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Edema Agudo Pulmonar

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Edema Agudo Pulmonar	
Alexandre Lacerda
Fabrício Ataídes
Iana Kátia
Luanna Pimenta
Maria Luíza Rigo
Edema
Forças de Starling 
 Balanceamento Anormal das Forças
Fatores que podem aumentar a filtração capilar 
Coeficiente filtração capilar
Pressão hidrostática capilar
Pressão coloidosmótica do plasma 
Fatores de segurança
Baixa complacência do Interstício quando a Pressão Intersticial for negativa;
Capacidade do fluxo linfático de aumentar de 10 a 50 vezes o normal;
Diluição das proteínas do líquido intersticial.
A Pc tem que aumentar, pelo menos, igual à pressão coloidosmótica do plasma para que ocorra edema 
Desbalanço nas força de Starling
Ruptura da membrana alveolocapilar
Aumento do fluxo de líquidos
Volume filtrado ultrapassa capacidade de drenagem linfática
Aumento do volume no interstício 
Edema Agudo Pulmonar
EDEMA AGUDO PULMONAR
I–Desbalançodas forças deStarling
A– Aumentoda pressão capilar pulmonar:
aumento da pressão venosa pulmonar,sem falência do VE (estenose mitral
aumento da pressão venosa pulmonar, com falência do VE
B– Redução da pressão oncótica plasmática:hipoalbuminemia
C– Aumento da negatividade da pressão intersticial
rápida correção de pneumotórax
obstrução respiratóriaaguda (asma)
EDEMA AGUDO PULMONAR
II – Alteraçãoda permeabilidadealveolocapilar
A– Pneumonia (bacteriana, viral,etc)
B – Inalação de substâncias tóxicas
C – Toxinas circulantes (bacterianas, venenos,etc)
D – Aspiração do conteúdo gástrico
E –Pneumoniteaguda por radiação
F – Coagulação Intravascular Disseminada
G – Imunológico (reações de hipersensibilidade)
H – Trauma não torácico
I– Pancreatite Hemorrágica Aguda
EDEMA AGUDO PULMONAR
III– Insuficiência Linfática
A – Após transplante pulmonar
B –Carcinomatoselinfangítica
C –Linfagitefibrosante(ex.: silicose pulmonar)
EdEMA AGUDO PULMONAR
IV – Etiologia desconhecida
A – Edema pulmonar das grandes altitudes
B – Edema pulmonar neurogênico
C– Embolia pulmonar
D – Pós-anestesia e póscardioversão
Síndrome da angústia respiratória do adulto (sara)
Forma mais grave de Edema Pulmonar;
Lesão da membrana alveolocapilar;
Causas de natureza local e sistêmica.
Fases:
Exsudativa;
Proliferativa;
Fibrosante.
Sinais e Sintomas do EAP
Arritmia cardíaca;
Ansiedade e inquietação;
Respiração superficial e ruidosa;
Angina pectoris*;
Respiração estertorosa;
Expectoração sanguinolenta e espumosa (eventual);
Mão úmida e gelada;
Sensação de sufocamento;
Falta de ar extrema ou dispneia.
Dispneia piora quando deita
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Quadro clínico
Fase 1 – Dispneia de esforço
Fase 2 – Broncoespasmo reflexo, taquipneia e sibilos expiratórios
*Radiologicamente: Borramento pré-hilar bilateral e espessamento dos septos interlobulares
Possível Ortopneia 
Fase 3 – Dispneia intensa, ansiedade, palidez cutânea, cianose, frialdade das extremidades, agitação, respiração ruidosa, obnubilação e torpor, sensação de afogamento.
*Ciclo vicioso letal
Dispneia piora quando deita
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Diagnóstico e Exames
Exames complementares:
Hemograma completo;
Eletrólitos e função renal;
Perfil metabólico sanguíneo;
Gasometria arterial;
Oximetria de pulso;
Eletrocardiograma;
Ecocardiograma;
Marcadores de lesão miocárdica;
Raio X.
Diagnóstico
Ausculta pulmonar revela estertores grossos
Ausculta cardíaca revela hiperfonese do componente pulmonar
PA elevada
*Hipotensão e choque circulatório expressam falência do VE
Gasometria arterial revela hipóxia
Dispneia piora quando deita
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Tratamento
Posicionamento adequado;
Monitorização eletrocardiográfica;
Oxímetro de pulso;
Unidade apropriada.
Tratamento
Oxigênio;
Diuréticos;
Furosemida
Analgesicos;
Sulfato de morfina
Vasodilatadores;
Nitroglicerina endovenosa;
Nitroprussiato de sódio
Tratamento
Inotrópicos;
Dopamina;
Norepinefrina ( caso seja necessário aumentar a dose)
Outros recursos terapêuticos;
Aminofilina;
Trombolíticos
Angioplastia;
Balão intra-aórtico.
Fatores de risco
Síndrome do desconforto respiratório agudo;
Pneumonia bacteriana;
Altitude elevada;
Infecção;
Toxinas inaladas;
Doença renal.	
Prevenção
Controle da PA;
Controle do colesterol;
Evitar o fumo;
Alimentação saudável;
Evitar estresse.
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