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Edema Agudo Pulmonar Alexandre Lacerda Fabrício Ataídes Iana Kátia Luanna Pimenta Maria Luíza Rigo Edema Forças de Starling Balanceamento Anormal das Forças Fatores que podem aumentar a filtração capilar Coeficiente filtração capilar Pressão hidrostática capilar Pressão coloidosmótica do plasma Fatores de segurança Baixa complacência do Interstício quando a Pressão Intersticial for negativa; Capacidade do fluxo linfático de aumentar de 10 a 50 vezes o normal; Diluição das proteínas do líquido intersticial. A Pc tem que aumentar, pelo menos, igual à pressão coloidosmótica do plasma para que ocorra edema Desbalanço nas força de Starling Ruptura da membrana alveolocapilar Aumento do fluxo de líquidos Volume filtrado ultrapassa capacidade de drenagem linfática Aumento do volume no interstício Edema Agudo Pulmonar EDEMA AGUDO PULMONAR I–Desbalançodas forças deStarling A– Aumentoda pressão capilar pulmonar: aumento da pressão venosa pulmonar,sem falência do VE (estenose mitral aumento da pressão venosa pulmonar, com falência do VE B– Redução da pressão oncótica plasmática:hipoalbuminemia C– Aumento da negatividade da pressão intersticial rápida correção de pneumotórax obstrução respiratóriaaguda (asma) EDEMA AGUDO PULMONAR II – Alteraçãoda permeabilidadealveolocapilar A– Pneumonia (bacteriana, viral,etc) B – Inalação de substâncias tóxicas C – Toxinas circulantes (bacterianas, venenos,etc) D – Aspiração do conteúdo gástrico E –Pneumoniteaguda por radiação F – Coagulação Intravascular Disseminada G – Imunológico (reações de hipersensibilidade) H – Trauma não torácico I– Pancreatite Hemorrágica Aguda EDEMA AGUDO PULMONAR III– Insuficiência Linfática A – Após transplante pulmonar B –Carcinomatoselinfangítica C –Linfagitefibrosante(ex.: silicose pulmonar) EdEMA AGUDO PULMONAR IV – Etiologia desconhecida A – Edema pulmonar das grandes altitudes B – Edema pulmonar neurogênico C– Embolia pulmonar D – Pós-anestesia e póscardioversão Síndrome da angústia respiratória do adulto (sara) Forma mais grave de Edema Pulmonar; Lesão da membrana alveolocapilar; Causas de natureza local e sistêmica. Fases: Exsudativa; Proliferativa; Fibrosante. Sinais e Sintomas do EAP Arritmia cardíaca; Ansiedade e inquietação; Respiração superficial e ruidosa; Angina pectoris*; Respiração estertorosa; Expectoração sanguinolenta e espumosa (eventual); Mão úmida e gelada; Sensação de sufocamento; Falta de ar extrema ou dispneia. Dispneia piora quando deita 11 Quadro clínico Fase 1 – Dispneia de esforço Fase 2 – Broncoespasmo reflexo, taquipneia e sibilos expiratórios *Radiologicamente: Borramento pré-hilar bilateral e espessamento dos septos interlobulares Possível Ortopneia Fase 3 – Dispneia intensa, ansiedade, palidez cutânea, cianose, frialdade das extremidades, agitação, respiração ruidosa, obnubilação e torpor, sensação de afogamento. *Ciclo vicioso letal Dispneia piora quando deita 12 Diagnóstico e Exames Exames complementares: Hemograma completo; Eletrólitos e função renal; Perfil metabólico sanguíneo; Gasometria arterial; Oximetria de pulso; Eletrocardiograma; Ecocardiograma; Marcadores de lesão miocárdica; Raio X. Diagnóstico Ausculta pulmonar revela estertores grossos Ausculta cardíaca revela hiperfonese do componente pulmonar PA elevada *Hipotensão e choque circulatório expressam falência do VE Gasometria arterial revela hipóxia Dispneia piora quando deita 14 Tratamento Posicionamento adequado; Monitorização eletrocardiográfica; Oxímetro de pulso; Unidade apropriada. Tratamento Oxigênio; Diuréticos; Furosemida Analgesicos; Sulfato de morfina Vasodilatadores; Nitroglicerina endovenosa; Nitroprussiato de sódio Tratamento Inotrópicos; Dopamina; Norepinefrina ( caso seja necessário aumentar a dose) Outros recursos terapêuticos; Aminofilina; Trombolíticos Angioplastia; Balão intra-aórtico. Fatores de risco Síndrome do desconforto respiratório agudo; Pneumonia bacteriana; Altitude elevada; Infecção; Toxinas inaladas; Doença renal. Prevenção Controle da PA; Controle do colesterol; Evitar o fumo; Alimentação saudável; Evitar estresse. Obrigado(a)
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