Helmintos

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Parasitologia 
Geohelmintos: vermes/parasitos que possuem obrigatoriamente uma parte do seu ciclo 
biológico desenvolvida(maturada) no solo. 
Classe nematoda: vermes com simetria bilateral, três folhetos germinativos cilíndricos, 
alongados, apresenta sistema digestivo completo e sexos separado dioicos (machos menores), 
desprovidos de dimorfismo sexual. Sistema vascular e contém sistema nervoso. 
Ascaris Lumbricoides – Geohelminto! 
Nome popular: lombriga Agente etiológico da ascaridíase. 
- Classe Nematoda 
- É encontrado no Brasil. 
Formas evolutivas: ovo, larvas (rabditoide e filarioide) e forma adulta. 
#ovo com a larva filarioide/L3 = forma infectante 
 Morfologia: 
 
 - Fêmea: 30 a 40cm Macho: 20 a 30cm 
Macho: Menor que a fêmea. Cor leitosa; apresenta boca contornada por 3 lábios fortes com 
serrilha de dentículos e sem enterlábios. Esôfago – intestino – reto. Testículo filiforme, 2 
espículos que funcionam como órgão acessórios na cópula. Extremidade posterior encurvada. 
Fêmea: Boca e aparelho digestivo igual ao do macho; 2 ovários filiformes – ovidutos – úteros 
que unem-se a uma única vagina localizada no terço anterior do parasito; a vagina é 
exteriorizada pela vulva. 
 
 
 
 
 
 Ovos: 
 
Ovo: 50 µm 
O ovo é resistente, apresentando três camadas: Membrana mamilonada, membrana quitinosa 
e membrana lipídica. Este já sai fértil contendo interiormente uma massa germinativa. 
 Habitat: 
Parasito cavitário, coloniza o intestino delgado. 
- Infecção moderada: Intestino delgado, íleo e jejuno. 
- Infecção intensa: todo o intestino, podendo ficar presos à mucosa com auxílio dos lábios ou 
migrarem para luz intestinal. 
 Ciclo biológico: Monoxênico 
 
 
Ciclo - USP: 
1.Ovos contendo larva L3 contaminam água e/ou alimentos; 
2.Ingestão dos alimentos contaminados com os ovos larvados; 
3.Passagem do ovo pelo estômago e liberação da larva L3 no intestino delgado; 
4.Penetração das larvas na parede intestinal; 
5.Larvas carreadas pelo sistema porta até os pulmões; 
6.Larvas sofrem muda para L4, sendo que posteriormente rompem os capilares e caem nos 
alvéolos, sofrendo nova muda (L5). Migração das larvas para a faringe; 
7.Expulsão das larvas pela expectoração ou deglutição das mesmas; 
8.Larvas atingem novamente o duodeno transformando-se em adultos. Fêmeas, após a cópula, 
iniciam a ovoposição. 
9.Eliminação dos ovos pelas fezes e contaminação do ambiente; 
10 a 12. Evolução dos ovos férteis até se tornarem larvados, com L3. 
 Transmissão: 
Ingestão de ovos contendo larvas L3, através de alimentos ou água contaminada. Ovos 
veiculados por insetos; grande capacidade de aderência em superfície ou alimentos (cloro e 
lavagem não funcionam). 
 Período de incubação: 60 dias 
 Patogenia das larvas: 
-Hepática: Focos hemorrágicos, necrose e futuramente o tecido lesado é fibrosado – fibrose 
hepática 
-Pulmão / Ciclo pulmonar ou de Loss: Focos hemorrágicos, febre tosse, dificuldade respiratória, 
irritação brônquica; diagnóstico difícil. 
Síndrome de Löffer: Conjunto de manifestações clínicas causada pela presença de larvas de A. 
lumbricoides no pulmão do hospedeiro. 
Na tosse com muco o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas. 
 Patogenia dos vermes adultos: 
Maioria assintomática. Quando sintomática: diarreia, vômito, espoliação nutricional(o verme 
se alimento daquilo que o hospedeiro come, logo o hospedeiro necessita de uma dieta rica em 
geram), convulsão urticária, oclusão intestinal, localização ectópica, perda de apetite. 
 Diagnóstico: 
- Clínico: Geralmente difícil, a não ser que os vermes sejam expelidos. 
O acúmulo de vermes no organismo ocorre com a ingestão da forma infectante, já que o 
parasito não é capaz de se multiplicar no interior do hospedeiro. 
- Laboratorial: Exame parasitológico de fezes (Método de Hoffman - detecção de ovos). Em 
infecções apenas por fêmeas, os ovos são inférteis. Em infecções apenas por machos, o exame 
será negativo.) 
 Tratamento: 
- Albendazol (dose única) – inibe a divisão celular e a formação de ATP 
- Mebendazol (3 doses), levamizol, piperazina 
#intervenção cirúrgica 
 Profilaxia: 
Saneamento básico, construção de fossas sépticas, educação sanitária, lavar as mãos antes de 
manipular alimentos. 
 
Trichuris trichiura – Geohelminto! 
 
Agente etiológico da tricuríase Formas evolutivas: Ovo e forma adulta. 
- Classe Nematoda 
 Morfologia: 
Vermes adultos de 3 a 5cm, macho menor que a fêmea. A boca é localizada na porção anterior 
e não contém lábios. Na parte posterior encontra-se o intestino, reto e órgãos reprodutores; 
possui sistema digestivo completo. (São menos desenvolvidos que o Ascaris lumbricoides). 
Apresenta dimorfismo sexual. 
 
Fêmea: Ovário e útero único. Extremidade posterior: romba/vulva – ovário. 
Macho: Cauda encurvada posteriormente com presença de espículo (e uma bainha que o 
envolve) e tem espinhos. 
 
 
 Ovo: 
 
Ovo em forma de barril, com dois pólos salientes. Apresenta três camadas: vitelínica, quitinosa 
e lipídica, que dão resistência ao meio ambiente. No interior do ovo tem a massa germinativa. 
 Habitat: 
Parasito cavitário e tissular (parte anterior). 
O habitat do parasito é o intestino grosso e em infecções moderadas colônia ceco e cólon 
ascendente; em infecções intensas coloniza o cólon distal, reto e porção distal do íleo. Ou 
podem ficar presos à parede (tissular). 
 Ciclo biológico: Monoxênico 
 
O macho e fêmea copulam e ocorre a eliminação de ovos férteis que em contato com o solo 
maturam formando as larvas rabidtóides L1 e L2 e a larva filarióide L3 a qual é infectante. A 
larva L3 se ingerida irá percorrer o trato digestório e eclodir no intestino delgado e seguir para 
o intestino grosso no qual irá evoluir para L4 e L5 e posteriormente verme adulto. 
 
1.Ingestão dos ovos larvados (infectantes) pela via oral; 
2.Passagem do ovo pelo estômago e liberação de larva no duodeno; 
3.Migração das larvas para o ceco e desenvolvimento das mesmas (quatro mudas), com 
posterior transformação em vermes adultos (machos e fêmeas); 
4.Eliminação do ovo embrionado pelas fezes, contaminando o ambiente; 
5 e 6. Desenvolvimento dos ovos embrionados no ambiente, originando ovos larvados, que 
podem contaminar água e alimentos; 
 
 Transmissão: 
Ingestão de ovos contendo a larva filarióide (L3) através de alimentos e água contaminados. 
 
 Patogenia: 
A gravidade depende da carga parasitária e sua distribuição no intestino grosso, da idade e 
estado nutricional do hospedeiro. A tricuríase causa úlceras e inflamação além de formarem 
um quadro de anemia, pois os parasitos alimentam-se de sangue. 
 Sintomas: 
Anemia, fezes com sangue e com muco, apendicite, dor abdominal, vômito, diarreia, lesões, 
úlceras múltiplas e prolapso retal. 
 Diagnóstico: 
- Clínico: Difícil, capaz apenas por prolapso retal. 
- Laboratorial: Parasitológico de fezes (Método de Hoffman - detecção de ovos). 
 Tratamento: 
- Albendazol: dose única com reforço. 
- Mebendazol 
- Pamoato de oxantel 
 Profilaxia: 
Saneamento básico 
 
Ancylostomidae (Ancilostomídeo) – Geohelminto! 
 
Agente etiológico da ancilostomose/amarelão. 
Formas evolutivas: ovo, larva e verme adulto. 
- Classe Nematoda 
 
#parasito se alimenta de sangue 
 
 Espécies: 
- Ancylostoma duodenale 
- Necator americanus 
- Ancylostoma caninum – larva migrans 
 Distribuição geográfica: 
- A. duodenale: Velho mundo (regiões temperadas e tropicais); 
- N. americanus: Novomundo (regiões tropicais, altas temperaturas) 
Podem ser encontrados na mesma região. *Existe no Brasil. 
 Classificação e Morfologia 
- Ancylostomidae (Ancylostoma duodenale): Apresenta dois pares de dentes ventrais na 
margem interna da boca e um par de lancetas ou dentes triangulares subventrais no fundo da 
cápsula bucal. 
- Bunostominae (N. americanus): Apresenta dois pares de lâminas, duas lâminas cortantes, 
semilunares na margem interna da boca e duas outras lâminas cortantes na margem interna. 
Ancylostoma duodenale: 
 
Machos e fêmeas cilindriformes com extremidade anterior curvada dorsalmente; cápsula bucal 
profunda e com dois pares de dentes, dimorfismo sexual. 
- Machos adultos: Medem de 8 a 11mm, muito pequenos, extremidade posterior com bolsa 
copuladora, gubernaculo e espículo evidente. 
- Fêmeas adultas: Medem de 10 a 18mm, extremidade posterior com abertura genital(vulva), 
afilada e com um processo espiniforme terminal. 
Necator americanus: 
 
 
Macho e fêmeas cilíndricos com extremidade anterior curvada dorsalmente cápsula 
bucal profunda com 2 pares de lâminas cortantes. 
Macho: Menor que a fêmea, de 5 a 9mm, bolsa copuladora desenvolvidas e 
gubernaculo ausente. 
Fêmea: Mede de 9 a 11mm, abertura genital próxima a porção anterior do corpo, sem 
espiniforme. 
 Ovo: 
 
Os ovos são transparentes de forma elíptica, apresenta massa germinativa e de 2 a 
8 blastômeros que vão se desenvolver e formar um embrião. Além de ser revestido 
por uma membrana fina. 
 
 Ciclo biológico: Monoxênico 
 
Duas fases: Vida livre e parasitária. 
Os ovos são eliminados através das fezes contendo a massa germinativa. Em contato 
com o solo, o ovo se torna embrionado, o ovo contendo a larva L1 eclode no solo onde 
evolui para L2, ambas alimentam-se de microorganismos e matéria orgânica presentes 
no solo. (L1 e L2 – rabditoides). A larva L2 evolui para L3(filarioide) a qual possui a 
cavidade bucal obstruída e não consegue se alimentar o que torna obrigatório a vida 
parasitária, pois pelo contrário parasito morre. O homem é infectado pela penetração 
ativa através da pele e mucosas ou passivamente na ingestão oral. 
- Por penetração ativa, para A. duodenale e N. americanus: 
As larvas L3 penetram a pele com a ajuda de seus movimentos e a produção de 
enzimas, atingem a corrente sanguínea, migram para os pulmões (ciclo de Loss) onde 
evoluem para L4 atingem a árvore brônquica e a faringe, então são deglutidas e 
posteriormente atingem o intestino delgado. Onde tornam-se L5 e evoluem para 
vermes adultos. 
Ciclo – USP: 
1.Penetração da larva L3 (filarióides) pela pele; 
2.Larvas carreadas pelo sistema porta até os pulmões; 
3.Larvas rompem os capilares e caem nos alvéolos, sofrendo nova muda (L4). Migração das 
larvas para a faringe; 
4.Expulsão das larvas pela expectoração ou deglutição; 
5.Larvas deglutidas atingem o duodeno, onde sofrem uma nova muda (L5), sendo que 
posteriormente amadurecem sexualmente transformando-se em adultos. Fêmeas, após a 
cópula, iniciam a ovoposição. 
6.Eliminação dos ovos embrionados pelas fezes e contaminação do ambiente; 
7.Evolução dos ovos férteis no solo até se tornarem larvados, com L1 (rabditóide) que após a 
liberação se desenvolvem, sofrendo muda para L2 rabditóide; 
8.Transformação para larva L3 filarióide infectante. 
 
- Por ingestão oral, somente para A. duodenale: 
Por meio da ingestão oral das larvas filarióides (L3) não ocorre o ciclo pulmonar. As larvas 
perdem a cutícula externa no estômago e migram para o intestino delgado, penetrando na 
mucosa intestinal. Após a penetração, essas larvas sofrem uma nova muda (L4) e, após alguns 
dias, essas larvas voltam à luz intestinal, fixam-se à mucosa e iniciam o repasto alimentar, 
transformando-se posteriormente em L5 e, em seqüência, em vermes adultos (machos e 
fêmeas). 
 
 Período de incubação: 30 a 45 dias 
 Trasmissão: Via oral (água e alimentos contaminados) e via transcutânea, leite 
materno. 
 Sintomas: Reações urticariforme cutânea, alterações pulmonares e alterações 
intestinais. 
- Fase invasiva: lesões traumáticas mínimas na pele, infecção secundária. 
- Migração pulmonar 
- Após a fixação na parede intestinal: erosões – ulcerações – necrose; perda 
sanguínea intensa 
 Patogenia: 
Anemia, ação espoliativa, deficiência alimentar, alteração do metabolismo do ferro 
- Fase invasiva: prurido intenso 
- Fase pulmonar: tosse, bronquite 
- Fase intestinal: náuseas, vômito, anorexia, constipação ou diarreia, dor abdominal, simulação 
de abdome agudo e bulimia. 
Desnutrição proteica 
 Diagnóstico 
- Clínico: Difícil - Laboratorial: Exame parasitológico de fezes; hemograma. 
 Tratamento: 
- Albendazol 
 
Enterobius vermicularis 
Agente etiológico da enterobíase (oxiurose/oxiúros). 
- Classe Nematoda 
Formas evolutivas: ovo, larvas e vermes adultos. 
 Morfologia: 
Apresenta dimorfismo sexual, entretanto alguns caracteres são comuns: cor branca e 
filiformes. Além de apresentar asas cefálicas ou aletas cervicais (expansão vesiculosas). 
Fêmea: 
 
Mede cerca de 1cm. /(9 a 12mm) Cauda ligeiramente ondulada na extremidade posterior, 
pontiaguda e longa. A vulva se abre na porção média anterior, a curta vagina se comunica com 
dois úteros, continuando-se com ovidutos e ovários. 
Macho: 
 
 
Mede cerca de 5mm, cauda fortemente encurvada em sentido ventral, com espículo e 
um único testículo. 
 Ovo: 
 
Mede cerca de 50µm x 20µm. Apresenta um aspecto de “D”, pois um dos lados é 
sensivelmente achatado e o outro é convexo. Possui membrana dupla, lisa e 
transparente. No momento em que sai da fêmea já contém uma larva em seu interior. 
Os ovos podem maturar dentro do hospedeiro, antes de sua chegada ao ambiente. 
Apresentam superfície viscosa que se adere a ‘superfície do hospedeiro’. 
 Habitat: 
Parasito cavitário. Coloniza a luz do intestino grosso. 
Machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice, as fêmeas repletas de ovos são 
encontradas na região perianal (ocorre a ovoposição apenas na região perianal). Em 
mulheres, às vezes pode-se encontrar esse parasito na vagina, útero e bexiga. 
 Ciclo biológico: Monoxênico
 
Após a cópula, os machos são eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas, repletas 
de ovos, se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus (região perianal). Os ovos 
são eliminados pelo rompimento da fêmea. Estes eliminado, já embrionados, se 
tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No intestino 
delgado, as larvas rabditoides eclodem e sofrem mudas no trajeto intestinal até o 
ceco. Aí chegando, transformam-se me vermes adultos. Um a dois meses depois as 
fêmeas são encontradas na região perianal. Não havendo reinfecção, o parasitismo 
extingue-se aí. 
Forma infectante: ovo com larva L5 
 Período de incubação: 30 a 60 dias 
 
 Transmissão: 
- Heteroinfecção: quando ovos presentes na poeira oualimentos atingem novo hospedeiro 
(primoinfecção); 
- Indireta: quando ovos presentes na poeira ou alimentosatingem o mesmo hospedeiro que os 
eliminou; 
- Auto-infecção externa ou direta: a criança (fiequentemente)ou o adulto (raramente) levam 
os ovos da regiãoperianal a boca. E o principal mecanismo responsávelpela cronicidade dessa 
verminose; 
- Auto-infecção interna: parece ser um processo raro no qual as larvas ecloduiam ainda dentro 
do reto e depois migrariam até o ceco, transformando-se em vermes adultos; 
- Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram pelo ânus e 
migram pelo intestino grosso chegando até o ceco, onde se transformam em vermes adultos. 
 
 Patogenia: 
Maioria dos casos é assintomático.Quando sintomático: prurido anal (principalmente à noite – 
perda de sono, nervosismo), enterite catarral, vaginite (quando se encontram no órgão genital 
feminino), o ceco pode estar inflamado. 
 Diagnóstico: 
- Clínico: O prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clínica de 
enterobíase. 
- Laboratorial: Exame de fita gomada/Método de Graham. Onde é feita a passagem de um 
tubo de ensaio envolto com fita adesiva na região perianal e depois colocada a fita numa 
lâmina para ser observada e procurar ovos. 
 Epidemiologia: É de transmissão eminentemente doméstica ou de ambientes 
fechados (creches, asilos, enfermarias infantis, etc.) 
 Tratamento: Albendazol, Mebendazol, pamoato de pirantel e ivermectina(não 
é o ideal). 
 Profilaxia: Tratamento de todas as pessoas infectadas; corte rente de unhas; 
roupa de dormir e de cama não devem ser sacudidas. 
 
Strongyloides stercoralis 
 
Agente etiológico da estrongiloidíase humana. 
- Classe Nematoda 
 
 Distribuição geográficas: Cosmopolita, regiões de clima quente e úmido, e países 
subdesenvolvidos pela falta de saneamento básico. 
 
 Morfologia: 
 
Fêmea partenogênica: 
 
Gera embrião sem a fecundação, ou seja, sem a presença do macho. Mede 2,2mm, corpo 
cilíndrico, filiforme, branco, com extremidade anterior arredondada e extremidade posterior 
afilada. 
Fêmea de vida livre: 
 
Mede 1,5mm. Possui aspecto fusiforme, extremidade anterior arredondada e posterior afilada. 
 
 
 
 
Macho de vida livre: 
 
 Mede 7mm. Possui aspecto fusiforme, extremidade anterior arredondada e posterior 
recurvada ventralmente. 
Larva rabditoide: 
 
Esôfago do tipo rabditoide dá o nome à larva. Esta larva está presente no ambiente. 
Larva filarioide: 
 
Esôfago do tipo filarioide dá o nome à larva. Esta larva está presento no hospedeiro definitivo 
ou no ambiente. 
 Ovos: 
 
São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos ancilostomídeos. 
 Habitat: Intestino delgado (duodeno e jejuno) 
As fêmeas partenogenéticas em seu habitat normal localizam-se na parede do intestino e na 
porção posterior do jejuno, onde fazem as posturas. Nas formas graves, são encontradas da 
porção pilórica do estômago até o intestino grosso. 
 
 Ciclo biológico: Monoxênico Dois ciclos: Direto e indireto. 
 
 
Larva 3n: Fêmea partenogenética – Filarioide. (Penetra a pele) 
Larva 2n: Macho de vida livre 
Larva n: Fêmea de vida livre 
 
As fêmeas partenogenéticas (3n) podem produzir simultaneamente três tipos de ovos dando 
origem a três tipos de larvas rabditoides: 1. Larvas rabditoides triploides (3n) que se 
transformam em larvas filarioides triploides infectante, completando o ciclo. 2. Larvas 
rabditoides diploides (2n) que origem as fêmeas de vida livre. E 3. Larvas rabditoides haploides 
(n) que evoluem para macho de vida livre, estas duas últimas completam um ciclo indireto. 
 
- Ciclo direto: 
As larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da região perineal se transformam em larvas 
filarioides infectantes que penetram a pele. Ganham a circulação pulmonar e seguem para os 
pulmões, onde evoluem para L4. Atravessam a membrana alveolar, evolui para L5, chega a 
faringe podendo ser expelida ou deglutida. Se deglutida, ao chegar ao intestino delgado 
transforma-se em fêmea partenogenética. 
 
 
- Ciclo indireto: 
As larvas rabditoides sofrem quatro transformações no solo e produzem fêmeas e machos de 
vida livre. Estes copulam e os ovos(3n) são liberados no ambiente, eles eclodem e a larva 
rabditoide evolui para a larva filarioide infectante (3n) que penetra a pele e o ciclo se 
completa. 
 
Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou 
mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. 
 
 Transmissão: 
- Heteroinfecção/Primoinfecção: Larvas filarióides infectantes (L3) penetram usualmente 
através da pele, ou, ocasionalmente, através das mucosas,principalmente da boca e do 
esôfago. 
- Autoinfecção externa ou exógena: Larvas rabditóides presentes na região perianal de 
indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides infectantes e aí penetram 
completando o ciclo direto. 
- Autoinfecção interna ou endógena: Larvas rabditóides, ainda na luz intestinal de indivíduos 
infectados, transformam-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal (íleo ou 
cólon). 
 
 Patogenia: 
- Cutânea: Nas infecções= edema, eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticária. 
- Pulmonar: Capilares-alvéolos = hemorragia petequeais e infiltrado inflamatório, tosse, febre 
variável, síndrome de löeffer. 
-Intestinal: Presença de fêmeas mergulhadas na mucosa intestinal, enterite catarral, enterite 
edematosa e enterite com ulceração. 
 Sintomatologia: Diarreia, fraqueza, emagrecimento. 
 Diagnóstico: 
- Clínico: Difícil. 
- Laboratorial: Parasitológico = Baerma e Morais e Imunológico = RIF, ELISA. 
 
 Profilaxia: 
Utilização de calçados, educação sanitária e saneamento básico, além do tratamento das 
pessoas infectadas. 
 
 Tratamento: 
Albendazol, Cambedazol, Irvemectina(casos graves – dose única) e tiabendazol (atua sobre as 
fêmeas partenogenéticas). 
 
 
Shistosoma mansoni 
 
Agente determinante da esquistossomose. Nome popular: barriga d’água 
- Classe Trematoda 
Formas evolutivas: ovo, macho e fêmea adultos, esporocisto, cercaria, esquitossomulo. 
 
 Habitat: 
Sanguíneo – Sistema Porta Intra-hepático. 
Os esquistossômulos chegam ao fígado e após atingirem a maturação sexual migram para os 
ramos terminais da veia mesentérica inferior, principalmente na altura da parede intestinal do 
plexo hemorroidário, onde se acasalam, as fêmeas iniciam a postura dos ovos. 
 
 Morfologia: 
 
 
 
Macho: 
 
 Mede cerca de 1cm. Apresenta o corpo dividido em duas porções: anterior – ventosa oral 
(acetábulo) e posterior onde se encontra o canal ginecóforo (dobras das laterais do corpo no 
sentido longitudinal para albergar a fêmea e fecunda-la). 
 
Fêmea: 
 
Mede cerca de 1,5cm. Tem cor mais escura devido ao ceco com sague semidigerido. Na 
metade anterior, tem a ventosa oral e o acetábulo; seguinte a este temos a vulva, depois o 
útero (com um ou dois ovos) e o ovário. Na metade posterior tem glândulas vitelinas e o ceco. 
 
 
 
Ovos: 
 
 
Mede cerca de 150µm, apresentando um espículo lateral. O que caracteriza o ovo maduro é a 
presença de um miracídio formado, visível pela transparência da casca. O ovo já é liberado 
larvado e eclode na água. 
 
Miracídio: 
 
 
Forma infectante para o caramujo 
Embrião dentro do ovo (cilíndrico e ciliado). Mede 180µm. Penetra as partes moles do parasito 
e passa a ser o esporocisto (perde os cílios e forma uma estrutura sacular – esporocisto). 
 
Esporocisto (primário e secundário): Mede mais ou menos 2mm, apresenta forma de saco. 
Quando o primário se divide, forma um secundário e um novo primário. No secundário há a 
cercaria que é liberada pelo caramujo. 
 
Cercária: 
 
 
 
Forma infectante para o homem. 
Mede 500µm, possui duas ventosas (oral e ventral), duas porções (anterior – corpo e posterior 
– cauda). A cauda tem a função de locomoção do meio aquático. Cada cercaria já apresenta o 
sexo definido. Quando penetra o hospedeiro definitivo, perde a caída e passa a ser 
esquitossomulo(forma jovem). 
 
Esquitossomulo: Forma intermediária entre a cercária e a forma adulta. Maior período de 
infecção do hospedeiro intermediário é quando há calor e luminosidade. *Pico de liberação de 
cercaria (11h a 3h). 
 
Caso o homem entre em contato com as fezes repleta de ovos, não será infectado, pois os 
ovos com miracídios não será infectantes para o homem. Apenas as cercarias infectam oshomens. 
 
Caramujo: Biomphalaria spp - Plamorbídeos (concha plana) 
Espécies: B. glabrata, B. tenagophila e B. straminea. 
 
A B. glabrata é o mais “perigoso”; libera 4000 cercárias. 
Vetor que se infecta mais facilmente, consegue completar o ciclo. 
 
 Transmissão: Penetração ativa das cercarias na pele e mucosa. 
 
 
 Ciclo biológico: 
 
 
 Patogenia: 
- Aguda (até 6 meses depois da infecção) e crônica. 
 
Esquitossomose Aguda: 
-Cercária: dermatite cercariana, prurido, edema, dor. 
- Esquistossomulos: 3 dias depois da infecção são encontrados nos pulmões e uma semana 
depois estão nos vasos hepáticos (febre, eosinofilia, linfademopatia, esplenomegalia, 
hepatomegalia e urticária). Forma toxêmica. 
- Vermes: Os vermes mortos causam lesão no fígado. 
- Ovos: Fase pré-patente: mal estar, febre, tosse, hepatite aguda. / Fase aguda : disseminação 
miliar de ovos; ovos liberados nos vasos; ovos na mucosa(fibrose – tecido) e submucosa e nas 
vênulas. 
Manifestação: diarreia, náusea, vômito, constipação intestinal, fraqueza, tontura, 
emagrecimento. 
 
Esquitossomose crônica: 
- Forma intestinal: a maioria benigna; fibrose, dor abdominal. 
- Forma hepática: hepatomegalia (fígado aumentado e doloroso a palpação), formação de 
numerosos granulomas, hipertensão porta (líquidos intra-venosos passam para região extra-
venoso, ocorrendo o acúmulo de líquido – barriga d’água) 
- Forma esplênica(baço): esplenomegalia, formação de varizes esofágicas. 
Manifestação: hematêmose (vômito de sangue), sangue nas fezes, sensação de saciedade. 
 
 Diagnóstico: 
- Clínico: Deve-se levar em conta a fase da doença. 
- Laboratorial: Exame de fezes, biópsia ou raspagem da mucosa retal, ultrassonografia 
 
 Tratamento: 
 Ação contra os vermes adultos! 
- Praziquantel (dose única): criança 60mg/kg peso e adulto 50mg/kg peso 
- Oxamniquine (mansil, vasil): via oral – dose única 
 
 Profilaxia: 
Evitar banho de rio e o contato com água com caramujo; saneamento básico; 
abastecimento potável; educação sanitária; tratar todos os doentes. 
 
 Epidemiologia: Litoral do Brasil. 
*A Amazônia apesar de ter muitos rios, não tem os caramujos. 
 
Taenia 
Taenia solium e Taenia saginata 
 
Agentes etiológicos determinantes da teníase humana. E a Taenia solium determina 
tanto a teníase como a cisticercose humana. 
- Classe cestoda 
 
Platelmintos com aspecto de fita, com o corpo segmentado e hermafroditas (cada 
segmento do corpo apresenta uma porção masculina e outra feminina). 
 
 Teníase = Infecção intestinal humana provocada por cestódeos adultos do gênero 
Taenia. Ingestão da larva (cisticerco). 
 
 Cisticercose = Alteração provocada pela presença da T. solium e T. saginata nos 
tecidos de seus hospedeiros intermediários (suíno e bovino) e presença da T. solium 
(Cysticercus celulose) no homem (olhos, músculos, cérebro). 
 
 
Hospedeiro definitivo: homem 
Hospedeiro intermediário: bovino e suíno 
 
- Órgão de adesão: Ventosas - Órgão de fixação: Acúleos 
 
T. solium – Infecta suínos, tem rostro (2 camadas de acúleos) 1,5 a 8m 
 T. saginata – Infecta bovinos, e apresenta ventosas mais desenvolvidas. 4 a 12m 
 
 Morfologia 
 
 
Escólex: 
 
 
 
 
 
Situada na porção anterior, funcionando como órgão de fixação do parasito à mucosa do 
intestino delgado humano. A T. solium apresenta escólex globoso e a T. saginata tem um 
escólex quadrangular. Ambas apresentam 4 ventosas, porém as ventosas da T. saginata são 
mais desenvolvidas por não possuírem acúleos e rostro. 
 
Colo: Porção mais delgada do corpo, onde as células estão em intensa multiplicação celular, 
zona de crescimento do parasito ou de formação de proglotes. 
 
Estróbilo: É o restante do corpo do parasito. 
 
 Proglotes: 
 
- T solium: Proglote quadrangular - T saginata: Proglote retangular 
 com ramificação dendríticas. com muitas ramificações uterinas e dictômicas 
 
As proglotes maturam, ficam grávidas e se desprendem. As proglotes da T. solium saem nas 
fezes. E as da T. saginata podem sair no intervalo das fezes. 
 
 
 Ovos: 
 
 
 
Esférico; 3 pares de acúleos e presença de larva (oncosfera). São revestidos por uma casca 
protetora, embrióforo. 
 
 Habitat: 
Teníase: Vermes adultos (T. solium e T. saginata) vivem no intestino delgado do homem. 
Cisticercose: Os cisticercos são encontrados nos tecidos dos bovinos e suínos. 
 
 
 
 
 
 
 
 Ciclo biológico: Heteroxênico 
 
 
 
 
Ovo com oncosfera é ingerido pelo bovino/suíno, este ovo eclodo no estômago, a 
oncosfera atravessa a pare e segue para a corrente sanguínea, depois vai para os 
tecidos e incesta (larva), posteriormente se forma em cisticerco, vivendo 
aproximadamente 6 meses. Quando o homem ingere a carne do animal infectado, 
será formada uma tênia (teníase). 
 
O homem é hospedeiro acidental da cisticercose, pois o ciclo não se completa nele, já 
que a carne do homem não será ingerida posteriormente. Este ciclo apenas se 
completa no animal (boi/porco). O homem adquire a cisticercose quando ingere os 
ovos. 
 
 
 Transmissão: 
 Teníase: Ingestão de alimentos com cisticerco 
 Cisticercose: Ingestão de alimentos infectados com ovos. 
Auto –infecção externa, auto infecção interna (mecanismo de retroperistaltismo – Ex.: vômito, 
proglote chega ao estômago), hetero infecção. 
 
 Sintomatologia: 
Teníase: Espoliação nutricional, ação traumática, ação mecânica e ação tóxica. Dor abdominal, 
vômitos, astenia, perda de peso, prurido anal. 
Cisticercose humana: A larva pode se fixar em vários órgão. Ex.: Neurocisticercose – 
perturbações mentais, convulsões. / Cisticercose ocular – perda parcial ou total da visão. 
 Diagnóstico: 
- Clínico: Difícil 
- Laboratorial: Exame parasitológico de fezes para encontrar as proglotes, pode-se 
encontrar ovos. 
Pesquisa de proglotes: Tamização (peneira) 
Exame de fita gomada (Anal-Swab) Gaham 
Imunológico 
Radiológico (Raio-X, ressonância magnética, tomografia) 
Exame anato-patológico 
 
 Tratamento: 
Albendazol (Teníase – dose única e Cistecercose – 30 dias. 
Niclosamida 
Praziquantel (cisticercose) 
 
 Profilaxia: 
Tênia: Construção de fossas e rede de esgotos; inspeção de carne e fiscalização de higiene; 
tratamento das pessoas doentes; medidas de controle da carne e educação sanitária. 
Cisticercose: Lavagem frequente das mãos.