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Mecanismos Patogenéticos da síndrome metabólica Dislipidemia -> Síndrome metabolica Desequilíbrio energético -> Acumulo de triglicerídeos nos adipócitos -> Aumento de volume -> liberação de citocinas (TNF gama) e quimiocinas (CCL-2 ou MCP-1) -> Aumento de macrófagos no estroma -> liberação de citocinas (TNF gama e IL-6) -> Reduz o efeito da insulina nos adipócitos -> dificulta inibição da lipase hormoniossensível Liberação de ácidos graxos na corrente sanguínea. Acidos graxos -> Ativação de receptores PPAR gama -> induzem enzimas da beta oxidação e proteinas desacopladoras (UCPS) -> aumento na oxidação de acidos graxos Energia em forma de calor acidos graxos nos hepatócitos -> Aumento de triglicerideos e fosfolipídeos -> Aumento de lipoproteínas VLDL -> LDL -> depósito nas arterias. Resistencia a insulina Insulina mas não glicemia No tecido adiposo visceral: Ação paracrina de citocinas pro inflamatorias (IL-1 e IL-6) -> aumenta a lipolise -> aumenta a liberação de acidos graxos não esterificados -> aumento da sintese de diacilglicerol e ceramidas -> ativação de proteínas cinases (PKC) -> fosforilam sitios do receptor de insulina -> RESISTENCIA A INSULINA. Manifestação: Fígado Musculo esquelético e cardíaco INSULINA -> hipertrofia e hiperplasia das celulas beta -> exaustão -> Diabetes tipo II Excesso de acidos graxos livres -> LIPOTOXICIDADE -> insuficiencia das cels beta.
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