Resumo - Distúrbios circulatórios • Alterações no crescimento e desenvolvimento Inflamaçao I e II

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PII – ANATOMIA PATOLOGICA
Distúrbios circulatórios 
Alterações no crescimento e desenvolvimento 
Distúrbios circulatórios: Trombose, embolia, isquemia, infarto.
Hemostasia 
A hemostasia é um processo fisiológico normal que consiste em uma série de processos regulados que mantem o sangue num estado fluido, livre de coágulos dentro dos vasos normais, 
Induz um tampão hemostático e localizado quando houver lesão muscular. 
A coagulação sanguínea (tampão hemostático) é uma sequência complexa de reações químicas que resultam na formação de um coágulo de fibrina.
A parede do vaso sanguíneo danificado é coberta por um coágulo de fibrina para parar o sangramento e ajudar a reparar o tecido danificado. 
Componentes do sistema hemostático 
Endotélio 
As células endoteliais (CEs) regulam vários aspectos da hemostasia. Elas são os reguladores centrais.
Apresentam propriedades anticoagulantes, antiplaquetárias, e fibrinolíticas endoteliais.(fatores anticoagulantes que inibem a agregação plaquetária e a coagulação, e promovem fibrinólise).
Após lesão as CEs apresentam função pró-coagulante. 
O equilíbrio entre as atividades anti e pró-trombóticas do endotélio determina se ocorre formação, propagação ou dissolução de trombo.
Propriedades anticoagulantes das CEs (antitrombóticos) 
Prostaglandina I2 [PGI2]) e óxido nítrico impedem adesão das plaquetas no endotélio. São potentes vasodilatadores e inibidores da agregação plaquetária.
As células endoteliais também produzem adenosina difosfatase, que degrada o difosfato de adenosina (ADP) e inibe mais a agregação plaquetária
Fatores expressos nas superfícies endoteliais como heparina, trombomodulina e o inibidor da via do fator tecidual impedem que as plaquetas e os fatores de coagulação se juntem a MEC. A trombomodulina associada à membrana converte trombina em proteína anticoagulante. O inibidor bloqueia os mediadores da cascata de coagulação. As moléculas de heparina facilitam a inativação da trombina pela anti-trombina III. 
Na fibrinólise as células endoteliais sintetizam o ativador de plasminogênio do tipo tecidual (t-PA) que cliva o plasminogênio para formar a plasmina, a qual, por sua vez, cliva a fibrina para degradar os trombos.
Após uma lesão (endotélio lesionado), esse equilíbrio se altera, e as células endoteliais adquirem numerosas atividades pró-coagulantes (fator tecidual). Além do trauma, o endotélio pode ser ativado por patógenos, forças hemodinâmicas e uma série de mediadores pró-inflamatórios que também favorecem a coagulação.
Propriedades Pró-trombóticas do Endotélio Lesionado ou Ativado
A CE produz o fator de Von Willebrand (FvW) (uma grande proteína multimérica). A lesão endotelial permite o contato das plaquetas com a MEC subendotelial através do (FvW) o contato das plaquetas com a MEC se deve a forte ligação do fvW com a Gp1b, uma glicoproteína encontrada na superfície das plaquetas.
Em resposta às citocinas inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral [TNF] ou interleucina 1 [IL-1]) ou certos produtos bacterianos incluindo endotoxina, as células endoteliais produzem fator tecidual, que constitui o principal ativador in vivo da cascata de coagulação extrínseca, além do regulador decrescente da expressão da trombomodulina. 
Doença do Fator Von Willebrand 
•Tipo 1: forma mais comum da doença níveis do fator são baixos hemorragia geralmente ligeira e moderada; 
•Tipo 2: o fator está presente, mas não funciona corretamente sintomas tendem a ser mais fortes; 
•Tipo 3: um dos tipos mais raros da doença fator é completamente ausente hemorragias nas articulações e nos músculos; 
•Tipo Adquirido: também raro não é herdada de seus pais, se desenvolve ao longo da vida por razões desconhecidas. 
Plaquetas 
Após lesão vascular, as plaquetas encontram os constituintes da MEC (colágeno, proteoglicanos, e outras glicoproteínas) que são sequestrados, normalmente, abaixo do tendão abaixo do endotélio intacto. Em seguida, as plaquetas se submetem à ativação que desencadeia uma série de eventos que levam à (1) adesão plaquetária, (2) ativação plaquetária e (3) agregação plaquetária.
Adesão plaquetária: É mediada pelo FvW, que atua como uma ponte entre os receptores da superfície plaquetária (glicoproteína Gp1b) e o colágeno exposto. 
Ativação plaquetária: adesão leva a uma irreversível alteração de forma e secreção de dos grânulos plaquetários que ocorre logo após a lesão: ADP e TxA2
Agregação plaquetária: Plaquetas aderem-se a outras plaquetas ligação entre o fibrinogênio e os receptores GpIIb/IIIa nas plaquetas adjacentes. É promovida por ADP e o tromboexano (TxA2). 
O TxA2 é derivado das plaquetas e é um potente vasoconstritor.
A PGI2 (prostaglandina) é derivada das CEs e é uma potente vasodilatadora.
Adesão Ativação (libera TxA2) Agregação (fibrinogênio + plaquetas via GpIIb/IIIa).
Cascata de coagulação 
A cascata de coagulação constitui o terceiro braço do sistema hemostático.
É dividida em vias extrínsecas e intrínsecas, em uma serie sucessivas de reações enzimáticas amplificadoras, que convergem na etapa de ativação do fator.
Diversas pró-enzimas inativas são convertidas em enzimas ativadas, culminando na ativação da trombina e formação de fibrina gel insolúvel derivada do fibrinogênio. (A trombina proteolisa fibrinogênio em monômeros de fibrina)
A via intrínseca é iniciada pelo o fator XII (fator de Hageman) que é ativada quando o sangue entra em contato com uma superfície.
A via extrínseca é ativada pelo fator tecidual (vasos lesionados)
A coagulação do sangue é iniciada principalmente pela via do fator tecidual ou extrínseca; 
Fibrina + Plaquetas ativadas = tampão permanente e sólido
Trombose 
A trombose representa um estado patológico; é a ativação inapropriada dos processos hemostáticos na vasculatura não lesionada ou uma oclusão trombótica de um vaso após lesão pequena. É a formação de coágulos sanguíneos dentro de vasos.
Deve ser diferenciado da coagulação extravascular (hemostasia) e da coagulação post mortem.
Podem ser venosos, arteriais, capilares e cardíacos. 
Causas dos trombos: Hipertensão, fluxo sanguíneo turbulento, produtos bacterianos, lesão por radiação, anormalidades metabólicas, como hipercolesterolemia, e por toxinas absorvidas da fumaça de cigarro. 
Três influências principais predispõe à formação do trombo, denominadas tríade de Virchow. 
Lesão endotelial: é dominante e pode independentemente causar trombose. Ex: endocardite, placas ateroscleróticas ulceradas (também causam turbulência), vasculite. A perda de endotélio expõe a MEC subendotelial (levando à adesão plaquetária), libera fator tecidual e reduz a produção local de PGI2.
Fluxo sanguíneo anormal: A estase causa trombose na circulação venosa, câmaras cardíacas e aneurismas arteriais. A turbulência causa trombose na circulação arterial, cardíaca e lesão endotelial e também forma contracorrentes e bolsas locais de estase. 
Estase e fluxo sanguíneo turbulento (caótico) têm os seguintes efeitos deletérios: 
Ambos promovem a ativação das células endoteliais e aumentam a atividade pró-coagulante, em parte por meio de alterações induzidas pelo fluxo na expressão genética endotelial. 
A estase permite que plaquetas e leucócitos entrem em contato com o endotélio quando o fluxo é lento.
 A estase também torna lenta a eliminação dos fatores de coagulação ativados e impede o influxo de inibidores de fator de coagulação.
Hipercoguabilidade do sangue 
É imprecisamente definida como qualquer alteração das vias de coagulação que predispõe à trombose. 
Ela contribui menos frequentemente para a trombose, mas é crítica em nossas condições. 
Pode ser dividida em desordens primárias (genéticas) e secundárias (adquiridas).
É infrequente para a trombose arterial ou intracardíaca, mais comum na trombose venosa.
Causas da hipercoguabilidade: trombocitose, incremento dos fatores de coagulação, redução da atividade fibrinolítica, aumento da viscosidade sanguínea.
Destino dotrombo
Se um paciente sobreviver a um evento trombótico inicial, durante os dias subsequentes o trombo evolui pela combinação dos processos a seguir: 
Propagação: O trombo aumenta por acréscimos de plaquetas adicionais e fibrina. 
Embolização: O trombo todo ou só uma parte se desloca para outra parte na vasculatura. 
Dissolução: Se um trombo é recém-formado, a ativação dos fatores fibrinolíticos pode levar à sua rápida contração e completa dissolução. Ocorre ação da plasmina (fibrinolisina) sobre alguns dos fatores de coagulação, fibrinogênio e fibrina digerindo-os. No caso de trombos antigos, a extensa polimerização da fibrina torna o trombo substancialmente mais resistente à proteólise 
Organização e recanalização: crescimento interno de células endoteliais, células musculares lisas e fibroblastos, para criar canais vasculares ou incorporar o trombo à parede vascular. Indução de inflamação e cicatrização - pode restabelecer o fluxo ou espessar a parede do vaso.
Consequências dos trombos 
Podem causar obstrução de vasos podendo dar origem a êmbolos.
Podem embolizar para os pulmões e causar óbito. Embora o trombo venoso possa causar congestão distal e edema, a embolização é mais clinicamente significativa.
Embolia 
Um êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante de seu ponto de origem. Quase todos os êmbolos provem dos trombos — daí o termo tromboembolismo.
Tipos de trombo: Fragmentos de trombos (tromboembolismo), êmbolos neoplásicos, bacterianos, gordurosos, gasosos, pedacinhos de medula óssea.
Inevitavelmente, os êmbolos se alojam em vasos muito pequenos para permitir a sua passagem, resultando em oclusão vascular parcial ou completa; dependendo do local de origem, os êmbolos podem se alojar em qualquer parte da árvore vascular. 
A consequência primária da embolização sistêmica é a necrose isquêmica (infarto) dos tecidos a jusante, enquanto a embolização na circulação pulmonar leva a hipóxia, hipotensão e insuficiência cardíaca direita.
Um embolo grande que bloqueia uma grande artéria pulmonar pode inevitavelmente causar morte súbita. 
A maioria dos êmbolos pulmonares (60-80%) é de êmbolos pequenos e clinicamente silenciosa.
Isquemia
Deficiência no suprimento sanguíneo a determinado órgão ou tecido por diminuição da luz das artérias, arteríolas ou capilares.
Causas funcionais: espasmo vascular (dor, frio), hipotensão acentuada, hemoglobina alterada, redistribuição sanguínea 
Causas mecânicas: compressão vascular, obstrução vascular, espessamento da parede vascular com diminuição da luz. 
Infarto
Infarto é uma área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial (97% dos casos) ou da drenagem venosa em um tecido particular afetado.
Ocorre na maioria das artérias sendo a maioria dessas mortes originárias de infarto do miocárdio ou cerebral. 
O infarto pulmonar é uma complicação clínica comum, o infarto intestinal é quase sempre fatal, e a necrose isquêmica das extremidades distais (gangrena) causa substancial morbidade na população diabética.
Fatores de influenciam o desenvolvimento do infarto: As consequências de uma oclusão vascular podem variar desde nenhum efeito até a morte de um tecido, disfunção do órgão ou óbito. 
Anatomia do suprimento vascular: presença ou ausência de um suprimento sanguíneo alternativo é o fator mais importante para determinar se a oclusão de um vaso individual causa dano. (circulações duplas como o fígado e pulmões) 
Tempo de desenvolvimento da oclusão: O lento desenvolvimento das oclusões tem menos probabilidade de causar infarto por dar tempo para o desenvolvimento de suprimentos sanguíneos colaterais.
Vulnerabilidade intrínseca do tecido afetado à lesão isquêmica: Os neurônios sofrem dano irreversível quando privados de seu suprimento sanguíneo por apenas 3-4 minutos. As células do miocárdio morrem após 20-30 minutos de isquemia 
Hipoxemia: Compreensivelmente, o conteúdo de O2 do sangue anormalmente baixo (independentemente da causa) aumenta a probabilidade e a extensão do infarto.
Alterações no crescimento e desenvolvimento 
A habilidade do organismo em substituir células lesadas ou mortas é crítica para a sobrevivência. No organismo adulto a população celular (número de células) é mantida pelo índice de proliferação, diferenciação e morte celular por apoptose.
Tecidos lábeis (dividem-se continuamente): As células desses tecidos são continuamente perdidas e substituídas pela maturação de células-tronco e por proliferação das células maduras. As células lábeis incluem as hematopoiéticas na medula óssea e a maioria dos epitélios de superfície, como o epitélio estratificado escamoso da pele, cavidade oral, vagina e colo uterino;
Tecidos estáveis: As células desses tecidos são quiescentes e, em seu estado normal, possuem baixa atividade replicativa. Entretanto, essas células são capazes de proliferar em resposta a lesão ou perda de massa tecidual. As células estáveis constituem o parênquima da maioria dos tecidos sólidos, como fígado, rim e pâncreas. Nesse grupo estão também as células endoteliais, os fibroblastos e as células musculares lisas
Tecidos permanentes: As células desses tecidos são consideradas terminalmente diferenciadas e não proliferativas na vida pós-natal. A maioria dos neurônios e as células musculares cardíacas pertence a essa categoria. Assim, uma lesão ao cérebro ou ao coração é irreversível porque os neurônios e os miócitos cardíacos não se regeneram, resultando em cicatriz.
O crescimento celular é iniciado, pela ligação de um fator de crescimento a um receptor específico na superfície ou dentro da célula. A maioria dos fatores de crescimento são equipados com atividade intrínseca de tirosina-quinase a qual é ativada após a ligação com o receptor. 
Outros fatores de crescimento transmembrana que não possuem atividade de quinase endógena recrutam proteínas intracelulares com esta atividade 
As tirosina-quinases são essenciais para a o sinal de transdução. 
A fosforilação de resíduos de tirosina em uma ou mais proteínas alvo é um evento crítico na transferência do sinal extracelular para a proliferação celular. Uma série de proteínas estrategicamente localizadas sobre ou próximas à superfície interna da membrana celular têm papel nesta sinalização 
Apesar das células lábeis e estáveis serem capazes de regenerar, o estroma de suporte, particularmente a membrana basal é necessária para uma regeneração organizada 
A matriz extracelular consiste de proteínas estruturais fibrosas (colágeno) e matriz intersticial, composta por glicoproteínas (gp de adesão ex. fibronectina, laminina, syndecan) embebidas em um gel de glicosaminoglicanas e proteoglicanas (GAG como dermatan sulfato e heparan sulfato unidas por ligações covalentes a uma proteína). 
Os colágenos podem ser fibrilares (ex. colágeno 1, 2 e 3) ou não fibrilares (ex. colágeno IV da membrana basal
O método preciso pelo qual o sinal de mitose é transferido através do citoplasma é desconhecido, mas uma cascata de MAP -quinases (Mitogen-Activated Protein) bem como uma variedade de segundos mensageiros (Ca++, calmodulinas) eventualmente transmitem o sinal para o núcleo onde um grande número de genes celulares são induzidos 
Entre os genes que regulam o crescimento há uma série de proto-oncogenes nos quais as mutações podem se associar à transformação maligna. (myc, fos, jun,etc).
Genes precoces (ex. c-fos, c-myc, c-jun): aumenta o RNAm bem antes do meio da fase G1do ciclo celular, os quais são induzidos na ausência de síntese protéica
Genes tardios: a síntese de RNAm inicia-se e aumenta no meio de G1 ou G1-S e é dependente da síntese proteica. 
O ciclo celular 
O processo é controlado por alterações na concentração e atividade de um grupo de proteínas denominado ciclinas, as quais formam um complexo com uma proteína -quinase denominada cdc2 ou p34. O complexo ciclina-quinase fosforila um número de proteínas substratos envolvidas na replicação do DNA(Ciclinas D1, E) 
Durante a fase G2 genes para diferentes tipos de ciclinas, denominados ciclinas G2 ou B são induzidos. Muitos oncogenes tais como o bcl1 e genes supressores tais como o Rb e p53 agem na via das ciclinas no controle do ciclo celular 
Inibição do crescimento: inibição por contato e genes supressores de tumor.
Fatores de crescimento: ação parácrina, endócrina e ou autócrina. Ex: EGF/TGF (c-erb), PDGF, TGF (estimula fibrogênese e inibe células epiteliais), FGF e citocinas (interleucinas 1, Il1 e TNF) 
Apoptose
A apoptose ocorre normalmente em muitas situações e funciona para eliminar células potencialmente prejudiciais e células que tenham sobrevivido mais que sua utilidade. É também um evento patológico quando as células são lesadas de modo irreparável, especialmente quando a lesão afeta o DNA ou as proteínas da célula; nessas situações, a célula lesada de modo irreparável é eliminada.
Padrão de morte celular, diferente da necrose. A morte ocorre por ativação gênica e participação de endonucleases, não há resposta inflamatória, apenas fagocitose dos corpúsculos.
Morfologia: retração celular, condensação cromatínica, formação de corpúsculos apoptóticos.
É importante nas seguintes situações fisiológicas:
Destruição de células durante a embriogênese
Involução de tecidos hormônio-dependentes no indivíduo adulto (ex. endométrio na menopausa e mama após lactação)
Deleção de células em populações de células em proliferação
Morte de células em tumores
Morte de células imunes (ex. Involução tímica)
Atrofia patológica hormônio -dependente de tecidos (ex. próstata após castração)
Atrofia patológica em órgãos parenquimatosos após obstrução de ductos (ex: pâncreas)
Morte induzida por linfócitos T citotóxicos (ex. DECH)
Injúria celular em certas doenças virais (ex. corpusculos e Councilman)
Morte celular induzida por agentes injuriantes (ex. Rt)
Hiperplasia 
Ocorre se o tecido contém populações celulares capazes de se dividir;
Pode ser reversível 
A hiperplasia pode ser fisiológica ou patológica. Em ambas as situações, a proliferação celular é estimulada por fatores de crescimento que são produzidos por vários tipos celulares. 
 Os dois tipos de hiperplasia fisiológica são: (1) hiperplasia hormonal, exemplificada pela proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez e (2) hiperplasia compensatória, na qual cresce tecido residual após a remoção ou perda da porção de um órgão.
A maioria das formas de hiperplasia patológica é causada por estimulação excessiva hormonal ou por fatores do crescimento. A hiperplasia é também uma resposta importante das células do tecido conjuntivo na cicatrização de feridas na qual os fibroblastos e os vasos sanguíneos que proliferam auxiliam o reparo
Hipoplasia 
Diminuição do número de células de um tecido ou órgão. Resulta de “turnover” celular negativo
Hipertrofia 
A hipertrofia é um aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do órgão.
A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica e é causada pelo aumento da demanda funcional ou por fatores de crescimento ou estimulação hormonal específica. 
Durante a gravidez, o aumento fisiológico maciço do útero ocorre como consequência da hipertrofia e hiperplasia do músculo liso estimulado pelo estrogênio. Ao contrário, as células musculares estriadas da musculatura esquelética e do coração podem sofrer apenas hipertrofia em resposta ao aumento da demanda porque, no adulto, elas possuem capacidade limitada de divisão. Portanto, os levantadores de peso podem desenvolver um físico aumentado apenas por hipertrofia de células musculares esqueléticas individuais. 
 Um exemplo de hipertrofia celular patológica é o aumento cardíaco que ocorre com hipertensão ou doença de valva aórtica 
Atrofia 
A diminuição do tamanho da célula, pela perda de substância celular, é conhecida como atrofia. Quando um número suficiente de células está envolvido, todo o tecido ou órgão diminui em tamanho, tornando-se atrófico. Deve ser enfatizado que, embora as células atróficas tenham sua função diminuída, elas não estão mortas.
As causas da atrofia incluem a diminuição da carga de trabalho (p. ex., a imobilização de um membro para permitir o reparo de uma fratura), a perda da inervação, a diminuição do suprimento sanguíneo, a nutrição inadequada, a perda da estimulação endócrina e o envelhecimento (atrofia senil).
Embora alguns desses estímulos sejam fisiológicos (p. ex., a perda da estimulação hormonal na menopausa) e outros patológicos (p. ex., a desenervação), as alterações celulares fundamentais são idênticas.
Metaplasia 
Metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto
A metaplasia resulta de uma “reprogramação genética” de células primitivas (“stem cell”) que existem nos epitélios ou de células mesenquimais indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo. Exemplos: metaplasia do epitélio colunar paraescamoso. 
Inflamação I e II 
A sobrevivência de todos os organismos requer a eliminação de invasores estranhos, como agentes infecciosos e tecidos lesados. Essas funções são mediadas por uma resposta complexa do hospedeiro chamada inflamação. 
A inflamação é uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros mediadores e destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular, bem como as células e tecidos necróticos que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo.
Embora a inflamação auxilie na remoção das infecções e outros estímulos nocivos e inicie o reparo, a reação inflamatória e o processo subsequente de reparo podem, contudo, causar danos consideráveis
As manifestações externas da inflamação, chamadas de sinais cardinais, são: calor (aquecimento), rubor (vermelhidão), tumor (inchaço), dor (dolor) e perda de função (functio laesa). Essas manifestações da inflamação são consequência das alterações vasculares e do recrutamento e ativação dos leucócitos
 
Inflamação aguda 
A inflamação aguda é uma resposta rápida que leva leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais da lesão.
Alterações vasculares: alterações do calibre vascular que resultam em aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatação) e alterações nas paredes vasculares que permitem que as proteínas plasmáticas deixem a circulação (aumento da permeabilidade vascular), causando calor, edema e rubor. O aumento da permeabilidade vascular leva à saída de líquido rico em proteínas e células sanguíneas para os tecidos extra vasculares. O acúmulo de líquido rico em proteínas resultante é chamado exsudato. Óxido nítrico e histamina. 
Eventos celulares: emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão (recrutamento e ativação celular), tornando-os aptos para eliminar o agente agressor. Os principais leucócitos na inflamação aguda são os neutrófilos
As reações inflamatórias agudas podem ser iniciadas por vários estímulos: 
Infecções (por bactérias, vírus, fungos e parasitas) estão entre as causas clinicamente importantes mais comuns da inflamação. 
Trauma (corte e penetração) e vários agentes químicos e físicos (lesão térmica, p. ex., queimaduras ou frio profundo; irradiação; toxicidade de algumas substâncias químicas ambientais) lesam as células do hospedeiro e induzem as reações inflamatórias. 
Necrose tecidual (de qualquer causa) incluindo isquemia (como no infarto do miocárdio) e lesão química ou física. 
Corpos estranhos (farpas, poeira, suturas e depósitos de cristais). 
Reações imunológicas (também chamadas de reações de hipersensibilidade) contra substâncias ambientais ou contra os próprios tecidos. 
Defeitos na função leucocitária: os defeitos da função leucocitária, genéticos e adquiridos, aumentam a suscetibilidade às infecções. As causas mais comuns de inflamações defeituosas são a supressão da medula óssea causada por tumores e quimioterapiaou radiação (que diminui o número de leucócitos) e doenças metabólicas como diabetes
Término da resposta anti-inflamatória aguda: A inflamação diminui porque os mediadores são produzidos apenas de maneira transitória e tipicamente tem meias-vidas curtas; entretanto devido à sua capacidade inerente de danificar os tecidos, a inflamação deve ser ativa e fortemente regulada. Portanto, mesmo durante o desenvolvimento da inflamação, sinais de interrupção também são acionados
Resultados da inflamação aguda
Resolução completa e restauração do tecido normal: Quando estímulo nocivo é de curta duração ou dano não foi tão importante.
Cicatrização por tecido conjuntivo: Cicatrização é o tipo de reparo que ocorre após destruição tecidual substancial (como na formação de abscesso
Progresso para a inflamação crônica: A inflamação crônica pode suceder a inflamação aguda se o agente nocivo não é removido.
Padrões morfológicos da inflamação aguda 
A inflamação serosa é caracterizada pelo extravasamento de um fluido aquoso, relativamente pobre em proteína que, dependendo do local da lesão, se origina do soro sanguíneo ou das secreções de células mesoteliais que revestem as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica. A bolha cutânea resultante de uma queimadura ou infecção viral é um bom exemplo do acúmulo de líquido seroso, dentro ou imediatamente embaixo da epiderme 
A inflamação fibrinosa ocorre como consequência de lesões mais graves, resultando em maior permeabilidade vascular que permite a moléculas grandes (como o fibrinogênio) atravessarem a barreira endotelial. 
 
A inflamação supurativa (purulenta) e a formação de abscesso são caracterizadas pela presença de grande quantidade de exsudato purulento (ou pus) consistindo em neutrófilos, células necróticas e líquido de edema. Certos microrganismos (p. ex., estafilococos) induzem essa supuração localizada e, por isso, são chamados de piogênicos (formadores de pus). Os abscessos são coleções localizadas de pus que podem ser causadas por organismos piogênicos contidos dentro de um tecido ou por infecções secundárias de focos necróticos. 
Úlcera é um defeito local ou escavação da superfície de um órgão ou tecido que é produzida por necrose das células e desprendimento (esfacelamento) do tecido inflamatório necrótico (Fig. 2-14). A ulceração pode ocorrer apenas quando existe tecido necrótico e inflamação na superfície ou próximo a ela. É encontrada mais comumente (1) na necrose inflamatória da mucosa da boca, estômago, intestinos ou trato geniturinário e (2) no tecido necrótico e inflamação subcutânea dos membros inferiores em pessoas idosas com distúrbios circulatórios que predispõem a necrose extensa. 
Inflamação crônica
A inflamação crônica é a inflamação de duração prolongada (semanas a meses ou anos) na qual inflamação ativa, destruição tecidual e reparação por fibrose ocorrem simultaneamente. 
Podem começar de forma indiciosa, pouco intensa (artrite reumatoide, aterosclerose, tuberculose. 
A inflamação crônica origina-se nos seguintes contextos: 
Infecções persistentes por microrganismos difíceis de erradicar. Estes incluem microbactérias, Treponema pallidum (microrganismo causal da sífilis), certos vírus e fungos, todos tendendo ao estabelecimento de infecções persistentes e a suscitar resposta imune mediada por linfócito T, denominada hipersensibilidade tardia. 
Doenças inflamatórias imunomediadas (distúrbios de hipersensibilidade). Sob certas condições, as reações imunes desenvolvem-se contra os próprios tecidos do indivíduo, resultando nas doenças autoimunes. Nessas doenças, os auto antígenos suscitam uma reação imune autoperpetuadora que resulta em lesão e inflamação tecidual crônica, artrite reumatoide, lúpus. 
Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos. Os exemplos incluem materiais exógenos não degradáveis, como a sílica particulada que, quando inalada, pode induzir uma resposta inflamatória crônica nos pulmões.
Características morfológicas 
Em contraste à inflamação aguda – que é caracterizada por alterações vasculares, edema e infiltração neutrofílica. É exemplificada por: 
Infiltração com células inflamatórias mononucleares, incluindo macrófagos, linfócitos e células plasmáticas. 
Destruição tecidual, induzida por lesão persistente e/ou inflamação 
Tentativas de cura por substituição por tecido conjuntivo, acompanhadas por proliferação vascular e fibrose. 
Macrófagos 
Os macrófagos são os principais componentes da inflamação crônica.
Originam dos monócitos 
Na inflamação crônica, o acumulo de macrófagos persiste pelo continuo recrutamento de monócitos e proliferação local. 
Os produtos dos macrófagos eliminam agentes nocivos e iniciam os processos de reparação 
Outras células que participam
Linfócitos: Podem formar agregados e até folículos linfoides
Eosinófilos: Infecções parasitárias, asma...
Mastócitos: inflamação aguda e crônica, expressam receptor de IgE
Neutrófilos: Podem persistir na inflamação crônica, por persistência de microrganismos ou mediadores.
Inflamação granulomatosa
A inflamação granulomatosa é um padrão distintivo de inflamação crônica, caracterizada por agregados de macrófagos ativados com linfócitos esparsos
Doenças infecciosas ou não infecciosas como Tuberculose, Hanseníase, Doença da Arranhadura do Gato, sarcoidose, linfogranuloma inguinal, brucelose, sífilis, algumas doenças fúngicas,
Frequentemente, mas não invariavelmente, células gigantes multinucleadas com 40-50 mm de diâmetro são encontradas nos granulomas. Elas consistem em uma grande massa de citoplasma e muitos núcleos, e derivam da fusão de múltiplos macrófagos ativados
Os granulomas podem ser de corpo estranho (material de fibra inerte, talco, fibras); tuberculoide (micro-organismos capazes de induzir reação imunológica celular, macrófagos degradam e apresentam parte dos antígenos.