Amenorreia e Síndrome dos Ovários Policísticos

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Amenorreia e Síndrome dos Ovários Policísticos 1
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Amenorreia e Síndrome dos 
Ovários Policísticos
Type Aula Gravada
Date
Especialidade Ginecologia Endócrina
Material
Reviewed
Classificação
Amenorreia Primária: ausência de menarca após os 15 anos, se houver 
desenvolvimento sexual secundário; ou após os 13 anos, se essas 
características não estiverem presentes → menarca não ocorreu 5 anos após o 
início do desenvolvimento das mamas, se isso se deu antes dos 10 anos de 
idade.
Amenorreia Secundária: atraso menstrual em que não ocorrem menstruações 
espontâneas por 3 meses seguidos ou 3 ciclos menstruais consecutivos → 
um segundo critério seria < 9 menstruações em 1 ano.
O eixo hipotálamo-hipófise-ovariano libera GnRH em pulsos, determinando a 
produção hipofisária de LH e FSH, que atuam nas gônadas, estimulando o 
desenvolvimento das células foliculares que produzem o estrogênio → 
estrogênio atuará na proliferação endometrial e a progesterona preparará 
o endométrio para prosseguir com a gestação → após ovulação, o corpo lúteo 
segue como produtor de progesterona → caso ocorra luteólise, haverá 
diminuição do estrogênio e progesterona séricos, com descamação 
endometrial, levando a menstruação.
Compartimentos:
@January 19, 2023
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I - desordens do trato de saída do fluxo menstrual → congênitas: agenesia 
Mullerianas, insensibilidade androgênica, hímen imperfurado, septo vaginal 
→ adquiridas: síndrome de Asherman, estenose cervical 
II - desordens gonadais-ovarianas → funcional, desordem alimentar, 
deficiência de gonadotrofinas (Kallmann); infecções, estresse, trauma, 
tumor.
III - desordens hipofisárias → hiperprolactinemia, tumor, sela vazia, doença 
autoimune, síndrome de Sheehan, síndrome de Cushing.
IV - desordens hipotalâmicas → insuficiência ovariana, genética, RT/QT, 
cirurgia, autoimune, infecciosa, idiopática, SOP, hiperplasia adrenal tardia, 
doença da tireoide, doenças crônicas, síndrome de Cushing, tumor produtor 
de androgênio (ovário e adrenal). 
Anamnese e Exame Físico
Anamnese
Idade da Menarca: menstruação pode ser irregular nos primeiros anos 
de menacme, pela imaturidade do eixo HHO → considera-se como 
relevante a anovulação crônica diagnosticada após 2 anos de menarca 
→ importante constatar se houve ou não a menarca.
Comorbidades: medicamentos podem afetar o eixo HHO, como 
anticoncepcionais e outras que aumentam prolactina ou alteram funções 
hipotalâmicas, como antipsicóticos, antieméticos, metildopa, opioides e 
anfetaminas → também é importante questionar sobre câncer, devido 
tratamento com QT e RT estar relacionado a falência ovariana 
prematura.
Hábitos de Vida: estresse, com aumento do cortisol, pode alterar a 
pulsatilidade do GnRH → atividades físicas muito intensas ou 
alimentação muito restritivas também podem causar amenorreia.
Desenvolvimento Puberal: normalmente, obedece a sequência de telarca 
(mama), pubarca (pilificação) e menarca → mnemônico TPM.
Antecedentes Ginecológicos e Obstétricos: partos difíceis, com 
hemorragias intensas, podem levar a pensar em necrose hipofisária levando 
a um pan-hipopituitarismo (síndrome de Sheehan).
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Buscar por queixas de hipoestrogenismo: fogacho, ressecamento 
vaginal.
Buscar por queixas que levem a diagnósticos específicos: galactorreia, 
hipoandrogenismo clínico.
Exame Físico
Buscar por causas obstrutivas.
Estágio de desenvolvimento puberal: Tanner.
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Alterações cutâneas.
Estigmas sugestivos de Turner.
Cuidadoso exame ginecológicos.
Peso, altura e IMC.
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Amenorreia Primária
Etiologia
Disgenesia Gonadal: inclui a síndrome de Turner e equivale a 43% das 
causas de amenorreia primária.
Agenesia Mulleriana: responsável por 15%.
Atraso Constitucional da Menstruação: responsável por14% → 
importante correlacionar com os quadros da pediatria.
Síndrome dos Ovários Policísticos: corresponde a 7%.
Deficiência Isolada de GnRH: muito raro (5%).
Septo Vaginal: 3%.
Anorexia: 2%.
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Hipopituitarismo: 2% 
Investigação
Checar a presença ou ausência do desenvolvimento mamário → marca a 
ação estrogênica presente e, consequentemente, a função ovariana 
preservada.
Presença ou ausência de útero → determinada por exames de imagem.
Avaliação dos níveis de FSH.
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💡 Caso FSH ELEVADO, o provável diagnóstico é de disgenesia 
gonadal → para investigação complementar é necessário 
solicitar o cariótipo → os resultados mais comuns são: 45X0 
(síndrome de Turner); 45X0/46XX (mosaico de Turner); 46XY. 
💡 Caso FSH NORMAL e ÚTERO AUSENTE, o diagnóstico 
provável é insensibilidade ao androgênio ou agenesia 
Mulleriana → para diferenciar, avaliar a concentração de 
testosterona → normal na agenesia Mulleriana e elevada na 
insensibilidade androgênica.
💡 Caso FSH NORMAL E DESENVOLVIMENTO MAMÁRIO 
PRESENTE, considerar a solicitação de exames de imagem 
para investigar obstrução do trato genital.
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💡 Caso FSH BAIXO ou NORMAL e ÚTERO PRESENTE, 
investigar atraso constitucional, puberdade tardia e 
deficiência congênita de GnRH.
Acima de 13 Anos Sem Caracteres Sexuais Secundários
Essa característica determina que o estímulo estrogênico está ausente → 
dessa forma, é um hipogonadismo, que deve ser avaliado conforme FSH.
 FSH Elevado - Hipogonadismo Hipergonadotrófico
FSH > 20 UI/L.
É necessário pensar em um problema de causa periférica.
Nos leva a pensar em insuficiência ovariana prematura.
Para prosseguir investigação, é necessário completar com cariótipo e 
USG transvaginal → caso apresente ovários visíveis e seja 46XX, se 
tratada de um caso de IOP, onde houve perda da reserva ovariana 
antes da puberdade; mas é mais relacionada com quadros de 
amenorreia secundária.
Cariótipo 46XX e Útero Presente: trata-se de uma disgenesia 
gonadal pura: desenvolvimento embriológico é totalmente feminino, 
com genitália externa e internas desenvolvidas → exame físico sem 
estigmas de Turner e estatura poderá corresponder ao canal familiar 
→ em geral, gônadas não serão funcionantes, “em fita” e não 
produziram estradiol, levando a ausência do desenvolvimento puberal 
e elevação do FSH → tratamento e acompanhamento com indução da 
puberdade através de estrogenioterapia.
Cariótipo 46XY e Útero Presente: conhecido como disgenesia 
gonadal XY ou Síndrome de Swyer: gônadas não se desenvolvem 
em testículos no período embrionário, por mutação no gene SRY do 
cromossomo Y → gônadas em fita, não produtoras de testosterona 
ou hormônio antimulleriano, havendo desenvolvimento de genitália 
feminina → lembrar que o cromossomo Y se relaciona com 
gonadoblastoma, um tumor de células germinativas que pode 
apresentar como percursos de outros tumores, como disgerminoma, 
logo, a conduta é gonadectomia profilática. 
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Cariótipo 45X0 ou mosaicos e Útero Presente: é a Síndrome de 
Turner: apesar dos estigmas, o desenvolvimento embriológico é 
totalmente feminino, com genitália externa feminina e útero, trompas 
e vaginas infantilizados, pela deficiência primária de estrogênio → 
estigmas mais comuns são pescoço alado, tórax em escudo, baixa 
estatura, cúbito largo, hipertelorismo mamário, implantação baixa dos 
cabelos, palato arqueado, quarto e quinto metacarpos cursos e nevos 
cutâneos → maior prevalência de HAS, DM, alterações otológicas, 
renais e cardiológicas → tratamento consiste na reposição hormonal 
com estrogênios, iniciado por volta dos 12 anos, com estradiol oral ou 
transdérmico, em doses crescentes, para desenvolvimento dos 
caracteres sexuais secundários → ao se observar sangramento genital 
ou crescimento uterino ao USG, acrescentar progestágeno como 
proteção endometrial → indicação de fertilização in vitro comorecepção de óvulos de doadora é a terapêutica reprodutiva mais 
recomendada. 
FSH Baixo - Hipogonadismo Hipogonadotrófico
Provavelmente possuem uma causa central → deficiência da produção 
do hipotálamo ou da hipófise.
Para complementar diagnóstico, recomenda-se exames de imagem 
(TC ou RM) que possam descartar lesões em SNC → recomendação 
atual é a realização de RM de sela túrcica, especialmente nos casos 
com alterações neurológicas, como alterações visuais e cefaleia.
Testes de Estímulo: diferencia causas hipofisárias e hipotalâmicas → 
com administração de GnRH → se FSH e LH aumentam, indica 
disfunção hipotalâmica e teste positivo → se não elevar, considera 
teste negativo e provável causa hipofisária.
Distúrbios do Hipotálamo: cita-se as deficiências isoladas das 
gonadotrofinas, podendo ser decorrente de causas exclusivas do 
SNC, em que há destruição ou inibição dos neurônios que modulam a 
liberação de GnRH → também existem casos de resistência 
hipofisária à ação do GnRH, que cursam com poucos esteroide 
sexuais e baixa gonadotrofinas → existe a Síndrome de Kallmann, 
que se associa com anosmia + amenorreia, causada por uma falha na 
migração de neurônios olfatórios e produtores de GnRH; tratada com 
estímulo ovariano com gonadotrofinas → também pode haver relação 
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com situações de estresse, como a relacioanda a esportes em 
excesso (amenorreia do atleta), estresse fisiológico, psicológico, 
anorexia. 
Distúrbios Hipofisários: tumores do SNC, que afetem a glândula em 
períodos pré-puberes. 
Acima de 15 anos Com Caracteres Sexuais Secundários e Sem Menarca 
Vagina Curta e Sem Útero
Paciente não teve adequado desenvolvimento dos ductos de 
Muller. 
Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser (Agenesia 
Mulleriana): é a agenesia mulleriana completa → apresenta cariótipo 
46XX → disfunção do desenvolvimento dos ductos de Muller 
responsáveis pela formação das tubas uterinas, útero e 2/3 
superiores da vagina → há ovário, genitália externa e produção de 
estradiol, havendo caracteres sexuais secundários, mas sem 
menstruação pela ausência de útero → frequente associação com 
anomalias renais e das vias urinárias → no manejo, não precisam 
repor hormônio; há a possibilidade de fertilização in vitro com barriga 
de aluguel; pode ser realizadas técnicas de alargamento vaginal ou 
confecção de neovagina. 
Síndrome de Morris: há funcionalidade da gônada, mas sem 
receptores de androgênios → apresentam cariótipo 46XY com 
desenvolvimento de genitália externa feminina e ausência de 
genitália interna → apresentam testículos intra-abdominais 
produtores de testosterona → é marcante a escassez de pelos 
pubianos e axilares → apresentam mamas hipodesenvolvidas → 
também apresentaram alta estatura → os testículos devem ser 
excisados pelo risco de malignização, preferencialmente no período 
pós-puberal e realizar reposição hormonal com estradiol. 
Vagina de Tamanho Normal e Útero Presente
Pensar em defeitos que afetam a saída da menstruação, como hímen 
imperfurado e septos vaginais → nesses casos, todos os 
componentes funcionam.
Apresentação clínica variável, mas podem apresentar dor abdominal 
cíclica devida obstrução canalicular. 
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Septo Vaginal Transverso: pode ou não ser obstrutivo → pode cursar 
com amenorreia primária, formação de hematocolpo e 
hematométrio, levando à dor cíclica → complementação diagnóstica 
com ecografia ou RM.
Hímen Imperfurado: pode cursar com quadro agudo de hematocolpo e 
hematométrio na puberdade → podem ser evitados, quando na infância 
adequadamente examinada e constatada a obstrução
Caracteres Sexuais Discordantes
Quando identifica-se caracteres sexuais masculinos em indivíduos 
femininos em amenorreia primária, deve-se investigar com cariótipo, 
dosagem de androgênios séricos (17-OH-progeterona, testosterona total, 
SDHEA), além de exames de imagem da pelve para avaliar adrenal.
Hiperplasia Adrenal Congênita: devido alteração na produção de 
glicocorticoides, podendo haver deficiência de diversas enzimas, sendo a 
mais comum a 21-hidroxilase → com inadequada produção de cortisol, há 
maior secreção de ACTH, que aumenta produção de androgênios e 
precursores, como 17-OH-progesterona, que levam a virilização e 
genitália ambígua em fetos femininos → a forma mais grave é a forma 
perdedora de sal (clássica), com inadequada produção de cortisol e 
aldosterona → a forma não clássica se manifesta mais tardiamente com 
sintomas de hiperandrogenismo como acne, irregularidade menstrual, 
infertilidade e hirsutismo, fazendo diagnóstico diferencial com SOP (dosar 
17-OH progesterona) → tratamento com reposição de hormônio 
faltantes, especialmente glicocorticoides. 
Tumores Produtores de Androgênios: suprarrenais e ovarianos podem 
ser produtores de androgênios e causar virilização súbita → exames de 
imagem devem ser realizados para excluir estas etiologias
Amenorreia Secundária
Investigação
A primeira hipótese a se pensar é gestação. 
Questionar sobre estresse, alterações súbitas de peso ou alimentação, 
atividade físicas, doenças crônicas → podem estar relacionadas com 
amenorreia hipotalâmica ou hipofisária.
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Presença de fogachos e secura vaginal se relaciona com 
hipoestrogenismo, especialmente quando juntos de distúrbios do sono e 
sintomas neurovegetativos, e podem ser decorrentes de falência ovariana 
prematura. 
Se sinais e sintomas de hiperandrogenismo (acne, hirsutismo, 
virilização), relacionar à anovulação hiperandrogênica característica da 
SOP, mas também na hiperplasia adrenal congênita na forma não 
clássica.
A presença de secreção nas mamas é sugestiva de hiperprolactinemia.
Se ausência de menstruação pós-parto, especialmente se agalactia, 
pode sugerir síndrome de Sheehan.
Exame Físico: dados antropomórficos, como altura, peso e IMC → 
obesidade e desnutrição alteram o padrão menstrual significativamente → 
realizar a classificação nos estágios de Tanner → classificar a presença de 
hirsutismo, de acordo com o índice de Ferriman-Gallwey modificado.
Laboratório: solicitar o FSH, dosagem de prolactina e TSH.
Teste da Progesterona: progesterona VO por 7 dias e observa ocorrência 
de menstruação após estímulo → teste positivo se sangramento, 
indicando anovulação crônica, por falta apenas de progesterona, com 
níveis adequados de estrogênio e trato genital pérvio → principal patologia 
associada a positividade é SOP.
Teste da Progesterona + Estrogênio: feito com estradiol VO 2mg/dia por 
21 dias e depois associa-se, por mais 7 dias, progesterona, e depois retira-
se ambos os hormônios → teste negativo indica alteração no trato de saída, 
em que há danos ao endométrio, como na Síndrome de Asherman 
(aderências endometriais após curetagens ou infecções) → se positivo, 
exclui causas uterovaginais e indica que há problema na produção de 
estrogênios (hipogonadismo) → prosseguir investigação com dosagem do 
FSH e diferenciação entre hipogonadismo hipergonadotrófico (IOP) ou 
hipogonadotrófico (hipotálamo hipófise). 
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Hiperprolactinemia
A secreção de prolactina depende do estímulo inibitório da dopamina, 
que inibe a secreção pelo lactotrofo; assim, na sua ausência, há aumento 
da secreção de prolactina → também é estimulada por serotonina, TRH, 
estrogênios e endorfina → valor normal é 5-25 ng/dL.
Etiologias: lactação, gestação, durante o sono, estimulação do mamilo; 
fármacos, como antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida, 
domperidona), antipsicóticos (haloperidol, risperidona), tricíclicos 
(amitriptilina), benzodiazepínicos, opioides, metildopa, ACO; 
hipotireoidismo primário (TRH pode estimular prolactina); insuficiência 
renal ou hepática (menor depuração da prolactina); tumores do SNC 
(prolactinomas, craniofaringiomas de sela túrcica), idiopática.
Clínica: cursa com a tríade amenorreia secundária, galactorreiae 
infertilidade → alguns casos podem cursar com sintomas de 
hipoestrogenismo → se tumores de SNC, pode haver cefaleias e 
alteração do campo visual.
Diagnóstico: suspeita clínica + duas dosagens de prolactina elevadas (> 
25) → se níveis >500 é critério diagnóstico de prolactinoma.
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Tratamento: instituído em pacientes sintomáticas ou inférteis → se 
idiopática, assintomática e sem desejo gestacional, com ciclos regulares, 
não necessita de tratamento → tratamento clínico medicamentoso é a 
terapia de escolha, mesmo em macroadenomas; realizado com 
cabergolina (agonista dopaminérgico) na dose incial de 0,50 mg/semana → 
reavaliação em 4-8 semanas → caso falha, pode ser necessário ressecção 
cirúrgica por via transesfenoidal ou a RT, se resistentes a cirurgia. 
Alterações Tireoidianas
Pode ser hiper ou hipo, mas mais frequentemente associada com 
hipotireoidismo, devido elevação do TSH, que pode aumentar prolactina e 
alterar GnRH → no hipertireoidismo, há maior conversão periférica de 
andrógenos em estrógenos, levando a alteração na pulsatilidade do GnRH.
Insuficiência Ovariana Prematura
Ausência de função ovariana antes dos 40 anos de idade → cessação 
precoce dos ciclos menstruais e sintomas de hipoestrogenismo.
A grande maioria é idiopática → possíveis causas são genética, 
autoimune, infecções, ambientais e iatrogênicos (QT e RT pélvica).
Pode levar a amenorreia primária ou secundária, dependendo da idade em 
que ocorreu.
Identifica-se elevação do FSH, sendo necessária duas dosagens de FSH 
> 25 UI/mL com intervalo do 4 semanas entre elas, para confirmar 
diagnóstico. 
Tratamento: demanda reposição hormonal instituída até idade prevista da 
menopausa (~50 anos), pois baixos níveis de estradiol precoces aumenta 
risco de osteoporose e a reposição reduz risco cardiovascular → 
reposição pode ser feita com ACO combinados → tratamento efetivo da 
infertilidade de pacientes com IOP se limita aos programas de 
recepção de óvulos doados.
Aderências Intrauterinas
Síndrome de Asherman: causada por lesões do endométrio → gestação, 
procedimentos intrauterinos (miomectomia, curetagem), inflamação e 
infecção, suturas compressivas uterinas (B-Lynch).
Podem apresentar amenorreia ou hipomenorreia após um dos casos 
citados acima → outras queixas possíveis são alteração do padrão de 
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sangramento, infertilidade, dor pélvica cíclica ou dismenorreia, perda 
de repetição, achados incidentais na histeroscopia.
Tratamento: feito com lise histeroscópica seguida de ciclo de estrogênio 
para estimular crescimento do tecido endometrial. 
Anovulação Hipotalâmica 
Desordem funcional do hipotálamo é a principal causa de anovulação 
crônica.
Etiologias: estresse físico ou psicogênico; distúrbios nutricionais (perda 
de peso, desnutrição, restrições alimentares, anorexia); anormalidades 
genéticas (Síndrome de Kallmann); e as deficiências isoladas de 
gonadotrofinas; doenças do SNC, infecciosa, pós-traumáticas, 
tumorais.
Diagnóstico: suspeitado a partir da identificação de algum fator de risco 
→ prudente sempre aguardar 2 anos após a menarca para se realizar 
este diagnóstico, pois este é o período de imaturidade fisiológica do eixo 
HHO → FSH reduzido, com prolactina e TSH normais, na ausência de 
sinais e critérios para SOP → teste da progesterona será negativo e o 
teste da progesterona + estrogênio será positivo, determinando a 
presença de um hipogonadismo → teste do GnRH com aumento das 
gonadotrofinas → deve incluir um exame de SNC, como RM crânio, para 
rastrear tumores do SNC.
Tratamento: correção dos distúrbios que estão levando aos sintomas, 
podendo ser necessário o auxílio de psicólogos e nutricionistas para 
correção de distúrbios → se desejo de gestar, pode-se induzir a ovulação 
com gonadotrofinas (FSH e LH).
Síndrome dos Ovários Policísticos
Uma das principais causas de anovulação crônica e associada com 
amenorreia secundária e irregularidade menstrual.
Fisiopatologia
Relacionada com hiperandrogenismo.
A alteração dos pulsos de GnRH favorece a produção de LH em 
detrimento de FSH, estimulando as células da teca a converterem mais 
colesterol em androgênio.
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Há menor aromatização de androgênios, que se acumulam → somado a 
isso, a resistência insulínica encontrada nesses pacientes (bastante 
relacionada à obesidade) leva ao aumento compensatório de insulina, 
que também é um estímulo a produção androgênica pela teca, associado 
ao aumento de IGF-1, ainda reduz a produção hepática de SHBG, 
aumentando a biodisponibilidade androgênica.
Os androgênios em excesso são convertidos em estrona nos tecidos 
periféricos, a qual atua no hipotálamo, alterando os pulsos de GnRH e 
retroalimentando o ciclo de elevação do LH.
Ambiente hiperandrogênico é prejudicial ao desenvolvimento folicular, 
inibindo o seu ciclo e formando os microcistos, que não chegaram a ovular 
e formar corpos lúteos → microcistos produzem estrogênios e de inibina, 
que levam a inibição do FSH → assim, relação LH/FSH está aumentada, 
o que era, inclusive, um critério diagnóstico de SOP no passado. 
A produção mantida de estradiol sem oposição progesterônica pelo 
corpo lúteo estimula a proliferação endometrial contínua, sem haver as 
esporádicas privações hormonais que culminam com a menstruação, 
determinando os quadros de amenorreia e oligomenorreia.
Sangramentos de Ruptura: endométrio exposto a estrogênios por 
períodos prolongados sem oposição da progesterona prolifera 
exageradamente até que o aporte sanguíneo não seja suficiente para supri-
lo, gerando isquemia e necrose focais, expondo vasos e causando 
sangramentos prolongados.
Endométrio estará mais espesso e mais sujeito a neoplasias, com maior 
prevalência de hiperplasia endometrial e câncer endometrial em 
pacientes com SOP sem tratamento adequado.
Diagnóstico
Depende de critérios clínicos, laboratoriais e ultrassonográficos e segue os 
critérios de Rotterdam.
Suspeita: irregularidades menstruais e sinais de hiperandrogenismo → 
alerta se identificados fatores de maior risco cardiovascular, como é o caso 
de pacientes obesas, dislipidêmicas e com intolerância à glicose.
Critérios de Rotterdam: para fechar o diagnóstico de SOP, a paciente deve 
apresentar 2 dentre 3 critérios → hiperandrogenismo, policistos e/ou 
oligoamenorreia. 
Amenorreia e Síndrome dos Ovários Policísticos 17
Hiperandrogenismo: presença de sinais clínicos ou laboratoriais → 
testosterona livre calculada é a melhor forma de identificar, mas a 
androstenediona ou a dehidroepiandrostenediona (DHEA) elevadas 
podem ser usadas como critério diagnósticos nos casos em que a 
testosterona esteja normal → devido a alterações na produção de SHBG, 
a avaliação bioquímica do hiperandrogenismo não é possível em mulheres 
em uso de anticoncepcionais hormonais → atentar para níveis muito 
elevados de androgênios e elevação progressiva, devendo sempre avaliar 
neoplasias ovarianas e adrenais → clinicamente, pode se expressar por 
sintomas dermatológicos (aumento de oleosidade, acne, hirsutismo e 
alopecia de padrão androgenético) → alopecia pode ser avaliada pela 
escala de Ludwig; hirsutismo é avaliado pela escala modificada de 
Ferriman-Gallwey (> 4-6 pontos indicam hirsutismo).
Irregularidade Menstrual: ciclos com intervalos longos ou amenorreia 
(pacientes anovulatórias) → muitas vezes, menstruam apenas após o uso 
de progesterona ou anticoncepcionais combinados → considera-se 
como irregularidade menstrual: ciclos com intervalos < 21 dias ou > 35 
dias, em mulheres 3 anos após a menarca; intervalos > 90 dias, um ano 
após a menarca; intervalos < 21 e > 45 dias, entre 1-3 anos após a 
menarca; amenorreia primária após os 15 anos ou 3 anos após a 
telarca.
Ovário Policístico ao USG: simples identificação de ovários de aspecto 
policístico não traduz o diagnóstico de SOP, especialmente em 
pacientes jovens, até 8 anos após a menarca,há uma alta incidência de 
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ovários de aspecto multifolicular → USG deve mostrar 20 ou mais folículos 
de 2-9mm em pelo menos umbovário E/OU volume ovariano > 10cm³ 
em um dos ovários (exceto se presença de folículos dominantes > 10 mm 
de diâmetro médio ou corpo lúteo identificado).
Após a identificação de dois ou três desses critérios, devemos lembrar que 
a SOP é um diagnóstico de exclusão → sempre excluir outros 
diagnósticos diferenciais que também estão associados à anovulações 
hiperandrogênicas: hipotireoidismo; hiperprolactinemia; síndrome de 
Cushing; hiperplasia adrenal congênita; insuficiência ovariana 
prematura; tumores produtores de androgênios. 
Avaliação Complementar
Diante da suspeita de SOP, devemos pedir exames para realizar 
diagnóstico diferencial e avaliar o risco cardiovascular da paciente.
Diagnóstico Diferencial: TSH + T4L: hipotireoidismo → prolactina: 
hiperprolactinemia → 17-OH-progesterona: excluir hiperplasia adrenal 
congênita não clássica → androgênios (testosterona total e livre, 
androstenediona e SDHEA): além de critérios diagnósticos, valores muito 
elevados podem sugerir diagnósticos diferenciais e indicar a necessidade 
de se procurar neoplasias ovarianas e adrenais.
Avaliação Metabólica: glicemia de jejum, TOTG: avaliar a associação 
com diabetes ou com resistência insulínica (acantose nigricans; 
identificação é indicação do uso de metformina associada ao tratamento) → 
lipidograma: → avaliar o perfil lipídico permite rastrear a síndrome 
metabólica.
Síndrome Metabólica: 3 de 5 critérios → (1) obesidade abdominal: 
cintura abdominal feminina > 88 cm e masculina> 102 cm → (2) 
triglicerídeos > 150 mg/dL → (3) HDL < 50 em mulheres ou < 40 em 
homens → (4) PAS > 130 mmHg ou PAD > 85 mmHg (ou tratamento de 
HAS) → (5) glicemia de jejum > 100 (ou tratamento de diabetes).
Tratamento
Objetivo: controlar sintomas de irregularidades menstruais, sinais de 
hiperandrogenismo e infertilidade, reduzindo o risco cardiovascular e o 
desenvolvimento de patologias como DM, HAS e hiperplasia endometrial.
MEV: dieta + atividade física → perda de peso é o tratamento inicial 
fundamental para todas as pacientes obesas com SOP → há 
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diminuição da resistência insulínica, reduzindo o estímulo à produção 
androgênica e levando ao aumento da produção de SHBG → perda de 5-
10% do peso pode ser suficiente para restaurar os ciclos ovulatórios e 
retornar à regularidade menstrual → em alguns casos, pode ser 
necessária a implantação de medicamentos e a indicação de cirurgias.
Tratamento Hormonal: ACO, com estrogênio + progesterona, são a 
primeira linha para o controle do hiperandrogenismo e das disfunções 
ovulatórias, podendo ser implantados ainda com o objetivo contraceptivo 
→ inibe a hipersecreção de LH, reduzindo o estímulo à produção 
androgênica pela teca, além de aumentar a síntese hepática de SHBG, 
reduzindo a testosterona livre ativa circulante → essas ações podem ser 
potencializadas pela ação antiandrogênica de alguns progestágenos 
associados (ciproterona, dienogeste, clormadinona e drospirenona) → 
também atuam na proteção endometrial, levando à possibilidade de ciclos 
regulares, reduzindo o risco de desenvolvimento de hiperplasia 
endometrial e câncer endometrial → se contraindicação ao uso de 
estrogênios, pode fazer uso de progesteronas isoladas para a proteção 
endometrial → outra forma de proteção endometrial é por meio do uso do 
DIU hormonal de levonorgestrel (Mirena).
Medicamentos Antiandrogênicos: se terapia com ACO não foi 
suficiente para o controle dos sintomas de hiperandrogenismo → 
espironolactona: antagonista da aldosterona que ocupa os receptores de 
di-hidrotestosterona nos folículos pilosos e inibe a atividade da 5-alfa 
redutase; pode ser aplicada como adjuvante no tratamento do hirsutismo; 
dose de 100-200 mg/dia, devendo-se obrigatoriamente associar um método 
contraceptivo eficaz devido ao seu efeito teratogênico → ciproterona: 
progesterona com potente ação antiandrogênica que pode ser associada ao 
ACO para potencializar o tratamento cosmético das pacientes com SOP; 
dose de 50-100 mg/dia, na primeira metade do ciclo menstrual.
Metformina: usadas como adjuvantes no tratamento de SOP, sendo 
principalmente indicada naquelas que apresentam resistência insulínica, 
em associação com a indicação das MEV → podem auxiliar na indução da 
ovulação de pacientes resistentes aos indutores orais, sendo associada 
ao tratamento com clomifeno ou letrozol. 
Tratamentos Cosméticos: depilação e o laser podem ser indicados, bem 
como drogas tópicas que inibem o crescimento do pelo (cloridrato de 
eflornitina).
Amenorreia e Síndrome dos Ovários Policísticos 20
Infertilidade: em alguns casos é necessária a indução da ovulação com 
medicamentos exógenos → recomendável que outras causas de 
infertilidade já tenham sido excluídas, como obstruções tubárias e 
alterações seminais e que se realize o controle da ovulação por meio da 
USGTV seriada → letrozol: primeira linha de tratamento para indução da 
ovulação em pacientes com SOP; é um inibidor da aromatase e tem uma 
maior probabilidade de induzir ciclos monofoliculares, com menores riscos 
de gestações múltiplas → Citrato de Clomifeno: droga classicamente 
usada para indução da ovulação → ambos devem ser usados por 5 dias, 
iniciando entre o 2º e o 5º dias do ciclo menstrual → se refratários a 
medicações orais podem necessitar do uso de gonadotrofinas para 
indução da ovulação.