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Letícia Jacon Vicente – 7º semestre – Dispneia, Dor Torácica e Edemas Edema Agudo de Pulmão Definição: É uma emergência médica com alto risco de mortalidade caracterizado por extravasamento de líquido para o espaço alveolar, decorrente do aumento da pressão hidrostática no capilar ou alteração da permeabilidade capilar. Epidemiologia: → A mortalidade intra-hospitalar pode alcançar até 21%. → Em média, 1/3 dos pacientes admitidos com EAP e emergência hipertensiva tem a função do ventrículo esquerdo preservada. Etiologia: Resultado de um desequilíbrio entre os fatores reguladores do transporte de líquido da microcirculação pulmonar para o espaço intersticial pulmonar, ou seja, desequilíbrio entre as pressões hidrostática e oncótica. Classificação: → Cardiogênico (hidrostático ou hemodinâmico) ➢ Doença arterial coronária crônica ➢ SCA / Arritmias (FA) ➢ Crise hipertensiva ➢ Lesões valvares agudas → Não cardiogênico ➢ Causas neurogênicas ➢ Causas tóxicas com dano alveolar ➢ Afogamento / Politraumas ➢ Reperfusão após embolia de pulmão ou após transplante ➢ Transfusões múltiplas Fisiopatologia: Cardiogênico: O principal mecanismo fisiopatológico é a ação da pressão hidrostática capilar elevada (hipertensão pulmonar – HP – >18mmHg), que determina: → Aumento do edema intersticial pulmonar por falência da drenagem linfática → Redistribuição de líquido pelos compartimentos pulmonares. → Disfunção na barreira endotelial, forçando o fluido capilar para o espaço intersticial e para dentro dos alvéolos. Não cardiogênico: Está associado ao aumento do líquido no interstício pulmonar por alteração da permeabilidade do capilar pulmonar; → A pressão hidrostática do capilar pulmonar encontra-se normal, e não há HP Quadro Clínico: → Dispneia de rápida progressão → Ortopneia → Taquipneia → Sinais de esforço ventilatório (tiragem intercostal, retração de fúrcula, batimento de asa de nariz) → Dor precordial → Sudorese → Estertores crepitantes bilaterai → Tosse seca ou com expectoração de coloração rosada → Sinais de cianose ou hipoxemia → Ansiedade Diagnóstico: Avaliação Inicial: → Crepitações inspiratórias e expiratórias em todo o tórax → Sibilos que sugerem edema da parede brônquica OU estertores crepitantes em base ou em toda extensão de ambos os hemitórax → Presença de: B3, estase jugular, edema periférico Exames: → BNP (<100 pg/mL) → Radiografia de Tórax: Infiltrado no espaço peribroncovascular e linhas septais → Marcadores de necrose miocárdica → Gasometria arterial: estimar o grau de hipoxemia → TC de Tórax: diagnóstico diferencial Tratamento: → Restabilização do equilíbrio ventilatório e hemodinâmico (MOV) → Aliviar os sintomas → Manter ou restaurar a perfusão vital do órgão → Vasodilatadores: ➢ Nitroprussiato de sódio ➢ Nitrato → Diuréticos de Alça (Furosemida) → Morfina ➢ Diminui pré-carga, FC e dispneia ➢ Reduz o consumo de O2 pelo miocárdio ➢ Atenção!!! Pode causar depressão respiratória e do SNC → Inotrópicos ➢ Melhora do DC ➢ Fluxo adequado para os órgãos ➢ Atenção!!! Potencial desenvolvimento de arritmias, agravamento de isquemia miocárdica e indução de hipotensão arterial → Noradrenalina ➢ Utilizada em pacientes em choque cardiogênico ou hipotensão arterial importante
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