Sistema Circulatório EC - Fisiologia

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Sistema Circulatório – Excitação e Contração 
A principal função do sistema circulatório é o 
transporte de substâncias pelo corpo. 
 
Circulação Pulmonar: faz a oxigenação do 
sangue através dos alvéolos pulmonares, 
quando o oxigênio se liga na hemácia. 
 
Células autoexcitáveis: geram seu próprio PA, o 
que lhe garante a capacidade de fazer a 
musculatura se contrair sem qualquer sinal 
externo (sinal miogênico). 
 
Junções comunicantes: conectam eletricamente 
as células musculares cardiacas umas às 
outras, o que faz com que ondas de 
despolarização se espalhem rapidamente de 
célula a célula, que gera uma contração quase 
que simultânea nas células do músculo 
cardiaco. 
 
Acoplamento excitação-contração cardiaco 
O PA se inicia no acoplamento EC, que se origina 
espontaneamente nas células marca-passo do 
coração e se propaga para as células contráteis 
através das junções comunicantes, que gera 
uma contração mais rápida que a do músculo 
esquelético. 
Um potencial de ação que entra em uma célula 
contrátil se move pelo sarcolema e entra nos túbulos 
T (1), onde abre os canais de Ca2 dependentes de 
voltagem tipo L na membrana das células (2). O Ca2 
entra nas células através desses canais, movendo-se 
a favor do seu gradiente eletroquimico. A entrada de 
cálcio abre os canais liberadores de cálcio no reticulo 
sarcoplasmático (3). Esse processo do acoplamento EC 
no músculo cardiaco é também chamado de liberação 
de Ca2 - induzida pelo Ca2 (LCIC). Quando os canais 
liberadores de cálcio se abrem, o cálcio estocado flui 
para fora do reticulo sarcoplasmático e entra no 
citosol (4), criando uma fagulha que pode ser vista 
utilizando-se métodos bioquimicos especiais. A 
abertura múltipla de diferentes canais liberadores de 
cálcio se soma para criar o sinal de Ca2+ (5). 
A liberação de cálcio do reticulo sarcoplasmático 
fornece, aproximadamente 90% do Ca2+ necessário à 
contração muscular, sendo que os 10% restantes 
entram na célula a partir do liquido extracelular. O 
cálcio difunde-se pelo citosol para os elementos 
contráteis, onde se liga à troponina e inicia o ciclo de 
formação de pontes cruzadas e o movimento (6). A 
contração ocorre pelo mesmo tipo de movimento de 
deslizamento de filamentos que ocorre no músculo 
esquelético. 
O relaxamento no músculo cardiaco geralmente 
é similar ao do músculo esquelético. Com a diminuição 
das concentrações citoplasmáticas de Ca2+, o Ca2+ 
desliga-se da troponina, liberando a actina da miosina, 
e os filamentos contráteis deslizam de volta para sua 
posição relaxada (7). Como no músculo esquelético o 
Ca2+ é transportado de volta para o reticulo 
sarcoplasmático com a ajuda da Ca2+-ATPase (8). 
Entretanto, no músculo cardiaco, o Ca2+ também é 
removido de dentro da célula pelo trocador Na+-Ca2+ 
(NCX) (9). Um Ca2+ é movido para fora da célula contra 
seu gradiente eletroquimico em troca de 3 Na+ para 
dentro da célula a favor do seu gradiente 
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eletroquimico. O sódio que entra na célula durante 
essa troca é removido pela Na+ -K+ -ATPase (10). 
 
A contração do músculo cardiaco pode ser 
graduada 
Uma propriedade-chave das células musculares 
cardiacas é a habilidade de uma única fibra 
muscular executar contrações graduadas, nas 
quais a fibra varia a quantidade de força que 
gera. 
 
A força gerada pelo músculo cardiaco é 
proporcional ao número de ligações cruzadas 
que estão ativas, que é determinado pela 
quantidade de Ca2 ligado à troponina. 
 Ca2 =  ligações cruzadas =  força. 
 
Se a concentração citosólica de Ca2 está 
baixa, algumas ligações cruzadas não são 
ativadas e a força de contração é menor. 
Se Ca2 extracelular for adicionado à célula, 
mais Ca2 será liberado do reticulo 
sarcoplasmático. Esse Ca2 adicional se liga à 
troponina, aumentando a habilidade da miosina 
de formar as ligações cruzadas com a actina, 
gerando mais força. 
Outro fator que afeta a força de contração 
no músculo cardiaco é o comprimento do 
sarcômero no inicio da contração. 
 
 
 
 
Potencial de ação das células cardiacas 
contráteis 
Tanto no miocárdio autoexcitável quanto no 
contrátil, o Ca2+ desempenha um papel 
importante no potencial de ação, em contraste 
com os potenciais de ação do músculo 
esquelético e dos neurônios. 
 
No músculo cardiaco o PA entre as células 
miocárdicas contrateis é mais longo que o das 
fibras musculares esqueléticas e dos neurônios, 
devido à entrada de Ca2+. 
 
Fase 4: potencial de membrana em repouso. As 
células miocárdicas contráteis têm um 
potencial de repouso estável de 
aproximadamente - 90 mV. 
Fase 0: despolarização. Quando a onda de 
despolarização entra na célula contrátil 
através das junções comunicantes, o potencial 
de membrana torna-se mais positivo. Os canais 
de Na+ dependentes de voltagem se abrem, 
permitindo que a entrada de Na+ despolarize 
rapidamente a célula. O potencial de membrana 
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atinge cerca de +20 mV antes de os canais de 
Na+ se fecharem. 
Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais de 
Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar. K+ 
deixa a célula pelos canais de K+ abertos. 
Fase 2: o platô. A repolarização inicial é muito 
breve. O PA, então, se “achata” e forma um platô 
(0,2 segundos) como resultado de dois eventos: 
diminuição na permeabilidade ao K+ e aumento 
na permeabilidade ao Ca2+. A presença do platô 
faz com que as contrações ventriculares durem 
até 15x MAIS que as contrações do músculo 
esquelético. A combinação do influxo de Ca2 
com a diminuição do efluxo de K+ faz o potencial 
de ação se achatar e formar um platô. Os Ca2+ 
que entram por esses canais são fundamentais 
para promoverem a interação entre os 
filamentos de actina e miosina. 
Fase 3: repolarização rápida. O platô termina 
quando os canais de Ca2+ se fecham e a 
permeabilidade ao K+ aumenta mais uma vez. Os 
canais lentos de K+, responsáveis por essa fase, 
são similares aos dos neurônios: eles são 
ativados pela despolarização, mas são abertos 
lentamente. 
A célula retorna para seu potencial de repouso 
(fase 4). 
 
O potencial de ação miocárdico mais longo 
ajuda a impedir a contração sustentada, 
chamada de tétano. 
 
A prevenção do tétano no coração é importante 
porque o músculo cardiaco deve relaxar entre 
as contrações, de modo que os ventriculos 
possam encher-se com sangue. 
 
Periodo Refratário: periodo após um PA durante 
o qual um estimulo normal não pode 
desencadear um segundo PA. Intervalo em que 
não pode ser produzida uma segunda 
contração. Periodo de relaxamento. 
 
 
No músculo cardiaco, o longo potencial de 
ação (curva vermelha) faz o periodo refratário 
(fundo amarelo) e a contração (curva azul) 
terminarem simultaneamente. 
Quando um segundo potencial de ação pode 
ocorrer, a célula miocárdica está quase 
completamente relaxada. Consequentemente, 
não ocorre somação. 
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Em contrapartida, o potencial de ação e o 
periodo refratário do músculo esquelético 
terminam justamente com o inicio da 
contração. Assim, o disparo de um segundo 
potencial de ação imediatamente após o periodo 
refratário causa a somação das contrações. Se 
uma série de potenciais de ação ocorrer em 
rápida sucessão, resultará em uma contração 
sustentada, conhecida como tétano, que seria 
fatal se ocorresse no músculo cardiaco. 
 
Potencial de ação das células cardiacas 
autoexcitáveis 
O que confere às células miocárdicas 
autoexcitáveis a capacidade única de gerar 
potenciais de ação espontaneamente na 
ausência de um sinal do sistema nervoso é seu 
potencial de membrana instável, o qual inicia em 
-60 mV e lentamente ascende em direção ao 
limiar. 
Este potencial de membrana instável é 
chamado de potencial marca-passo, em vez de 
potencial de membrana em repouso, uma vez 
que ele nunca permanece em um valor 
constante. Sempre que o potencial marca-passo 
depolariza até o limiar, as células autoexcitáveis 
disparamum potencial de ação. 
 
O potencial de membrana nas células 
autoexcitáveis é instável pois células 
autoexcitáveis contêm canais que são 
diferentes dos canais de outros tecidos 
excitáveis. 
os canais If, que são permeáveis tanto ao K+ 
quanto ao Na+, estão abertos. 
 
A velocidade na qual as células marca-passo 
despolarizam determinam a frequência com que 
o coração contrai (a frequência cardiaca), que 
definem todo o ritmo do coração. 
 
Célula Contrátil (99%) 
Células Autoexcitáveis (1%)