DIABETE MELITO

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DIABETE MELITO 
 
 
- Diabete = desperdiçar ou sifão 
(latim). 
-  Melito = doce 
 
 
 
 Doença do P prurido 
 poliúria 
 
 polidipsia 
 polifagia 
 pâncreas 
O Diabete Melito é uma desordem metabólica, de causas 
múltiplas, caracterizada pela secreção nula ou insuficiente 
de insulina, ou por falhas na sua atuação 
no organismo. 
 
Esse fato leva ao acúmulo de glicose 
no sangue, o que traz graves complicações sistêmicas 
ao paciente, fator esse agravado pelo fato de ser uma 
doença crônica, onde ao invés de cura, lidamos com 
seu controle. 
O que é Diabete Melito ? 
O Diabetes tipo I pode ser considerado uma doença 
imunológica, onde ocorre a destruição progressiva das 
células do pâncreas que produzem insulina, sendo 
mais comuns em jovens - 5% a 10% casos. 
 
Já o Diabetes tipo II ocorre normalmente em pessoas 
com mais de 40 anos, e é caracterizado pela resistência 
do organismo à Insulina. Está ligado à obesidade e à 
hipertensão. 
Atinge 85% a 90% dos casos 
Tipos de Diabetes 
Matthews 2002; ADA 2005 
O Diabetes Gestacional: diminuição da 
tolerância à glicose podendo ou não persistir após 
o parto. Afeta 1% a 14% das grávidas. 
 
Outros tipos Específicos: defeito genético 
funcional da célula β, defeito genético na ação de 
insulina, doenças do pâncreas exócrino, entre 
outros: 1% a 2% dos casos. 
Tipos de Diabetes 
Matthews 2002; ADA 2005 
DM - Epidemiologia 
l  Atualmente, a Organização Mundial da Saúde estima - 240 
milhões diabéticos em todo o mundo (6% da população). 
 
 
l  no Brasil - Diabete afeta cerca de 12% da população (~ 22 milhões 
de pessoas). 
 
 
l  O aumento do índice de DM em países em desenvolvimento 
segue a tendência de urbanização e mudança de estilos de vida. 
 
l  Diabete - Dentre as 5 doenças de maior índice de mortalidade 
mundial e morbidade (incapacitação precoce de pop 
economicamente ativa). 
 
l  Entre os diabéticos, pelo menos ½ só reconhece a doença 
quando surge alguma complicação. 
PROJEÇÕES DO NÚMERO DE PESSOAS 
COM DM de 2000 a 2030 (EM MILHÕES) 
2000 
2030 
Hossain et al. NEJM 2007 
PROJEÇÃO GLOBAL DO INCREMENTO 
DE INDIVÍDUOS COM DM TIPO 2 
McCarthy and Zimmet. 1997 
H King et al. 1998 
250 
200 
150 
100 
50 
0 
1997 2000 2010 
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ANO 
300 
2025 
120 
300 
ESTUDO MULTICÊNTRICO DE PREVALÊNCIA DE 
DIABETES NO BRASIL 
Malerbi DA, Franco LJ 1992 
João Pessoa - 7,9% 
São Paulo - 9,7% 
Porto Alegre - 8,9% 
Brasília - 5,2% 
Salvador - 7,9% 
Rio de Janeiro - 7,5% 
Belém - 7,2% 
Fortaleza - 6,5% 
Recife - 6,4% 
Brasil - 7,6% 
População entre 30-69 anos 
 21.847 indivíduos 
2,7% 30-39 anos 
17,4% 60-69 anos 
ESTUDO MULTICÊNTRICO DE PREVALÊNCIA DE 
DIABETES COM POBRE CONTROLE GLICÊMICO NO BRASIL 
l  Prevalência controle glicêmico inadequado: 76% 
 - diabetes tipo 1: 90% 
 - diabetes tipo 2: 73% insulina: 90% 
 sem insulina: 64% 
Mendes e cols, Acta Diabetol 2009 
6.671 adultos com diabetes 
Fatores associados com o aumento 
da prevalência do diabetes 
l  Redução da mortalidade de indivíduos com diabetes 
l  Alteração no critério diagnóstico do diabetes 
l  Aumento da obesidade infantil 
l  Adoção estilo vida pouco saudável: sedentarismo e 
dieta inadequada 
Diabetes no contexto da saúde 
pública no Brasil 
l  Quinta causa mais freqüente de internação hospitalar; 
l  Principal causa morte prematura e perinatal; 
l  Principal causa de amputações de membros 
inferiores, insuficiência renal e cegueira adquirida. 
Consenso Brasileiro sobre Diabetes, 2002 
PREVALÊNCIA DE DM EM PELOTAS: 
ESTUDO DE BASE POPULACIONAL 
Costa et al, 2006 
1.968 indivíduos, 20-69 anos – aplicação questionário 
 
5.6% relataram diabetes, com confirmação médica 
 
367 indivíduos – exame glicemia jejum 
 
7.1% relataram diabetes, com confirmação médica 
3.3% glicemia de jejum ≥ 126mg/dl, sem diagnóstico 
 Prevalência = 10.4% 
Célula ß 
Insulina 
Fibra muscular 
(insulino-dependente) 
Pâncreas humano 
 Glicose – Principal combustível 
 SNC, céls. sg, córtex adrenais ,outros 
Vaso sg 
Ilhotas de 
Langerhans 
 (2%) 
Célula α 
(glucagon) 
Organiza produção de Insulina 
Controla os níveis de glicose 
Ind. Normal, após 2h de ingestão 
de glicose níveis euglicêmicos 
Não é insulino-dependente 
Insulina 
l  Tecidos insulino-dependentes: músculo, fígado e tec. adiposo. 
l  Funções 
 - No metabolismo do carboidratos a Insulina reduz a glicemia: 
 1. promovendo a síntese de glicogênio do fígado e no músculo. 
 2. aumentando a utilização celular de glicose. 
 3. inibindo a glicogênese a partir da proteína 
 
 - No metabolismo das gorduras: 
 1. estimulando a lipogênese 
 2. inibindo a lipólise 
 
 - No metabolismo das proteínas a Insulina aumenta a síntese protéica: 
 1. promovendo a síntese protéica – transporte de a.a. 
 2. inibindo a decomposição das proteínas 
 
Insulina 
Célula 
Receptor de I 
Insulina 
Receptor e 
Insulina normal 
HIPERGLICEMIA 
“É diabético quem pode e não quem quer" 
 
l  Fatores genéticos + fatores ambientais. 
l  Carga genética é muito maior nos diabéticos não 
insulino-dependentes (do adulto ou do tipo II) do que 
nos diabéticos do Tipo I – Insulino-dependentes 
(infanto-juvenil). 
l  Se sou DM Tipo I – 2% chance de ter filho diabético 
l  Se sou DM Tipo II – 30% chance de ter filho diabético 
D.M. - Causas 
l  Doença multifatorial – tanto a hereditaredade quanto 
o meio ambiente desempenham papel importante. 
 
l  O Pâncreas não produz insulina suficiente ou 
quando a insulina produzida não é funcionalmente 
efetiva. 
l  Isto causa elevação dos níveis de glicose 
sanguíneos. 
 
Insulina é um hormônio produzido 
pelo pâncreas, necessário para que as 
células sejam capazes de utilizar a glicose 
(açúcar) no sangue. 
 
Etiologia - Diabete Tipo I (DMID) 
l  Geralmente aparece na infância, com pico máximo de incidência na puberdade (10% dos 
DM). 
l  Gêmeos monozigóticos – Se um DM Tipo I, 50% chance para o outro. 
l  Se separados, menor probabilidade. 
l  Antígenos do complexo da Histocompatibilidade Maior 
 - Classe I (A, B e C) 
 - Classe II (genes da resposta imunológica) - HLA DR (alelos DR3 e DR4, encontrados em 
 99% dos portadores de DM) 
 
l  As células ß do pâncreas que produzem a Insulina são destruídas por auto-anticorpos, 
causando uma severa falta de Insulina. – Doenças Autoimunes 
l  Os anticorpos encontrados nestes indivíduos são específicos contra a enzima GAD 
(desidrogenase do ácido glutâmico), presente nas células ß pancreáticas. 
 
l  Por que isto acontece? 
 - Resposta ainda incerta. 
l  Hipóteses: 
 - Infecções virais ou bacterianas específicas. 
 - Exposição às toxinas químicas de origem alimentar 
 - Exposição ao leite de vaca em algumas crianças – componente 
 não identificado do leite desencadeia reação autoimune. 
GAD 
Etiologia - Diabete Tipo II (DMNID) 
l  Os receptores das células do nosso organismo 
falham em responder à insulina – resistência à 
insulina. Em resposta à esta falha, mais insulina é 
produzida. A superprodução de insulina pelas 
células ß do pâncreas leva à exaustão das mesmas. 
 
l  A Insulina disponível podeser anormal e desta 
forma não funcionar apropriadamente. 
 
Agora chegou a hora de entender 
alguns termos...... 
l  Resistência à insulina = Intolerância à glicose 
 
 O baixo no. de receptores celulares para a 
insulina é o fator responsável pela resistência 
da célula à mesma. A insulina pode estar 
presente, mas a molécula não é funcionalmente 
ativa. 
Etiologia - Diabete Tipo II (DMNID) 
l  Determinantes do DMNID Tipo II: 
 
 - Susceptibilidade genética (60% com pai ou irmão diabético), mas sem associação com HLA. 
Provavelmente relacionada a defeitos em mais de um lócus. 
 
 - Obesidade (80% dos DMNID ou 4 em cada 5 indiv.) 
 Ação sinérgica entre obesidade e suceptibilidade genética. 
 Gordura abdominal (maior risco). 
 
 - Atividade física aumenta o no. de receptores da insulina, regulando melhor a tolerância à glicose. 
 Aumenta o consumo de oxigênio total do organismo em 10-15x. O combustível metabólico primário 
 consumido no exercício físico é o ácido graxo livre do tec. adiposo, utilizado pelo músculo. 
 
 - Ingestão de gorduras saturadas eleva os níveis de colesterol. Elevam a pressão arterial e tem 
 relação com resistência à insulina. Níveis de HDL (bom colesterol) em relação inversa à 
 hiperinsulinemia. 
 
 - Hipertensão arterial. Grande parte dos DMNID são hipertensos e a hiperinsulinemia seria o elo de 
 ligação entre a hipertensão e as anormalidades na tolerância à glicose. 
DM Tipo II 
Em muitos hiperglicêmicos 
há distúrbio na liberação de 
insulina pelas células ß 
Sensiblilidade dos tecs 
à insulina está reduzida 
nos principais orgãos 
Níveis variáveis de insulina 
N Elevado 
Redução do 
Número de receptores 
funcionais de Insulina na 
Memb. Plasm. Céls. ID 
ASSIM: Indivíduos com DM Tipo II são Hiperglicêmicos, mas suas 
células são relativamente deficientes em receptores insulínicos, 
metabolizando deficientemente a glicose. 
R 
Causas raras de Diabete (outros 
Tipos de D.M.: 
 
l  Certos medicamentos; 
l  Gravidez (Diabete Gestacional); 
l  Qualquer doença ou enfermidade que cause dano às células ß, 
afetando a capacidade de produção de insulina pelas mesmas (Ex. 
Pancreatite). 
l  O que não causa D.M.: 
l  Comer doces e alimentos não saudáveis. Entretanto, tal hábito pode 
causar obesidade, a qual está associada com o Diabete do Tipo II. 
 
l  Estresse não causa Diabete, embora esteja associado com situações 
de autoimunidade, associadas ao Diabete do Tipo I. 
 
l  Diabete não é contagioso. 
Critérios para Diagnóstico do DM 
American Diabetes Association - OMS 
l  Glicemia em jejum >= 126mg/dl ( e não 140mg/dl), sem nenhuma 
ingesta por 8hs 
 Para diagnóstico precoce – Indiv. Assintomátcos 
 OU 
l  TTOG >= 200mg/dl 
 Ingesta de 75g de Glicose dissolvida em H2O e coleta sg em 120 min 
 
l  Todos os adultos com + 45 anos devem realizar o teste de glicemia em 
jejum a cd 3 anos (ADA/OMS) 
l  Anormalidades da G. Jejum ou TTOG – Estágio intermediário entre 
Normais e Diabéticos 
 - Glicemia em Jejum > 100mg/dl e < 126mg/dl 
 - 200mg/dl < TTOG > 140mg/dl 
Glicemia (mg/dl) 
Categorias Jejum Ao acaso 2h após 
 75g glicose 
(TOTG) 
Normal < 100 - < 140 
Glicemia jejum alteradaª ≥ 100 e < 126 - < 140 
 
Tolerância à glicose diminuídab ≥ 100 e < 126 - ≥ 140 e < 200 
Diabete Gestacional ≥ 100 c/ sintomas ≥ 140 
Diabete ≥ 126 ≥ 200 ≥ 200 
Diagnóstico do DM e seus estágios pré-clínicos 
a Evidência precoce de disfunção de células β 
b Quadro de resistência insulínica 
Alberti & Zimmet, 1998; ADA, 2005 
Glicemia 
Normal 
 
< 100mg/dl 
 
 < 140mg/dl 
Tolerância 
à Glicose 
Diminuída 
 
> 100 a 126mg/dl 
 
 
>= 140 a 200mg/dl 
Diabete 
Melito 
 
 >=126mg/dl 
 
 > 200mg/dl 
Glicemia em 
Jejum 
2hs após 75g de 
Glicose (GPP) 
Diagnóstico do diabetes 
 e seus estágios pré-clínicos 
Alberti & Zimmet, 1998; ADA, 2005 
Hemoglobina glicada (HbA1c) 
l  Glicoemoglobina - reação irreversível: 
Glicose sanguínea + hemoglobina A (processo 
de glicação) 
l  Vida útil dos eritrócitos = 120 dias. Exame 
reflete a glicemia média dentro de 2 a 3 meses 
precedentes ao exame. 
l  NÃO é indicado para o diagnóstico do 
diabetes. 
 
l  Ferramenta gold standard na avaliação do controle glicêmico em 
pacientes diabéticos. 
 
l  Importante no prognóstico do risco de desenvolvimento de 
muitas complicações crônicas do diabetes. 
l  Teste frutosamina – avalia albumina glicada – reflete controle 
glicêmico curto período (semanas). 
DCCT, 1993; UKPDS, 1998 
DCCT, 1993; UKPDS, 1998; Sacks et al., 2002 
Hemoglobina glicada (HbA1c) 
Mealey & Oates, 2002 
Teste antes 45 anos 
l  Obesos ou ganho excessivo de peso na gravidez atual 
l  História familiar de DM em parentes de 1o. grau 
l  Minorias étnicas 
l  DM gestacional ou mãe recém-nascido + 4.1Kg 
l  Hipertensão arterial sistêmica (>140/90mgHg) 
l  Diminuição HDL (< 35mg/dl) 
l  Concentração de Triglicerídeos elevada (> 250mg/d/l) 
l  História de Intolerância à glicose 
 
 
Insul 
PATOGENIA DO DM 
Hiperglicemia 
Hiperosmolaridade sg 
Glicossúria 
Poliúria 
Polidpsia 
Polifagia 
Cérebro manda comando 
“COMA MAIS”, pois a glicose 
não entra para a célula 
Ultrafiltrado do Néfron 
160mg% - limiar de absorção 
da glicose 
 Hemoconcentração 
Desidratação 
CHOQUE 
HIPOVOLÊMICO 
COMA NÃO CETOGÊNICO 
HIPEROSMOLAR 
Tromboses 
Venosas e 
Arteriais 
GLICOGÊNESE 
Proteínas Lipídios 
Lipólise ocorrendo: 
3 moléc. Àc. Graxos 
+ 
1 moléc. Glicerol 
Glicose 
Corpos Cetônicos 
Hálito Cetônico 
Acetil CoA 
Hipercolesterolemia 
Ateroesclerose acentuada = Inf. miocárdio 
Cetonemia 
COMA 
CETOGÊNICO 
Cetonúria 
Qual o tipo de DM que pode mais 
frequentemente sofrer Coma Cetogênico? 
l  Aquele mais predisposto à Lipólise 
 (Indivíduo sem reservas de lipídios) 
DM Tipo I 
Qual o tipo de DM que tem mais tendência 
ao Coma Não-Cetogênico? 
DM Tipo II 
O indivíduo até faz degradação do Lipídio em 
Ácidos Graxos e Glicerol.... 
 
Mas ele repõe o lipídio perdido com suas reservas. 
 
Dificilmente sofre Coma Cetogênico 
POLIDPISIA POLIÚRIA FADIGA VISÃO EMBAÇADA 
POLIFAGIA ALTERAÇAO DE PESO 
DOR DE ESTÔMAGO 
/ NAUSEAS 
História Clínica e Exames Físicos e Laboratoriais 
Diagnóstico 
 DM TIPO I DM TIPO II 
l  Inflamação 
l  Reação autoimune 
l  Infiltração linfocítica 
l  Destruição Células ß 
l  Fibrose 
l  Atrofia do parênquima do 
pâncreas 
l  Exaustão Células ß 
l  Excesso de trabalho 
l  Apoptose 
l  Amilóide aparece nos 
processos degenerativos 
l  Substituição por Tecido 
Conjuntivo Fibroso 
COMPLICAÇÕES DO DM 
l  Doença metabólico-vascular-neuropática 
l  C. Metabólico: diretamente relacionado à deficiência 
de Insulina e consequente hiperglicemia. 
 
l  C. Vascular: - Macroangiopatia 
 - Microangiopatia 
 
l  C. Neuropático: diversas formas de neuropatia 
diabética 
Componente Vascular 
l  Macroangiopatia 
 
-  Ateroesclerose (mais precoce no diabético) 
-  Manifestações clínicas como D. Cardiovascular e 
Insuficiência vascular periférica-  Doença coronariana e AVC 
-  Trombose por desidratação e hemoconcentração 
l  Microangiopatia 
 
- Espessamento da membrana basal dos capilares 
 diminuição da luz do vaso 
-  Toda a rede capilar afetada 
-  Retina – micro-hemorragias capilares – formação de tecido de granulação – 
fibrose – cegueira 
-  Rins – insuficiência renal crônica - morte 
Componente Vascular 
Componente Neuropático 
l  Diferentes formas de neuropatia diabética 
l  Complicação mais precoce 
l  Mais frequente e complexa complicação crônica 
l  Diagnóstico precoce – prevenção das lesões 
axonais 
l  Microangiopatia agrava o quadro (importante) 
l  Mono e polineuropatias 
Mononeuropatia Polineuropatia 
Neuropatia 
Autonômica 
 
 
- Nervos cranianos e 
 periféricos 
- Sensitiva, motora ou 
 mista 
-  Dor localizada aguda 
-  Início abrupto 
-  Paralisia de evolução 
 autolimitada 
- Tromboses localizadas 
 ou isquemia desenca- 
 deda por microangiopatia 
 
 
 
 
-  Neuropatia diabética 
 mais comum 
-  Perda simétrica da sen- 
 sibilidade das extremidades 
 distais (M. Inferiores) 
-  Perda de reflexo 
-  Formigamento 
-  Queimação 
-  Dor Noturna (N. Sensitiva) 
-  Parestesia/Disestesia/Anes 
 tesia 
-  Microangiopatia coadjuvante 
-  Infecções sec./ Grangrena 
- Duração/severidade 
-  Controle glicêmico 
-  Bloqueio via poliois 
 
-  Bexiga Neurogênica 
 hipotônica 
-  Ejaculação precoce 
-  Impotência (30% H) 
-  Gastroenteropatia 
-  N. Cardiovascular 
-  Hipotensão postural 
Via dos Poliois 
Glicose hexoquinase 
 
Glicose 
6 
Fosfato 
 
HIPERGLICEMIA 
Aldose- 
 Redutase 
Sorbitol 
Sorbitol- 
Desidrogenase 
Frutose Acúmulo de sorbitol 
 e frutose 
Depleção do Mio-inositol 
celular (afeta Memb. Plasmática) 
Nervos - Neuropatia Diabética 
Desmielinização segmentar Degeneração Axonal Microangiopatia 
+ 
INIBIDORES de 
Aldose-Redutase 
Dificuldade no reparo 
l  Microangiopatia 
l  Quimiotaxia dos leucócitos prejudicada 
l  Enzimas neutrofílicas são insulino-dependentes 
l  Fagocitose afetada 
l  Hiperglicemia e cetoacidose – prejudiciais 
INFECÇÃO SECUNDÁRIA 
Pé Diabético 
TRATAMENTO 
l  Dieta (70% glicídios, 20% gorduras vegetais 
poliinsaturadas, 10% proteínas animais 
l  Monitoramento (glicossúria e glicemia capilar prévia 
às 4 refeições principais e após 1h de ingesta) 
l  Atividade física após controle glicêmico 
l  Acerto da dose de Insulina (dose teste 0.7U/Kg de 
peso 
l  Hemoglobina glicada a cada 2 meses 
l  Frutosamina mensal 
l  Hipoglicemiantes 
HIPOGLICEMIANTES 
l  Biguanidas 
 - Atuação periférica 
 - Auxiliam insulina em sua ação de introdução 
 da glicose 
 - Usada no DMNID e DMID (agem perifericamente, facilitando ação 
 da insulina administrada) 
l  Sulfoniluréias 
 - Estimulam maior secreção de insulina (indicada em DMNID) 
 
Insulina 
l  Doses baixas, não superiores a 1U/Kg de peso 
l  Risco de hipoglicemia 
l  Tipos: - Ação Rápida (R – regulares: agem em 15-30min, 
 pico em 2-3hs, ação até até 6hs) 
 - Ação lenta (L – lentas) (Começam agir 1-1.5h 
 (N – NPH) pico em 8-12hs, ação 
 até 20-24hs) 
l  Administração 
 - Tecido adiposo 
 - Agulha fina e curta 
Hipoglicemia (< 50mg%) 
Reação à Insulina 
 Choque Insulínico 
l  Erros dosagem 
l  Insulina aplicada muito antes da refeição 
l  Hipoglicemiantes – dose acima necessário 
l  Omissão ou atraso refeições 
l  Redução exagerada de carboidratos 
l  Vômitos e diarréias 
l  Atividade física excessiva 
Sinais ou Sintomas 
l  Nervosismo - irritabilidade 
l  Fraqueza, sensação de fome 
l  Dificuldade concentração 
l  Ansiedade 
l  Choro 
l  Tremores 
l  Palidez 
l  Suor frio (fontes e extremidades) 
l  Pulso rápido 
l  Respiração curta 
l  Náuseas 
l  Dores abdominais 
l  Visão turva e dupla 
l  Vertigem e cefaléias 
l  Perda coordenação motora 
Primeiros sinais 
Usar HC de ação rápida (balas, mel, açúcar, refigerantes, etc) 
Glucagon intramuscular 
Diabete Melito e Álcool 
Os diabéticos devem evitar o consumo do álcool, considerando: 
 
ü  Importância do controle metabólico – bebidas contêm calorias; 
ü  O etanol pode ocasionar efeito ANTABUSE (dilatação dos vaso sang. da pele 
 causando rubor, cefaléia, dificuldade respiratória, náuseas, vômitos, sudorese, 
 sede, dor torácica, hipotensão, fraqueza, vertigem, confusão mental etc…– 
 uso concomitante de bebidas de álcool e Dissulfiram; 
ü  Álcool causa depressão da liberação de glicose pelo fígado, podendo no estado 
 de jejum levar à HIPOGLICEMIA (tanto para os usuários de insulina quanto 
 para os que usam hipoglicemiantes orais); 
ü  Aumento da síntese de ácidos graxos - esteatose hepática e hipergliceridemia; 
ü  Aumento da cetogênese que pode induzir acidose metabólica; 
ü  Em diabéticos bem controlados, sob supervisão médica, pode ser consumido 
 álcool, desde que seu valor calórico seja incluído nas refeições (embora não 
 contenha nenhum nutriente). 
 
Biotransformação do Álcool 
Fígado 
DIABETE E GRAVIDEZ 
l  Hormônios lactogênicos e plascentários – 
diabetogênicos 
l  Grávidas com tendência hereditária DM – DM 
gestacional (7% das gestações) 
l  Após o parto, glicemia pode voltar ao normal 
l  Mostra tendência à DM futura, dada a 
 predisposição à intolerância à glicose (60% 
desenvolvem DM em 8-15 anos) 
Risco aumentado de DM Gestacional 
l  DM Gestacional prévio 
l  História familiar + DM 
l  Obesidade 
l  Ganho excessivo de peso na gestação 
l  História prévia de fetos com + 4 Kg 
l  História obstétrica natimortos e de prematuros 
l  Hipertensão durante gravidez 
Complicações do DM Gestacional 
l  Aborto 
l  Natimortos 
l  Mal-formações (cardiopatias e anormalidades esqueléticas e outras, 
causadas pela hiperglicemia e desequilíbrio na osmolaridade) 
l  Macrossomia 
l  Microssomia 
l  Choque hipoglicêmico Pós-natal (administrar glicose) 
l  Síndrome do desconforto respiratório – morte por asfixia 
l  Hipocalcemia 
l  Policitemia 
l  Hiperbilirribunemia imaturidade do fígado – depósito Bilirrubina SNC) 
Manifestações Bucais 
l  Xerostomia – Diminuição do fluxo salivar 
l  Ulcerações 
l  Doença Periodontal de progressão severa 
l  Candidíase Bucal 
l  Reparo demorado 
l  Hipoplasia de esmalte em dentes decíduos 
de crianças geradas de mães com DM (28%) 
Normas - Atendimento Odontológico 
l  Antibióticos – uso profilático 
l  Sedativos pré e pós-operatórios 
 - Controle do stress e maior atividade da suprarenal 
 - Adrenalina estimula a glicogenólise e inibe a 
 liberação de insulina - Aumento da glicemia 
l  Não administrar glicorticóides 
 - Hidrocortisona e cortisona favorecem glicogênese 
 - Minimiza inflamação, atrasando mais ainda o reparo 
l  Evitar traumas desnecessários - dor, stress, reparo 
 Células-Tronco 
Diabete Melito