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diagnóstico e tratamento
Resumo de CIVD (Coagulação Intravascular Disseminada):
epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento
Redação Sanar 02/06/2021
Índice 
1. Definição
2. Epidemiologia de CIVD
3. Fisiopatologia
4. Quadro clínico de CIVD
5. Diagnóstico de CIVD
6. Tratamento de CIVD
6.1. Posts relacionados:
6.2. Referências:
Definição
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) é um distúrbio hemorrágico que pode ser causado por
uma diversidade de transtornos graves. É um processo sistêmico que pode causar  trombose e
hemorragia. Pode se manifestar através de emergência aguda ou como um processo subclínico
crônico. 
Identificar a CIVD e a condição que originou essa condição clínica é essencial para o tratamento
adequado.
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Epidemiologia de CIVD
A CIVD é responsável por aproximadamente 1% das admissões hospitalares. Sua incidência é maior
em associação com processos infecciosos, principalmente sepse bacteriana. Outro processo
infeccioso que está bem relacionado ao desenvolvimento de coagulopatia sistêmica é a infecção
pelo vírus SARS-Cov2, causador da COVID-19.
Além disso, há também alta incidência em pacientes com câncer. As neoplasias malignas mais
envolvidas no desenvolvimento de CIVD são leucemia promielocítica aguda, câncer pancreático e
outros tumores sólidos produtores de mucina, como câncer gástrico, de próstata, de mama e de
ovário.
Outras condições associadas a CIVD são os traumatismos, principalmente traumatismo craniano, e
gestação. As complicações obstétricas mais correlacionadas são a síndrome HELLP e a embolia de
líquido amniótico.
Fisiopatologia
A CIVD é um processo trombótico, onde o processo de coagulação e fibrinólise estão anormalmente
ativados, levando à coagulação e fibrinólise contínuas.
O processo trombótico é desencadeado pela entrada na circulação sanguínea de substâncias pró-
coagulantes que desencadeiam a ativação do sistema de coagulação e plaquetas, levando ao
depósito disseminado e formação de trombos de fibrina-plaquetas. Na maioria dos casos, esse
estímulo pró-coagulante é o fator tecidual. 
Na CIVD o fator tecidual, que normalmente encontra-se protegido da circulação, adentra o vaso
sanguíneo pela lesão tecidual ou como produto de algumas bactérias. Componentes da resposta
inflamatória e do sistema de coagulação são ativados mutuamente. O fator tecidual é responsável
pela indução da formação de fibrina e pela ativação plaquetária.
Nesse processo agudo de coagulação disseminada não compensada, os fatores de coagulação são
consumidos além da capacidade de síntese, assim como as plaquetas. Isso resulta em alterações
laboratoriais como aumento do tempo de protrombina (TP) e do tempo de tromboplastina parcial
ativada (TTPa) e em trombocitopenia.
A formação aumentada de fibrina estimula o processo compensatório da fibrinólise secundária, onde
há ativação do plasminogênio com geração de plasmina para degradação da fibrina e formação dos
produtos de degradação de fibrina (PDF). Como consequência, ocorrem as manifestações
hemorrágicas da CIVD. 
Ou seja, a CIVD pode ser classificada em CIVD aguda (descompensada) e CIVD crônica
(compensada). Ambas podem estar associadas a sangramento e/ou trombose, mas a frequencia de
sangramentos é muito maior na CIVD aguda.
A trombose microvascular presente na CIVD pode causar comprometimento no suprimento
sanguíneo de alguns orgãos, causando a falência de múltiplos órgãos. 
Pacientes com COVID-19 têm apresentado um número de anormalidades clínicas e laboratoriais que
sugerem uma coagulopatia sistémica, provavelmente devido a lesão endotelial resultante da invasão
da SARS -Cov2 vírus para o endotélio. Entretanto, os mecanismos e fatores de risco para essas
alterações não estão completamente caracterizados.
Quadro clínico de CIVD
As manifestações clínicas dependem da natureza, intensidade e duração da causa que origina o
distúrbio hematológico. A CIVD leve frequentemente é assintomática e só é diagnosticada através de
anormalidades laboratoriais. 
As complicações trombóticas ocorrem com maior frequência quando associadas a doenças
crônicas. A hemorragia é o achado mais comum na CIVD aguda não compensada. Mas também
podem haver manifestações como gangrena dos dedos ou membros, necrose hemorrágica da pele
ou púrpura fulminante.
Púrpura fulminante presente na perna
Púrpura fulminante presente na perna. Fonte:
© 2021 UpToDate, Inc.
Além disso, em ambos contextos (agudo ou crônico), podem haver disfunções orgânicas como
disfunção renal, hepática, respiratória, tromboembolismo e choque.
Diagnóstico de CIVD
A CIVD deve ser suspeitada num indivíduo com exsudação generalizada de múltiplos locais de
cateter intravenoso ou outros sinais de sangramento, ou ocasionalmente em um indivíduo com
trombose inexplicável. O diagnóstico não é difícil e pode ser realizado através da avaliação
laboratorial de fatores como:
Hemograma completo – manifesta-se com trombocitopenia. A associação com leucocitose pode
auxiliar no diagnóstico da causa subjacente.
Revisão do esfregaço de sangue periférico – pode-se identificar anemia hemolítica microangiopática,
com esquistócitos e células do capacete.
Tempo de protrombina (PT) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) – normalmente
encontram-se prolongados.
Fibrinogênio – tipicamente baixo.
D-dímero – costuma estar aumentado.
Achados como trombocitopenia, baixo fibrinogênio e dímero D elevado são considerados
relativamente sensíveis para o diagnóstico, mas não específico. Vale ressaltar que a CIVD é um
diagnóstico clínico e laboratorial, baseado em achados de coagulopatia e/ou fibrinólise num contexto
clínico sugestivo. Nenhum teste laboratorial pode confirmar ou eliminar com precisão o diagnóstico.
Tratamento de CIVD
O tratamento deve ser voltado para a resolução da causa subjacente, que originou essa condição
clínica, visando eliminar o estímulo para coagulação e trombose contínuas. O tratamento da CIVD
propriamente dito é através de medidas de suporte, que são adotadas de forma individual. Podem
ser ofertadas:
Suporte hemodinâmico e/ou ventilatório
Hidratação agressiva para reação hemolítica
Transfusão de concentrados de hemácias devido ao sangramento
Transfusões de plaquetas – não é feita rotineiramente, mas pode ser instituída na vigência de
sangramento grave e plaquetopenia
Plasma congelado fresco ou crioprecipitado
Tratamento com heparina nos casos de trombose. Não há indicação para uso de anticoagulação
profilática em pacientes com CIVD aguda ou crônica.
Agentes antifibrinolíticos, como ácido tranexâmico, ácido epsilon-aminocapróico ou aprotinina são
contra – indicados. 
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Referências:
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. SaundersElsevier, 2012
LEUNG, Lawrence. Disseminated intravascular coagulation (DIC) in adults: Evaluation and
management. UpToDate, Inc., 2021. Acesso em: 29 de maio de 2021.
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https://www.sanarmed.com/resumo-da-doenca-de-von-willebrand-epidemiologia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento
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