2 AMENOREIA e SOP

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Ray Almeida 
 
AMENORREIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPARTIMENTOS: o problema da amenorreia 
pode estar em qualquer um dos compartimentos 
I. Parte anatômica (uterovaginais) 
II. Ovários 
III. Hipófise 
IV. Hipotálamo 
 
FORMAÇÃO DA GENITÁLIA 
GENITÁLIA INTERNA 
 Útero, trompas e 2/3 superiores da vagina 
Ductor de Müller (paramesonéfrico)  forma a 
genitália interna na mulher 
Ductor de Wolff (mesonéfrico)  forma a 
genitália interna no homem 
 As células de Sertoli dos testículos 
produzem o hormônio anti-Mülleriano, que 
impede a formação da genitália interna 
feminina. 
 As células de Leydig dos testículos 
produzem testosterona, que juntamente 
com o hormônio anti-Mülleriano, fazem 
com que o ductor de Wolff se desenvolva 
 genitália interna masculina. 
 
Homem: tem anti-Mülleriano  cresce Wolff 
Mulher: sem anti-Mülleriano  cresce Müller 
 
GENITÁLIA EXTERNA 
 Depende de ação androgênica 
A 5α-redutase converte a testosterona em Di-
hidrotestosterona (forma ativa). 
 
Homem: com Di-hidrotestosterona  genitália 
externa masculina 
Mulher: sem Di-hidrotestosterona  genitália 
externa feminina 
 
Amenorreia= ausência de menstruação. 
 
Até os 16 anos toda mulher deveria menstruar. 
Após o aparecimento do broto mamário 
(telarca), demora em média 2 anos para 
menstruar. 
AMENORREIA 
PRIMÁRIA 
AMENORREIA 
SECUNDÁRIA 
 Nunca menstruou 
 14 anos sem 
menstruação e sem 
desenvolvimento 
sexual secundário 
OU 
 16 anos sem 
menstruação com 
desenvolvimento 
sexual secundário 
 Menstruou e parou 
 Sem menstruação 
por 6 meses ou 3 
ciclos 
 
 
AMENORREIA SECUNDÁRIA 
 
INVESTIGAÇÃO: 
1º) Excluir gestação HCG (se possível 
quantitativo) 
 
2º) Dosar TSH e PROLACTINA 
*hipotireoidismo e hiperprolactinemia são 
causas de amenorreia (lembrar que 
hipotireoidismo é causa de hiperprolactinemia) – 
os dois exames sempre devem ser solicitados 
juntos 
Se tiver hipotireoidismo e hiperprolactinemia, 
pensar que o hipotireoidismo é a causa da 
hiperprolactinemia (tratar primeiro a tireoide!). 
 
HIPERPROLACTINEMIA 
*excluindo gravidez e hipotireoidismo* 
 Medicamentosa (várias medicações 
interferem com a prolactina por interferirem 
com a dopamina): metoclopramida, 
neurolépticos, tricíclicos, ranitidina, ACO, 
outros... 
É importante sempre pesquisar causas 
farmacológicas... Se o enunciado da questão 
tiver uma medicação a qual a paciente faz uso 
continuo, provavelmente ele é a causa. 
 Adenomas (Prolactinoma): 
 Diagnóstico – solicitar RNM 
 Tratamento inicial: clínico (agonista 
dopaminérgico: cabergolina e 
bromocriptina) – a cabergolina tem 
vantagem posológica e possui menos 
efeitos colaterais (a cabergolina também é 
utilizada em casos de pacientes HIV+ após 
o parto para inibir a lactação) 
ESTROGÊNIO PROGESTERONA 
GENITÁLIA NORMAL 
MENSTRUAÇÃO 
Ray Almeida 
 
A dopamina é um inibidor da prolactina. 
 Outras: gestação, lactação, estimulação 
mamária, lesão torácica, insuficiência renal, 
hipotireoidismo. 
----------------------------------------------------------------- 
3º)TESTE DA PROGESTERONA: avalia os níveis de 
estrogênio e trato de saída 
 Medroxiprogesterona (Provera) 10mg por 5-
10 dias 
 
 Houve sangramento: anovulação (não tem 
progesterona suficiente para estabilizar o 
endométrio) – ex.: SOP 
 Sem sangramento: 
- Falta de estrogênio (?) 
- Lesão de endométrio (?) 
- Obstrução ao fluxo (?) 
 
4º) TESTE DO ESTROGÊNIO + PROGESTERONA: 
avalia endométrio e trato de saída 
 Estrogênio (21 dias) + progesterona (5 dias), 
tem o mesmo resultado de pílula combinada 
por 21 dias 
 
 Houve sangramento: excluídas causas 
uterovaginais. Falta de estrogênio – 
problema no compartimento II ou III ou IV 
 Sem sangramento: alteração uterovaginal 
(problema no compartimento I) – avaliar: 
USG, histeroscopia, RNM... 
 
5º) DOSAGEM DO FSH:define se a falta de 
estrogênio é causa ovariana ou causa central 
  FSH (>20): causa ovariana (compartimento 
II) 
 FSH normal (5-20) ou  (20): comum em doenças 
autoimunes 
Síndrome de Savage: folículo resistente às 
gonadotrofinas (pode ser causa de amenorreia 
primária ou secundária) – o diagnóstico 
diferencial entre falência ovariana precoce e Sd 
Savage é feita através de biópsia ovariana (na 
prática não é feita, pois o tratamento das duas 
condições é o mesmo – reposição hormonal) 
 Têm mesma clínica de climatério 
 Tem folículo, mas são resistentes as 
gonadotrofinas (“Selvagens”) 
Disgenesia gonadal: maior causa de amenorreia 
primária. 
Amenorreia Primaria + Infantilismo Sexual 
DISGENESIA COM Y  RETIRAR GÔNADA ! 
(ex.: Síndrome de Swyer 46XY: o fator 
determinante testicular está no Y  a gônada 
será o testículo testículo fibrosado – não 
funciona= fenótipo feminino – genitália interna e 
externa feminina) 
Ray Almeida 
 
Síndrome de Turner (45XO) é a mais comum: 
pescoço alado, tórax em escudo, baixa 
estatura,.. (estigmas de Turner) 
 
UTEROVAGINAIS (COMPARTIMENTO I) 
Malformações Müllerianas – ex.: Roktansky – 
46XX (amenorreia primária, dor na relação 
sexual, e com caracteres sexuais secundários 
presentes, sem útero e sem a parte superior da 
vagina) 
Sindrome de Asherman – lesão endometrial, 
com aderências intra-uterinas (ex.: pós-
curetagem); a histeroscopia é diagnóstica e 
terapêutica (desfaz as aderências) 
Hiperplasia adrenal congênita (HAC): é a maior 
causa de genitália ambígua na mulher – 
manifestação precoce (obs.: maior causa de 
HAC: deficiência de 21-hidroxilase). Quando as 
manifestações aparecem de forma tardia é 
diagnóstico diferencial com SOP (lembrar que 
SOP é diagnóstico de exclusão) dosar 17-OH-
progesterona (esta elevada na HAC). 
 
GENITÁLIA AMBÍGUA 
Hiperplasia Adrenal 
Congênita 
Deficiência de 5α-
Redutase 
 46 XX 
 Pseudo-
hermafroditismo 
feminino 
 Genitália interna 
feminina 
 Deficiência de 21-
hidroxilase 
 ↑ precursores de 
glicocorticóides  
efeito semelhante 
ao da testosterona 
 46 XY 
 Pseudo-
hermafroditismo 
masculino 
 Genitália interna 
masculina 
(testículos) 
 Não transforma 
testosterona em di-
hidrotestosterona 
 Genitália externa 
 ambígua 
(feminina) 
 Vida adulta  
virilização (pelos 
grossos, clitóris 
grande) 
 
Malformações Müllerianas: 
 Útero bicorno 
 Útero didelfo 
 Útero septado 
 Útero unicorno 
 
 
 
Síndrome de 
Roktansky 
Síndrome de Morris 
Agenesia Mülleriana 
 
46 XX (feminino) 
Clínica: amenorreia 
primária com 
caracteres sexuais 
2ários, sem útero, 
vagina curta e pelo 
normal 
Tem ovários 
normais 
Defeito no receptor de 
androgênio  Sd da 
insensibilidade 
androgênica 
 
46 XY (masculino)Clínica: amenorreia 
primária, mama pequena, 
sem útero, vagina curta, 
mas sem pelos 
 
Tem testículo  tem que 
retirar (pode aparecer 
como hérnia inguinal 
bilateral) 
 
SÍNDROME DOS OVÁRIOS 
POLICÍSTICOS (SOP) 
Anovulação crônica hiperandrogênica 
 
Tríade clássica: Resistência Insulínica + 
Anovulação + Hiperandrogenismo 
Lembrar que: síndrome dos ovários policísticos ≠ 
ovários policísticos 
 Afetam 5-10% das mulheres 
 É a endocrinopatia ginecológica mais comum 
da mulher 
 Maior causa de hiperandrogenismo 
 
FISIOPATOLOGIA: 
SHBG (proteína transportadora do hormônio 
sexual) – a fração do hormônio ligada a proteína 
é simplesmente transportada, ou seja, não têm 
função; na SOP temos uma diminuição dessa 
proteína transportadora  com isso, teremos 
hormônios livres biologicamente ativos  
manifestações de anovulação e de 
hiperandrogenismo. 
É a resistência insulínica que diminui a 
produção hepática da SHBG levando ao aumento 
das frações livres dos hormônios e, 
consequentemente às suas manifestações 
(hiperandrogenismo e anovulação). 
 
Resistência insulínica  SHBG  estrogênio 
e androgênio (frações livres)  
hiperandrogenismo e anovulação 
 
Obs.: O estrogênio oral aumenta a produção 
hepatica de SHBG. 
Ray Almeida 
 
Resistência insulínica 
Acantose nigricans 
Hiperandrogenismo 
Acne, alopecia, hirsutismo (pelos grossos com 
distribuição tipicamente masculina em uma 
mulher)... 
Obs.: hirsutismo – escala de Ferriman ≥ 8 
Anovulação 
Irregularidade menstrual, infertilidade 
 
LABORATÓRIO: 
EXCLUIR OUTRAS DOENÇAS: 
TSH, prolactina, 17-OH-progesterona, cortisol 
 TSH, prolactina: outras irregularidades 
menstruais 
 17-OH-progesterona: diagnóstico diferencial 
com hiperplasia adrenal congênita (700 
pedir TC ou RM – neoplasia de adrenal?) 
 
O que sobe e o que desce na SOP? 
  SHBG e  FHS 
 Todo o resto sobe (testosterona, LH, 
androstenediona, estrogenio...) 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Ovários policísticos à ultrassonografia: 
≥ 12 folículos de 2-9 mm ou ≥ 10cm³ ovário 
Obs.: não é um achado necessário e também não 
é suficiente. Lembrando que podemos ter até 
20% de falso-positivos (só tem ovário policistico, 
mas não tema síndrome). 
 Oligo ou anovulação 
 Hiperandrogenismo 
DIAGNÓSTICO: 2 dos 3 
 
Obs.: Falha desse critério (Critérios de 
Rotterdan) – não avalia o ponto central da 
doença – a resistência a insulínica. 
REPERCUSSÕES: 
 Resistência insulínica: DM, HAS, doença 
cardiovascular... 
 Hiperandrogenismo: anovulação, estética 
 Anovulação: infertilidade, fator de risco para 
Ca de endométrio 
 
TRATAMENTO: 
Atividade física + dieta fracionada + perder peso 
(se acima do peso) – devido ao problema central 
da doença de resistência insulínica 
+ 
Controle 
insulina 
Tratar 
hirsutismo 
Controle 
do ciclo 
Gestação 
Metformina Estético 
Ciproterona 
ACO ou 
progesterona 
Indutores 
de ovulação 
- clomifeno 
Obs.: se o clomifeno não der certo = tentar 
associar clomifeno + metformina 
QUER ENGRAVIDAR AGORA? 
 NÃO: 
o ACO (escolher uma progesterona 
antiandrogenica – ciproterona  
↑potencial trombogênico) 
o Cosméticos 
o Antiandrogenicos (SOS)  
espironolactona, finasterida, a propria 
ciproterona... 
 SIM: 
o Clomifeno - barato (se necessario: 
metformina) 
Obs.: 
Hipertricose: excesso de pelos em locais 
habituais 
Hiperandrogenismo: pelos grossos com 
distribuição masculina