Farmacologia . Resumão do Safureto

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Farmacologia – Estudo das alterações fisiológicas promovidas por drogas “subs. químicas”.
Droga – É qualquer substância química que percorre alterações fisiológicas benéficas ou maléficas.
Tóxico – qualquer substância química que promove alterações fisiológicas maléficas.
Medicamento - substâncias químicas identificadas que promovem alterações fisiológicas benéficas.
Remédio – Pode ou não conter substâncias químicas, mas deve proporcionar benefício. “chás, massagens, terapia, medicamentos”.
Farmacotécnica – É a arte do preparo de medicamentos na melhor forma farmacêutica. “comprimido, cápsula, óleo, injetável, creme, gel, loção, xarope etc “
Farmacovigilância – É o controle de medicamentos quanto a validade, efeitos colaterais, composição, concentração dentre outros.
Farmacognosia – É o estudo de vegetais, animais e minerais para possíveis aplicações farmacológicas
FARMACOCINÉTICA – É o estudo do trajeto “caminho” e velocidade das drogas. 
Vias de administração, translocação, absorção, distribuição, biotransformação, vias de eliminação.
FARMACODINÂMICA – É o estudo do mecanismo de ação das drogas.
Droga; receptor alvo; ação, efeitos “desejados e colaterais”.
Farmacocinética
Vias de administração – Modo de fornecer o medicamento. “caminho e velocidade”.
Enteral – Quando a droga é administrada e percorre o tratogastrointestinal (TGI) .
Oral - caminho longo – a droga percorre todo o TGI . Ocorre o efeito de 1º passagem e chega a corrente sanguínea. (efeito de 1º passagem é quando a droga passa pela veia porta e chega ao fígado sofrendo biotransformação, ou seja, metabolismo hepato oral)
Sublingual – Caminho curto – A droga é administrada no TGI e chega a corrente sanguinea. 
Retal – Intermediária – A droga percorre parte do TGI
Velocidade - “Vascularização”
Oral – Lenta - pois o caminho é longo até a corrente sanguinea.
Sublingual - rápida – porque a região sublingual é altamente vascularizada.
Retal - intermediária – percorre parte do TGI onde tem algumas perdas e boa vascularização.
Perdas
Oral - Muitas perdas – por enzimas salivares, ácidos, enzimas hepáticas.
Sublingual – Poucas perdas por enzimas salivares.
Retal – Intermediária – somente por enzimas intestinais
Via parenteral - A droga é administrada fora do TGI
Injetáveis - 
Endovenosa – via direta, a droga é administrada diretamente na corrente sanguinea, imediato, não há perdas, 100% de biodisponibilidade .
Intradérmica - “Caminho” - A droga atravessa as membranas celulares dos diferentes tecidos para chegar ao sangue. Velocidade lenta pela pouca vascularização e perda intermediária. 
Subcutânea - “Caminho” - A droga atravessa as membranas celulares dos diferentes tecidos para chegar ao sangue. Velocidade lenta pela pouca vascularização e perda intermediária. 
Intravenosa - “Caminho” - A droga atravessa as membranas celulares dos diferentes tecidos para chegar ao sangue. Velocidade lenta pela pouca vascularização e perda intermediária. Velocidade rápida devido a maior vascularização.
As perdas das vias ID, SC e IM ocorrem durante o transporte “translocação” atravéz das membranas celulares com suas barreiras fisiológicas. 
Exemplos: ID – testes alérgicos e PPD (Tuberculose)
SC – Anticoagulantes “heparina”, Hipoglicemiantes “ insulina”
MI – Drogas oleosas “esteróides e corticóides”; Irritantes “antiinflamatórios” diclofenaco.
Via Inalatória – A droga é inalada ou aspirada.
Caminho – A droga atravessa os alvéolos e chega a corrente sanguinea.
Velocidade – Rápida, devido a alta vascularização
Perdas – Poucas por transporte. 
Ex: Gasosas – anestésico geral “ gás halotano”
Líquidas – Salbutamol - “broncodilatadores”
Sólidas – Forasec - “Broncodilatadores”
Via de superfícies epiteliais “Tópica” - A droga é administrada na superfície da pele e é absorvida. Não ocorre absorção na circulação sistêmica.
Caminho – Atravessa as membranas das células dos tecidos para chegar ao sangue.
Velocidade - depende da vascularização tecidual.
Perdas - Por transporte
Ex: Colírios, creme vaginal, gotas auriculares, gotas nasais, patch “adesivos”.
Farmacocinética – via de administração – translocação
Difusão direta - A droga atravessa a membrana diretamente por solutibilidade
Ex:(hormónios esteróides "testosterona")
Caracteristica da droga - solutibilidade lipofílica - 
Tamanho - Grande ou pequeno, independe do tamanho
Difusão por poros aquosos "poros proteicos/canais iônicos" - A droga atravessa a membrana por poros aquosos, são canais onde passam ions e água. Ex: Álcool
Característica da droga - Solutibilidade Hidrofílica
Tamanho - Estrutura química pequena.
Moléculas transportadoras - proteínas recaptadoras ou carregadoras - A droga atravessa a membrana auxiliadora pelas proteínas transportadoras Ex: (glicose)
Característica da droga - Solutibilidade preferencialmente hidrofílica.
Tamanho - Estrutura química grande.
Pinocitose - A droga atravessa a membrana por endocitose, fomando uma vesícula, em seguida por exocitose.
Característica da droga - Apresenta afinidade pela membrana
Absorção - 
Biodisponibidade - / - ocorre quando a droga atinge a corrente sanguinea.
Distribuíção - 
A droga é levada pelo sangue ao seu local de ação.
Efeito - 
Depende de proteínas receptadoras específicas.
Vias de eliminação 
Principais vias: Urina, leite materno, suor, ar expirado, fezes.
Metabolismo hepático.
Biotransformação: São reações químicas biológicas que modificam a droga, gerando resíduos que podem ser tóxicos, inativos e ativos.
Obs - Os resíduos gerados podem ser tóxicos, inativos e ativos na mesma droga.
Obs - A eliminação pode ocorrer também por mais de via.
Obs - Existem drogas que não sofrem biotransformação e são eliminadas inalteradas.
Resíduos 
Tóxicos - São resíduos que causam danos no organismo.
Ex: Roacutam "isotretinoína" para tratamento de acne
Sofre biotransformação e gera resíduo tóxico ao fígado "hepatotóxico" e ao feto "teratogênico".
Obs - A droga pode ser utilizada desde que se avalie as enzimas hepáticas "a cada 2 meses" e que se evite a gravidez.
Ex 2: tylenol - "paracetamol" - Sofre biotransformação e gera resíduos inativos, mas em doses maiores gera resíduos tóxicos ao fígado.
Inativos - São resíduos que não promovem alterações fisiológicas e são eliminados.
Ex: Dormonid - hipnótico "tratamento da insônia"
Sofre biotransformação e gera resíduo inativo "glicorumídeo" e é eliminado finalizando o efeito da droga. "Tranquilizantes menores de duração curta"
Ativos - São resíduos que prolongam o efeito ou promovem o efeito pois geram alterações fisiológicas.
Ex: Diazepam - ansiolítico "tratamento da ansiedade"
Sofre biotransformação e geram resíduos ativos "nordiazepan" que prolongam o efeito tranquilizante 20hs "Longa duração".
Receptor alvo - São proteínas localizadas nas células.
interação - droga x receptor
Existem 2 fatores principais que levam as interações entre a droga e o alvo.
Especificidade - quando a estrutura da droga "encaixa" na estrutura química do receptor. "quebra cabeça".
Afinidade - quando os elementos químicos da droga são atraídos pelos elementos químicos do receptor.
Tipos de receptores.
Biológicos - Possuem função biológica receptora de substâncias endógenas e
"Recebem" o fármaco.
Inotrópico - São proteínas de membrana "Milisegundos" que funcionam via passagem de ions.
Metabotrópico - São proteínas de membranas "segundos" que funcionam via proteína G e altera o metabolismo.
Catalíticos - São proteínas de membrana "minutos" que funcionam ativando enzimas que aceleram reações (catalase). Ex - insulina
Esteróides - São proteínas localizadas "horas" no núcleo que atuam via DNA.
Farmacológicos - São proteínas com funções diversas que recebem o fármaco.
Enzimas - Proteínas com função de catalase (aceleram reações).
Moléculas transportadoras (receptoras) - São proteínas que transpostam nas celulas.
Canais Iônicos - São proteinas que permitem a passagem de ions.
Efeitos de ação.
Agonistas - As drogas
podem atuar num receptor
Antagonistas - Podem bloquear um receptor
Efeitos desejados - São alterações fisiológicas desejadas para a droga
Efeitos colaterais - São alterações indesejadas da droga e ocorrem principalmente por 2 razões.
A droga interage com mais de um receptor.
A droga se liga a um receptor que é encontrado em diferentes órgãos
ex: Droga - aerolin "salbutamol" / berotec " fenoterol" 
Receptor - Beta 2
Ação - agonista
Efeito desejado - Broncodilatador
Efeito colateral - Taquicardia; relaxamento uterino"usado para evitar parto prematuro"; aumento da glicemia; visão turva (por dilatar a pupila); boca seca (por inibir a salivação).
Sintomas de depressão - 
Tristeza/apatia 
Desprezer/desânimo/ disturbios alimentares.
choro/ perda de libido
Sintomas maníacos -
Euforia
Comer
Fobias - síndrome do pânico
Furtar - Cleptomania
Limpeza
Remédio - Hipocondria
Compra compulsiva
Tipos de depressão:
Unipolar - Apresentam apenas os sintomas depressivos.
Bipolar - Apresentam sintomas depressivos e oscilam "por meses" com sintomas maníacos.
Bipolar - Sem isolamento social
Esquizofrenia - Com isolamento social.
Teorias da depressão
Deficiência de monoamidas (catecolamidas)
Deficiência de serotoninas - leva ao desprazer, tristeza.
Deficiência de noradrenalina - leva a apatia
Deficiência de lítio- Leva a manias
Tratamento da depressão
Fármacos antidepressivos:
ISRS "irss" - inibidor seletivo de recaptação de serotonina.
Ex: fluoxetina, paroxetina, paroxetina, sertralina, fluvoxamina.
Mecanismos de ação:
Fluoxetina bloqueia a molécula recaptadora de serotonina, assim aumenta a serotonina na fenda que estimula na fenda que estimula o aumento de prazer e libido. "efeito desejado"
Bloqueia = antagonista
Efeito colateral - perda de apetite e insônia
TCA - outro tipo de antidepressivo
Ex: amitriptilina "amitril", nortriptilina " pamelor", imipramida "imipra"
Não seletivos
A amitriptilina bloqueia a molécula recaptadora de serotonina "receptor" e de Sódio "NA"
Efeito desejado - Aumenta a serotonina e o sódio na fenda que promove aumento do prazer e ânimo. 
Efeito colateral - Perda de apetite e sedação.
IMAO - Inibidor da enzima MonoAminaOxidase
Ex: fenelzina "nardil" e tranilcipromina "Parnate"
Efeito desejado - Bloqueia a enzima MAO, impedindo a degradação de 5HT e NA. Ocorre aumento de 5HT e NA no botão sináptico aumentando prazer e Ânimo.
Efeito colateral - Perda do apetite, insônia, hipertensão.
Não seletivo
Antidepressivos atípicos - 
EX: Matrotilina 
Mecanismo de ação - Desconhecido
Efeito desejado - Antidepressivo
Efeito colateral - Perda de apetite, insônia
Fármacos antimaníacos - 
Ex: Carbonato de lítium "carbolitium, carbolim, lithane"
Mecanismo de ação - Desconhecido
Efeito desejado - Diminuir manias
Efeito colateral - Tremores, letargia, vômitos, diarreia.
Intoxicação - Convulsão
Obs. Para evitar intoxicação são realizados exames de sangue com dosagens de lítio.
Esquizofrenia
Características :
Hereditário
Se manifesta em surtos dos 18 a 40 anos
Surtos suicidas ou agressivos
Sintomas: características
Positivo "exteriorizado" - inconsciênte de seus atos.
Ex:
Agressividade (surtos)
Manias (Vigília) de perseguição
Alucinações (vozes imperativas), falar sozinho
Distúbios ideativos
Negativos - "interiorizado" Consciente de seus atos.
Tentativas sucidas "surto"
isolamento social
catatonismo
Teoria que explica de esquizofrenia.
Hiperatividade dopaminérgica.
Excesso de receptores dopaminérgicos
Excesso de neurotransmissores de dopamina
Deficiência de lítio " leva a manias"
Alterações em receptores serotoninérgicos relacionados a alucinações foram descobertos em pesquisas com LSD "ácido licérgico"
Esquisofrenia
Características: 
Hereditário 
Manifesta em surtos dos 18 ou 40 anos
Surtos suicidas e agressivos
Sintomas: 
Positivos 
Exteriorizados “inconsciente dos seus atos” 
Ex:
Agressividade “surtos”
Manias “vigília” de perseguição
Alucinações “vozes imperativas”, falar sozinho
Distúrbios ideativos 
Negativos
Interiorizado “Consciencia dos seus atos”
Ex: 
Tentativas suicidas “surtos”
Isolamento social
Catatonismo
Teoria que explica a esquizofrenia.
Hiperatividade dopaninérgica
Excesso de receptores dopaninérgicos
Excesso de neurotransmissores de dopamina
2. Deficiencia de lítio – leva a manias
3. Alterações em receptores serotoninérgicos relacionados a alucinações e foram descobertos em pesquisas com ácido liconérgico (LSD).
Fármacos antiesquizofrênicos “ neurolépticos ou antipsicóticos”
Neurolépticos típicos:
Ex;
haloperidol (haldol)
clorpromazina (amplictil)
tioridazina (Melleril)
Obs – Mais potentes e promovem mais efeitos colaterais motores.
Neurolépticos atípicos:
Ex: 
clozapina (leponex)
pimozina (orap)
sulpirida (dogmatil)
Obs – Menos potentes e provocam menos efeitos colaterais motores.
Mecanismos de ação – antagonista
É o mesmo para neurolépticos típicos ou atípicos.
Bloqueiam os receptores dopaninérgicos D2 e D4, diminuindo a ação da dopamina,
diminuindo os distúrbios de ideias “agressividade”.
Efeito colateral
Efeitos motores.
Tremores semelhantes ao parkinson
Discinesia tardia – contrações involuntárias na face e membros.
Impregnação – rigidez muscular
Fármacos Antiparkinsonianos
Ex- Biperideno (akineton) = evitar efeito colateral de tremores
Fármacos Antihistamínicos
Ex - Prometazina "fenergan" = evitar o efeito colateral de impregnação e dislinesia, pois os antihistamínicos promovem depressão no SNC promovendo relaxamento.
Fármacos antimaníacos
Ex. Carbonato de lítio (carbolin/carbolítium) = Evitar as manias
Fármacos tranquilizantes
Ex: Diazepan (Valium) = pelo efeito tranquilizante
MENOR - Insônia e ansiedade
MAIOR - Convulsão
Curta duração - insônia
Longa duração - Ansiedade
Insônia - Distúrbios do sono
Ex: Midazolan (Dormonid)
Bromazepan (Lexotan)
Tranquilizantes menor de curta duração "Benzodiazepínicos"
Ansiedade - Agitação, perda de concentração, leva a insônia, irritabilidade a auto flagelamento (Roer unha, morder a boca...)
Ansiedade crônica - Auto flagelamento é maior e leva a danos. (Feridas na pele, cortes, queimaduras, arrancar o cabelo fazendo falhas ...)
Alucinações - Sensação de "bichos" na pele, visões na pele.
Fármacos ansiolíticos
Ex - Alprazolan (frontal, alpraz)
Clonazepan (Rivotril)
Diazepan (valium)
Tranquilizantes menor de longa duração "benzodiazepínicos"
Fármacos anticonvulsivantes
Ex: Fenobarbital (Gadernal)
Pentobarbital
Tiopental
Tranquilizantes maior "Barbitúricos"
Convulsão - Disparos neuronais de alta frequência e intensidade.
Ex: Epilepsia, disritmia, crises de ausência.
Mecanismo de ação dos tranquilizantes: ATIVAM os receptores gabaérgicos GABA A .
O receptor GABA A Aumenta a liberação de neurotransmissores GABA > o GABA ativa outro sítio do receptor e abre os canais de cloro > A entrada de cloro hiperpolariza inibindo o potencial de ação "efeito tranquilizante".
Efeito colateral: Fala arrastada, ações lentas, depressão bulbar.
Obs: Tranquilizante não pode ser associado ao álcool por potencialização dp efeito tranquilizante.
Fármacos anticonvulsivantes seletivos
Ex: Fenitoína (hidantal); carbamazepina (tegretol); ox carbamazepina (trileptal)
Mecanismo de ação dos anticonvulsivantes: BLOQUEIAM os canais de sódio (NA+) dependentes de voltagem inibindo as descargas neuronais de alta freguencia, inibem a convulsão.
São seletivos pois permitem que descargas neuronais normais ocorram.
Efeitos colaterais - Teratogênicos " Lábio leporino, fenda palatina e microencefalia"
Drogas de atuação no SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
SNA Simpático: Neurotransmissor : Noradrenalina (NA) é o principal
Receptores adrenérgicos: 
1 vasoconstrição (^ PA aumenta) alfa
2 vasoconstrição (^PA aumenta) alfa
1 - Coração....... Aumento de Força, frequencia, Débito cardíaco. beta
2 - Pulmão > Broncodilatação beta
Pupilas > midríase "visão turva"
Glândulas > Salivares "boca seca"
Fígado > ^ glicose (gliconeogênese)
Útero > Relaxamento uterino.
Drogas de atuação no SNA simpático. SIMPATICOMIMÉTICO > Estimular o SNA simpático. 
Ex: Sibutramina; anfepramona; anfetamina - inibidores do apetite; ativam a liberação de noradrenalina (NA)
1 - ^ PA, vasodilatação alfa
2- ^ PA, vasodilatação alfa
1 - Acelera o coração beta
2 - Broncodilatação pulmonar beta
Alergia - Edema de glote - ^ (aumento) produção de histamina - ocorre vasodilatação e broncoconstrição - o antihistamínico age impedindo a vasodilatação e a broncodilatação.
Adrenalina ativa 1 2 1 2 alfa alfa beta beta
Dopamina só ativa 1 beta
Noradrenalina ativa 1 2 1 alfa, alfa beta
Adrenalina - hormônio
noradrenalina - neurotransmissor
SIMPATICOLÍTICAS
Inibem o SNA simpático
Ex: propanolol, atenolol, metropolol - Beta bloqueadores "efeitos indiretos"
Bloqueia 1 - Diminui força, frequência e débito. beta
Antianginoso (vasodilatação coronaria)
Antihipertensivos (diminui PA)
Antiarrítmico (diminui frequência)
Berotec (rápido)
atrovent (demorado)
SNA parassimpático
Neurotransmissores - acetilcolina "ACH"
Receptores colinérgicos:
Muscarínicos - M1 aumenta o suco gastrico
M2 - Coração - diminui força; frequência e débito
M3 - Pulmão - broncoconstrição
Pupila - Miose "contração"
Glândula salivar - aumenta salivação
TGI - aumenta peristalse
Nicotínicos - Contração muscular esquelético
Drogas de atuação no SNA parassimpático.
"parassimpático mimética- estimula o SNA parassimpático"
Glaucoma - ocorre o aumento do humor aquoso e eleva a pressão ocular
EX: colírio pilocarpina
Ativa M3 - contrai a pupila e facilita a drenagem do humor aquoso.
Ex: Veneno "chumbinho" - estimula o SNA parassimpático.
Parassimpaticolítica - Inibem o SNA parassimpático
Ex: colírio tropicamida "exame de fundo de olho"
Bloqueia M3 - inibe o contração da pupila e ocorre a midríase.
Ex- atropina "estimulante cardíaco" - bloqueia o SN parassimpático "usado como antídoto em casos de intoxicação por chumbinho"
Fármacos antianginosos e antihipertensivos (vasodilatadores)
Nitratos
Bloqueadores dos canais de cálcio
Beta bloqueadores
Nitratos: 
Ex: dinitrato de isossorbida "isordil"
mononitrato de isossorbida "monocordil "
nitropussiato de sódio "nipride"
nitroglicerina "tridil"
Mecanismo de ação:
São biotransformados e geram óxido nítrico "NO" um gás vasodilatador coronário de ação direta.
Os nitratos não podem ser associados aos medicamentos do grupo do viagra"sildelafil", pois aumenta NO "oxido nítrico" em excesso podendo levar a hipotensão severa.
Nitrato - NO - vasodilatação coronária
Viagra - NO enzima - vasodilatação peniana destrói a fosfodiasterase.
Para contração do esfincter - precisa de cálcio Ex: ereção
Bloqueadores de canais de cálcio:
Ex: nifedipina "adalat"
diltiazen "cardizen"
verapamil "dilacoron"
Mecanismo de ação:
Bloqueiam os canais de cálcio, diminuindo a força de contração e promovendo vasodilatação coronariana.
Efeitos colaterais:
Fadiga muscular, caimbras, impotência sexual, cefaléia e rubor facial.
Beta bloqueadores:
Propanolol, atenolol "atenol", metoprolol "selozok"
Mecanismo de ação:
Bloqueiam os receptores 1 beta adrenérgicos, diminuindo a força de contração do coração. Promovem vasodilatação coronariana e diminuem a frequência cardíaca
Efeito desejado
Antianginosos, antihipertensivos e antiarrítmicos.
Efeitos colaterais:
Bloqueiam 1 - diminuindo débito cardíaco “beta”
bloqueiam 2 - tosse seca “beta”
são contra indicados em pacientes asmáticos.
Sistema gastrointestinal
Fármacos para tratamento de úlcera e gastrite.
Antisecretor
Antiácidos
Fármacos antisecretores - inibem a secreção do suco gástrico
inibidores de bomba de prótons
antagonistas H2
antagonistas M1
Inibidores de bomba de prótons (H+)
Ex: Omeprazol (losec)
Pantoprazol (pantec)
Lanzoprazol (Lanz)
Mecanismo de ação:
Bloqueiam a bomba de prótons, impedindo a captura de H+ e a consequente formação de HCL "ácido clorídrico". Assim diminuem a secreção de suco gastrico.
Efeitos colaterais:
Nauseas e cefaleia
Obs- potencializam o efeito do álcool e tranquilizantes por aumentar o Cl- (cloro)
Antagonistas H2
Ex-
Ranitidina (antak)
Cimetidina (tagamet)
Mecanismo de ação:
Bloqueiam os receptores H2, diminuindo a secreção de suco gástrico.
Efeitos colaterais - constipação
Antagonistas M1
Ex: Pirenzepina
Mecanismo de ação:
Bloqueiam os receptores muscarínicos M1, inibindo a secreção de suco gastrico. 
Efeito colateral:
Bloqueiam M2 - taquicardia
bloqueiam M3 - midríase (visão turva), inibe salivação (boca seca)
Fármacos antiácidos
Hidróxidos
Bicarbonatos
Promovem a secreção de neutralização.
obs - Excesso de ácido é neutralizado pela base
Hidróxidos :
Ex: hidríxido de alumínio (pepsamar/constipação)
hidróxido de magnésio (leite de magnésio/ diarreia)
hidróxido de Al e Mg (mylanta/ preserva a funcionamento intestinal)
Efeito colateral:
H. Alumínio - constipação
H. Magnésio - diarreia
Bicarbonato:
Ex:
Bicarbonato de sódio (sonrisal/sal de fruta)
Efeito desejado:
Reação de neutralização do excesso de ácido 
"após a reação de neutralização resulta em sódio, o que faz contra indicado a pacientes hipertensos"
Analgésicos opióides "ação central/SNC"
Ex: Morfina - analgésico
Codeína - xarope antitussígeno
Loperamida - "imosec" antidiarreico
Tramal - analgésico
Dolantina - analgésico
Fentanil - analgésico 
Mecanismos de ação:
Ativa os receptores opióides / os opiódes ativam "agonista" os recptores opióides e impedem a liberação da substância P inibindo a dor.
Hiperalgia "substância P"
Efeito desejado: 
Analgésicos, antitussígeno, antidiarreica.
Efeito colateral: 
insuficiência respiratória, constipação, pupilas puntiformes, má avaliação de distâncias, sedação, alucinação, desorientação.
Sistema respiratório
Broncodilatadores:
Agonistas 2 beta 
Antagonistas M3 
Xantinas 
SNA
Simpático Parassimpático
1 2 beta M1 M2 M3
Agonistas 2 :beta
Ex: Salbutamol (aerolin); Fenoterol (berotec)
Mecanismo de ação > ativam "ação" o receptor beta 2 adrenérgico, promovendo broncodilatação (efeito desejado) direta.
Efeito colateral > taquicardia ativabeta beta 1 ; relaxamento uterino beta 2
Antagonistas M3:
Ex: brometro de ipratrópio "atrovent".
Mecanismo de ação: Bloqueiam "ação" os receptores muscarínicos M3 "receptores" , impedindo a broncoconstrição e promovendo a broncodilatação "efeito desejado" .
bloqueia M3 "broncoconstrição" resulta em broncodilatação ..
Efeitos colaterais > taquicardia > bloqueia M2
Boca seca e visão turva > bloqueia M3
Associação de broncodilatadores.
berotec - rápido e curto
atrovent - lento e prolongado
Fluimucil "acetilcisteína" = mucolítico
Xantinas: 
Ex: 
Aminofilina; 
teofilina; 
teobromina
Mecanismo de ação > desconhecido
Efeito desejado > Broncodilatação
Efeito colateral > taquicardia
Sistema renal e cardiovascular
Diuréticos > aumentam a excreção de sódio 'NA+' , aumentando a excreção de água"diurese".
Diuréticos de alça: "alça de henle": bloqueia de 15 a 20% de sódio e água > Efeito forte.
Diuréticos tiazídicos: " túbulo distal ascendente" : bloqueia d 5 a 7% de sódio e água > efeito moderado.
Diuréticos poupadores de potássio: "túbulo coletor" bloqueia de 1 a 2% de sódio e água > efeito fraco.
De alça: perde sódio, cálcio, cloro e potássio.
EX: furosemida (lasix)
De tiazídicos: perde sódio, potássio e cloro
EX: hidroclorotiazida (higroton)
Poupadores de potássio: perde sódio, água e cloro. E poupa potássio.
obs : cotransportadores reabsorvem o sódio e os diuréticos bloqueiam os cotransportadores.
Diuréticos antihipertensivos
Mecanismo de ação: bloqueiam os cotransportadores de
NA+, promovendo a excreção de sódio e água aumentando a diurese e diminui a PA.
Diuréticos de alça:
Efeitos colaterais:
Perda de K+ (kalium) > hipocalemia/ potássio
Perda de CA+ > hipocalcemia/ cálcio
Perda de Cl- > hipocloremia/ cloro
Perda de NA+ > hiponatremia/ sódio "pode ocorrer"
Diuréticos tiazídocos
Ex:
hidroclorotiazida (higroton)
Mecanismo de ação: Geral
Localização > túbulo distal
força > moderados
Efeito colateral:
perda de de K+ > hiponatremia
perda de Cl- > hipocalemia
Diuréticos poupadores de potássio
Ex: 
Espirolactona (aldactone) e amilorida
Mecanismo de ação: Geral
Localização > túbulo coletor
força > fraco, pois excreta somente de 1 a 2% de NA+.
Efeito colateral _ hipocloremia e ganho de K+ (hipercalemia)
obs - Os diuréticos tiazídicos são associados aos diuréticos poupadores de potássio, para evitar a hipo ou hipercalemia, minimizando os efeitos colaterais do potássio.
Fármacos antihipertensivos
Inibidores da enzima ECA
Bloqueadores de receptor AT1
Inibem a reabsorção de sódio e a retenção de água.
Sistema renina angiotensina 
angiotensinogênio >angiotensina 1 "ECA"> angiotensica 2 "AT1".
Via não ECA - inibe o AT1
Inibidores da ECA
Ex; captopril (capoten)
Enalapril (renitec)
Ramitril (naprix)
Mecanismo de ação: bloqueia a ECA diminuindo angiotensina 2; aldoesterona, reabsorção de NA+; retenção de água, volemia e PA.
efeito colateral: tosse seca
obs - inibidores da ECA e de AT1- Menor probabilidade de desenvolver câncer, porque inibe a angiogênese.
bloqueadores de receptores AT1
Ex: valsartana (diovan)
telmisartana (micardes)
irbesartana (torlós)
losartana (aradois)
Mecanismo de ação - blooqueia o receptor AT1, diminuindo adeosterona; reabsorção de NA+; retenção de água, volemia e PA.
Fármacos antianginosos
antihipertensivos.:
Nitratos
Bloqueadores de canais de cálcio
Beta bloqueadores
Fármacos antihistamínicos
antialérgicos
Ex: prometazina (fenergan)
dexcloraferinamida (polaramine) 
causam muita sedação
loratadina (claritin)
fexofenadina (alegra)
causam menos sedação
Mecanismo de ação: bloqueiam os receptores histamínicos H1, diminuindo o processo alérgico, diminuem o edema e a sensação de falta de ar, diminuindo o prurido.
Efeito desejado - antialérgico
efeito colateral - sedação, constipação, boca seca, visão turva.
obs: os antihistamínicos de nova geração promovem menos sedação.
Fármacos antiinflamatórios
AINES - antiinflamatórios não esteróide. (sais)
Glicocorticóides - antiinflamatórios esteróides
Cascata de ácido araquidonico:
Enzina Pla2 > ecosanóides > enzima cox > prostanóides.
prostanóides- dor, febre, proteção gástrica, inflamação. 
COX 1 - proteção gástrica
COX 2 - inflamação
obs: paracetamol e AAS bloqueiam o mínimo de COX 2 / inflamação.
AINES - paracetamol, diclofenaco, ibuprofeno, nimesulida, piroxicam. bloqueiam COX1 e COX2
AINES seletivos - celecoxibe (celebra); rafecoxibel (arcóxia) só bloqueiam COX2
Mecanismo de ação:
Bloqueiam a enzima COX (cicloxigenase) inibindo a liberação da prostanóide.
Efeito desejado : anágésicos, antitérmicos, antiinflamatórios (bloqueia COX2)
Efeitos colaterais : lesões gástricas (bloqueia COX1), insuficiência renal (a longo prazo), antiplaquetário.
Enzima COX:
COX1 - enzima constitucional > proteção gástrica, dor e febre.
COX2 - Enzima ativada por células inflamatórias > inflamação, dor e febre.
Glicocorticóides
Ex: hidrocortisona (solucortef)
Dexametasona (decadron)
Betamatasona.
Mecanismo de ação: 
Bloqueiam a enzima Pla2 (fosfolipase A2) inibindo todos os ecosanóides.
Efeito desejado - antitérmico, antiinflamatórios. antialérgicos, imunossupressor (bloqueia IL2 'iteleucina').
Efeito colateral - lesão gástrica, insuficiência renal grave, fragilidade óssea, fadiga muscular, face de lua, acne, estrias, acúmulo de gordura no abdome, hematomas, hemorragias.
questões:
1 -controle do sistema digestório desencadesdos SNA simpatico e parassimpático como respectivamente: Aumenta e reduz motilidade .
2 - Efedrina - simpaticomimética
3 - sibutramina é um supressor do apetite. ....essa droga pode ser considerada simpaticomimética
4 - efeitos na musculatura lisa da iris pelo SNA...quando desencadeados pelo SNA simpático e parassimpático.
midríase e miose.
5 - diferença dos fármacos