Diarreia cronica

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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Abordagem
Quais as possíveis etiologias?
● Síndrome do intestino irritável
● Síndromes diabsortivas → intolerância à lactose,
doença de whipple, doença celíaca, supercrescimento
bacteriano, insuficiência pancreática exócrina,
ressecção intestinal prévia
● Doenças inflamatórias intestinais
● Parasitoses intestinais → giardia, ascaridíase,
amebíase
● Neoplasia de cólon
Anamnese e exame físico
● Padrão da diarreia → frequência , volume , presença de
sangue.
● Avaliar se ocorre após ingestão de algum alimento
específico (leite, alimentos que contém glúten)
● Presença de artralgia, doenças autoimunes, doenças
psiquiátricas, doenças familiares, febre .
● Hábitos do paciente→ estresse, etilismo.
● Cirurgias de ressecção intestinal prévias.
Exames
● Hemograma
● Eletrólitos
● Pesquisa de elementos anormais nas fezes
● Coprocultura
● Parasitológico de fezes (3 amostras)
● Leucócitos fecais
● Sangue oculto
● Teste qualitativo de gordura fecal (Sudan III, avalia
triglicerídeos e ácidos graxos livres) mais disponível,
entretanto o quantitativo é o padrão ouro.
● Teste para avaliar gordura fecal serve como
“screening“ para avaliar a necessidade de se solicitar
exames específicos.
● Dependendo da suspeição
○ ASCA→Crohn
○ P-ANCA→RCU
○ Antitransglutamina, antiendomísio e
antigliadina→ doença celíaca
○ Amilase e lipase→ pancreatite
● PH fecal < 6→ má absorção de carboidratos
● Colonoscopia → Importante na suspeita de doença
inflamatória, avaliar padrões das lesões, acometimento,
realizar biópsias.
● EDA→ biópsia do duodeno, avaliar presença de atrofia
(doença celíaca), úlceras (pedra de calçamento-Crohn),
histopatológico com infiltração da mucosa por
macrófagos pas-positivos.
Etiologias
As causas de diarreia crônica são múltiplas e incluem:
● Inflamação da mucosa.
● Formação de gradiente osmótico.
● Secreção de íons.
● Causas iatrogênicas.
● Má absorção de nutrientes.
● Alteração da motilidade.
Causas secretoras
● Laxantes estimulantes exógenos
● Ingestão crônica de etanol
● Outros fármacos e toxinas
● Laxantes endógenos (ácidos biliares di-hidroxílicos)
● Diarreia secretora idiopática ou diarreia de ácido da
bile
● Certas infecções bacterianas
● Ressecção, doença ou fístula intestinal (↓ absorção)
● Obstrução intestinal parcial ou impactação fecal
● Tumores produtores de hormônios → carcinoide,
VIPoma, câncer medular da tireoide, mastocitose,
gastrinoma, adenoma colorretal viloso
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● Doença de Addison
● Anomalias congênitas da absorção de eletrólitos
Causas osmóticas
● Laxantes osmóticos (Mg
2+
, PO4
–3
, SO4
–2
)
● Deficiência de lactase e outros dissacarídeos
● Carboidratos não absorvíveis (sorbitol, lactulose,
polietilenoglicol)
● Intolerância a glúten e a FODMAP
Causas esteatorreicas
● Má digestão intraluminal → insuficiência pancreática
exócrina, proliferação bacteriana, cirurgia bariátrica,
doença hepática
● Má absorção na mucosa →doença celíaca, doença de
Whipple, infecções, abetalipoproteinemia, isquemia,
enteropatia induzida por medicamento
● Obstrução pós-mucosa → obstrução dos vasos
linfáticos primários ou secundários)
Causas inflamatórias
● Doença inflamatória intestinal idiopática → doença de
Crohn, colite ulcerativa crônica
● Colites linfocítica e do colágeno
● Doença de mucosa imunorrelacionada →
imunodeficiências primárias ou secundárias, alergia
alimentar, gastrenterite eosinofílica, doença do enxerto
contra o hospedeiro
● Infecções → bactérias invasivas, vírus e parasitas,
diarreia de Brainerd
● Lesão causada por radiação
● Neoplasias malignas gastrintestinais
Associada a distúrbios da motilidade
● Síndrome do intestino irritável (incluindo SII
pós-infecciosa)
● Neuromiopatias viscerais
● Hipertireoidismo
● Fármacos (agentes pró-cinéticos)
● Pós-vagotomia
Causas factícias
● Síndrome de Münchausen
● Transtornos alimentares
Causas iatrogênicas
● Colecistectomia
● Ressecção ileal
● Cirurgia bariátrica
● Vagotomia, fundoplicatura
Abordagem ao pcte
Anamnese e EF
● O paciente tem anormalidades gerais sugestivas de má
absorção ou doença inflamatória intestinal (DII),
incluindo anemia, dermatite herpetiforme, edema ou
baqueteamento digital?
● O paciente tem anormalidades sugestivas de
neuropatia autonômica ou doença vascular do colágeno
subjacente como ortotase, alterações nas pupilas, pele,
mãos ou articulações?
● O paciente tem uma massa ou hipersensibilidade
abdominal?
● O paciente tem anormalidades na mucosa retal,
alterações retais ou distúrbios da função do esfincter
anal?
● O paciente tem manifestações mucocutâneas de
doença sistêmica, como dermatite herpetiforme
(doença celíaca), eritema nodoso (colite ulcerativa),
rubor (carcinoide) ou úlceras orais indicativas de DII ou
doença celíaca?
A anamnese, o exame físico e os exames de sangue rotineiros
devem tentar caracterizar o mecanismo da diarreia, identificar
as associações valiosas para o diagnóstico e avaliar os estados
hidreletrolítico e nutricional do paciente.
● Os pacientes devem ser interrogados quanto a início,
duração, padrão, fatores agravantes (especialmente a
dieta) e atenuantes
● Deve-se observar a presença ou ausência de
incontinência fecal, febre, perda ponderal, dor,
determinadas exposições (viagem, fármacos, contatos
com diarreia) e as manifestações extraintestinais
comuns (alterações cutâneas, artralgias, úlceras orais).
● Uma história familiar de DII ou doença celíaca pode
indicar essas possibilidades.
● As anormalidades do exame físico podem oferecer
indícios, incluindo uma massa tireóidea, sibilos
respiratórios, sopros cardíacos, edema, hepatomegalia,
massas abdominais, linfadenopatia, anormalidades
mucocutâneas, fístulas perianais ou flacidez do
esfincter anal.
● Características das fezes → podem direcionar para a
origem da diarreia, ajudando a estreitar as hipóteses
diagnósticas
○ Diarreias com pequeno número de evacuações
ao dia, porém volumosas, com odor fétido e
presença de gordura ou alimentos não
digeridos sugerem uma origem alta, com
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comprometimento da absorção e digestão dos
alimentos.
○ Diarreia em pequena quantidade, com
presença de sangue vermelho vivo e
acompanhadas de puxo e tenesmo sugerem o
comprometimento do cólon distal por
neoplasia ou inflamação.
● Presença de manifestações extraintestinais, a qual é
comum em pacientes com doença inflamatória
intestinal, como uveíte, episclerite, pioderma
gangrenoso, eritema nodoso ou mesmo a presença de
artrite ou artralgia.
● Um dos diagnósticos diferenciais importantes, em
decorrência de sua alta frequência, é a síndrome do
intestino irritável →sinais e sintomas que sugiram ou
afastem essa possibilidade devem ser observados:
○ Presença de sangue nas fezes.
○ Evacuações noturnas.
○ Emagrecimento.
○ Investigações anteriores.
○ Tempo de evolução.
○ Padrão da diarreia (contínua ou intermitente).
○ Idade superior a 50 anos.
○ Associação com dor abdominal e suas
características.
● Antecedentes pessoais → doenças sistêmicas, como
artrite soronegativa, diabete melito, hipertireoidismo,
doenças do colágeno, deficiência de imunoglobulinas,
radioterapia, úlceras pépticas de repetição e cirurgias
gastrintestinais são causas de diarreia crônica,
simplificando algumas vezes o diagnóstico.
○ O uso de drogas injetáveis, múltiplos contatos
sexuais ou transfusão sanguínea também
devem ser explorados.
● Medicações → antiácidos contendo sais de magnésio,
antidiabéticos orais (acarbose, metformina), inibidor de
lipase (orlistate), anti-hipertensivos (olmesartana),
antirretrovirais e antibióticos.
○ Atenção especial deve ser dada aos AINEs
● Outra informação importante é a mudança recente na
alimentação, com especial atenção para alimentos da
linha diet que contenham açúcares não absorvíveis,
como os polióis (p. ex., sorbitol, maltitol), os quais
podem desencadear flatulência e diarreia.● Antecedentes familiares → casos na família de doença
inflamatória intestinal, doença celíaca e neoplasia de
cólon também direcionam a investigação e facilitam a
realização do diagnóstico.
Exames laboratoriais iniciais
● Hemograma
● Alfa­1­glicoproteína ácida
● Proteína C reativa
● TSH ultrassensível
● Glicemia de jejum
● Dosagem de imunoglobulinas
● Antiendomísio
● Enzimas hepáticas
● Sorologia para HIV
● ELISA nas fezes para pesquisa de giárdia
● Parasitológico de fezes
● Calprotectina
Exames laboratoriais adicionais
● Clearance de alfa­1­antitripsina
● ELISA nas fezes para Entamoeba histolytica
● Pesquisa da toxina para o Clostridium difficile
● Pesquisa de Criptosporidium, Microsporidium, Isospora
belli
● Quantificação de godura fecal
● Esteatócrito
● Balanço de gordura
● Pesquisas de substâncias redutoras
● Cultura para Campilobacter e Yersínia PCR ou
microscopia eletrônica para Tropheryma whipple
Avaliação do intestino delgado
● Radiografia contrastada do intestino delgado
● Enterotomografia
● Enterorressonância magnética
● Cápsula endoscópica
● Enteroscopia (balão único, duplo balão, espiro)
Alterações nos labs
● Leucocitose no sangue periférico
● Elevação de VHS ou PCR→sugerem inflamação
● Anemia secundária à perda sanguínea ou às deficiências
nutricionais
● Eosinofilia → pode ocorrer com parasitoses, neoplasia,
doença vascular do colágeno, alergia ou gastrenterite
eosinofílica.
● A bioquímica sanguínea pode mostrar distúrbios
eletrolíticos, hepáticos ou outros distúrbios
metabólicos.
● A pesquisa de anticorpos IgA antitransglutaminase
tecidual pode ajudar a detectar doença celíaca.
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Prova terapêutica → quando um diagnóstico específico é
sugerido na primeira consulta médica!!
● Diarreia aquosa crônica que cessa com jejum em um
adulto jovem sadio nos demais aspectos pode justificar
uma prova terapêutica por dieta com restrição de
lactose;
● Distensão por gases e diarreia persistente após uma
excursão de montanhismo também justificam uma prova
terapêutica com metronidazol para o diagnóstico
provável de giardíase;
● Diarreia pós-prandial persistente após ressecção do
íleo terminal pode decorrer de má absorção de ácidos
biliares e deve ser tratada com colestiramina, colestipol
ou colesevelam antes de uma investigação mais
detalhada.
● A persistência dos sintomas exige exames adicionais.
🩸 Qualquer paciente que se apresente com diarreia crônica e
hematoquezia deve ser avaliado com exames microbiológicos
fecais e colonoscopia.
Estima-se que em dois terços dos casos a causa de diarreia
crônica permanece incerta depois da consulta inicial, sendo
necessários exames adicionais.
● A coleta e as análises quantitativas das fezes podem
fornecer dados objetivos importantes, que podem
definir o diagnóstico ou caracterizar o tipo de diarreia
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como triagem inicial para orientar a escolha de exames
adicionais específicos.
● Quando o peso fecal é > 200 g/dia, devem ser
efetuadas análises fecais adicionais que possam incluir
a concentração de eletrólitos, pH, pesquisa de sangue
oculto e leucócitos (ou ensaio para proteína
leucocitária), quantificação de gorduras e rastreamento
para laxativos.
Tratamento
Quando não se consegue diagnosticar a causa ou o mecanismo
específico da diarreia crônica, o tratamento empírico pode ser
eficaz.
● Os opiáceos fracos como o difenoxilato ou a loperamida
são frequentemente valiosos na diarreia aquosa leve ou
moderada. → Para os pacientes com diarreia mais
grave, a codeína ou a tintura de ópio podem ser
benéficas.
○ Esses agentes antimotilidade devem ser
evitados na DII grave, porque poderiam
precipitar megacólon tóxico.
● A clonidina (um agonista α2-adrenérgico) pode
permitir o controle da diarreia diabética
● Os antagonistas do receptor 5-HT3 (p. ex.,
alosetrona, ondansetrona) podem aliviar a diarreia e a
urgência dos pacientes com diarreia associada à SII.
● Outros fármacos aprovados para o tratamento da
diarreia associada à SII são rifaximina (um antibiótico
inabsorvível) e eluxadolina (um agonista dos receptores
opioides [OR] μ e κ e antagonista dos OR δ de
ação mista).
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● Em todos os pacientes com diarreia crônica, a
reposição hidreletrolítica é um componente importante
do tratamento
● A reposição de vitaminas lipossolúveis também pode
ser necessária aos pacientes com esteatorreia crônica.
Investigação Intestino Delgado
Confirmar disabsorção
● Teste quantitativo de gordura fecal → > 7g/ dia →
positivo
○ Fezes acumuladas em 72h → nesse período
pcte consome dieta rica em gorduras
(100g/dia)
○ Diarreia comum pode causar esteatorreia de
11g/dia de gordura
● Teste qualitativo de gordura fecal → Sudan III →
exame microscópico corado
○ Diferencia entre causas digestivas e mal
absortivas → insuficiência pancreática leva a
excesso de triglicerídeos ñ digeridos,
enquanto doenças de intestino delgado e
vesícula deixam as fezes com muitos ácidos
graxos livres
○ 25% falso neg→ esteatorrreias leves
○ 15% falso positivos
● Teste semiquantitativo→ esteatócrito
● pH fecal → deve estar entre 5-7 → menor que isso
ocorre na fermentação de carboidratos que não foram
absorvidos
● Pesquisa de substâncias redutoras
Avaliar a topografia da disabsorção
● Intestino delgado ou pâncreas?
● Teste da D-xilose urinária
🤔 Teste da D-xilose urinária
● Paciente ingere 25g de xilose→ não precisa de
enzima/digestão para ser absorvida
● Vai para o rim e é excretada como d-xilose
● Normal > 5g→ mucosa absorveu→ indica que
problema provavelmente está no pâncreas
● Anormal < 5g→ não absorveu→ problema no
intestino→DII doença celíaca, intolerância à
lactose, supercrescimento bacteriano
● Geralmente indica insuficiência pancreática exócrina
● Supercrescimento bacteriano tbm reduz absorção de
xilose→ bactérias catabolizam substância na luz
intestinal
Avaliação da função pancreática exócrina
● Teste de bentiromida → marcador de insuficiência
pancreática → avalia indiretamente a ação da
quimotripsina → Se num período de 6h após a
administração oral de 500 mg de bentiromida, a
excreção acumulada de arilaminas for inferior a 50% da
quantidade ingerida, num paciente com síndrome
disabsortiva, diagnostica-se insuficiência pancreática
exócrina
● Teste de pancrolauril → após a ingestão do dilaurato
de fluoresceína, se o pâncreas exócrino estiver
funcionando, haverá liberação luminal, absorção e
excreção urinária de fluoresceína, que deve ser colhida
durante três dias.
● Quimotripsina fecal e elastase fecal → a redução da
excreção fecal de quimotripsina (exame muito utilizado
no passado na triagem da insuficiência pancreática)
revelou ter baixa sensibilidade, só ficando alterado nos
estados mais avançados da doença.→ pela dosagem da
elastase fecal, com acurácia em torno de 95%.
● Teste da secretina → cateter posicionado no duodeno
e possibilitando a coleta direta de secreções
pancreáticas e dosagem de amilase, lipase, tripsina e
bicarbonato
● Teste de Schilling (B12) → identifica se tem má
absorção de B12 e sua origem
○ Pouco disponível na prática
○ Ingestão de cianocobalamina marcada com
cobalto radioativo → se sair na urina, B12
está sendo absorvida normalmente
🤔Quais as causas de má absorção intestinal de B12?
● Hipocloridria.
● Ausência de fator intrínseco (anemia perniciosa).
● Deficiência exócrina do pâncreas.
● Supercrescimento bacteriano.
● Lesão ileal.
Se após o teste a B12 marcada for detectada na urina,
diagnostica-se anemia perniciosa.
Se, mesmo com a administração de fator intrínseco, a B12
marcada continua não aparecendo na urina, o problema não
deve ser a carência deste fator.
● Administra-se B12 marcada oral, junto com extrato
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pancreático.
● Se a B12 marcada for detectada na urina,
diagnostica-se insuficiência pancreática exócrina
● Se ñ for excretada → suspeitar de
supercrescimentobacteriano e iniciar tratamento
empírico com metronidazol (250 mg de 8/8h) +
cefalexina (250 mg de 6/6h), e o teste com B12 oral
marcada deve ser repetido depois de quatro dias de
antibioticoterapia.
Caso a má absorção de B12 ainda persista, deve-se
finalmente suspeitar de lesão ileal, como ocorre na doença de
Crohn, linfoma ou ressecção ileal.
Duas condições devem ser suspeitadas caso o teste de
Schilling seja normal:
● Falta de B12 na dieta
● Incapacidade de aproveitamento da B12 dos
alimentos, pela diminuição da secreção de ácido
gástrico (acloridria).
Testes de exalação
● Xilose marcada → avalia supercrescimento bacteriano
intestinal → gram-neg catabolizam a xilose e liberam
CO2 marcado
● Hidrogênio → supercrescimento bacteriano ou
intolerância à lactose
○ Lactulose → os Gram-neg entéricos
fermentam carboidratos não metabolizados,
produzindo H2 → acima de 20 ppm é
considerado +
○ Lactose → quando não absorvida, fica sujeita
à ação das bactérias intestinais, liberando H2
no ar exalado → Se houver aumento em
relação aos níveis de H2 respiratórios prévios,
diagnostica-se intolerância à lactose.
Cultura de delgado → após EDA ou sonda radiopaca →
padrão-ouro para supercrescimento bacteriano
Estudos radiológicos
● Exame baritado → "trânsito de delgado" →
radiografias obtidas após ingestão do sulfato de bário.
● Enteróclise → trânsito do delgado é feito após
administração do bário por uma sonda introduzida na
porção distal do duodeno.
○ Pode ser por TC com contraste oral e venoso
ou RM
○ Atualmente também é possível realizar o
trânsito de delgado por meio de TC com
contras te oral e venoso, ou RM
● Detecção de calcificações pancreáticas (evidenciando
pancreatite crônica).
● Achado de condições predisponentes para
supercrescimento bacteriano, como diverticulose do
delgado, alça cega cirúrgica (alça de delgado que não
recebe o trânsito intestinal) ou semioclusão intestinal.
● Detecção de lesões da mucosa (muitas vezes
mostrando um caráter salteado característico de
doença de Crohn).
Endoscopia e biópsia do delgado
● Algumas condições têm achados histopatológicos
patognomônicos
● Colhida por meio de EDA→ inspeção na porção distal
do duodeno, que pode apresentar ulcerações (linfoma),
aspecto em pedra de calçamento (doença de Crohn) ou
atrofia (doença celíaca).
● Rotineiramente, são obtidas quatro biópsias a fórcipe
em locais diferentes após a ampola de Vater (duodeno
distal).
● A biópsia de delgado também pode ser obtida
utilizando-se uma cápsula perioral, conhecida como
cápsula de Watson ou Crosby-Kugler, que é acoplada
a uma sonda ou pinça durante a EDA
● Cápsula endoscópica wireless tbm é útil em dds.
○ Indicada na diarreia crônica e má absorção
intestinal (incluindo doença celíaca), DC,
colite indeterminada, polipose, alterações de
doenças sistêmicas, ingestão de AINEs,
enterite actínica e distúrbios funcionais
○ Contraindicações:
■ Obstrução intestinal;
■ Pseudo-obstrução intestinal;
■ Disfagia;
■ Acalasia;
■ Divertículo de Zenker;
■ Gastroparesia;
■ Estenose pilórica;
■ Cirurgia gástrica;
■ Cirurgia intestinal.
Doenças Inflamatórias Intestinais
● Doença de Crohn (DC) e retocolite ulcerativa (RCU)
→ idiopáticas, crônicas e sistêmicas → compartilham
muitas características epidemiológicas, clínicas e
terapêuticas
Quais os fatores de risco?
● História familiar→ PRINCIPAL
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○ Gene NOD2/CARD15→DC
● Idade bimodal→ picos de incidência
○ 15-30 anos→ principal
○ 50-80 anos
● Brancos→ judeus tem maior propensão
● Sedentarismo e dieta hiperlipídica
● Gradiente norte-sul → quanto mais ao norte +
aumenta incidência
● Tabagismo
○ Favorece DC
○ Protetor contra RCU
Gênese → distúrbio na regulação da imunidade da mucosa
intestinal→ surgimento de processo inflamatório espontâneo
Como posso diferenciar essas duas anatomopatologicamente?
● Localização do acometimento (difuso, colônico limitado,
etc.).
● Padrão de acometimento da mucosa (contínuo,
salteado, etc.).
● Envolvimento ou não de planos profundos na parede
intestinal.
● Envolvimento do canal anal (exclusivo da DC).
● Presença de granulomas não caseosos.
● Presença de fístulas.
RCU DC
● Retocólon
● Mucosa
● Progressão ascendente e
contínua → poupa ânus → a
localização mais comum é
proctite ou proctossigmoidite
(40-50%)
● Tbm causa colite esquerda
(30%) e pancolite (20%)
● Ílio terminal acometido por
conta de refluxo→ pancolite
○ Síndrome disabsortiva
Alterações clínico patológicas
● Erosões → sangramentos,
diarreia sanguinolenta (baixa)
● Ulcerações (até a lâmina
própria) e exsudação do muco,
pus ou sangue
● Mucosa pálida, atrófica, com
aspecto tubular (cronicidade)
● Perda das haustrações
● Espessamento da
musculatura lisa → cano de
chumbo
● Desaparecimento do padrão
vascular típico do cólon
● Hiperemia, edema, mucosa
friável
● Pseudopólipos → projeç~oes
filamentosas
● Enterite regional
● Boca ao ânus → pode ter
inclusive no fígado e no
pâncreas → principalmente o
cólon distal
● Transmural → espessamento
da parede intestinal, com
estreitamento do lúmen e
dormação de estenoses →
potencialidade para formação
de fístulas
● Progressão salteada/
descontínua → macro e
microscopicamente
● Ileíte (30%). colite (20%) e os
outros 50% ileocolite
● Possui disabsorção → fica
mais doente
● Inflamação poupa o reto
● ⅓ tem manifestação perianal
Alterações clínico patológicas
● Úlceras aftóides → precoces
→ tem fibrina em cima →
sobre as placas de Peyer
● Estenoses → decorrente da
inflamação e regressão
constante → suboclusão
intestinal
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● Inflamação e necrose do
eptíleo das cirptas→ criptite
● Biópsia → criptite,
microabscessos
● Em casos raros de RCU
grave, estas alterações
podem comprometer, por
contiguidade (e não por ação
direta da doença), a
submucosa e a muscular. →
parede torna-se frágil e há
risco de megacólon tóxico e
perfuração espontânea
Na RCU de longa duração pode
ocorrer displasia epitelial, que tem
forte associação com o
desenvolvimento de neoplasia
maligna do cólon como complicação
tardia
● Pedras de calçamento na
endoscopia → úlceras
profundas entremeadas por
áreas de mucosa normal
● Fístulas por conta do
processo transmural
● Doença perianal → fissura,
abscesso, fístula, plicomas →
marcadores de gravidade
● Biópsia → granuloma não
caseoso em 30%
● Aglomerado típico →
composto de histiócitos
● Ileocolite
● Reto preservado em 50$
RCU:
DC:
Aleatoriedades:
● Algumas mulheres têm piora dos sintomas durante a
menstruação
● AINEs se associam a reagudizações e doença
refratárias → COX-s seletivos (coxibes) são seguros
em curto prazo
● Apendicectomia protege contra RCU
Possíveis fatores ambientais envolvidos na doença de Crohn
● Hábito de fumar
● Apendicectomia
● Fatores alimentares (vários)
● Infecções (antes dos 20 anos)
○ Mycobacterium. Paratuberculosis
○ Sarampo
○ Gastrintestinais recorrentes
● Drogas
○ Anti-inflamatórios não esteroides
○ Antibióticos
○ Contraceptivos orais
● Estresse
Clínica
RCU
● Diarreia invasiva (sangue, muco e pus) → varia
intensidade e duração, sendo intercalada por períodos
assintomáticos
○ Diarreia sanguinolenta e dor abdominal +
frequentes
● Pode haver febre e outros sintomas gerais em casos
mais graves
● Na maior parte das vezes, o início dos sintomas é
insidioso (o diagnóstico é feito, em média, após nove
meses do início do quadro), com:
○ Crescente urgência para defecar (refletindo a
diminuição da complacência do reto inflamado);
○ Leves cólicas abdominais baixas;
○ Aparecimento de sangue e muco nas fezes.
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● Quando o processo está confinado ao retossigmoide,
as fezes estão normais ou endurecidas, podendo haver
constipação.
● Se o processo for mais difuso, estendendo-se de forma
proximal, as fezes tornam-se amolecidas, e sobrevém
diarreia, cólicas intensas e tenesmo.
● Aanormalidade laboratorial mais comum é a anemia
ferropriva por perda crônica de sangue.
● Nas colites extensas pode haver hipoalbuminemia
devido à perda de proteína por exsudação a partir de
um cólon inflamado.
● Redução na síntese hepática de albumina →
hipoalbuminemia profunda!
● Em pacientes "mais inflamados sistemicamente"
costuma haver leucocitose com desvio.
● As manifestações extraintestinais da RCU são mais
frequentes nas formas extensas da doença (além da
flexura esplênica)
DC
● Ileocolite:
○ Diarreia crônica invasiva associada à dor
abdominal;
○ Sintomas gerais como febre, anorexia e perda
de peso;
○ Massa palpável no quadrante inferior direito
→ alça intestinal edemaciada, de diâmetro
bastante aumentado,geralmente dolorosa à
palpação, ou um abscesso intra-abdominal.
○ Doença perianal
● As manifestações de uma colite de Crohn são muito
semelhantes às da colite ulcerativa
● O acometimento extenso e crônico do intestino
delgado geralmente cursa com síndrome disabsortiva
grave, seguida por desnutrição e debilidade crônica;
● A DC gastroduodenal imita a doença ulcerosa péptica.
● As manifestações extraintestinais da DC são
semelhantes às da RCU e tendem a ser mais
frequentes nos pacientes com comprometimento
colônico.
Manifestações extraintestinais
● Migração de leucócitos autorreativos, ativados no
intestino inflamado → se tornam células residentes no
interstício de órgãos-alvo acometidos
RCU e DC→ mnemónico
● Resposta imune exacerbada → febre, leucocitose,
elevação da PCR
● Colangite esclerosante primária (RCU), hepatite focal,
esteatose, pericolangite, cirrose biliar, câncer, calculos
biliares (DC)
○ Relacionadas a desnutrição, terapia com
glicocorticóides
● Uveíte, conjuntivite e episclerite
○ Com exceção da uveíte → relação com
atividade da coença
● Eritema nodoso (DC), pioderma gangrenoso (RCU),
lesões labiais e úlceras aftosas orais (estomatite)
● Dor articular/espondilite anquilosante
○ Artrite não deformante, migratória
○ Líquido sinovial reflete inflação
● Cálculos renais, cálculos de ácido úrico, uropatia
obstrutiva
○ Calculos de oxalato ligados a esteatorreia →
resultam de hiperoxalúria
Fora do mnemônico:
● Osteoporose e osteomalácia
● Perda de peso, retardo no crescimento, enteropatia
perdedora de proteínas, desnutrição com
hipoalbuminemia e deficiência vitamínicas (+ na DC)
● Hipercoagulabilidade → TVP e eventual TEP, AVE ou
embolia arterial → redução da proteína S e
antitrombina III + aumento de fatores VIII, V e I
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Sempre Associados à Atividade da Doença Intestinal
● Artrite periférica.
● Eritema nodoso.
● Episclerite.
Em Geral Não Associados à Atividade da Doença Intestinal
● Espondilite anquilosante.
● Pioderma gangrenoso.
● Uveíte.
Diagnóstico
Exames endoscópicos→ quais os mais utilizados?
● Colonoscopia + biópsia
● Cápsula endoscópica
○ Contraindicada em oclusão ou suboclusão
E os radiológicos?
● EnteroTC ou enteroRM → vejo espessamento de
parede, fístula, abscesso
● A êntero-RM é o exame de escolha, pois como o
paciente pode necessitar repetiro exame várias vezes,
a exposição à radiação ionizante é menor com este
exame...
Uso autoanticorpos?
● ASCA→Crohn (60%)
● p-ANCA→RCU (70%)
● ASCA (+) / p-ANCA (-) → 97% de especificidade e
49% de sensibilidade para o diagnóstico de DC;
● ASCA (-) / p-ANCA (+) → 97% de especificidade e
57% de sensibilidade para o diagnóstico de RCU;
● Anti-OmpC (+) e anti-CBir1 (+) →sugestivo de DC.
→ pior prognóstico
Exames de fezes
● Rotina para parasitos, bactérias, vírus
● Clostridium difficile e toxina, pesquisar mesmo na
ausência de uso de antibióticos
● Pesquisa de leucócitos e/ou sangue oculto
● Pesquisar citomegalovírus, principalmente em
pacientes com uso de imunossupressores
● Pesquisa de alfa-1-antitripsina, calprotectina ou
lactoferrina para determinar atividade da doença
O que é a calprotectina fecal?
● Marcador de inflamação não invasivo
Exames de sangue
● Hemograma
● Eletrólitos
● Proteínas e frações
● Ferritina → pode estar elevada na DC ativa e pode
estar normal mesmo na vigência de deficiência grave de
ferro
● Transferrina deve ser feita para avaliar anemia
● Dosagem de vitamina B12
● Provas de função hepática
● HIV
● PCR e VHS
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RCU
● A retossigmoidoscopia com biópsias é o exame de
escolha! → praticamente todos os pacientes
apresentam lesão inflamatória do reto (proctite), e a
maioria também do cólon sigmoide (proctossigmoidite).
● Comprometimento uniforme e contínuo, manifestado
por perda do padrão vascular da mucosa, exsudatos,
friabilidade, ulcerações, granulosidade e, nos casos de
doença de longa data, os pseudopólipos.
● A colonoscopia com biópsias é indicada na suspeita de
doença grave (mais de seis evacuações diárias ou sinais
sistêmicos), embora seja contraindicada na suspeita de
megacólon tóxico.
● O histopatológico revela distorção das criptas,
infiltrado inflamatório mononuclear (linfoplasmocitário)
na lâmina própria, e abscesso das criptas com acúmulo
de neutrófilos no epitélio.
DC
● A ileocolonoscopia com biópsias é o exame de escolha!
Acometimento do íleo terminal e do cólon ascendente
ou ceco.
● As sondas de colonoscopia, atualmente, podem
penetrar no íleo terminal para colher biópsias.
● Comprometimento salteado (áreas doentes alternadas
com áreas sãs), manifesto por úlceras aftosas que,
quando coalescentes, dão o aspecto de "pedras de
calçamento (paralelepípedo)".
● O histopatológico é semelhante ao encontrado na
RCU, porém, podem ser encontrados granulomas não
caseosos, que no contexto apropriado são
patognomônicos de Crohn.
● Métodos de imagem também são muito úteis, pois
revelam de forma não invasiva a extensão do
acometimento digestivo, podendo detectar também
complicações (ex.: obstrução intestinal, fístulas
internas). Os dois exames de imagem mais utilizados no
passado eram o clister opaco e o trânsito de delgado.
Um clister opaco contrastado com ar (duplo contraste) pode
revelar:
● Na RCU:
○ Ausência de haustros;
○ Granularidade difusa em áreas contíguas;
○ Ulcerações superficiais;
○ Pseudopólipos;
○ Cólon em aspecto tubular (cano de chumbo).
● Na DC:
○ Ulcerações assimétricas e focais;
○ Fístulas;
○ Preservação do reto
○ Íleo terminal comprometido, com refluxo do
bário.
Tratamento clínico
Qual o objetivo a longo prazo?
● Remissão clínica e endoscópica sem corticoides!
Como avaliar os sinais de doença grave?
● RCU
○ >/= evacuações
○ Hematoquezia
○ FC >/= 90
○ T >/= 37,8ºC
○ Anemia (HB < 10,5)
○ VHS ou PCR elevados
● DC
○ Os de cima
○ Estenose
○ Fìstula
○ Doença perianal
E quando é leve a moderada?
● Quando não tem os de cima
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Fármacos
● RCU
○ Derivados do 5-ASA → mesalazina e
sulfassalazina→VO ou retal
● DC
○ 5-ASA (questionável), budesonida, MTX,
azatioprina
🤔Derivados do 5-ASA
● O ácido 5-aminossalicílico é um anti-inflamatório de
ação TÓPICA na mucosa intestinal. → absorvido
ao longo do delgado
● Indução da remissão quanto na manutenção da
remissão.
Mecanismos anti-inflamatórios:
● Inibição da cascata do ácido araquidônico envolvendo
as vias da cicloxigenase, lipoxigenase e do fator
ativador de plaquetas;
● Inibição da produção de radicais livres;
● Inibição da função linfomonocitária e da produção de
imunoglobulinas pelos plasmócitos;
● Inibição da produção de interleucina-1.
Os efeitos colaterais são incomuns.
● Náuseas, rash cutâneo, diarreia, pancreatite e
nefrite intersticial aguda.
Compostos não ligados a radicais de "sulfa" → mesalamina/
mesalazina)
● Asacol®, Apriso® e Lialda® → mesalamina está
ligada a resinas que se dissolvem ao nível do íleo
terminal e ceco/cólon ascendente.
● O Lialda® possui ainda um sistema de
"matriz-múltipla" em sua resina, o que garante a
liberação gradual da mesalamina a partir do íleo
terminal até o final do cólon.
● Pentasa® → liberaa mesalamina ao longo de todo o
tubo digestivo (delgado + cólon), de maneira
constante.
● Pode ser ministrada pela via retal quando o paciente
apresentar apenas colite distal (proctite ou
proctossigmoidite). → permite doses mais altas com
menos efeitos colaterais.
Compostos ligados a radicais de "sulfa" → sulfassalazina,
olsalazina e balsalazina
● Radical "sulfa" os permite atravessar o intestino
delgado sem sofrer metabolização e absorção.
● A ligação com o radical é desfeita apenas por ação
das bactérias da microbiota colônica
● A sulfassalazina é formada pela ligação do 5-ASA
ao antimicrobiano sulfapiridina.
O que faço na doença grave?
● P as 2 → Hospitalização → corticóide IV +/-
anti-TNF (infliximabe ou adalimumabe)
○ Alternativa ao anti-TNF (no RCU apenas)→
ciclosporina IV
○ Corticoide só nesses casos, visando a
melhora rápida da inflamação
● Após alta → anti-TNF +/- azatioprina +/- corticóide
VO
○ Suspender anti-TNF se hipotensão, anafilaxia
e/ou desconforto torácico intenso → outros
efeitos colaterais trato com sintomáticos
🤔 Corticoides→A via intravenosa é reservada aos casos mais
graves, aqueles onde a inflamação intestinal é intensa
(impossibilitando o uso da via oral) e, principalmente, quando
existem sinais e sintomas de inflamação sistêmica exuberante.
● Hidrocortisona e metilprednisolona →6/6h ou em
infusão contínua).
● Por esta via, mesmo o uso de curta duração já se
associa a uma série de paraefeitos incômodos, como
alterações do humor, insônia, disglicemia, HAS, acne,
ganho de peso e edema (retenção hidrossalina),
dispepsia e fácies cushingóide.
● Oral → prednisona e budesonida (melhor - 1ª
passagem no fígado reduz efeitos colaterais)
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Qual o papel dos imunomoduladores?
● Azatioprina e mercaptopurina → empregadas em
portadores de DII moderada a grave (DC ou RCU), em
combinação com um agente anti-TNF ou em pacientes
que não conseguem reduzir a dose de glicocorticóide
sem apresentar exacerbação
● Permitem o desmame do glicocorticoide, garantindo a
manutenção da remissão → posteriormente, mantidos
em monoterapia.
● O metotrexato é considerado um imunomodulador de
segunda linha no tratamento das DII, sendo reservado
aos pacientes que não toleram as tiopurinas.
DC
● Início precoce de agentes biológicos em pctes com
fatores de risco para doença mais agressiva:
○ Idade jovem.
○ Presença de doença perianal.
○ Presença de doença estenosante.
○ Necessidade de corticoterapia.
● Dieta inicialmente sem restrições→ observar!
○ Se sintomas c lactose→ retirar
○ Suboclusão intestinal crônica → podre em
resíduos - frutas e vegetais crus
○ Ressecção > 100 cm de íleo → má absorção
de gorduras → reduzir consumo +
suplementar B12
○ Dieta enteral → criança com baixa ingesta
VO e déficit de crescimento
○ NPT → curto prazo em desnutridos e doença
grave em atividade e síndrome do intestino
curto
● Leve a moderada→ 5-ASA
○ Alguns autores continuam recomendando
antibióticos (metronidazol, ciprofloxacina ou
rifamixina) para os portadores de DC leve a
moderada que não toleram ou não respondem
(após 3-4 semanas de uso) aos derivados do
5-ASA→ 2ª linha
○ Glicocorticoides→ 3ª linha
○ Raros pacientes que se apresentam com DC
leve a moderada restrita às porções mais
proximais do tubo digestivo, como a região
gastroduodenal, obrigatoriamente têm nos
glicocorticóides a primeira escolha
terapêutica→ prednisona.
● Moderada a grave → agentes anti-TNF→ se possível
associar com imunomodulador→ manter por 1 ano após
remissão completa
○ Alguns autores defendem uma conduta mais
antiga → iniciar com glicocorticoides, com
preferência pela prednisona (superior à
budesonida nesses doentes).
○ Hidrocortisona ou metilprednisolona (drogas
intravenosas) são reservadas aos pacientes
com sintomatologia mais exuberante, incluindo
os que não toleram num primeiro momento o
uso da via oral...
○ Após resposta clínica, o desmame é feito com
a introdução de um imunomodulador, que
continua na terapia de manutenção.
○ Tais autores só entram com um agente
anti-TNF, se o paciente não tolerar ou não
responder à corticoterapia
○ Se tolerância→ aumentar a dose!
● Doença grave a fulminante → exame de imagem em
caráter emergencial se toxemia, apresentando sinais de
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irritação peritoneal, massas palpáveis no abdome e/ou
sintomas obstrutivos→ avaliar complicações
○ Perfurações→ cirurgia
○ Abscesso→ drenagem percutânea
○ Obstrução→ tto conservador
○ Em todas → antibioticoterapia de amplo
espectro, cobrindo enteropatógenos
Gram-negativos e anaeróbios →
ciprofloxacina + metronidazol; amoxicilina +
clavulanato
○ Obstrução total, ou subtotal persistente,
indica uma abordagem cirúrgica, que consiste
idealmente na estricturoplastia
○ Agentes biológicos ou glicocorticoides serão
iniciados após o tratamento adequado das
complicações intra-abdominais.
○ A presença de fístulas indica o uso de
biológicos, além de antibioticoterapia e
drenagem dos abscessos encontrados.
○ Fístulas refratárias devem ser tratadas
cirurgicamente
RCU
● Colite distal → mesalazina via retal, corticoide retal ou
derivados do 5-ASA (menos eficazes) → se não tem
melhora eu associo
● Leve-moderada → 1ª linha é 5-ASA VO →
sulfassalazina + usada
○ O que muda é a dose → quanto mais grave
maior a dose
○ Ñ respondeu em 4 semanas → associo
glicocorticóide → se ñ responde aí faço
desmame de corticoide e entro com
imunomodulador
● Grave-fulminante → dieta 0 24-48h até meçhora,
cateter nasogástrico para descompressão gástrica,
NPT se desnutrição ou dieta 0 por 7-10 dias
○ Suspender anticolinérgicos, opioides e outras
drogas que reduzem motilidade colônica
○ Hemotransfundir se HT < 25-28%
○ Tromboprofilaxia → compressão pneumática
dos membros inferiores para pacientes com
hematoquezia e anemia. Se o paciente
conseguir, podemos pedir a ele para rolar de
um lado para o outro no leito, várias vezes por
dia, a fim de mobilizar gás e reduzir a
distensão do cólon
○ Pesquisar superinfecção por CMV se pcte
usa cronicamente imunosupressor e ñ melhora
c corticoide
○ Antimicrobianos de amplo espectro, com
cobertura contra Gram-negativos e
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
anaeróbios, devem ser prescritos a todos os
casos de colite fulminante/megacólon tóxico.
■ Ciprofloxacina + metronidazol;
■ Amoxicilina + clavulanato.
○ Glicocorticoide IV também deve ser prescrito
para todos os doentes.
■ Hidrocortisona 300 mg
■ Metilprednisolona 48-64 mg
■ Infusão contínua ao longo de 24h, ou
então dividido em quatro doses
diárias.
○ Pacientes que não apresentam melhora nos
primeiros dias de glicocorticoide → agente
anti-TNF, ciclosporina ou partir direto para a
cirurgia.
● Manutenção→ derivados do 5-ASA
○ Imunomoduladores se 2/+ recidivas/ano ou
corticodependentes
Tratamento cirúrgico
Quais as indicações p/ os 2?
● Fístulas/fissuras refratárias
● Obstrução intestinal
● Hemorragia/ megacólon tóxico refratários
● Câncer colorretal/displasia de alto grau
RCU
● Quais as indicações?
○ Colite fulminante ou megacólon tóxico que não
melhora com 48-72h de tratamento clínico.
○ Hemorragia grave.
○ Perfuração.
○ Displasia de alto grau.
○ Câncer.
○ Refratariedade ao tratamento clínico.
○ Retardo do crescimento (crianças).
● Pacientes com colite grave que não respondem à
combinação de ATB, glicocorticoide IV, infliximabe ou
ciclosporina, devem ser submetidos à colectomia total,
● Nos quadros de colite fulminante ou megacólon tóxico,
o prazo para se observar melhora com o tratamento
clínico é de 48-72h → Pacientes que não melhoram –
ou pioram – nesse período devem ser submetidos à
colectomia total a fim de prevenir a perfuração
colônica!!!
● Proctocolectomia total→ curativa!
○ Colectomia abdominal + ileostomia continente
■ Antes fazia muito, hoje só na
emergência
○ Colectomia abdominal + proctectomia mucosa
+ anastomose entre bolsa ileal e canal anal
(IPAA= Ileal Pouch Anal Anastomosis) →
escolha
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
○ Colectomia abdominal + anastomose entre
bolsa ileal grampeada e reto distal
● Procto (colectomia) + anastomose entre bolsa ileal +
reto ou ânus→ precisa de esfincter anal competente
DC
● Quando indicar?
○ Obstrução intestinal (principal).
○ Abscessos.
○ Fístulas refratárias (internas ou externas).
○ Hemorragia maciça.
○ Refratariedade ao tratamento clínico.
○ Displasia de alto grau (cólon).
○ Câncer.
○ Retardo no crescimento (crianças).
● Ressecção do segmento doente + enterectomia →
emergência
○ Pode levar a síndrome do intestino curto
● Estricturoplastia (estenosoplastia)→ desde que não
seja muito grave → alargamento do lúmen intestinal,
sem remover pedaços
Complicações
Fatores preditivos de evolução para doença de Crohn (DC)
complicada/incapacitante
● Pacientes jovens (< 40 anos ao diagnóstico)
● Doença perianal
● Necessidade de corticosteroide no diagnóstico
● Úlceras extensas e profundas à colonoscopia
● Doença estenosante, penetrante
● Envolvimento do trato gastrointestinal superior,
delgado proximal, DC ileal extensa, DC retal
● Falta de remissão endoscópica após remissão clínica
● Doença agressiva, com muitas recaídas por ano
● Emagrecimento importante no diagnóstico
● Presença de granulomas
● Obesidade, tabagismo
● Altos títulos de ASCA, anti-OmpC e anti-CBir1
● Mutações nos genes NOD2/CARD15, ATG16L1,
MDR1
Sangramentos → as 2 tem, mas na DC a gente encontra mais
no sangue oculto, enquanto na RCU tem hematoquezia
Megacólon tóxico, perfuração, peritonite → megacólon tóxico
ocorre quando a inflamação compromete a camada muscular,
levando à perda de seu tônus intrínseco e consequente
adelgaçamento da parede intestinal.
● Cólon tá tão inflamado que para de funcionar →
distende o intestino, hiperproliferação bacteriana
●
● Todo o cólon (ou segmentos dele) pode se dilatar. →
predomina no transverso e no cólon direito.
● Dilatação do cólon transverso com diâmetro > 5 cm na
radiografia simples de abdome, quando associada à dor
abdominal (espontânea ou à descompressão), febre alta
e diminuição da peristalse, é diagnóstico de megacólon
tóxico.
● + 3 p/diagnóstico
○ Febre > 38ºC
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
○ FC > 100
○ Leuco > 12k
○ Hipoalbuminemia < 3
● Pcte com DC ou RCU que tem distensão abdominal e
tá toxêmico→ ocorre + na RCU
○ Antigamente chamava de cirético
● Rx → cólon transverso > 6cm, acúmulo intraluminal de
gás, num cólon dilatado → Eventualmente há
pneumatose intestinal
○ Evitar agentes que provocam hipomotilidade,
muitas vezes usados para tratar a diarreia da
colite (codeína, anticolinérgicos, etc.), →
podem precipitar
● Mesmo que não esteja presente uma dilatação
importante, a presença de sintomas como dor
abdominal espontânea e à descompressão, febre alta e
leucocitose continuam indicando colite grave, com risco
de perfuração e peritonite.
● Deve ser tratado de forma clínica intensiva, logo nos
primeiros estágios . A ausência de resposta em 12-24h
pode indicar colectomia, evitando a alta
morbimortalidade de uma perfuração.
● Tto clínico → tratar como doença grave → ATB,
imunossupressão, dieta zero
● Tto cirúrgico→ colectomia + ileostomiA
Estenoses
● Resultado do comprometimento repetitivo e grave dos
planos profundos da parede intestinal → + comuns na
DC
○ Predomínio dos sintomas de obstrução parcial
→ cólicas e distensão abdominal pós-prandial,
constipação/diarreia paradoxal e massa
palpável
Fístulas
● As fístulas transmurais são típicas da DC e podem
resultar em massas inflamatórias e abscessos, quando
se estendem para as estruturas adjacentes.
● Enteroentéricas;
● Enterovesicais;
● Enteromesentéricas;
● Enterocutâneas;
● Retovaginais;
● Fístulas e abscessos perianais.
Câncer colorretal
● Quais os fatores de risco?
○ Inflamação constante
○ Aumento da extensão e duração, CEP,
estenose
● Vigilância → após 8 anos começar rastreio com colono
anual
● RCU
○ Adenocarcinoma colorretal pode ocorrer em
pacientes com RCU de longa duração (> 8
anos).
○ O risco parece ser ainda maior quando existe
colangite esclerosante associada!
○ A gravidade do episódio inicial não é fator de
risco para o câncer de cólon.
○ A displasia da mucosa, lesão precursora, pode
ser identificada em biópsias guiadas por
colonoscopia, e deve ser diferenciada das
alterações inflamatórias e regenerativas.
○ Uma displasia epitelial confirmada constitui
indicação de colectomia, pois processos
malignos são frequentemente identificados em
pontos diferentes dos da displasia.
○ Colonoscopias e biópsias "de vigilância",
realizadas em toda a extensão do cólon,
deverão ser iniciadas depois de oito anos de
vigência da RCU, e repetidas a cada um a dois
anos. O achado de displasia indica repetição
do exame, e a confirmação, como já dito, indica
colectomia.
○ As displasias e os cânceres podem ocorrer na
mucosa normal (plana), na mucosa ulcerada,
numa área de estenose, ou num pólipo ou
massa.
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
○ O achado de displasia numa lesão nodular ou
polipoide tem alta associação com a existência
concomitante de câncer (50%).
● DC
○ Aumenta incidência de adenocarcinoma
colorretal, e os mesmos fatores de risco estão
envolvidos (extensão e duração).
○ A magnitude do risco não é tão alta como na
RCU, porém, a mesma conduta profilática
(colonoscopia a cada 1-2 anos após oito anos
de doença) é recomendada.
○ Pacientes com DC inativa que evoluem com
sangramentos, sintomas de obstrução, etc.,
devem ser prontamente avaliados para a
possibilidade de câncer intestinal...
Síndromes Disabsortivas
● Má absorção→ resultado tanto de hidrólise ineficiente
de nutrientes (má digestão) como de defeitos na
absorção intestinal pela mucosa (má absorção
propriamente dita) e no transporte de nutrientes
adequadamente digeridos
● Frequentemente, ocorre em associação a doenças do
intestino delgado. No entanto, outros órgãos, como
pâncreas, fígado, vias biliares e estômago também
podem estar envolvidos
● Em decorrência do grande número de etiologias, graus
variá-veis de comprometimento e distintos substratos
envolvidos, o quadro clínico pode variar
consideravelmente, desde sua forma mais clássica, com
manifestações de diarreia e esteatorreia, até
apresentações mais discretas, como distensão
abdominal ou alterações no hábito intestinal, ou mesmo
com manifestações extraintestinais como anemia, perda
óssea e distúrbios da menstruação
Onde é feita a absorção de nutrientes?
● A absorção de nutrientes é feita no delgado, o grosso
absorve resto dos líquidos
● Proteínas
○ Digeridas no estômago (pepsina) e duodeno
(tripsina e quimotripsina) → absorção de tri,
dipeptídeos e aa pela música intestinais
○ Tripsinogênio é convertido em tripsina pela
ação da enteroquinase (borda em escova dos
enterócitos)
○ Má absorção→ hipoalbuminemia
● Carboidratos
○ Digeridas pelas amilases salivar e pancreática
○ Amilase, amilopectina
○ Só são absorvidas após a ação das
dissacaridases → presentes na borda em
escova dos microvilos do delgado
● Gorduras
○ Emulsificação de triglicerídeos → mastigação
+ musculatura gástrica + bile
○ Lipase (lingual, gástrica e pancreática)
○ Secretina → estímulo da secreção
pancreática
○ Colecistocinina→ contração da vesícula biliar
○ Ácidos biliares reabsorvidos no ílio distal →
devolvidos ao fígado pelo sistema porta
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O que é a síndrome disabsortiva?
● Dificuldade em absorver os nutrientes e/ou digerir os
nutrientes para absorver → ocorre
predominantemente no intestino delgado ou na
produção de enzimas pelo pâncreas
Quais as classificações?
● Impedimento da hidrólise luminar ou solubilização
(órgãos da digestão) → Causas pré-epiteliais ou
pré-entéricas;
● Impedimento da função da mucosa (hidrólise na mucosa,
captação e empacotamento através do epitélio colunar)
→Causas epiteliais ou entéricas;● Impedimento à remoção dos nutrientes da mucosa
(vasos linfáticos e estruturas ganglionares
mesenteriais) → Causas pós-epiteliais ou
pós-entéricas
Qual a clínica?
● Diarreia→ alta/esteatorreia
○ Fezes fétidas, amareladas, oleosas e
aderentes ao vaso sanitário → biam no vaso
pq têm mto gás
● Dor abdominal difusa pós-prandial
● Deficiência de micronutrientes
○ Anemia ferropriva
○ Anemia megaloblástica (B12)
○ Deficiência de vitaminas A, D, E, K→ doença
óssea, desnutrição, perda de peso,
coagulopatia
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
O diagnóstico das síndromes de má absorção compreende 4
estágios:
● Diagnóstico primário de má absorção → história,
exame físico completo e estudo das fezes do paciente.
● Diferenciação entre estados disabsortivos secundários
a outros distúrbios constitucionais ou secundários a
procedimentos cirúrgicos e os de origem alimentar
primária
○ Doença primária → DM, doença de Addison,
amiloidose, esclerodermia, tuberculose,
neoplasias
○ Secundárias a operações → gastrectomia,
alça cega, fístulas e anastomoses
● O diagnóstico diferencial dos estados disabsortivos
devidos à falta de preparação para a absorção
daqueles nos quais as funções absortivas do intestino
delgado parecem anormais (enteropatias); → falhas na
secreção gástrica, deficiência de enzimas pancreáticas,
deficiência biliar
● Diagnóstico diferencial das enteropatias.
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Como investigar?
● Anamnese + exame físico
○ História de cirurgia → gastrectomia,
ressecção intestinal, reconstruções em alça
cega
○ Dor abdominal recorrente → pancreatite
crônica, doença de Crohn
○ Alcoolismo prolongado→ pancreatite crônica
○ Síndrome colestática
○ Radioterapia prévia→ enterite actínica
○ História familiar + → doença celíaca, doença
de Crohn
○ História de diarreia crônica com sangue, pus e
muco→ doença de Crohn, neoplasia
○ Presença de fatores de risco para HIV →
parasitoses oportunistas, enteropatia induzida
pelo HIV
● Confirmar disabsorção → avaliação de esteatorreia→
pctes oligossintomáticos
○ Teste quantitativo de gordura fecal → > 7g/
dia→ positivo
■ Valores com base na dieta normal:
■ Crianças→ 1,52 – 0,73 g/dia;
■ Adultos→ 2,24 – 0,89 g/di
○ Teste qualitativo de gordura fecal→ Sudan III
→ exame microscópico corado
○ Teste semiquantitativo → esteatócrito →
bom p/ ped e avaliar a redução da
esteatorreia em pacientes com fibrose cística
22
Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
em resposta à terapêutica com enzimas
pancreáticas.
● Avaliar a topografia da disabsorção
○ Intestino delgado ou pâncreas?
○ Teste da D-xilose urinária
● Diagnóstico etiológico específico
○ Testes parasitológicos → pesquisa fecal de
antígenos de giardia e ameba
○ Hemograma, hepatograma, lipidograma, função
renal, bioquímica sérica, cinética de ferro,
vitaminas
🚨 Hipocolesterolemia pode acompanhar má absorção de
gorduras e hipoalbuminemia grave (<2,5) oide se associar a
enteropatia perdedora de pteínas.
🧐 Nos casos em que a etiologia da síndrome disabsortiva
permanece obscura após essa etapa "racional" inicial, pode-se
recorrer de forma genérica a exames de imagem como a
êntero-RM e as endoscopias com biópsia (endoscopia digestiva
alta com biópsias do duodeno distal e ileocolonoscopia com
biópsias do íleo terminal).
Doença deWhipple
● 1 documentação no Br foi em 2001
● Doença infecciosa multissitêmica
Qual o agente etiológico?
● Tropheryma whipplei→ bacilo gram +
Qual a epidemiologia?
● Homens +/- 50 anos
● Zona rural
● Exposição ao solo ou animais→ sítio, agricultura
Qual a clínica?
● Síndrome disabsortiva
○ Esteatorreia, perda de peso, dor abdominal,
febre
● Artralgia/artrite→ espalha pelo corpo inteiro!
○ Migratória
○ Pode preceder sintomas gastrintestinais
● Miorritmia oculomastigatória
● Linfadenomegalia periférica
● Anormalidades neurológicas
○ Nistagmo
○ Oftalmoplegia
○ Distúrbios de nervos cranianos
○ Demência
● Endocardite subaguda
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Como é o diagnóstico?
● Biopsia de delgado→ macrófagos PAS + confirma
○ Macrófagos abarrotados de bacilos →
membrana revela estrutura trilaminar no
microscópio eletrônico
○ Principal DD é a AISs
● Busca no líquor→PCR
Qual o tto?
● Ataque → ceftriaxone 1gm IV, 12/12h, IV por 2
semanas
○ Alternativa → meropenem 1g IV, 8/8h → 2
semanas tbm
● SMZ/TMP (bactrim) 12/12h→ 1 ano
○ Após término → acompanhamento com
repetição semestral de biópsia de delgado e
pesquisa de bac no líquor, por no mínimo 1 ano
Doença celíaca
O que é?
● Reação imunomediada ao glúten → trigo, centeio,
cevada, aveia
● HUMORAL E CELULAR!
● Permanente
Qual a epidemiologia?
● No Brasil, estudos de rastreamento realizados em
banco de sangue em indivíduos saudáveis encontraram
uma prevalência de 1:681 até 1:273 doadores
● Maior prevalência em algumas subpopulações:
○ Crianças com baixa estatura (1:18)
○ Pacientes diabéticos tipo I (1:21)
○ Pacientes com queixas dispépticas (1:71)
● Indivíduos brancos de origem caucasiana possuem mais
chances → 1:100 → maioria oligo ou assintomático e
só 10% recebem o diagnóstico
Qual a fisiopatologia?
● Afeta o trato gastrintestinal em indivíduos
geneticamente suscetíveis, levando a uma lesão
característica e não específica da mucosa do delgado
○ Má absorção de nutrientes pelo segmento
envolvido, melhorando com a retirada do
glúten na dieta.
● Glúten libera gliadina (peptídeo rico em resíduos de
glutamina) → gliadina se liga à enzima transglutaminase
tecidual (tTG) presente nos enterócitos da mucosa do
delgado
○ Formação de complexo macromolecular que
pode ser especificamente reconhecido como
"antígeno" pelo MHC II
● Predisposição genética→HLA DQ2 e DQ8
○ Sd de Down, de Turner, de Williams
● Infiltração de linfócitos intraepiteliais no intestino
delgado→ disabsorção→ atrofia de visolisades
○ Linfócitos → atepetamento por inflamação
impede a absorção
○ Por ação das IL-15, produzidas pelas células
epiteliais ativadas ou por células
apresentadoras de antígenos, os linfócitos
intra intraepiteliais sofrem um processo de
transformação com expressão de marcadores
de células NK, proliferam, produzem citocinas
pró-inflamatórias, reduzem a taxa de
apoptose e, principalmente, adquirem a
capacidade de lise celular pela liberação de
granzima e perforina
Fisiopatologia da diarreia da doença celíaca:
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● Quanto mais grave a lesão e maior o segmento atingido,
mais intensa será a má absorção e mais comprometida
a saúde do paciente
● O defeito básico da absorção, na forma pura, situa-se
na fase epitelial. → À medida que o processo evolui,
surgem comprometimentos secundários alterações na
micelação das gorduras, perda fecal de sais biliares,
assim como redução da enteroquinase devido à
redução da borda estriada do enterócito, bloqueio
relativo ao escoamento de nutrientes devido à
infiltração do córion.
● Além da redução da área absortiva, existem alterações
nos mecanismos de digestão e transporte. →
espoliação de vários nutrientes, exsudação de
proteínas e oligoelementos para o lúmen intestinal e
aumento de secreção pelas células das criptas.
● Em suma
○ Grande volume líquido apresentado aos
cólons;
○ Aumento de gordura nos cólons, que passa a
ácidos graxos por ação bacteriana, tendo
efeito catártico;
○ Elevação da secreção de água e eletrólitos,
aumentando mais o volume no lúmen
intestinal;
○ Diminuição da liberação de hormônios
digestivos, da enteroquinase e das secreções
pancreáticas;
○ Redução na circulação êntero-hepática de
sais biliares, se houver lesão no íleo terminal,
também com efeito catártico.
● Alterações na função de barreira favorecem a
penetração de peptídios por falta de especificidade ou
simplesmente por dano mucoso: proteínas do leite de
vaca ou da soja podem determinar anticorpos
circulantes, trazendo implicações dietéticasimportantes no tratamento.
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Qual a clínica?
● Típica → síndrome disabsortiva → diarreia,
esteatorreia, emagrecimento, déficit de
micronutrientes, criança com atrofia de glúteo
○ .Podem-se encontrar desde sinais e sintomas
de má absorção de apenas um nutriente
(anemia, por exemplo); ou pandisabsorção, com
repercussões graves à nutrição do indi- víduo
e ameaça à sua vida
○ Lembrar em todos os pacientes com sintomas
dispépticos!
● Atípicos→ extraintestinal
○ Osteopenia/osteoporose
○ Anemia ferropriva refratária à reposição oral
de ferro
○ Irregularidade menstrual
○ Depressão
○ Alteração do comportamento em crianças
○ Fadiga
○ Baixa estatura
○ Atraso na puberdade
○ Amenorreia
○ Infertilidade
○ Dermatite herpetiforme→ "doença celíaca da
pele", podendo aparecer em pacientes com ou
sem queixas gastrointestinais associadas. →
rash papulovesicular pruriginoso, que se
distribui sobre regiões extensoras das
extremidades e sobre o tronco, couro
cabeludo e pescoço
● Quando o quadro se inicia em crianças mais velhas ou
adultos, geralmente NÃO ocorre uma síndrome de má
absorção "completa".
○ Diarreia crônica
○ Dispepsia;
○ Flatulência
○ Perda ponderal.
Quais doenças autoimunes associadas?
● DM tipo 1
● Hashimoto
● Hepatite autoimune
● Deficiência de IgA
● Dermatite herpetiforme → principalmente em
superfícies extensoras
Como é feito o diagnóstico?
● Exames gerais
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● Dosar anticorpo
○ Preferencial → anti transglutaminase tecidual
IgA
○ Se IgA total baixo → anti-gliadina deaminada
IgG
● Confirmar com EDA
○ Biópsia duodenal → atrofia de vilosidades,
hiperplasia de criptas, infiltrado de linfócitos
○ Durante o exame endoscópico, o diagnóstico
pode ser suspeitado pela presença de pregas
com aspecto serrilhado
● Em caso de dúvida diagnóstica
○ Pesquisa de HLA DQ2 e DQ8
■ Se negativo exclui doença celíaca
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Quando não realizar biópsia?
● Crianças sintomáticas com todos os critérios
○ IgA anti-TG > 10x LSN
○ Anti-endomísio IgA + em 2 amostra
Achados laboratoriais:
● Anemia → hipocrômica e microcítica → deficiência de
ferro
● Alargamento do TAP/INR→ má absorção de vita,ona
K
● Hipocalcemia e hipovitaminose D → aumento de FFA
→ doença óssea
● Hipoalbuminemia
● Acidose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica →
devido a diarreia
E o tto?
● Retirar glúten da dieta ad eternum
○ Controle com dosagem de AC → queda em
3-12 meses
Qual a complicação?
● Linfoma intestinal
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Intolerância à lactose
● A deficiência de lactase é a causa mais comum de má
absorção seletiva de carboidratos.
● Neonatos apresentam alta concentração dessa enzima,
mas durante o crescimento ocorre uma redução
geneticamente programada e irreversível da sua
atividade na maioria da população, resultando na má
absorção da lactose, que pode ou não estar associada a
sintomas gastrintestinais, conhecidas como intolerância
à lactose
Tipos de deficiência da lactose:
● Congênita → rara → sintomas começam na
amamentação, sendo caracterizados por diarréia grave
● Primária→ principal causa→ perda gradual
● Secundária → adultos → resultado de doenças do
trato gastrintestinal, como doença celíaca,
gastrenterite viral, infestação por Giardia lamblia,
cirurgias, medicamentos e radioterapia → redução ou
alteração nas microvilosidades
Clínica
● A sintomatologia típica envolve dor abdominal em
cólica, flatulência e eructações;
○ Começam 15-120 min após a ingestão
● Secundariamente, pode ocorrer diarreia osmótica por
dificuldade na reabsorção de grande quantidade de
ácidos graxos de cadeia curta produzidos pela
metabolização da lactose por bactérias colônicas.
Diagnóstico
● O método direto é a dosagem bioquímica da atividade
da lactase através de biopsias jejunais. → Invasivo e
pouco disponível
● Teste (expiratório ou sanguíneo) após a sobrecarga de
lactose, análise fecal (pH, substâncias redutoras)
● O teste de tolerância à lactose exige a ingestão de 50
g de lactose seguida de coletas seriadas de sangue, a
cada 15 ou 30 min (por até 2 h), para mensuração dos
níveis séricos de glicose. Uma elevação da glicose
plasmática em 20 a 30 mg/dl em relação ao jejum
indica digestão normal de lactose
Tratamento
● Dieta e enzima
Outras doenças
Estados pós-gastrectomia
● Nos pacientes com Billroth II, os alimentos chegam ao
jejuno antes das enzimas pancreáticas e sais biliares e,
além disso, pode haver estase na alça cega (aferente),
levando a supercrescimento bacteriano.
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● Perda da função de reservatório, antes exercida pelo
estômago, o que acelera a entrada dos alimentos no
delgado e diminui a produção das enzimas pancreáticas.
● A esteatorreia é leve (menos de 10 g de gordura/dia),
mas ocasionalmente pode ser grave.
● Nos casos graves, o supercrescimento bacteriano
costuma ser o responsável.
Gastrinoma
● A volumosa hipersecreção gástrica inativa a lipase
pancreática, causando insuficiência pancreática
“secundária”;
● O ambiente ácido faz precipitar os sais biliares,
impedindo a formação das micelas;
● O ambiente ácido pode determinar lesão da mucosa do
delgado, o que compromete sua capacidade absortiva
em geral.
Colestase acentuada→ redução de ácidos biliares
● Pacientes ictéricos, com aumento acentuado da FFA e
GGT e podem ou não apresentar dilatação das vias
biliares nos exames de imagem
● Muitos evoluem para cirrose biliar.
● A síndrome disabsortiva com diarreia secretória
crônica ("diarreia dos ácidos graxos") pode ocorrer (de
forma leve a moderada) em pacientes com obstrução
biliar crônica.
● Predominam as deficiências de vitamina K
(coagulopatia) e D (doença óssea).
Supercrescimento bacteriano
● Em condições normais, a colonização do delgado
proximal é escassa, diferenciando-se da do cólon, tanto
quantitativamente, quanto qualitativamente.
● Numa síndrome de estase, a microbiota do delgado
proximal passa a se assemelhar à do cólon.
● Causas comuns são:
○ Cirúrgicas → Billroth II, anastomoses
terminolaterais;
○ Anatômicas → diverticulose do delgado,
fístula jejunocólica, gastrocólica, estenose do
delgado→ todas condições comuns na doença
de Crohn;
○ Funcionais → enteropatia diabética,
esclerodermia, pseudo-obstrução intestinal
idiopática, enterite actínica.
● Resulta principalmente de:
○ Desconjugação dos ácidos biliares por germes
anaeróbicos→ perda da emulsificação.
○ Queda do pH intraluminal com inativação da
lipase.
○ Lesões dos enterócitos por toxinas
secretadas pela microbiota excessiva.
○ Competição das bactérias pelos alimentos
ingeridos, especialmente a vitamina B12.
● A má absorção de B12 que não pode ser corrigida pela
administração de fator intrínseco, é um marco clínico do
crescimento bacteriano significativo!!!!!!!
● Níveis de ácido fólico e vitamina K costumam estar
AUMENTADOS no supercrescimento bacteriano →
as próprias bactérias produzem esses nutrientes, que
acabam sendo absorvidos em excesso pelo paciente.
● O tratamento deve ser feito com antibioticoterapia.
○ Associação de cefalexina e metronidazol.
○ Como opções temos → ciprofloxacina,
norfloxacina, amoxicilina + clavulanato,
rifamixina OU cefalexina + sulmetoxazol +
trimetoprima.
○ Para que o esquema escolhido seja
considerado eficaz, é preciso que a diarreia
seja interrompida e a absorção de gorduras e
cobalamina retomada por completo em até
sete dias.
● Outras substâncias, como a cobalamina, vit. D e cálcio
devem sempre ser repostas.
Doença ou ressecção do íleo distal
● A causa mais clássica de ileíte com síndrome
disabsortiva é a doença de Crohn, embora o linfoma e a
tuberculose sejam também causas reconhecidas!
● Quando o íleo distal está comprometido ou foi
removido, além da perda direta de uma superfície
importante de absorção, há prejuízo da circulação
êntero-hepática dos sais biliares → reduçãodos seus
reservatórios corpóreos, redução das concentrações
biliares e incapacidade de formação de micelas
intestinais.
● Esteatorreia por:
○ Perda do íleo como estrutura absortiva.
○ Depleção das reservas de sais biliares,
comprometendo a formação das micelas
○ Proliferação bacteriana excessiva por perda
(frequente) da válvula ileocecal.
● A diarreia pode ser controlada pelo uso de quelantes
de sais biliares, como a colestiramina (2-4 g, VO, de
8/8h). Em casos refratários, deve-se diminuir o aporte
de gorduras na dieta.
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Síndrome do intestino curto
● A doença de Crohn, o trauma abdominal e a isquemia
enteromesentérica representam as principais etiologias
● Quando até 40-50% do delgado é removido, as
porções remanescentes costumam se adaptar sem
maiores problemas → após um ano, a capacidade
absortiva do restante do intestino pode aumentar em
até 4x)
● Ressecções acima desse limiar invariavelmente
comprometem o equilíbrio nutricional, necessitando de
tratamento de suporte. → uso de antidiarreicos (ex.:
loperamida 2-4 mg, 2-3x/dia) e octreotide (um análogo
da somatostatina que reduz a motilidade e a secreção
intestinal).
● IBPs também são rotineiramente utilizados, pois a
hipersecreção gástrica de ácido é comum nesses
doentes...
● Se houver menos de 100-200 cm de jejuno, a Nutrição
Parenteral (NP) passa a ser imprescindível para a
sobrevivência.
● O teduglutide é um análogo do GLP-2 (Glucagon-Like
Peptide) capaz de estimular o crescimento e a absorção
do intestino delgado, reduzindo a necessidade de NP.
● A única opção para os pacientes que evoluem com
complicações recorrentes ou incontornáveis da NP é o
transplante de intestino delgado
Linfoma
● Invasão da mucosa.
● Obstrução linfática.
● Proliferação bacteriana excessiva, secundária à
dilatação intestinal com estase.
Fibrose cística
● Mucoviscidose que compromete as glândulas exócrinas
de múltiplos órgãos e sistemas
● A proteína CFTR está presente na superfície apical
das células epiteliais onde constitui um canal de cloro
dependente de AMP cíclico. → promove o transporte
adequado do cloro da célula para o lúmen glandular
○ Nos doentes não há transporte adequado →
impede hidratação adequada do fluido luminal
e predispõe secreções viscosas que obstruem
os ductos
● Os órgãos mais afetados são pulmões e pâncreas
● Lesão pancreática se inicia intraútero → obstrução e
dilatação dos ductos pancreáticos por secreções
viscosas e lesão do epitélio que é substituído por tecido
gorduroso e fibrose.
○ Eventualmente, podem ocorrer calcificações
intraluminais e formações císticas
○ O quadro clínico tradicional é a insuficiência
pancreática exócrina que ocorre em 90% dos
pacientes. A função endócrina é menos
afetada, já que as ilhotas de Langerhans são
inicialmente poupadas nos primeiros anos da
doença
● A insuficiência pancreática ocorre em 60% dos
pacientes no
● período neonatal, em 80% aos 6 meses de vida e em
90% dos bebês com 1 ano de idade.
● O suco pancreático dos pacientes é liberado em
pequena quantidade e com baixa concentração de
enzimas pancreáticas e de bicarbonato.
○ A deficiência de enzimas pancreáticas é
causada inicialmente pela obstrução dos
ductos devido à secreção espessa e,
posteriormente, pela destruição progressiva
da arquitetura pancreática.
● A insuficiência pancreática decorre da redução das
enzimas → deficiência de bicarbonato faz com que as
enzimas sejam inativadas ao chegar no duodeno.
○ Tbm precipita sais biliares, comprometendo a
digestão das gorduras
● Esteatorreia, distensão abdominal, diarreia crônica com
grande número de evacuações, consistindo em fezes
amolecidas, pálidas, em grandes quantidades, oleosas e
fétidas → paciente se apresenta com desnutrição
proteico-calórica, apesar da ingestão calórica normal
ou aumentada, e com deficiência de vitaminas liposso-
lúveis
● Outras manifestações
○ Íleo meconial
○ Síndrome da obstrução intestinal distal
○ Prolapso retal
○ Constipação crônica
○ Edema hipoproteinêmico
○ DRGE
○ Esteatose hepática
○ Colelitíase
● Diagnóstico→ 1 critério clínico e 1 lab
○ Suspeitar em qualquer idade em caso de
história familiar sugestiva (paciente
diagnosticado ou óbitos por doenças
pulmonares), pele salgada, pneumopatias
crônicas e/ ou de repetição, baqueteamento
digital, distúrbios hidreletrolíticos
(especialmente, alcalose metabólica
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hiponatrêmica e hipoclorêmica) e isolamento
casual de Pseudomonas aeruginosa de
secreções respiratórias.
○ Clínicos → sinais e sintomas compatíveis, ou
história de irmão com fibrose cística, ou teste
de triagem neonatal positivo.
○ Laboratoriais → cloro no suor > 60 mEq/l ou
mmol/l em 2 dosagens distintas ou
identificação de duas mutações para FC ou
demonstração de diferença de potencial nasal.
● A triagem neonatal no Brasil é feita a partir da medida
do tripsinogênio (imunorreactive trypsinogen – IRT) do
sangue seco coletado em papel-filtro durante o
período neonatal. O valor de corte é de 70 ng/ml.
Concentrações de IRT > 70 ng/ml sugerem lesão
pancreática devido ao refluxo desta enzima por ductos
obstruídos, porém não são específicas para fibrose
cística.
● A avaliação de função pancreática é a de sempre
○ Padrão-ouro de investigação → teste da
secretina/pancreozimina
● A ultrassonografia de abdome é útil para avaliar
colelitíase, dilatação de ductos biliares e veias
hepáticas. Para avaliação do parênquima hepático
quanto à presença de fibrose ou cirrose, é necessária a
biopsia hepática
SII
O que é?
● Distúrbio funcional caracterizado por dor abdominal
crônica ou recorrente, junto de alterações no hábito
intestinal, e alteração do hábito intestinal
● Preciso excluir causas orgânicas
É comum?
● 15% da população
● Mulher > homem
● Associada a distúrbios psiquiátricos (ansiedade,
depressão) e fibromialgia
● 2ª causa mais frequente de absenteísmo ao trabalho
● Mais comum em jovens, mas pode aparecer em qualquer
idade
● Particularmente frequente em pessoas com história de
abuso sexual durante a infância.
Fisiopatologia
● Hipersensibilidade visceral a estímulos dolorosos no
TGI, como a distensão visceral
● Alteração de motilidade intestinal → peristalse
acelerada ou retardada
● Processamento sensorial alterado no SNC → maior
sensibilidade à dor visceral
Padrões de dismotilidade→ nenhum é típico/exclusivo!
● Dismotilidade no intestino delgado → contrações
jejunais "em salvas"; contrações ileais prolongadas;
● Dismotilidade colônica →a motilidade colônica basal é
normal em pacientes com SII, mas há uma resposta
motora exagerada a certos estímulos, tais como
agentes colinérgicos, estresses agudos e fatores
hormonais como a colecistocinina e prostaglandinas E2
e F2.
○ Sintomas quando da ingestão de dieta rica em
gorduras (o que aumenta a liberação de
colecistocinina) e durante os primeiros dias do
período menstrual (quando há altos níveis de
prostaglandinas).
🦠 O risco de desenvolvimento de SII é 14 vezes maior entre
aqueles que já tiveram gastroenterite bacteriana em comparação
com os que nunca tiveram
Fatores fisiopatologicamente relacionados à síndrome do
intestino irritável (SII)
● Genética
● Eventos de vida estressantes
● Alterações motoras gastrointestinais
● Hipersensibilidade visceral
● Funções autonômicas e do eixo hipotálamo-hipófise
● SII pós-infeccioso
● Disfunção imune
● Serotonina
● Alteração da permeabilidade intestinal
● Microbiota intestinal
● Papel da dieta
● Glúten
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Clínica
● Dor abdominal crônica
○ Pode melhor ou piorar com a defecação
○ Pior com estresse e refeições
● Diarreia
○ Piora com estresse e refeições
○ Pode ter muco e tenesmo
○ NÃO tem despertar noturno, sangue,
esteatorreia
● Constipação
○ Atraso da peristalse
○ <3 evacuações por semana, de fezesendurecidas e formato alterado
● Outros
○ Distensão abdominal, flatulência, pirose,
eructações, cefaleia, dor crônica, refluxo
gastroesofágico, disfagia, náuseas, vômitos,
saciedade precoce, dor torácica não cardíaca,
dispepsia
● Sintomas extraintestinais
○ Disfunção sexual, dispareunia, dismenorreia,
disúria/polaciúria, lombalgia, fibromialgia,
hiper-reatividade brônquica, cefaleia crônica,
disfunção psicossocial, fadiga, cistite
intersticial
Classificação
● Predomínio de diarreia
● Predomínio de constipação
● Mista→ + comum
Diagnóstico
Critérios de Roma IV
● Dor abdominal recorrente, pelo menos 1 dia por semana
nos últimos 3 meses, associada a 2 ou + dos seguintes:
○ Relação com evacuação
○ Mudança na frequência das evacuações
○ Mudança na forma (consistência) das fezes
● Excluir doenças ñ funcionais
○ Hemograma completo
○ SII-D
■ Calprotectina fecal ou PCR
■ EPF
■ Sorologia para doença celíaca
Quais os sinais de alarme?
● Idade > 50 anos
● Sangramento
● Perda de peso
● Anemia
● Aumento de marcadores inflamatórios
● Histórico familiar de câncer ou DII → solicitar
colonoscopia
Tratamento
Não farmacológico
● Reduzir gatilhos alimentares:
○ Produtores de gás, como feijão
○ Lactose
○ Álcool
○ Cafeína
○ Frutose
● Praticar atividade física
Farmacológico
● Dor→ antiespasmódico→ hioscina, escopolamina
● Diarreia → antidiarreico → loperamida, colestiramina
(quelante de sais biliares)
● Constipação→ Laxante
○ Psyllium (fibra)→ + acessível
○ Polietilenoglicol→ osmótico
○ Lubiprostana → estimula cloreto das células
epiteliais intestinais
● Sintomas refratários
○ Antidepressivos tricíclicos
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Pancreatite Crônica
Qual a patogenia?
● Inflamação crônica + fibrose + insuficiência pancreática
(função exócrina principalmente)
○ Irreversível!
● Infiltrado de linfócitos e plasmócitos, além de
eosinófilos
● Fibrose periductal e periacinar + atrofia de células
acinares e das ilhotas de Langerhans
● Na agudização → áreas de edema intersticial e
infiltrado neutrofílico ou mononuclear, podendo haver
áreas necróticas
Qual a etiologia?
● Álcool (80%)
● Fibrose cística→ crianças
Qual a classificação?
● Calcificante crônica → plugs de pteína que podem se
calcificar e causar obstrução de vários pequenos
ductos pancreáticos ou mesmo dos ductos maiores
○ Fibrose progressiva atinge os ductos,
promovendo estenoses e dilatações, assim
como o parênquima.
○ Acometimento irregular e variado.
○ Ducto de Wirsung pode estar todo dilatado
em alguns pacientes.
○ Causa mais comum é o etilismo.
● Obstrutiva crônica → lesão que obstrui o ducto
pancreático principal (Wirsung), causando dilatação
homogênea e generalizada da árvore pancreática e
pancreatite crônica.
○ Atrofia e fibrose difusa e uniforme.
○ Causa + comum é tumor intraductal
(adenocarcinoma), podendo ser originado
também da estenose ductal e do pâncreas
divisum.
● Inflamatória crônica → enfatiza que uma agressão
inflamatória crônica está acometendo o pâncreas, sem
haver plugs ductais ou obstrução do ducto principal.
○ Ocorre em certas doenças autoimunes, como
a síndrome de Sjögren.
○ Raro.
Qual a fisiopatologia?
● Causa mais comum é a alcoólica → Acredita-se que o
álcool induza a formação de um suco pancreático
"litogênico" (mt proteico), com pouco inibidor da
tripsina. → formar-se plugs proteicos que obstruem
pequenos dúctulos, ativando enzimas pancreáticas e
promovendo um processo inflamatório.
● O cálcio tende a se depositar nos plugs proteicos que
se formam nesses pacientes, transformando-se nos
cálculos pancreáticos.
● A obstrução crônica por esses cálculos pode ser um
importante fator na patogênese da doença.
● Outros mecanismos potencialmente envolvidos
incluem:
○ Isquemia tissular → gerada pela hipertensão
ductal → perpetuação das lesões
degenerativas;
○ Estresse oxidativo → superprodução
hepática de radicais livres em decorrência de
variados estímulos (ex.: álcool), que atingem o
pâncreas por refluxo biliar ou pela circulação
sistêmica, resultando em inflamação
recorrente e dano tecidual.
■ Desnutrição, principalmente nos
etilistas crônicos → deficiência
orgânica de substâncias
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antioxidantes, tais como as vitaminas
A e C, selênio e metionina. →
radicais livres gerados pelo processo
inflamatório não encontram
resistência contra sua ação deletéria
sobre o parênquima pancreático;
○ Efeito tóxico metabólico → o álcool produz
um acúmulo de gordura no citoplasma das
células pancreáticas, ocasionando
degeneração gordurosa, com necrose e
fibrose;
● Fenômenos autoimunes → autoanticorpos circulantes
(aumento de IgG4, fator antinuclear, anticorpo
antianidrase carbônica II e anticorpo antilactoferrina),
certos padrões de HLA e infiltrado inflamatório
linfocitário periductal.
● Outras causas de pancreatite calcificante, como a
pancreatite crônica tropical, também têm a sua
patogênese desconhecida.
● A pancreatite crônica evolui em fase mais avançada
para a insuficiência pancreática. Esta pode ser exócrina
e/ou endócrina. A insuficiência exócrina gera uma
síndrome de má digestão dos alimentos, causando
esteatorreia e desnutrição proteica. A insuficiência
endócrina gera diabetes mellitus.
Qual a clínica?
● O sintoma mais frequente é a dor abdominal
recorrente.
○ Paciente perde peso por medo de comer
○ Epigástrio, no quadrante superior direito ou
esquerdo, sendo frequente a irradiação para o
dorso.
○ Sua intensidade é variável, podendo ser de
leve a muito severa, eventualmente tornando
o paciente dependente de analgésicos
narcóticos. Pode melhorar com a posição
sentada, com o tronco para frente ou com a
posição de cócoras.
○ É intermitente e há períodos em que ela é
muito frequente, e períodos de acalmia.
○ Episódios álgicos com duração inferior a dez
dias e períodos de remissão de meses a anos;
○ Períodos prolongados de dor diária com
exacerbações recorrentes.
○ A dor surge em crises nas fases iniciais,
podendo tornar-se mais contínua com a
progressão da doença.
○ Aparece ou é acentuada 15-30min após
ingestão alimentar, semelhante à dor da
angina mesentérica (doença isquêmica
intestinal).
○ Característico o início da dor na pancreatite
crônica alcoólica apenas dois a
○ três dias após a libação etílica.
● Tríade → esteatorreia + diabetes mellitus +
calcificações→ ocorre em⅓ dos pctes
● DM→ tem q destruir 95%/+
● Síndrome disabsortiva com diarreia crônica e
esteatorreia → fase mais avançada, quando há menos
de 5% de função exócrina do pâncreas.
○ Na insuficiência pancreática exócrina é
frequente a excreção de mais de 50 g de
gordura/dia!!! → incapacidade de realizar a
lipólise dos triglicerídeos da dieta, que não
conseguem ser absorvidos em sua forma
"bruta" pelos enterócitos.
○ A esteatorreia de origem pancreática traduz
uma secreção de lipase inferior a 10% do
normal..
○ Emagrecimento e desnutrição
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Como é feito o diagnóstico?
● Clínica
● USG endoscópica ou TC→ calcificações
○ Radiografia tbm mostra
● Insuficiência pancreática exócrina → Teste da
secretina
● Endócrina→ glicemia
● CPRE → alterações da árvore ductal pancreática, que
se encontra com alterações características da
pancreatite crônica (estenoses, dilatações,
tortuosidades, cálculos, etc.).
Qual o dd?
● Câncer de pâncreas → muita inflamação, aí fica
parecendo uma pseudotumoração
Qual o tratamento?
● Esteatorreia → administração oral de extratos
pancreáticos ricos em lipase.
● Acabar com gatilho → etilismo/tabagismo → evitar a
progressão das calcificações
● Fracionar refeições
● IBP → ajudar enzimas pancreáticas que funcionam
melhor em pH alcalino
● Diabetes→ hipoglicemiante oral +/- insulinoterapia
● Dor → esfincterotomia ou cirurgia → analgesia da
escala da dor
○ Analgésico em dose fixa e máxima
○ Quando ñ melhora → CPRE -
esfincterotomia
○ Cirurgia → Puestow → indicada quando o
ducto pancreáticotá muito dilatado!
● Um preparado de enzimas pancreáticas, dado sob forma
de comprimidos às refeições (a dose será descrita
adiante, no item "Tratamento da Esteatorreia") possui
efeito benéfico, principalmente naqueles pacientes sem
grande ectasia doWirsung
● Em Casos Selecionados
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○ Descompressão ductal endoscópica (retirada
de cálculos/endoprótese/dilatação).
○ Descompressão ductal cirúrgica →
pancreatojejunostomia laterolateral (=
procedimento de Puestow =
Puestow-Partington-Rochelle).
○ Pancreatectomia subtotal (= procedimento de
Whipple).
○ Bloqueio do plexo celíaco.
Complicações:
● Obstrução duodenal;
● Deficiência de vitamina B12 → a tripsina libera a
vitamina da proteína R, para que ela se ligue ao fator
intrínseco e assim possa ser absorvida no íleo
● Aumento da incidência de giardíase → causa de dor
abdominal e diarreia
● Aumento da incidência de adenocarcinoma de pâncreas
→ pacientes com pancreatite crônica têm cinco vezes
mais risco de câncer de pâncreas;
● Dismotilidade gastroduodenal → a gastroparesia é a
alteração mais comum.
Tuberculose Intestinal
● Encontrada mais comumente em países pouco
desenvolvidos
● A sua incidência em países do Ocidente tem
aumentado, em decorrência dos fluxos migratórios
provenientes de países do terceiro mundo, além do
maior acometimento de infecções virais em
imunodeficientes, representando importante causa de
morbidade e mortalidade.→Aumento mto com o HIV
● A TBI é decorrente da ação do M. tuberculosis e do
M. bovis
● Na metade dos casos tem um comprometimento
pulmonar primário inicial, com a bactéria atingindo o
sistema digestório pela deglutição do escarro
contaminado. Nos outros pacientes, o processo
primário é intestinal e, geralmente, a via de
contaminação é através da ingestão de leite bovino não
pasteurizado.
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Qualquer porção do sistema digestório poderá estar
comprometida pelo processo, porém a sua incidência maior é na
região ileocecal.
● No segmento envolvido, encontramos ulcerações da
mucosa, fibrose com espessamento da alça e
estreitamento da luz, além de envolvimento de
linfonodos na região do meso.
● O aspecto macroscópico é bastante semelhante ao
encontrado na doença de Crohn (DC).
Clínica
● Muitos similares a DC
● Obstrução intestinal parcial, obstipação, presença de
lesões nodulares juntamente com grande número de
granulomas
● Febre, dor abdominal, emagrecimento e diarreia.
● Na vigência de um maior estreitamento do lúmen
intestinal → sintomas de suboclusão, com distensão
abdominal e eventual encontro de massa abdominal
palpável local.
● As complicações poderão ocorrer sob a forma de
quadro obstrutivo intestinal, hemorragia, fístulas
internas por continuidade com outras estruturas e má
absorção consequente ao extenso comprometimento
da mucosa intestinal.
🚨 O comprometimento abdominal pelo processo tuberculoso
ocorre em cerca de 2% dos pacientes que apresentam a doença
pulmonar, podendo envolver o peritônio, grande omento, fígado,
baço, sistema digestório ou órgãos pélvicos na mulher.
● Em cerca de 95% dos casos, esse envolvimento
abdominal é acompanhado de ascite!!!!
Diagnóstico
● Teste cutâneo do PPD → positivo em cerca de 70%
dos casos de tuberculose. → em pacientes
imunodeprimidos, inclusive pela AIDS, poderemos ter
um resultado falso-negativo.
● Raios X de tórax → reconhecimento de um complexo
pulmonar primário.
● Raios X contrastados → delgado → região ileocecal e
do cólon mostra o local do comprometimento intestinal,
sua extensão e a existência ou não de fenômenos
suboclusivos.
○ O aspecto radiológico encontrado na TBI é
semelhante ao achado na doença de Crohn.
○ Entretanto, na tuberculose, o ceco costuma
estar contraído e o segmento ileal atingido é
mais curto do que o habitual para a doença de
Crohn
Paracentese
● Líquido de coloração citrina, e a sua análise bioquímica
revela um elevado número de linfócitos
(250.000-400.000 células ml).
● A cultura desse material somente será positiva em
cerca de 20% dos casos, com o encontro do M.
tuberculosis
Videolaparoscopia e colonoscopia
● A videolaparoscopia é um método definitivo para o
estabelecimento do diagnóstico→ peritônio pode estar
comprometido, e, às vezes, o fígado, permitindo uma
afirmação presuntiva visual na maioria dos casos, além
da remoção de material para estudos histopatológicos.
○ A certeza diagnóstica é obtida pelo exame
histopatológico do material obtido através de
procedimentos endoscópicos, ou, então,
através de material cirúrgico, observando-se
granuloma com necrose de caseificação
central com ou sem a presença dos bacilos
Enteroscopia com duplo balão
● Identificação das lesões e obtenção de fragmentos
para o estudo histopatológico.
Tratamento
● Clínico com as drogas antituberculosas é bastante
eficiente.
● O esquema básico inclui rifampicina + isoniazida +
pirazinamida, durante 6 meses; a pirazinamida apenas
nos dois primeiros meses.
● Nos pacientes HIV positivos, o tratamento deve ser
seguido por 9 meses.
● A abordagem cirúrgica, com remoção do segmento
intestinal comprometido, somente é utilizada na
vigência de complicações locais, como obstrução e
fístulas. Em algumas situações de perfuração
espontânea no intestino delgado, o procedimento
cirúrgico deverá ser sempre o de ressecção da área
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