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Material de Estudo 5: Biologia Celular - Sinalização Celular e Câncer
1. Uma célula recebe um sinal externo, como um fator de crescimento, que se liga a um
receptor na membrana plasmática. Esse receptor, então, ativa uma cascata de
proteínas intracelulares, resultando em alterações na expressão gênica e no
comportamento celular. Qual o tipo de receptor mais comumente envolvido nesse
tipo de sinalização?
a) Receptores nucleares. b) Receptores acoplados à proteína G (GPCRs). c) Receptores tirosina
quinase (RTKs). d) Receptores de canais iônicos. e) Receptores intracelulares.
Resposta: c) Justificativa: RTKs são receptores de membrana que, ao se ligarem a fatores de
crescimento, dimerizam e autofosforilam-se, ativando cascatas de sinalização intracelular.
2. Em uma via de sinalização celular, uma proteína quinase fosforila outra proteína,
alterando sua atividade. Essa proteína fosforilada, por sua vez, fosforila outra proteína,
e assim por diante. Qual a principal função dessa cascata de fosforilação?
a) Degradar as proteínas sinalizadoras. b) Amplificar o sinal original e transmiti-lo rapidamente
ao núcleo da célula. c) Bloquear a ação do sinal inicial. d) Transportar o sinal para fora da
célula. e) Sintetizar novas proteínas.
Resposta: b) Justificativa: Cascatas de fosforilação amplificam o sinal, pois cada proteína
quinase pode fosforilar múltiplas proteínas-alvo, aumentando o número de moléculas ativadas
em cada etapa.
3. Uma mutação em um gene que codifica uma proteína supressora de tumor, como a
p53, pode levar ao desenvolvimento de câncer. Qual a função normal da p53?
a) Estimular a proliferação celular. b) Inibir a apoptose (morte celular programada). c) Ativar a
transcrição de genes que promovem o reparo do DNA e, se o dano for irreparável, induzir a
apoptose. d) Promover a angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos). e) Induzir
metástase
Resposta: c) Justificativa: A p53 é um "guardião do genoma". Ela detecta danos ao DNA, ativa
mecanismos de reparo e, se o dano for irreparável, induz a apoptose, impedindo que células
com mutações se proliferem.
4. As células cancerosas frequentemente apresentam alterações no seu metabolismo,
favorecendo a glicólise aeróbica mesmo em condições de oxigênio abundante (Efeito
Warburg). Qual a vantagem desse metabolismo alterado para as células cancerosas?
a) Produzir mais ATP por molécula de glicose. b) Gerar intermediários metabólicos que são
utilizados para a síntese de biomoléculas necessárias ao rápido crescimento e proliferação
celular. c) Reduzir a produção de radicais livres. d) Inibir a apoptose. e) Aumentar a eficiência
da fosforilação oxidativa
Resposta: b) Justificativa: O Efeito Warburg desvia o metabolismo da glicose para a produção
de precursores de nucleotídeos, aminoácidos e lipídios, essenciais para a rápida proliferação
das células cancerosas.
5. Qual característica das células cancerosas permite que elas se espalhem para outros
tecidos e órgãos, formando metástases?
a) Aumento da adesão célula-célula. b) Perda da capacidade de invadir tecidos adjacentes. c)
Diminuição da capacidade de angiogênese. d) Capacidade de invadir tecidos, degradar a matriz
extracelular e entrar na corrente sanguínea ou linfática. e) Aumento da expressão de proteínas
supressoras de tumor.
Resposta: d) Justificativa: A metástase envolve a invasão de tecidos, a degradação da matriz
extracelular, a entrada nos vasos sanguíneos ou linfáticos, a sobrevivência na circulação e o
estabelecimento em novos locais.
6. A terapia-alvo para o câncer visa atingir especificamente as células cancerosas,
minimizando os danos às células normais. Qual das seguintes opções é um exemplo de
terapia-alvo?
a) Radioterapia. b) Quimioterapia tradicional. c) Uso de anticorpos monoclonais que se ligam a
receptores superexpressos em células cancerosas. d) Cirurgia para remoção do tumor. e)
Imunoterapia genérica
Resposta: c) Justificativa: Anticorpos monoclonais podem ser projetados para se ligar a
proteínas específicas das células cancerosas, bloqueando seu crescimento ou marcando-as
para destruição pelo sistema imunológico.
7. Qual a principal diferença entre um proto-oncogene e um oncogene?
a) Proto-oncogenes são genes que promovem o câncer, enquanto oncogenes são genes que
suprimem o câncer. b) Proto-oncogenes são genes normais que regulam o crescimento e a
divisão celular; oncogenes são versões mutadas ou superexpressas desses genes, que
promovem o crescimento celular descontrolado. c) Oncogenes são genes normais, enquanto
proto-oncogenes são versões mutadas. d) Não há diferença, são termos sinônimos. e)Proto-
oncogenes são encontrados apenas em vírus, oncogenes apenas em humanos.
Resposta: b)
*Justificativa:* A ativação de um proto-oncogene (por mutação, amplificação gênica, etc.) o
transforma em um oncogene, que contribui para o desenvolvimento do câncer.