ATIVIDADES DE FARMACOLOGIA (todas)

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ATIVIDADES DE FARMACOLOGIA
Farmacologia da dor 1:
1- Descreva a cascata de formação dos eicosanoides, mostrando a função da COX1 e Cox2.
     Quando a membrana celular sofre uma lesão, há liberação de fosfolipídios que sofrem ação da fosfolipase a2, transformando-o em ácido araquidônico. através das enzimas cicloxigenases (cox1 e cox2) e lipoxigenase, o ácido araquidônico é transformado em eicosanoides, que produz prostaglandinas, tromboxano (tx),  fator de ativação plaquetária (fap) e leucotrienos.
     a cox1 é fisiológica e produz PG E2 e PG I1, que tem a função de estimular a produção do muco protetor gástrico e controle do fluxo sanguíneo renal.
    a cox2 é patológica ou induzida e só entra em ação em inflamações. produz pg responsável pela dor e vasodilatação, e tx e fap, substâncias que ativam as propriedades plaquetárias.
2- Explique o mecanismo de ação dos aines e sua influência sobre a cox1. 
      Os AINES inibem a COX, que catalisa a conversão do ácido araquidônico em eicosanoides, reduzindo assim, a síntese das PG e diminuindo a intensidade do processo inflamatório. Eles também antagonizam os receptores de PG, reduzem a permeabilidade capilar, diminuindo o edema e vermelhidão e inibem a liberação de PG E1, o que leva a redução do estado febril.
3- Explique os efeitos gástricos e renais produzidos pelos aines.
     Por inibirem a COX1, os AINES impedem a síntese de PG, que agem como citoprotetores da mucosa gástrica, inibindo a secreção gástrica pelo estômago, aumentando o fluxo sanguíneo na mucosa gástrica e promovendo a secreção de mucocitoprotetor. A inibição de sua síntese, portanto, acarreta ao estômago uma maior suscetibilidade à lesões, podendo causar náuseas, diarreia, gastrite, úlcera péptica, entre outros.
    Nos rins, a inibição de PG pelos AINES podem induzir insuficiência renal aguda, nefrite intersticial (frequentemente acompanhada de síndrome nefrótica), isquemia renal reversível e modifica os níveis de creatinina, promovendo retenção de sódio, edema e hipertensão arterial.
4- Explique o mecanismo de ação dos opioides e classifique-os.
     Os opioides atuam a nível celular ligando-se aos receptores opioides do SNC. Os receptores são ligados às proteínas G inibitórias que, quando ativadas, desencadeiam uma cascata de eventos: fechamento dos canais de cálcio voltagem dependente, redução na produção de monofosfato adenosina cíclico (AMPc) e estímulo ao efluxo de potássio resultando em hiperpolarização celular. Assim, o efeito final é a redução da excitabilidade neuronal, resultando em redução da neurotransmissão de impulsos nociceptivos.
5- Explique os efeitos indesejados dos opioides. 
     Alguns efeitos colaterais dos opioides são: depressão respiratória, prurido (mais comum), náuseas e vômitos, retenção urinaria, rigidez da parede torácica, supressão da tosse, constrição pupilar, euforia, diminuição da motilidade e do tônus do TGI, entre outros.
Farmacologia da dor 2:
1. RELACIONE OS FÁRMACOS ADJUVANTES DA DOR COM SEUS RESPECTIVOS USOS E MECANISMO DE AÇÃO. 
Os medicamentos adjuvantes são utilizados para dores específicas, são eles: 
• Corticosteroides: Utilizado no tratamento da dor associada a lesões traumáticas, inflamatória e sistema nervoso periférico (neuralgia herpética, hérnias discais) e do SNC (Meningoencefalite, tumores e hemorragias). Mecanismo de ação: age inibindo a COX2 
• Antidepressivos (ADs): São utilizados no tratamento da dor crônica, neuropática e por nocicepção e na profilaxia da enxaqueca. Mecanismo de ação: O efeito analgésico é devido ao bloqueio da recaptação de 5-HT, NE. 
• Neurolépticos: Apresenta atividade, ansiolítica, antiemético e sedativa. Alteram a percepção dolorosa. Mecanismo de ação: Agem bloqueando aos receptores dopamiminérgicos D2. 
• Anticonvulsivantes: São indicados no tratamento da dor que acompanha as neuropatias periféricas e centrais das convulsões das síndromes psicóticas. Mecanismo de ação: inibem a excitabilidade da membrana neuronal ou diminui a liberação de neurotransmissores excitatórios ou aumenta a liberação de neurotransmissores inibitórios. 
• Miorrelaxantes: Medicamento relaxante muscular. Mecanismo de ação: bloqueiam a ação dos neurotransmissores excitatórios (nicotínicos) nos núcleos sensitivos (junção neuromuscular) 
• Ansiolíticos: Apresentam efeito sedativo ansiolítico anticonvulsivante e miorrelaxante. Mecanismo de ação: A ligação do ácido y-aminobutírico (GABA) a seu receptor na membrana celular provoca abertura de um canal de cloreto, que culmina em aumento da condutância ao cloreto. O influxo de íons cloreto causa discreta hiperpolarização, a qual afasta o potencial de membrana pós-sináptico de seu limiar de excitabilidade e, assim, inibe a formação de potenciais de ação. Os benzodiazepínicos ligam-se a sítios específicos, de alta afinidade, localizados na membrana celular, que são distintos, porém adjacentes ao receptor de GABA.
Antidepressivos e Ansiolíticos:
1- Explique o mecanismo de ação dos principais grupos de antidepressivos.
• Antidepressivos tricíclicos: inibem a captação de Noradrenalina e/ou 5HT, aumentando a sua disponibilidade na fenda sináptica.
• Inibidores da captação de 5HT (ISRS): inibem a captação de 5HT.
• Inibidores da MAO (IMAO): inibem uma ou ambas as formas de MAO no cérebro, aumentando, assim as reservas de NA, DA e 5HT.
• Antidepressivos atípicos: cada um tem seu próprio mecanismo de ação. A Maprotilina inibe a captação de NA, Trazidona é um bloqueador fraco da captação de 5HT, Mianserina bloqueia os receptores a2, 5 HT2 e H1, Bupropriona aumenta a liberação de NA e Venlafaxina é um inibidor fraco da captação de 5 HT.
2- Explique a reação do queijo quando se utilizam os IMAO's.
Quando grandes quantidades de alimentos com tiramina são consumidos por uma pessoa que também está tomando inibidores da monoamina oxidase (IMAOs), drogas que são prescritas para tratar a depressão, ela pode produzir uma resposta conhecida como “efeito queijo”. Crise hipertensiva ou aumento súbito e perigoso da pressão sanguínea, causado pela combinação de inibidores da MAO, que bloqueiam a degradação de neurotransmissores como a dopamina pela monoamina oxidase e a tiramina, o que aumenta os níveis de muitos dos mesmos neurotransmissores no corpo.
3- Cite os efeitos indesejados doa antidepressivos tricíclicos.
Sedação (bloqueio H1); hipotensão postural (bloqueio a adrenérgico); boca seca; visão turva; constipação; mania e convulsões – ocasionalmente.
 
4- Explique o mecanismo de ação dos antipsicóticos e cite 5 efeitos indesejados.
Os antipsicóticos típicos são antagonistas dos receptores de dopamina D2. Os antipsicóticos atípicos são antagonistas dos receptores 5HT2. Os efeitos indesejados podem ser: Distúrbios endócrinos (aumento da prolactina), icterícia obstrutiva com fenotiazinas, sedação, hipotensão e aumento do peso corporal, boca seca, visão turva, hipotensão (bloqueio dos receptores a adrenérgicos e muscarínicos de Ach) e síndrome maligna antipsicótica(rara).
5- Como se classificam os antipsicóticos e cite 3 exemplos de cada grupo.
• Antipsicóticos típicos: Clorpromazina, haloperidol e flufenazina.
• Antipsicóticos atípicos: Clozapina, risperidona e sertindol.
6- Explique o mecanismo de ação dos Benzodiazepínicos e cite 3 ações farmacológicas deste grupo.
Agem potencializando a resposta do GABA, facilitando a abertura de canais de cloreto induzido pelo aminoácido inibitório. Redução da ansiedade e agressão; Sedação e indução do sono; Redução do tônus muscular e da coordenação;
7- Explique o mecanismo de ação das drogas anticonvulsivantes.
• Fenitoína: Altera a condutância do Na+, K+, e Ca2+, os potenciais de membrana e as concentrações dos aminoácidos e neurotransmissores noradrenalina acetilcolina e GABA.
• Carbamazepina: semelhante a fenitoína.
• Fenobarbital: O mecanismo exato ainda é desconhecido, intensifica os processos inibitórios e diminui a transmissão excitatória
• Vigabatrina e Gabapentina: agonistas do GABA.
8- Cite os principais efeitos das drogas anticonvulsivantes.Hiperplasia gengival, hirsutismo, distúrbios gastrointestinais, instabilidade emocional, indução enzimática (cit. P450) levando a interações farmacológicas, sonolência, tontura, ataxia, cefaleia e tremor, agitação, confusão e psicose.
Farmacologia do Sistema Cardiovascular 1:
1- Explique as ações do SNA simpático e parassimpático sobre o coração;
• Sistema Simpático: Atua sobre os b1- adrenoceptores aumentando a freqüência, automaticidade e contratibilidade cardíaca porem reduz a eficiência cardíaca ( consumo de 02 que o trabalho cardíaco); Agem aumentando a formação de AMP-cíclico que aumenta o influxo de cálcio para o interior do miócito.
• Sistema Parassimpático: Atua nos receptores muscarínicos M2 provocando a redução da freqüência, diminuindo a força de contração (apenas atrial) e inibição da condução AV; Agem inibindo a formação de AMP-cíclico e também abrem os canais de K+ .causando hiperpolarização.
2- Defina Pressão arterial e explique os seus determinantes.
O coração é o órgão muscular responsável por bombear o sangue para o nosso corpo. Quando o sangue é impulsionado, ele acaba exercendo certa força contra as paredes das artérias. Essa força é chamada de pressão arterial e pode ser definida como a pressão que o sangue em circulação exerce nas paredes de nossas artérias.
PA = DC x RVPT;
DC = Volume Sistólico x Frequência cardíaca;
Leito arterial: Reservatório de Pressão; 
Leito venoso: Reservatório de volume (75 a 80% do volume sanguíneo total circulante);
Resistência Vascular Periférica Total: reflexos cardiovasculares mantendo a pressão nas artérias.
3- Explique as fases do potencial elétrico cardíaco. 
1- A excitação inicía no no sa e o potencial propaga-se pelos átrios (contração atrial)
2- o potencial atinge o no av
3- atinge o feixe de hiss, conexão elétrica entre os átrios e ventriculos
4- após ser conduzido ao longo do feixe de hiss, o potencial de ação entra nos ramos dos feixes direito e esquerdo em direção ao ápice cardíaco
5- as fibras de purkinje conduzem o potencial do ápice do miocárdio ventricular para o restante do miocárdio.
Farmacologia do Sistema Cardiovascular 2:
1- Resenha do vídeo “infarto agudo do miocárdio”
O infarto agudo do miocárdio acontece quando o fluxo sanguíneo coronariano é diminuído pela formação de um trombo em uma placa de aterosclerose que foi lesionada com o aumento da velocidade do sangue passando pela artéria. o trombo oclui a artéria, causando a redução na oferta de oxigênio ao miocárdio, assim, as células acometidas param de bater por não ter energia suficiente, e, consequentemente, morrem. com a morte das células, o resto do coração precisa compensar e trabalhar mais, ficando cada vez mais enfraquecido, desgastado e com batimentos fracos. os pulmões ficam cheios de fluídos pois com o enfraquecimento do coração, o sangue fica retido nos vasos que saem dos pulmões, dificultando a respiração. ao chegar no hospital é administrado ativador de plasminogênio tecidual (apt), um anticoagulante que vai chegar ao coágulo, desobstruir a artéria e aumentar a oferta de oxigênio ao miocárdio e estabilizar o estado de saúde do paciente.
Quando o oxigênio volta a fluir normalmente, uma célula gera seu próprio sinal elétrico e bate fora de compasso. sem um pulso unificado, o coração é incapaz de bater e entra em fibrilação ventricular. o suprimento de oxigênio ao cérebro para totalmente. é feita a ressuscitação para o coração parar de bater e o marca passo conseguir voltar a comandar o pulso do coração.
Farmacologia dos diuréticos:
1- EXPLIQUE OS MECANISMO DE RENAIS DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR, REABSORÇÃO TUBULAR E SECREÇÃO TUBULAR.
•Filtração glomerular: filtração do ultrafiltrado glomerular, composto pelos componentes plasmáticos, menos as proteínas (porque são moléculas grandes e tem carga elétrica), em condições normais.
•Reabsorção tubular: o líquido que preenche o túbulo renal pode sofrer reabsorção e voltar para a corrente sanguínea. Tudo que foi filtrado, exceto a creatinina, pode ser reabsorvido de acordo com a necessidade.
•Secreção tubular: tudo que não passa pelo filtro e precisa ser eliminado pelo organismo é lançado no túbulo através mecanismo como gradientes de concentração e difusão passiva que lançam essas substâncias diretamente no túbulo para serem eliminados.
2- EXPLIQUE O PAPEL DOS RINS NO CONTROLE DO PH SANGUÍNEO E CONTROLE DO ÍON POTÁSSIO.
Para controlar o pH sanguíneo o CO2 do metabolismo celular reage com o H2O do plasma e formam o H2CO3 (ácido carbônico), que sofre ação da enzima Anidrase carbônica e quebra-o em H+ e HCO3-. Fisiologicamente o H+ é eliminado e o HCO3 é mantido (urina ácida), e isso ajuda a controlar o pH sanguíneo, mas, caso haja excesso de HCO3, o mecanismo é invertido e o H+ é mantido e o HCO3 é eliminado (urina alcalina).
Os níveis do íon K+ devem sempre estarem controlados, pois tanto o excesso quanto a falta pode ser fatal. O K+ é excretado por secreção tubular (não passa pelo filtro por ter carga positiva), pode ser reabsorvido na alça de henle e túbulo proximal pela bomba Na+/K+/2Cl- ATPase que troca o K+ ou Na+ pelo Cl, ou pode ser eliminado, ajustando os níveis de Na+ e K+.
3- CLASSIFIQUE OS DIURÉTICOS QUANTO A POTENCIA E LOCAL DE AÇÃO NO NEFRON.
Fármacos que agem nas células do néfron, modificando o ultrafiltrado glomerular. Eles se classificam quanto seu ao local de ação:
•Túbulo contorcido proximal: manitol, acetazolimida
•Alça de Henle: furosemida
•Porções iniciais do túbulo contorcido distal: hidroclorotiazida, ciclopentazina, clorana (tiazídicos)
•Túbulo contorcido distal e ducto coletor: amilorida, espironolactona, trianterena (poupadores de K+)
4- EXPLIQUE O MECANISMO DE AÇÃO USOS E EFEITOS INDESEJADOS DE CADA GRUPO DE DIURÉTICOS.
•Diuréticos de alça: age inibindo a bomba Na/K/2Cl que é responsável por excretar Cl e reabsorver Na+ e K+, fazendo com o Na+ e K+ deixem de ser reabsorvidos e passem a ser excretados, juntamente com a água. Usado para aumento de sais e água, edema pulmonar, ICC, cirrose hepática com complicação por ascite e insuficiência renal. Pode ter como efeitos indesejados hipocalemia, alcalose metabólica, depleção de CA++ e Mg+, hipovolemia, hipotensão e insuficiência renal. 
•Tiazídicos (tubo distal inicial): Seu mecanismo de ação é inibir a ação do íon transportador Na+ CL- no túbulo distal com aumento de eliminação de Na+, Cl-, K+ e água. Usado na hipertensão, insuficiência cardíaca moderada e edemas graves (associado a diuréticos de alça). Pode ter como efeitos indesejados a diminuição do K+ plasmático, alcalose metabólica, aumento do ácido úrico, hiperglicemia (diminuição do K+) e impotência sexual masculina. 
•Diuréticos osmóticos: mecanismo de ação consiste no excreção de H2O com dá excreção de Na+. Usado na profilaxia e tratamento da insuficiência renal aguda e da pressão intracraniana e do LCR. Pode ter como efeito indesejado náuseas, vômitos e hipernatremia.
•Inibidores da anidrase carbônica: o diurético atua inibindo a enzima anidrase carbônica, principalmente nas células do túbulo proximal e as consequências dessa inibição serão menor reabsorção de bicarbonato e sódio no túbulo, resultando em maior eliminação de sódio, bicarbonato e água na urina. Também se observa maior excreção de potássio na urina. Usado na redução na formação do humor aquoso e em alguns tipos incomuns de epilepsia.
Farmacologia do Sistema Respiratório:
1- Explique o mecanismo de ação dos agonistas beta como broncodilatadores.
Beta 2-agonistas relaxam os músculos lisos dos brônquios, diminuem a desgranulação dos mastócitos e a liberação de histamina, inibem o extravasamento microvascular nas vias respiratórias e aumentam a depuração mucociliar.
2- Explique a associação do Fenoterol e Ipratrópio como broncodilatadores.
O ipratrópio bloqueia o parassimpático (que broncoconstringe) e estimula o simpático (que broncodilata); O fenoterol estimula o simpático (que brocodilata). Os dois são associados para potencializar a ação, efeito chamado de sinergismo.
3- Explique o mecanismo de ação e efeitosindesejados das xantinas no tratamento da asma.
O mecanismo de ação das xantinas é incerto, só se sabe que ele parece reduzir a formação de um tipo de 2° mensageiro. Efeitos indesejados: tem uma janela terapêutica estreita, tem efeito cronotrópico e inotrópico no coração, é estimulante do SNC e pode acarretar em distúrbios gastrointestinais.
4- Explique o controle da respiração.
A respiração é controlada na região do bulbo, onde o nervo frênico dispara potenciais de ação até a musculatura respiratória.
Fatores químicos que regulam a frequência respiratória: os quimiorreceptores medulares (PCO2) medem o nível de CO2 no sangue e se ele estiver alto e o O2 baixo, regulam os níveis aumentando a frequência respiratória; os quimiorreceptores do glomo aórtico medem o nível de O2 no sangue, e se ele estiver baixo e o CO2 alto, também regulam os níveis através da frequência respiratória.
Também é controlado pelo SNA, pela regulação da musculatura dos vasos sanguíneos e glândulas das vias aéreas. O simpático faz vasocontrição, broncodilatação e diminui a secreção respiratória; o parassimpático faz broncoconstrição e aumenta a secreção respiratória.
Farmacologia do Sist. Gastrointestinal:
1- Explique o mecanismo secretório sobre a célula gástrica.
A secreção das células parietais é uma solução isotônica de HCl (150 mmol/l), com pH menos que 1. O Cl- é transportado ativamente para o interior de canalículos existentes nas células. A entrada do Cl- é acompanhada pela entrada de K+. O K+ é trocado por H+ através da bomba de prótons. O H2CO3 é formado no interior da célula e dissociado através da anidrase carbônica, formando H+ e HCO3-, O HCO3- é trocado por Cl- através da membrana basal. os Principais estímulos que atuam sobre as células parietais são: gastrina, acetilcolina, histamina, as prostaglandinas E2 e I2 inibem a secreção gástrica.
2- Cite os efeitos indesejados dos antiácidos, e dos bloqueadores dos receptores H2 da histamina.
Sais de magnésio: provocam diarreia
Sais de alumínio: provocam constipação
Antagonistas dos receptores H2: efeitos indesejados são raros, porém, pode ocorrer diarreia, tontura, dores musculares, erupções cutâneas transitórias e hipergastrinemia. Cimetidina: pode provocar ginecomastia em homens por afinidade moderada em receptores androgênios.
3- Explique o mecanismo de ação das drogas citoprotetoras.
Bismuto: Estimula a produção local de prostaglandinas e bicarbonato, capacidade de revestir a base da úlcera, absorve pepsina
Sucralfato: Reduz a degradação de muco pela pepsina, limita a difusão de hidrogênio, inibe a ação da pepsina, estimula a secreção de bicarbonato e prostaglandinas.
Misoprostol: Inibe a secreção ácida gástrica basal e estimulada, aumenta o fluxo sanguíneo, aumenta a secreção de muco e bicarbonato
4- Explique a ação da bomba de prótons na formação do ácido gástrico e os efeitos indesejados dos inibidores da bomba de prótons.
A secreção de ácido clorídrico no lúmen estomacal é realizada pela enzima H+ /K+ - ATPase (bomba de prótons), localizada nos canalículos das células parietais. Essas enzimas são ativadas por meio de três estímulos distintos: histamina, gastrina e acetilcolina. A produção ácida ocorre na troca de H+ (hidrogênio) e K+ (potássio), em um processo que consome ATP.
Efeitos indesejáveis: cefaleia, diarreia (às vezes graves), erupções cutâneas, tonturas, sonolência e confusão mental, ginecomastia, dor nos músculos e nas articulações
Farmacologia dos anti-inflamatórios e hormonal:
1- EXPLIQUE O MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIINFLAMATÓRIOS HORMONAIS.
Os antiinflamatórios esteroidais (corticóides ou glicocorticóides) possuem 2 mecanismos de ação: podem inibir a formação da cox2
 ou aumentam a síntese da lipocortina 1, que inibe a fosfolipase a2.
2- CITE OS EFEITOS INDESEJADOS DO USO DOS CORTICÓIDES.
Os corticóides inibem a resposta à infecção (desejável em transplantados), diminuem a síntese de glicocorticóides endógenos,
podem causar osteoporose e desenvolvem a sindrome de cushing metabólica, que possui varios efeitos indesejados, por exemplo,
aumento do apetite, hipertensão, catarata, edema, hiperglicemia e obesidade.
3- CLASSIFIQUE AS INSULINAS QUANTO AO SEU TEMPO DE AÇÃO.
As insulinas tem o tempo de ação definida em: rápida (lispro, aspart e glulisina) devem ser usadas menos de 15 minutos antes das refeições,
pois seu efeito é rápido e o pico de ação e duração é curto, correndo mais risco de ter uma hipoglicemia; lenta (nph) que começa a agir entre
1 e 2 horas, tem um pico e duração de ação mais lenta; e as ultralentas (detemir e glargina) que são as melhores por começarem a agir entre
1 e 2 horas, não tem pico de ação e duração de ação de 18 a 24 horas.
4- EXPLIQUE O MECANISMO DE AÇÃO DOS HIPOGLICEMIANTES ORAIS (METFORMINA E SULFANILURÉIAS).
Sulfoniluréias: aumento da secreção de insulina
metforminas: reduz a produção hepática de glicose com menor ação sensibilizadora da ação insulínica
5- EXPLIQUE O MECANISMO DE AÇÃO E OS EFEITOS INDESEJADOS DOS CONTRACEPTIVOS ORAIS.
O estrogênio inibe a liberação do FSH e por conseguinte o desenvolvimento folicular, o progestagênio inibe a liberação de LH e com isso a ovulação. 
Os efeitos indesejados que podem ocorrer são: ganho de peso, náuseas, alterações de humor, pigmentação cutânea e complicações vasculares.