Streptococcus - Estreptococos

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Streptococcus
Gram positivos (pares ou cadeias) e fazem parte da microbiota normal;
Catalase negativos; 
Imóveis;
Não esporulam;
Citocromo oxidase negativo; 
Anaeróbios facultativos;
Produzem hemolisinas:
Beta-hemolíticos → lise total das hemácias;
Alfa-hemolíticos → lise parcial das hemácias;
Gama-hemolíticos → não geram lise;
A maioria dos alfa e gama não possuem o antígeno grupo-específico na PC;
Carboidrato C → Presente na PC. Classificação em grupos sorológicos → 20 grupos de Lancefield. Polissacarídeo da parede celular que forma a base do grupo especifico. S. pneumoniae e Streptococcus viridans não possuem;
Divididos em: 
Beta-hemolíticos → S. pyogenes, S. agalactiae, S. dysgalactie e outras espécies;
Alfa-hemolíticos → S. Pneumoniae, S. Bovis/Equinus, S. Viridans;
Importância → animais de sangue quente têm microbiota de estreptococos nas mucosas dos tratos respiratórios superior (1o lugar - orofaringe), genital inferior e trato digestivo;
Streptococcus agalactiae
Mais frequente em mulheres;
Meningites, septicemias e infecções de mulheres grávidas ou não;
Principal causador de sepses, pneumonia e meningite em RN;
Pode ser encontrado na uretra de parceiros sexuais de mulheres colonizadas;
Pode apresentar variabilidade nas características hemolíticas (maioria é beta-hemolítica);
TGI como reservatório primário, e TGU como reservatório secundário;
Fatores de Virulência
Polissacarídeo Capsular → subdivisão em 9 sorotipos (Tipo III - BRA). Principal fator de virulência. Inibe a ligação C3, bloqueandoa a ativação do complemento;
Ácido Lipoteicoico → promove aderência a diferentes células epiteliais;
Beta-Hemolisina → citotóxica para células;
C5a peptidase → inativa a C5a quimiotático para neutrófilos e fagócitos;
Proteínas de superfície, neuraminidase, nucleases, hialuronidases, fator CAMP (se liga a IgG e M);
Patogênese
Pode colonizar assintomaticamente a vagina da mulher e causar infecções graves em recém-nascidos;
Penetra e sobrevive no interior de células humanas;
Invasão celular dos pulmões ou sangue é etapa decisiva na patogênese. 
Após, há recrutamento da resposta imunológica; 
A cápsula limita a fagocitose pelos macrófagos pulmonares, favorecendo a disseminação;
Recém-nascidos (RN) → infecções precoces (no útero, em decorrência da aspiração de líquido amniótico contaminado). Infecções comuns são pneumonia, septicemia e meningite. Nas infecções tardias (própria mãe ou outras crianças), é comum a bacteremia associada à meningite;
Adultos → de infecções leves do TU a septicemias e meningites graves;
Diagnóstico → coleta de material vaginal, do cérvice e região anorretal. Em RN, deve ser coletado do cordão umbilical, canal auditivo externo, garganta e reto. Nas crianças sintomáticas deve ser coletado sangue, líquor e urina. Identificação feita pelo teste de CAMP e, para identificação definitiva, pesquisa do antígeno do grupo B;
Epidemiologia → incidência de infecções em adultos (excluindo grávidas) – 6,5/100.000. Mortalidade em crianças de 8% e em adultos de 12%;
Tratamento, Prevenção e Controle → penicilina mas, como pode haver tolerância, recomenda-se associação com gentamicina ou outro aminoglicosídeo;
Streptococcus bovis/equinos
Possuem antígeno do grupo D; 
Complexo de espécie de difícil discriminação; 
Hemólise alfa ou Hemólise Gama;
Encontrados no TGI; 
Tendência de que, quando isolado do sangue, esteja associado a lesões malignas e pré-malignas do intestino grosso;
Endocardite infecciosa;
S. milleri → alfa, beta ou não hemolítico. Infecções supurativas graves: celulite, osteomielite, abscessos profundos em tecidos, bacteremia e endocardite;
Streptococcus viridans
Menos definida que os demais streptococcus;
Não beta-hemolíticos, não possuem antígenos dos grupos B e D; 
Insolúveis em bile e insensíveis à optoquina;
Principais grupos → S. mutans, S. mitis, S. salivarius, S. sanguinis, S. Anginosus;
Microbiota normal das vias aéreas superiores;
Causam
Bacteremia;
Endocardite (após tratamento dentário);
Abscesso;
Infecções TGU e infecções de feridas;
No passado eram sensíveis à penicilina. Hoje são tratados com penicilina+aminoglicosidio;
Infecções mais graves são tratadas com cefalosporinas e vancomicina;
Enterococcus spp
Grupo D de Lancefield;
Colinização → TGI e biliar, vagina e uretra masculina;
Ácido teicóico glicerol com D-alanina e glicose;
Alfa hemolítico ou Gama hemolítico;
Catalase negativos;
Imóveis;
Anaeróbio facultativo;
Não fastidiosos;
Infecções → TU, bacteremia, endocardite, pélvicas, intra-abdominais, tecidos moles;
5ª causa de endocardite de prótese vascular;
Resistentes a agentes físicos;
Sensíveis à penicilina e ampicilina (penicilina + aminoácidos glicanos);
Preocupação com cepas resistentes à Vancomicina;
Streptococcus pneumoniae (pneumococo – diplococo)
Não agrupável pela classificação de Lancefield;
Quando aos pares, as bordas adjacentes são achatadas e as externas lanceoladas;
Alfa-hemolíticos;
Apesar de ser encontrado na microbiota normal das vias aéreas superiores em grande número, é um dos patógenos mais importantes para crianças e idosos;
5 a 10% dos adultos são portadores sadios no trato respiratório superior;
Aparência mucoide – mais virulentos;
Fatores de Virulência 
Cápsula → identificação do tipo por reação de Quellung;
Proteínas → grande nº de proteínas de superfície/citoplasmáticas, podem ser liberadas para o meio extra;
Proteínas que se Ligam à Colina (CBP) → autolisina, proteína A da superfície (PsaA) e a adesina (CbpA);
Pneumolisina (Ply) → quando o pneumococo sofre lise por autolisina. Tóxica, cria poros que provocam lise. Estimula produção de citocinas inflamatórias, inibe movimentos ciliares e a proliferação de linfócitos;
Hialuronidase (Hyl) → deixa o tecido conjuntivo mais frouxo e suscetível de invasão bacteriana;
Neuramidase (Nan) → altera a superfície das células e aumenta a capacidade de aderência;
IgA Protease → inibe as IgA, que possuem importante papel na defesa do organismo;
Patogênese e Imunidade
Coloniza orofaringe, sendo capaz de se disseminar para pulmões, seios paranasais, ouvido médio;
A infecção do TR inferior pode ser evitada com produção de muco, mas as bactérias reagem produzindo IgA secretória e pneumolisina;
Ácido teicoico e fragmentos de peptideoglicanos ativam a via alternativa do sistema complemento produzindo C5a, que medeia o processo inflamatório;
IL-1 e TNF-alfa produzidos pelos leucócitos, levando para o local da infecção febre e dano tecidual;
O pneumococo produz H2O2, o que também pode levar a dano tecidual;
Sobrevive à fagocitose por causa da proteção fornecida pela cápsula e da supressão do processo oxidativo das células fagocíticas mediada pela pneumolisina;
Doenças Clínicas 
Pneumonia Pneumocócica → multiplicam-se nos espaços alveolares. Eritrócitos vazam, seguidos por neutrófilos e macrófagos. Resolução se dá quando anticorpos anticapsulares são desenvolvidos. Surgimento das manifestações é abrupto.
Sinusite e Otite Média → obstrução dos seios paranasais e canal auditivo por leucócitos polimorfonucleares;
Meningite → após bacteremia, o pneumococo pode se disseminar para o SNC. Principalmente pediátrica, mas incomum em neonatos (mais grave);
Bacteremia → presença de bactéria no sangue, comum em pacientes com pneumonia pneumocócica ou meningite. Pode causar endocardite;
Diagnóstico Laboratorial
Polissacarídeo C é excretado na urina e pode ser detectado por imunoensaio. Esse teste tem sensibilidade variável (não recomendado);
Coloração de Gram com confirmação pela reação de Quellung (anticorpos anticapsulares são administrados e se ao redor da bactéria formar-se uma grande refrigerância considera-se a reação positiva);
Cultura → negativas em até metade dos pacientes infectados que receberam dose única dose de antibiótico.Cultivo difícil;
Identificação
Uso de bile (pneumococo sofre lise
rápida quando autolisinas ativadas são expostas a bile) e de optoquina;
Tratamento, Prevenção e Controle
Penicilina (para alérgicos → cefalosporina, eritromicina e cloranfenicol);
Apresenta resistência à tetraciclina e 1/3 é resistente à penicilina;
Vacina heptavalente para >2 anos e 23-valente para adultos em risco aumentado de doença por pneumococo;
Streptococcus pyogenes
Principal representante dos beta-hemolíticos;
Pode formar cadeias relativamente longas;
Possui antígeno específico;
Homem é reservatório natural;
Pode acometer qualquer faixa etária → mais comum em crianças;
Fatores de Virulência
Cápsula → ácido hialurônico (quimicamente idêntico ao do humano), o que resulta na não-imunogenicidade;
Proteína M → adere a fibronetina (funciona como adesina). Interage com o fibrinogênio mascarando a bactéria e fixa-se a anticorpos, bloqueando as interações com fagócitos. Possibilita classificar o S. pyogenes em diferentes sorotipos (80 totais);
Proteína F → adesão do S.pyogenes à mucosa da faringe. Uma das principais adesinas;
Peptidase de C5 → reduz o recrutamento de leucócitos para o local da infecção;
Proteína Inibidora do Complemento → anula a função lítica do complexo de ataque;
Estreptoquinase e Desoxirribonuclease→ dissolve coágulos e degrada DNA;
Hialuronidase → dissolve substância fundamental do tecido conjuntivo. Acesso a tecidos profundos;
Estreptolisinas O e S→ hemolisinas;
Peptidoglicano → ácidos teicóico e lipoteicóico;
Exotoxinas Pirogênicas → induzem a produção de IL1, IL2, IL6 e TNF por linfócitos e macrófagos;
Superantígenos → escarlatina, fascite necrosante, síndrome do choque tóxico;
Patogênese → a maioria das infecções tem início nas vias aéreas superiores ou na pele;
Doenças
Faringoamigdalites → embora de intensidade variável e autolimitadas, podem ocorrer complicações como escarlatina, choque tóxico, bacteremias e infecções de outros tecidos. A principal complicação é a febre reumática. Amoxicilina;
Piodermites → infecção purulenta da derme. Principalmente em crianças com hábitos higiênicos precários. Evolui para impetigo necrosante, erisipela (calafrios, febres, bacteremia) e celulites;
Escarlatina → faringite acompanhada de “rash” eritematoso e língua em framboesa, pele seca (equimose), pontos hemorrágicos (lesão do epitélio);
Erisipela → infecção aguda de pele;
Fascite Necrosante → infecção profunda do tecido celular subcutâneo, que destrói tecido muscular e gorduroso e se dissemina para o plano fascial. Evolui com altos níveis de mortalidade;
Síndromes Tóxicas → mais comuns são escarlatina e choque tóxico estreptocócico;
Sequelas
Febre Reumática → lesões inflamatórias não supurativas envolvendo coração, articulações, tecido celular subcutâneo e SNC;
Glomerulonefrite Aguda → após piodermites e faringites;
Resposta Imunológica → faringoamidalites levam ao desenvolvimento de imunidade persistente;
Diagnóstico → isolamento em ágar-sangue (colônias beta-hemolíticas). Sensível a PYR. Análise do sorotipo por proteína M;
Tratamento e Controle → penicilina G (sem relatos de resistência). Eritromicina para pacientes alérgicos (relatos de resistência);