Diabetes Mellitus 1 e 2

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Gabryell G. Machado de Rezende - UFR 
Diabetes Mellitus 
Definição 
• Doença metabólica que tem como 
característica a hiperglicemia resultante de 
defeitos na secreção e/ou na ação a insulina. 
• A insulina pode estar baixa ou alta (porém não 
tem ação adequada) 
Hiperglicemia 
• Glicemia de Jejum (8 hrs): ≥126 
• Glicemia pós 2 hrs do TOTG: ≥200 
• Glicemia ao acaso: ≥200 (na presença de 
sintomas clássicos de hiperglicemia) 
• HbA1c: ≥6,5% 
*fatores que elevam a HbA1c – hemoglobinopatias, 
anemias carenciais, esplenectomia, doença renal, 
hipertrigliceridemia, bilirrubinemia e ureia. 
*fatores que abaixam o HbA1c: hemoglobinopatias, 
anemia hemolítica, hemorragias, transfusão de 
sangue, auto-hemoterapia, dapsona, gravidez e 
vitamina C e E. 
Confirmar Teste 
• Se um teste apresentar hiperglicemia deve-se 
confirmar diagnóstico utilizando outro método, 
ou o mesmo método em dia distinto. 
• Não precisa confirmar se glicemia ao acaso 
≥200 com sintomas clássicos de DM!!!! 
Sintomas Clássicos 
• Os 4 Ps: 
▪ Poliúria – urina em excesso 
▪ Polidipsia – sede excessiva 
▪ Polifagia – fome em excesso 
▪ Perda de peso – pois insulina é anabólico e 
está com ação diminuída 
Pré-diabetes 
• GJ: 100 a 125 (glicemia de jejum alterada) 
• 2 hrs do TOTG: 140 a 199 (intolerância a glicose) 
• HbA1c: 5,7 a 6,4% 
Classificação 
• Autoimune 
▪ Diabetes Mellitus Tipo 1 – em menos de 6 
meses vai ser necessário uso de insulina 
(investigar doença celíaca e D. de 
Hashimoto) 
▪ Diabetes Tipo 1 Latente do Adulto (LADA) – 
paciente demora mais entre o inicio dos 
sintomas até necessidade do uso de insulina 
(pelo menos 6 meses) 
 
• Diabetes Gestacional 
▪ Diagnóstico na gestação 
 
• Diabetes Mellitus Tipo 2 
▪ Mais prevalente, associado à resistência à 
insulina 
• Outros Tipos 
▪ MODY – defeito genético, autossômico 
dominante, hiperglicemia com menos de 25 
anos 
▪ Insuficiência Pancreática 
▪ Hemocromatose 
 
 
 
 
Gabryell G. Machado de Rezende - UFR 
 
Fisiopatologia 
• O organismo vai ficar como se estivesse de 
“jejum o tempo inteiro” – pois a glicose não vai 
entrar na célula – por isso irá aumentar a ação 
de hormônios contrainsulínicos 
• Hormônios contrainsulínicos (Glucagon, 
Adrenalina, Cortisol e GH) – glicogenólise, 
gliconeogênese e lipólise 
• Lipólise gera ácido graxos e corpos cetônicos 
(os cc podem cursar com cetoacidose diabética) 
DM1 
• Autoimune poligênica – HLA (DR3, DR4, DQ2 e 
DQ8) 
• Produção de anticorpos que mediam a 
destruição das células beta pancreáticas 
• 1A – detectado anticorpos no sangue 
• 1B – anticorpos indetectáveis (idiopática) 
DM2 
• Resistência à insulina (principal) ou deficiência 
na secreção 
• Fator de risco principal: obesidade visceral 
• No início da resistência à insulina ocorre 
hiperplasia e hipertrofia das cél. beta para 
manter a glicemia – com o tempo elas param de 
funcionar e a DM2 se assemelha à DM1 
• Quando a insulina se liga ao receptor na célula, 
provoca a fosforilação de tirosina que ativa o 
GLUT-4 medeia a captação de glicose. 
• No DM2, quando a insulina se liga ao receptor 
há fosforilação da serina, que não ativa o GLUT-
4. Por isso, não há captação de glicose. 
Octeto de Defronzo (DM2) 
• Diminuição de secreção de insulina por células 
beta devido ao aumento da toxidade da glicose. 
• Aumento da secreção de Glucagon pelas células 
alfa – leva a quebra de glicogênio no fígado e 
rim, aumento da hiperglicemia 
• Aumento da lipólise – pela falta da ação da 
insulina que gera aumenta triglicerídeos 
• Aumento da produção de glicose hepática 
• Diminuição do efeito da incretina – hormônios 
produzidos no intestino que informam ao 
pâncreas que há alimento no TGI. (GLP-1e GIP) 
GLP-1 avisa ao hipotálamo para diminuir a fome 
• Aumento da reabsorção de glicose – o limiar 
para eliminar glicose pela urina é maior no 
DM2, sendo necessário uma glicemia maior 
para eliminação 
• Disfunção de neurotransmissores – sensação 
de fome 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MODY 
• Doença genética 
• Autossômica dominante 
• Não-autoimune 
• DM MODY altera a produção de fatores que 
interferem nos mecanismos de regulação de 
glicose. 
• Apresenta-se como uma “mistura” do DM 1 e 
DM 2 
• Paciente jovem e magro 
• Ausência de autoanticorpos 
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• Manifestações clínicas parecidas com DM2 
Fatores de riscos 
Não modificáveis 
• Não caucasiano/asiático 
• Idade ≥45 anos 
• HF de primeiro grau com DM 
Modificáveis 
• IMC≥25 
• Obesidade central 
• Sedentarismo 
Outras doenças 
• HAS 
• Doença Cardiovascular 
• Ovários Policísticos 
• HDL < 35 
• TG > 250 
Quadro Clínico 
DM 1 
• Manifestação precoce (crianças ou 
adolescentes 10-15 anos) 
• LADA – manifestação insidiosa, apresentando 
sintomas quando adulto jovem. 
• Geralmente pacientes são magros 
• Quadro agudo e clássico (poliúria, polidipsia, 
polifagia e perda de peso) 
• O quadro pode iniciar como cetoacidose 
diabética: 
▪ Hipocalemia 
▪ Hálito de acetona 
▪ Náusea, vômito e dor abdominal (pelo 
atrito entre folhetos intestinais 
desidratados) 
▪ Respiração de Kussmaul (tentativa de 
eliminar o H+ pela respiração) 
• Glicemia > 200 com autoanticorpos (ICA, IAA, 
Anti-GAD65, Anticorpo antitirosina-fosfatase 
IA-2 e IA-B2, Znt8) 
• Não respondem bem aos antidiabéticos orais 
(AO) 
• Peptídeo C < 0,1 ou ausente 
DM 2 
• 80% são obesos 
• Forma mais progressiva e assintomática 
• Diagnóstico tardio (>45 anos) 
• Glicemia < 200 
• Sem autoanticorpo 
• Peptídeo C > 0,1 
• Boa resposta aos AO 
• Difícil evoluir pra cetoacidose diabética (níveis 
de insulina baixos ainda conseguem impedir 
uma CAD) 
• Pode ocorrer estado hiperglicêmico 
hiperosmolar não cetótico: 
▪ Hiperglicemia grave >600 
▪ Desidratação profunda (poliúria, 
polidipsia, mucosas secas...) 
▪ Hipotensão arterial 
▪ Taquicardia e taquipneia 
▪ Rebaixamento do nível de consciência 
▪ Não a sintomas gastrointestinais, 
respiração de Kussmaul e hálito 
cetônico 
Complicações crônicas 
Microvasculares 
• O DM 2 provoca lesão endotelial na parede 
vascular devido ao estresse oxidativo 
provocado pelo aumento da inflamação na 
parede. 
• Cronicamente essas lesões alteram a 
vasodilatação e podem se agravar com 
trombose e leitos vasculares incompetentes 
 
▪ Retinopatia diabética 
▪ Nefropatia diabética 
▪ Neuropatia diabética 
▪ Pé diabético 
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Macrovasculares 
• Semelhante ao processo microvascular, 
somado à glicosilação de proteínas e aceleração 
do processo aterosclerótico 
▪ Doença Arterial Coronariana 
▪ Doenças Cerebrovasculares 
▪ Arteriopatia Periférica 
 
Diagnóstico 
• Clínico + laboratorial 
• Pode pedir qualquer um dos 3, porém glicemia 
em jejum é mais barato 
Glicemia em Jejum 
▪ Ideal – 100 
▪ Pré-diabetes – 100-125 
▪ Diabetes - ≥126 
TOTG (jejum mais glicemia 2 hrs pós ingestão de 
glicose) 
▪ Ideal - <140 
▪ Pré-diabetes – 140-199 
▪ Diabetes - ≥200 
 HbA1c (reflete controle glicêmico dos últimos 4 
meses) 
▪ Ideal – 5,7% 
▪ Pré-diabetes – 5,7 – 6,4% 
▪ Diabetes – 6,5% 
 
• Se primeiro exame vier alterado – repetir ou 
solicitar exame com método diferente 
• Se 1 exame alterado e outro normal – repete o 
alterado ou realiza um diferente dos 2 
anteriores 
• 2 exames alterados – Diabetes confirmado!!!! 
**Quadro clínico (4Ps) + glicemia aleatória ≥ 200 – 
diagnóstico de DM!!! (sem necessidade de exames 
laboratoriais) ** 
Rastreio 
• Idade ≥ 45 anos 
• Obesidade +1 fator de risco