INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA

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Relembrando das células sanguíneas .......
O sangue é constituído:
							hemácias			 glóbulos sanguíneos 	plaquetas							leucócitos
			plasma
			
 
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Leucócitos
Os leucócitos têm a função de proteger o organismo contra infecções.
São produzidos na medula óssea ou em tecidos linfóides e permanecem temporariamente no sangue.
Podem ser classificados em dois grupos:
Granulócitos
Agranulócitos
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Visão Geral da Inflamação
A inflamação é uma resposta protetora direcionada
para eliminar a causa inicial da lesão bem como as
células e tecidos necróticos que resultam do tecido
original
DILUINDO
DESTRUINDO
NEUTRALIZANDO
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Embora a inflamação auxilie na remoção das infecções e outros estímulos nocivos e inicie o reparo, a reação inflamatória e o processo subseqüente de reparo pode causar danos consideráveis.
Células de defesa
Moléculas
Objetivo
Trazê-las para o local da infecção ou da lesão tecidual
Desenvolvimento
Localização e depuração das substâncias estranhas e tecidos lesados é estimulado pelo reconhecimento de que houve lesão
Amplificação da resposta com ativação dos mediadores solúveis e dos sistemas celulares
Término promovido pelos inibidores específicos dos mediadores.
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Na histologia .........
NEUTRÓFILOS
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EOSINÓFILO
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LINFÓCITO
PLASMÓCITO
MACRÓFAGO
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Inflamação Aguda
É uma resposta rápida á lesão ou a microorganismos e outras substâncias estranhas.
Responsável por levar leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais da lesão.
Possui dois componentes principais: 
Alterações vasculares
Vasodilatação
Aumento da permeabilidade vascular.
Eventos celulares:
Migração leucocitária
Recrutamento e ativação celular
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Causas desencadeantes de uma inflamação aguda:
Infecções: bactérias, vírus, fungos e parasitas.
Trauma e agentes químicos e físicos: por lesão celular
Necrose tecidual: por qualquer causa, inclusive isquemia
Corpos estranhos: farpas, poeira e suturas
Reações imunológicas: reações de hipersensibilidade contra substâncias ambientais ou contra os próprios tecidos cronificação
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Alterações vasculares
Iniciam-se rapidamente após a lesão ou infecção, mas desenvolvem-se em velocidades variáveis.
Após uma vasoconstrição inicial, segue-se vasodilatação resultando no aumento do fluxo sanguíneo e aumento da permeabilidade vascular
VERMELHIDÃO = ERITEMA, ESTASE SANGÚINEA E CALOR
EDEMA
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Eventos celulares
Transportar os leucócitos ao local da lesão e ativá-los.
Marginação leucocitária
Rolagem
Adesão e transmigração.
Célula característica da inflamação aguda NEUTRÓFILO
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
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Inflamação Crônica
Definição: Processo consequente da persistência de agente agressor não eliminado; 
Inflamação de duração prolongada (semanas ou meses)
Fenômenos proliferativos: MMN, fibroblastos e vasos 
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Inflamação Crônica
Ocorrência de:
Inflamação ativa
Insidiosa e sem manifestações clínicas
Destruição tecidual
Tentativas de cura
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Inflamação Crônica
Características:
Infiltração por Monomorfonucleares (MMN) 	 (MØ, Linfócitos, Plasmócitos);
Destruição tecidual;
Reparação  substituição por tecido conjuntivo (fibrose + angiogênese).
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Infiltração Mononuclear
MONÓCITOS MØ
Macrófagos  principal célula IC
Ativação de MØ:
 tamanho da célula;
 nº de enzimas lisossomais;
ativação metabólica;
 capacidade de fagocitar e destruir.
TECIDO
EXTRAVASCULAR
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Infiltração Mononuclear
Ativação de MØ deflagrada por:
Linfocinas (gama-interferon);
Endotoxinas;
Proteínas da Matriz Extracelular.
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Infiltração Mononuclear
Acúmulo de MØ por:
recrutamento de monócitos;
proliferação local (histiócitos);
imobilização dos MØ. 
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Infiltração Mononuclear
Produtos secretados induzem:
Lesão tecidual;
Neovascularização;
Proliferação de fibroblastos;
Fibrose; 
Remodelagem.
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Outras células na IC
Linfócitos  linfocinas  ativação MØ
Plasmócitos  Ac
Eosinófilos  proteína básica maior
 Lise de parasitas e céls do hospedeiro
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Inflamação Aguda + Crônica
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Inflamação Crônica
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Inflamação Crônica com 
Destruição Brônquica
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Cervicite Crônica
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Inflamação Crônica em Articulação
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Inflamação Crônica
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Inflamação Crônica
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Inflamação Crônica + Necrose
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Inflamação Crônica
Classificação
Inflamação crônica inespecífica
Inflamação crônica específica
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Inflamação Crônica Inespecífica
Inflamação crônica inespecífica
agente não piogênico
agente piogênico - abscesso crônico
agente antigênico
outros agentes – drogas, acidez
tecido de granulação
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Inflamação Crônica Específica
Inflamação crônica específica: granulomatosa
agente inerte: granuloma do tipo corpo estranho
agente antigênico: granuloma epitelióide
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Ausência ou pouca evidência dos sinais cardinais da inflamação.
MMN: macrófagos, linfócitos e plasmócitos
Fenômenos Proliferativos: 
Alterações vasculares: Agudas – aumento de permeabilidade; Crônicas – papel dos vasos é menos evidente, apesar de importante. Proliferação ou neoformação vascular – fatores de crescimento: polipeptídeos:
 fator de crescimento epidérmico: cels epiteliais e fibroblastos; induz a neoformação de vasos.
 fator de crescimento derivado de plaquetas: liberados qdo estas são ativadas - cels endoteliais, musculares lisas, migração de fibroblastos e macrófagos (que por sua vez produzem IL1 e FNT – mitogênicos e quimiotáticos para fibroblastos).
 Há ainda fatores inibidores 
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Ocorrência de:
Inflamação ativa – ex: pielonefrites
Insidiosa e sem manifestações clínicas – infecções por agentes intracelulares (hanseníase, tuberculose, doença de Chagas e viroses) e doenças causadas por reações imunológicas. 
Destruição tecidual – abscessos crônicos: processos supurativos localizados na profundidade dos tecidos ou no interior das víceras 
Tentativas de cura - 
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Inflamação crônica inespecífica
Inflamação crônica específica
Imunológica
(hanseníase, tuberculose, doença de Chagas e viroses) e doenças causadas por reações imunológicas
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Inflamação crônica inespecífica – morfologia não sugere a etiologia. Há proliferação de vasos neoformados e tecido conjuntivo fibroso.
agente não piogênico: 
agente piogênico (abscesso crônico): cápsula com tecido de granulação e centro purulento. A maioria só pode ser curada por drenagem cirúrgica. Podem romper para peritônio ou pleura causando peritonites ou pleurites. Cerebral – meningite, poderá ser fatal.
agente antigênico: mais fácil de ser eliminado:
T. cruzi (parasita) na doença de Chagas; viroses; rejeição de transplante (reação auto-imune). 
outros agentes – 
Drogas: necrose tóxica de células hepáticas,
Acidez: úlcera crônica gástrica causada pela secreção cloridropéptica
Tecido de granulação: Proliferação de vasos e fibroblastos encontrada em inflamações agudas, crônicas, organização de infartos e trombos.
Aspecto suculento, vermelho e granular (alças capilares neoformadas, permitem a saída de plasma). É frequentemente recoberto por crosta de fibrina. 
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Granulomatosa: Inflamação crônica que se caracteriza pela formação de estruturas nodulares (os "granulomas", de VIRCHOW, do lt. "Granulo" = em forma de grão + "oma" = tumor ou aumento de volume), com arquitetura histológica tal, que muitas vezes permitem o diagnóstico da doença , mesmo sem a visualização do seu agente causal (donde a denominação também corrente de "Inflamação específica"). Basicamente trata-se de uma reação de macrófagos à agentes inanimados e inertes (agentes inflamatórios não imunogênicos nos casos de Granulomas de baixo turn-over ou tipo corpo estranho) ou animados de baixa virulência
e grande resistência (agentes inflamatórios imunogênicos nos casos de Granulomas de alto turn-over ou imunogranulomas). O granuloma completo (do tipo tuberculóide, de alto turn-over) se compõem de: 
Inflamação crônica específica: morfologia é sugestiva da etiologia, todavia o diagnóstico definitivo só é obtido pelo encontro do agente. (granulomatosa) – tipo especial de inflamação crônica onde elementos da reação se dispões formando agregados nodulares – granulomas. Predominam macrófagos e o processo é pouco vascularizado. Células principais: macrófagos e linfócitos (várias outras podem participar, dependendo da etiologia). Macrófagos fagocitam o agente (não digerível) e perdem a motilidade, se transformam (estrutural e funcionalmente) e constituem o granuloma. 
agente inerte: penetração traumática ou intervenção cirúrgica (fio de sutura, talco)
agente antigênico – mais difícil de ser digerido 
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Foco central de necrose caseosa ± calcificação distrófica  
Células gigantes tipo LANGHANS e/ou CORPO ESTRANHO (oriundas da fusão de células epitelióides, alcançando até 300 Micrômetros de diâmetro);  
Células epitelióides (macrófagos agrupados compactamente, assumindo o aspecto de células epiteliais pela compressão mútua, pela ação de um fator agregador de macrófagos); 
Macrófagos não envelhecidos (Monócitos migrados para o foco inflamatório sob a ação de linfocinas, produzidas por linfócitos T em presença de antígeno); 
Manto linfo-plasmocitário; 
Cápsula fibrosa.