RESUMO MIP

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Imunologia
• Definição: estudo do sistema imune (SI) e dos mecanismos que os seres humanos e outros animais usam para defender seus corpos da invasão de microrganismos
• Imunidade = resistência a infecções latim immunis (Senado romano)
• Células, tecidos e moléculas que medeiam resistência = sistema imune
• Reação coordenada destas = a resposta imune.
• SI se baseia no reconhecimento do self x non-self
• O SI é essencial à vida: A falta ou deficiência dele levam à doença ou morte
Imunidade do hospedeiro
• Defesa inata e adaptativa
• Inata
• Proteção inicial contra infecções
• Adaptiva
• Adaptável
• Mais lenta
• Resposta recente e mais efetiva.
 Imunidade inata = natural ou nativa
• Defesa presente em indivíduos saudáveis, desde o nascimento e preparada
para bloquear a entrada de micróbios e eliminar micro-organismos que têm
sucesso entrando em tecidos.
• Imunidade adaptativa = específica ou adquirida
• Defesa estimulada por micro-organismos que invadem tecidos, i.e., adapta à
presença de invasores microbianos.
Imunidade Inata
• Barreiras que impedem a entrada do microrganismo.
• Pele – proteção mecânica, acidez
(pH 3 a 5), lisozimas.
• Mucosas – muco e secreções.
• Fatores microbianos: bacteriocinas.
• Se microrganismos quebram barreiras e entram nos tecidos ou
circulação...
• Natural Killer (NK)/Macrófagos
• Proteínas do plasma e sistema de complemento.
Sinais Cardeais da Inflamação
• Calor = vasodilatação, metabolismo
• Rubor = vasodilatação
• Tumor = “edema” inflamatório, vasodilatação
• Dor = compressão e lesão de fibras nervosas
• Perda da Função = edema, dor
Sistema Complemento
• Outra via de defesa do organismo além das que usam anticorpos ou são mediadas por células.
• Sistema que precede o adaptativo.
• Composto por ± 30 proteínas.
Sistema Imune Adaptativo
• Consiste de...
• Linfócitos e os seus produtos, i.e., anticorpos.
• Reconhecem subst diferentes
• Microbianas ou não
• Estas substâncias são chamadas antígenos.
• Só ativadas se atravessam barreiras e podem ser reconhecidas.
• Geram mecanismos que são especializados para combater tipos diferentes de
infecções.
• Anticorpos -> micróbios em fluidos de extra-celular
• Linfócitos T ativados -> micróbios intra-celular.
Imunidade Humoral
• Proteínas (anticorpos) produzidas por linfócitos B.
• Secretados na circulação e mucosas
• Neutralizam e eliminam micro-organismos e toxinas microbianas no sangue e no lúmen de órgãos mucosos.
• Funções dos anticorpos.
• Impedir que micro-organismos presentes na mucosa ganhem acesso para colonizar células e tecidos.
• Previnem infecções de se estabelecer.
Imunidade Celular
• Anticorpos não têm acesso a microrganismos intracelulares.
• Mediada por linfócitos T.
• Linfócitos T...
• Ativam fagócitos para destruir micro-organismos
• Linfócito T Citotóxico lisam células que estão abrigando micro-organismos infecciosos no
citoplasma.
 Imunidade Ativa
- Imunidade pode ser induzida em um indivíduo por infecção ou Vacinação
 Imunidade Passiva- Ou conferida a um indivíduo por transferência de anticorpos ou linfócitos de um indivíduo ativamente imunizado
• Um indivíduo exposto monta uma resposta ativa e desenvolve
resistência.
• É dito que o indivíduo é “imune”, em contraste ao indivíduo “virgem”.
• Um indivíduo virgem, recipiente de céls ou mols, combate uma infecção.
• Imunidade passiva é útil...
• para conferir imunidade rapidamente,
• mesmo antes de montar uma resposta ativa
• Não induz resistência duradoura a infecção.
• Natural
• Ac maternos (leite e placenta)
• Não natural
• Tratamentos médicos
Especificidade
• Discriminação entre o próprio e o não-próprio.
• Memória
Anticorpos x Antígeno
• Anticorpos
• Sintetizado por plasmócitos por estímulo de um antígeno e que possui a propriedade de interagir com este de maneira específica
 Antígenos
• Substâncias capazes de induzir resposta imune específica.
Anticorpos (Imunoglobulinas)
• Proteínas solúveis que pertecem à classe das globulinas,
devido a sua estrutura globular.
• Moléculas protéicas que possuem a capacidade de
combinarem-se especificamente com o antígeno e acelerar
sua destruição ou eliminação.
• São compostos por uma unidade básica de 4 cadeias
polipeptídicas- 2 pares de cadeias leves (L) e pesadas (H)
ligadas covalentemente por pontes dissulfito e também por
interações não-covalentes;
• -Compõe 20% do total de proteínas plasmáticas
Anticorpos (Imunoglobulinas)
- Encontrados em muitos fluidos do organismo, mas estão
em maior concentração no soro.
- Sintetizado por plasmocitos por estímulo de um antígeno e
que possui a propriedade de interagir com este de maneira
específica
- Com fração que se liga ao antígeno (Fab) e fração que se
liga a receptores celulares (Fc)
Classe dos anticorpos (imunoglobulinas)
• Diferem-se em:
- Tamanho
- Cargas Elétricas
- Composiçao de aminoácidos
- Conteúdo de carboidratos
Antígenos
-Qualquer molécula que pode estimular o sistema imune e ser reconhecida por ele.
- Qualquer molécula que pode ser reconhecida pelos elementos do sistema imune adaptativo
- Células T e/ou Células B
 Resposta Imune: proteínas (Ig ou anticorpos), linfócitos T
específicos.
Antígenos e Imunogenicidade
• Imunogenicidade: Capacidade que uma substância tem de induzir e reagir com os produtos de uma resposta.
Imunológica - imunógeno.
• Antigenicidade: Capacidade que uma substância tem de se ligar a um dos componentes do sistema imune (como por exemplo, os anticorpos) – antígeno.
•Antígenos podem ser:
Exógenos (Virais, bacterianos) e Particulados e solúveis
Para causar Imunogenicidade o antígeno deve ter:
•Estranheza
•Alto peso molecular
•Complexidade química
•Capacidade de ser degradad
• Resposta de Anticorpos
Especificidade
Habilidade do Ac distinguir seu imunógeno de outros Ag.
Quantidade
N° de células B x taxa de síntese do Ac x persistência após sua produção.
Isotipo
Determina a persistência (meia vida in vivo diferente).
A composição determina a função dos Ac e os locais onde são encontrados.
Afinidade
Força de ligação do Ag com o Ac, em um único sítio. Quanto maior a afinidade
entre Ac e Ag, menos Ac será necessário.
Avidez: força total de ligação, nos dois sítios.
MHC
- Grande região de genes que codifica moléculas da classe I e da classe II.
- São altamente polimórficos, com até 150 ou mais alelos comuns, cujos produtos são expressos nas superfícies de uma variedade de células.
- Os genes MHC exercem um papel central nas respostas imunes aos antígenos protéicos. Isso é devido ao fato de que os linfócitos T antígeno específicos não reconhecem antígenos na forma livre ou solúvel, mas, ao contrário, reconhecem porções de antígenos protéicos ,isto é, peptídeos não covalentemente ligados aos produtos do gene MHC.
- Proporcionam um sistema para apresentar peptídeos antigênicos às células.
- Desencadeam respostas das células T que causam rejeição de tecidos transplantados.
BACTERIAS DE INTERESSE MEDICO
Microbiota
• A composicao da microbiota varia qualitativa e quantitativamente em funcao de fatores como : idade, estimulos hormonais, habitos alimentares e condicoes ambientais.
• Microbiota Residente
Composta por microrganismos encontrados com alta frequencia em determinado sitio anatomico em todos os individuos de uma mesma populacao. Ex : S. epidermidis na pele.
Microbiota Transitória
Existe temporariamente em determinado sitio anatomico, sendo eliminada pelos mecanismos normais de controle da microbiota (antagonismo microbiano) ou por procedimentos de limpeza e anti-sepsia.
Gêneros de Cocos Gram Positivos
• Os cocos Gram positivos (CG+) compoem um grupo de grande importância clinica.
• Sao responsaveis por inumeras e variadas afeccoes e sindromes.
• Os CG+ anaerobios facultativos de importancia clinica pertencem a uma de duas familias:
• Micrococcaceae
• Streptococcaceae
Gêneros de Cocos Gram Positivos
Staphylococcus
• Streptococcus
• Enterococcus
• Peptostreptococcus
• Stomatococcus
Staphylococcus
• Infeccoes cutaneas
• Infeccoes oportunistas
• Infeccoes urinarias
• Infeccoes sistêmicas
Doenças Auto-imunes
Possíveis mecanismos de falha na auto-tolerância
• Liberação de antígenos sequestrados
• Erros nos mecanismos de tolerância
• Alteração estrutural de auto-antígenos
• Ativação policlonal
• Antígenos de reatividade cruzada
Mecanismos que podem desencadear as doenças autoimunes.
• MODIFICAÇÕES DO ANTÍGENO
• Diferentes formas de atuação física prolongada, determinam ALTERAÇÕES NA ESTRUTURA DAS MOLÉCULAS, e portanto o APARECIMENTO DE NOVOS
DETERMINANTES ANTIGÊNICOS permitindo aparecimento de AUTOANTICORPOS.
DETERMINANTES ANTIGÊNICOS: áreas que estimulam a resposta imune e com as
quais os anticorpos tendem a se ligar.
• Radiações ULTRA-VIOLETA, produz dímeros de TIMINA no DNA, que são potentes imunógenos.
• Concomitância de DOENÇAS IMUNES e INFECÇÕES VIRAIS.
• É possível que RETROVÍRUS TIPO-C possa determinar ou desencadear o surgimento de diferentes doenças auto-imunes. Como por exemplo determinando a expressão de determinantes antigênicos que não ERAM
EXPRESSOS ANTERIORMENTE.
Mecanismos que podemdesencadear as doenças auto-imunes
• ALTERAÇÕES DO SISTEMA IMUNE
• É possível que agentes infeciosos (VÍRUS) , assim como DROGAS, possam ATUAR NO NÚCLEO DE LINFÓCITOS, MODIFICANDO A ESTRUTURA CROMOSSÔMICA e propiciando um função modificada destas células.
• Ou ainda um defeito cromossômico primário, provavelmente ligado à HEREDITARIEDADE. Essa hipótese é aceita pelo aparecimento de um maior número de doenças auto-imunes em certas famílias.
Classificação das Doenças
Auto-imunes
Classificadas de acordo com a extensão dos órgãos envolvidos:
Doenças órgãos específicas
sintomas limitados a um órgão
(TIREOIDITE DE HASHIMOTO
Doenças intermediárias
existe um importante comprometimento de um órgão,
ao lado de manifestações em outros órgãos (SÍNDROME DE SJÖGREN).
Doenças sistêmicas com manifestações mais variadas, ocorrendo o comprometimento de
diferentes órgãos e a presença de vários anticorpos (Lupus Eritematoso Sistêmico).
Doença auto-imunes
• Esclerodermia:
• Lesões em células produtoras de colágeno (elasticidade, presente nas
articulações)
• Atinge ainda pulmão, esôfago e rins.
• Sintomas: endurecimento da pele, aumento da sensibilidade dos dedos ao frio
associado a dor.
• Tratamento: anti-inflamatórios, drogas que modifiquem o colágeno e
imunosupressores. Não há cura para todas as formas.
Doença auto-imunes
• Esclerose múltipla:
• Sist. Imune causa lesões neurológicas graves e progressivas.
• Problemas: coordenação motora, redução da capacidade de visão e alterações na percepção sensorial
• Podem ocorrer outros sintomas: sensação de cansaço, fraqueza nas pernas e problemas de memória.
• Tratamento: interferon beta (atua na redução da inflamação do SNC)
Lupus Eritematoso Sistêmico (SLE ou LES)
• Erupções avermelhadas nas faces
• Característica:
• Multissistêmica: atinge vários
orgãos: SNC, rins, coração.
• Detectada:
• auto-anticorpos circulantes
• Auto-anticorpo nuclear
Lupus Eritematoso Sistêmico (SLE ou LES)
• Prevalência:
• 40 em 100.000 indivíduos
• Maior incidência:
• negros e orientais
• Sexo:
• 9 entre 10 são mulheres
• 80% em idade de reprodução
Patologia
• Causa de morbidade e mortalidade:
• Insuficiência renal
• Deposição de imunocomplexos
• Diagnóstico:
• Biópsia renal: aguda ou crônica
Tratamento
• Anti-inflamatórios não esteroidais (ácidoacetilsalicílico, ibuprofeno)
• Antimaláricos para manifestações cutâneas
• Corticosteróides + ciclofosfamida + azatioprina =manifestações graves
Lupus Eritematoso Sistêmico (SLE ou LES)
Imunodeficiência
• As doenças por imunodeficiências são o resultado da ausência ou deficiência de um ou mais elementos do sistema imune.
Classificação das Imunodeficiências
• SECUNDÁRIAS - resultam de fatores extrínsecos ao sistema imune, como DROGAS,IRRADIAÇÃO, DESNUTRIÇÃO ou INFECÇÕES VIRAIS.
• Os indivíduos animais ou o homem portadores de imunodeficiência SOFREM de uma SUSCETIBILIDADE aumentada às infecções.
PRIMÁRIAS - quando os defeitos ocorridos são próprios do sistema
imune, na maioria das vezes são determinados GENETICAMENTE. Imunodeficiência
• Conseqüências:
• Aumento do risco de infecção
• Hipersensibilidade
• Neoplasias
• Causas:
• Anormalidades congênitas
- Anormalidades genéticas
• Secundária: conseqüência de tratamentos
• Tratamento: citostáticos, corticóides
• Viral
• Características das infecções:
São crônicas ou recorrentes
Tratamento convencional
solução parcial
Microrganismos incomuns (oportunistas)
Imunodeficiência Primária
• Imunodeficiência congênita: anormalidades nos linfócitos B.
• Hipogamaglobulinemia falta de anticorpos específicos pode causar infecções respiratórias.
• Agamaglobulinemia: a produção da maioria dos anticorpos é deficiente: causa infecções graves – as vezes fatal.
Distúrbios que afetam os linfócitos T: causa suscetibilidade aumentada
a fungos e infecções repetidas por Candida (levedura).
Imunodeficiência Secundária
• Mieloma - 4/100.000 pessoas
• São tumores de células B (plasmócitos), que se multiplicam e produzem
imunoglobulinas. Os mielomas surgem pela TRANSFORMAÇÃO de uma única
célula B.
• Os mielomas são relatados no homem, cães, gatos, vacas, suíno, coelho.
• Essa situação surge como conseqüência de uma mutação ao acaso de um único
clone de células, ocorrendo grande produção de anticorpos
Imunodeficiência
HIV - Vírus da Imunodeficiência Humana (Human
Immunodeficiency Virus),
causador da – AIDS síndrome da imunodeficiência
adquirida
Transmissão do HIV
• Vias da transmissão
• Sexual
• Parenteral (sanguínea)
• Vertical (mãe-filho)
• Co-fatores favorecedores da transmissão
• DST
Terapêutica
AZT: Zidovudina
Inibe transcriptase
reversa (enzima que faz a
retrotranscrição do vírus
– transcrição de DNA
através do RNA
Reduz a carga viral
Hipersensibilidade e Tolerância
Hipersensibilidade
• Resposta imune específica exagerada ou inapropriada frente a um
antígeno que pode ser um agente infeccioso ou tóxico ou ainda
substâncias que podem acarretar reações inflamatórias e danos aos
tecidos chamados também de reações alérgicas.
Classificação
• Tipo I – mediada pelas IgE, ativando mastócitos (anafilática)(2-30min)
• Tipo II – mediada pela IgG, fagócitos e complemento (citotóxica)(5- 8h)
• Tipo III – mediada por IgG, complexos imunes e fagócitos (mediadapor complexos imunes)(2-8h)
• Tipo IV – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc) (celular ou tardia)(24-72h)
Tolerância
Microrganismos: imunogênicos
• Ag próprios: tolerogênicos ou são ignorados
• Fatores que interferem na escolha entre ativação, tolerância e ignorância: -
- Natureza dos linfócitos Ag-específicos,
- Natureza do Ag
- Forma como ele é apresentado para o sistema imunao SI
Usos clínicos da indução de tolerância
• Doenças alérgicas, doenças auto-imunes,
• prevenção da rejeição a transplantes
• Ex: hipossensibilização ou vacina na alergia a ácaros
Sistema Imune
Órgãos e Células do Sistema Imune
• Ativação do sistema imune pelo antígenos resulta em dois tipos de resposta imune;
• a resposta imune mediada por células
• e a resposta imune mediada por anticorpos, que é chamada de
RESPOSTA HUMORAL.
Células do Sistema Imune
• MACRÓFAGOS
• Funções:
• -SÃO CAPAZES de ATIVIDADE FAGOCÍTICA PROLONGADA e REPETIDA.
• -SECRETAM MOLÉCULAS que AMPLIFICAM a RESPOSTA IMUNE.
• -CONTROLAM a INFLAMAÇÃO
• -CONTRIBUEM DIRETAMENTE para o REPARO de DANOS TECIDUAIS através da
remoção de tecido morto.
• -AUXILIAM no PROCESSO de CICATRIZAÇÃO.
• São chamados de CÉLULAS APRESENTADORAS DE ANTÍGENOS, por que fagocitam o Ag e o preparam para serem apresentados ao Linfócito.
• Originam-se na medula óssea , os macrófagos do sangue são chamados MONÓCITOS e são 5% da população de leucócitos.
Células do Sistema Imune
• NEUTRÓFILOS - FUNÇÃO ⇒CAPTURA e DESTRUIÇÃO de material estranho
através da fagocitose
– Possuem proteínas antibióticas 
 EOSINÓFILOS: São células fagocíticas com função de DESTRUIÇÃO EXTRACELULAR
de PARASITAS GRANDES. Eles podem EXPELIR os seus GRÂNULOS no fluido
circulante. O conteúdo do grânulo liberado é capaz de DESTRUIR VERMES
PARASITAS.
Células do Sistema Imune
BASÓFILOS e MASTÓCITOS
No tecido provocam INFLAMAÇÃO, pois seus GRÂNULOS contêm AMINAS VASOATIVAS como a HISTAMINA e a SEROTONINA.
Linfócitos B
• São as únicas células capazes de produzir anticorpos
• Imunidade humoral.
• Expressão de ac de superfície
• Receptores que reconhecem antígenos
• Antígenos solúveis e antígenos na superfície de micróbios e outras células
• Ativação celular
• Resposta imune humoral.
Linfócitos T
• Imunidade Celular
– Receptores reconhecem fragmentos de peptídeos de ag
– T CD4+ = helper ou auxiliares
• Ajudam B a produzir anticorpos
• Fagócitos a destruir micróbios fagocitados
– T CD8+ = citotóxicos ou citolíticos
• Destroem células que abrigam micróbios intracelulares Linfócitos NK
• NK = Natural Killer ou assassina natural
• Mediadores de imunidade inata
• Não expressam receptores de antígeno como as células B ou células T.
• Importante contra vírus e
Tumores
Células Dendríticas
• A função de APC (Células apresentadoras de Antígenos) é melhor
representada pelas células dendríticas
• Nome por causa dos processos dendríticos longos.
• Capturam antígenos protéicos
• Exibem partes dos Antigenos para os linfócitos T
• Pele: células de Langerhans
Órgãos do Sistema Imune
• Órgãos Linfóides Primários
• Medula Óssea
• Funções: Hematopoiese e Diferenciação de linfócitos B.
• Timo: localizado no tórax – externo
• Função: Diferenciação dos linfócitos T. (remoção do timo diminui linfócitos T)
• Órgãos Linfóides Secundários
• Linfonodos
• Função: armazena células T e B
• Baço
• Função: possui regiões timo dependentes (T) e timo independente (B) e macrófagos
ativos.
Soros e Vacinas
• Imunidade ativa naturalmente adquirida (doenca)
• Imunidade ativa artificialmente adquirida (Vacina)
• Imunidade passiva naturalmente adquirida (congenita)
• Imunidade passiva artificialmente adquirida (soro)
Imunização passiva: Quando se oferece ao indivíduo
Ac (anticorpo) pré-formado, produzido por outro animal.
- Não ativa o sistema imune
- Não gera memória imunológica
- Transiente
- Induz proteção imediata
Imunização ativa: quando se expôe o indivíduo ao antígeno
(Ag) para que ele produza ativamente uma RESPOSTA
IMUNE PROTETORA contra esse Ag.
-Natural: infecção
-Artificial: vacinação
O que é uma vacina?
E um produto originado de um microrganismo ou de um parasita, que confere resistencia a uma doenca, sendo que esta resistencia e mediada por processos imunologicos (especificidade e memoria).
Vacina ideal
• 1o- Deve ser SEGURA, nao haver perigo de doenca;
• 2o- Deve ser capaz de induzir imunidade protetora em uma proporcao muito alta de individuos que a recebam;
• 3o- Vacina ideal deve gerar MEMORIA IMUNOLOGICA PROLONGADA, pois quando se pensa em populacao e dificil a revacinacao (pop. Rural ou quando se pensa em todo um Pais).
Ex FEBRE AFTOSA, se a revacinacao nao tivesse que ser a cada 6 meses seria muito mais facil controlar a doenca;
• 4o - Barata, para que possa ser vacinada toda a populacao, (Vacina Raiva) Desenvolvimento de Vacinas
• Testes clínicos são extremamente regulados
• Sucesso em animais de experimentação não implica em sucesso em humanos
• Efeitos colaterais
Vacinas atenuadas X Vacinas inativadas
Vacina Inativada ou “Morta”
Inativacao de migs com formaldeido, alcool ou acetona = age nas proteinas e acidos nucleicos tornando a molécula estruturalmente rigida.
Agentes alquilantes (oxido de etileno, etieneimina, β-propilactona)= ligam cruzadamente as cadeias de acido nucleico, nao modificando as proteinas de superficie.
Vacinas atenuadas X Vacinas inativadas
Vacina Viva ou Atenuada
Os migs vivos virulentos não podem ser utilizados nas vacinas, deve-se
reduzir a virulência de maneira que mesmo ainda vivos, não possam causar mais a doença.
Esse processo de REDUÇÃO DA VIRULÊNCIA é chamado ATENUAÇÃO.
Os métodos de atenuação mais comuns consistem em adaptar o mig à CONDIÇÕES DE CRESCIMENTO INCOMUNS, fazendo com que o mig perca a sua adaptação ao hospedeiro normal
SORO
• Inoculação no indivíduo de anticorpos prontos contra determinadas intoxicações por venenos ou toxinas de agentes infecciosos.
• Intoxicacao provocada pelo veneno de animais peconhentos ou por toxinas de agentes infecciosos, como os causadores da difteria, botulismo e tetano. Quando o teor de anticorpos (Ac) atinge nivel adequados sao retirados.
• Anticorpos produzidos em cavalos.
Soroterapia
Riscos
Anticorpos de outras especies sao reconhecidos como
estranhos:
Anafilaxia (Hipersensibilidade I)
Doenca do soro (Hipersensibilidade II)
Amebíase - Entamoebas
Amebíase: parasitismo humano
• Agente etiologico: Entamoeba histolytica
• Agente etiológico = 1875 – Losch
• Antroponose - 90%
• Monoxeno
• Comensais
• Oportunistas
• Emergentes
Protozoa,
• Philum Sarcomastigophora, Suphilum Sarcodina,
• Superclasse Rhizopoda,
• Classe Lobozia,
• Ordem Aemoebida,
• Família Entamoebidae
• Gêneros Entamoeba, Iodamoeba e Endolimax.
• O gênero Dientamoeba, que antigamente pertencia a família Entamoebidae, pertence hoje a família Dientamoebidae.
Entamoeba histolytica
• Entamoeba dispar
• Entamoeba coli
• Entamoeba gingivalis
• Iodamoeba butschlii
- Amebas se locomovem e alimentam-se por meio de pseudopodes;
- Todas as especies do genero Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou de animais, a excecao da Entamoeba moshkoviskii, que e uma ameba de vida livre.
Amebas - Trofozoítos
• Os trofozoitas da E. histolytica normalmente vivem na luz do intestino grosso
• Pode penetrar na mucosa e produzir ulceracoes intestinais ou em outras regioes do organismo, como figado, pulmao, raramente, no cerebro. 1
• Utilizam carboidratos
• Habitat: intestino grosso
• Sao anaerobios
• Nao possuem mitocondria
• Fagocitose e Pinocitose
• Reproducaopor divisao binária
Transmissão
• Ocorre com a ingestao de cistos maduros, encontrados na agua não tratada, em frutas contaminadas mal lavadas e qualquer outro utensilio levado a boca, que esteja contaminado pelo cisto.
• Ha uma outra possibilidade onde insetos serviriam como “pontes” e levariam as amebas para alimentos em geral.
• Portadores assintomaticos que manipulam alimentos.
• Raro: transmissao sexual, devido ao contato oral-anal.
Ciclo
Biológico
Ingestao de cistos com alimentos ou agua contaminada
Desencistamento
Int. Delgado
Metacistos - trofozoita
Int. grosso
Invadem a subcamada intestinal e podem atingir o figado, pulmao, Pele, rim e cérebro 
Eliminacao pelas fezes
Amebíase extra- intestinal
• Sintomas
• Figado: abscesso amebiano (necrose)
• Quadro clinico: inicio subito, febre e ictericia rara, 3 vezes + comum em homens e rara em criancas.
• Pulmao: aspecto necrotico
• Cerebro: raro
• Regiao perianal
• Tratamento = metronidazol
Aspectos clínicos e Patológicos
• Amebíase intestinal- Sintomas
• Aguda: disenteria amebiana, diarreia sanguinolenta, colite fulminante, apendicite amebiana e ameboma do colon.
• Sintomas: 3 a 5 evacuacoes por dia, sem febre.
• Colite: 30 ou + evac., colicas intensas
• Raros: neutrofilos e eosinofilos mas com infiltrado Linfocitário
Aspectos clínicos e Patológicos
• Amebíase intestinal
• Complicacoes;
• Amebomas ou Granulomas amebianos na parede do intestino grosso: lesoes pseudotumorais, necrose,
inflamacao e edemas, alem de abscesso hepatico, pulmonar ou cerebral;
• Colite (inflamacao no intestino grosso) com perfuracao.
Diagnóstico - Laboratorial
• Clinico: Na fase aguda, pode ser confundida com disenteria bacilar, salmoneloses, sindrome de colon irritado e esquistossomose.
• Exame: amostra de fezes ao microscopio, direto e a fresco: Presenca de trofozoitos ou cistos nas fezes; ou aspiratos ou raspados, obtidos atraves de endoscopia ou proctoscopia;
aspirados de abscesso ou cortes de tecido.
• Fezes: recem-eliminadas ou exsudato mucossanguinolento ulceracoes (retossigmoidoscopia)
• Tecnica Faust: centrifuga + Sol. Sulfato de zinco = cistos flutuam
Diagnóstico - Laboratorial
• Tecnica imunologica: ELISA – Gal/GalNAC
• Testes sorologicos: Ac
• Abscesso amebiano: ultrassonografia, nao se recomenda a puncao
• Area endemicas: Reacao de precipitina em acetato de celulose
• Reacao de imunofluorescencia indireta
Tratamento
• Derivados imidazolico, metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol – acao tecidual
• Acao luminal = etofamida, teclosan – evitam recidivas
Prevenção e Controle
• Transmissao = oral – fecal – lavar as mãos quando for ao banheiro
• Cuidados com a higiene e agua – lavar frutas e alimentos
• Medidas de saneamento
• Vetores mecanicos: baratas e moscas
Giardíase
Epidemiologia
Mundo todo: alta prevalencia em criancas;
Agua: importante veiculo de transmissao
Encontrada em ambientes coletivos
Cistos sao disseminados por ventos (poeira) e por moscas (podem veicular cistos a mais de 5 Km);
Giardia - Epidemiologia
E doenca de distribuicao mundial. Epidemias podem ocorrer, principalmente, em instituicoes fechadas que
atendam criancas, sendo o grupo etario mais acometido entre oito meses e 10 a 12 anos.
• A Giardia e reconhecida como um dos agentes etiologico da "diarreia dos viajantes" em zonas endemicas.
• Paises em desenvolvimento:
• Giardiase e uma das causas mais comuns de diarreia entre criancas, podendo causar
• Ma nutricao
• Retardo no desenvolvimento
Giardia lamblia
• Classificacao
• Reino: Archezoa
• Nao possui mitocondrias e Complexo de Golgi
• Parasita: monoxeno
• Habitat: intestino delgado (duodeno e jejuno)
• Duas formas: trofozoito e cistos:
• Doenca: Giardiase ou Enterite por giardia.
Giardia lamblia
• Criterios morfologicos: Giardia duodenalis que infecta vários mamíferos, inclusive humanos, aves e
repteis;
Giardia muris que infecta roedores, aves e repteis
Giardia agilis que infecta anfibios.
• Microscopia eletronica, Giardia psittaci e Giardia ardeae, descritas em periquitos e garcas azuis.
• Mais recente: microscopia eletronica + analise do RNA Giardia microti, encontrada em roedores conhecidos como rato e camundongo-do-campo.
Giárdia – Formas Evolutivas
Morfologia
•Duas formas evolutivas:
• Trofozoíto (A)
•Cisto (B)
Trofozoítos - Giardia
• Sao piriformes (forma de pera)
• Simetria bilateral
• Divisao: fissao binaria longitudinal
• 2 nucleos, 2 axonemas (feixes de fibras longitudinais), 2 corpos parabasais.
• Alimentam-se por pinocitose
• Habitam o intestino delgado
Giárdia – Formas Evolutivas Morfologia
• Trofozoito se multiplica por divisao binaria
• Primeiro os nucleos, seguido pelo aparelho locomotor, disco adesivo e citoplasma
Cistos - Giardia
• Forma: ovalada ou elipsoide
• Resistencia
• Estruturas internas duplicadas
• 10 – 100 cistos: infeccao
• Viaveis: a 4ºC por ate 3 meses
Transmissão
• Forma infectante: cisto
• Ingestão de cistos maduros presentes em água e alimentos (verduras cruas e frutas mal lavadas ou alimentos contaminados por moscas ou baratas (patas);
• Locais de aglomeracao humana (creches, orfanatos, enfermarias pediatricas, etc.);
• Contato com animais domesticos infectados;
• Reservatorio: homem e alguns animais domesticos ou selvagens como caes e gatos.
• Moscas, formigas, baratas contaminando outros alimentos
• Habitos de higiene precarios
• Maos contaminadas
• A maioria das epidemias comunitarias se da por contaminacao do suprimento de agua.
• A contaminacao direta se faz por transferencia dos cistos atraves de mãos sujas de fezes para a boca e indiretamente pela ingestao de alimentos ou água contaminados.
• Animais contaminados como caes, gatos e gado. Os cistos contaminantes podem permanecer viaveis no meio ambiente por meses.
Sintomas
• Inicio Assintomatica
• Pode causar:
• Azia e digestao dificil
• Dor epigastrica
• Meteorismo (gases)
• Nausea e vomito
• A diarreia (aguda com colicas) causada pela Giardia e em funcao da ma absorção intestinal lesoes nas microvilosidades da mucosa;
• Em infectados tem-se observado um aumento de linfocitos intra-epiteliais
• Criancas: podem apresentar insonia, irritabilidade
• Fadiga
• Anorexia
Patologia
• Provoca o atapetamento do duodeno (reveste o duodeno).
• A Giardia absorve a gordura e a pessoa pede ter diarreia com gordura (esteatorreia). Pode ocorrer entao a dificuldade de absorcao de gorduras e vitaminas lipossoluveis como vit. A, D, E e K.
• Podem ocorrer ainda lesoes no epitelio intestinal.
Diagnóstico
• CLÍNICO
• Criancas 12 anos
• Diarreia com esteatorreia
• Irritabilidade
• Nausea
• Insonia
• Vomito
LABORATORIAL
Exame de fezes direto – Lugol
3 amostras em dias alternados
Verificacao de cistos e trofozoitos (so em sintomaticos)
Parasitologico
Imunologico: ELISA e PCR
Prevenção
• Higiene pessoal;
• Prevencao: medidas sanitarias
• Protecao e lavagem dos alimentos;
• Ampliacao dos servicos de agua e esgoto domiciliar;
• Tratamento dos assintomaticos positivos;
• Filtracao de agua potável
Trypanosoma cruzi
• Doenca exclusiva das Americas
• O protozoario e a doenca foram descobertos e descritos pelo grande cientista brasileiro Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas (BRENER, 1989;
CIMERMAN; CIMERMAN, 1999).
• Vetores: sao hematofagicos
Triatoma infestans
• Agente Etiologico
• Genero: Trypanosoma: apresentam nos tecidos dos hospedeiros vertebrados, forma amastigota e tripomastigota, no hospedeiro invertebrado, a forma epimastigota e tripomastigota metaciclico.
• Especie: Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
• Sub-reino Protozoa;
• _ Filo Sarcomastigophora;
• _ Ordem Kinetoplastida;
• _ Familia Trypanosomatidae;
• _ Genero Trypanosoma;
_ Especie Trypanosoma cruzi.
_Outras especies
Trypanosoma rangeli
Trypanosoma gambiense
Trypanosoma rhodesiense
-Locomocao por flagelos, pseudopodes ou cilios;
-Reproducao assexuada ou sexuada;
-Nucleo unico,
Trypanosoma cruzi
MORFOLOGIA
Hospedeiro vertebrado
Amastigota Tripomastigota: infectante
Barbeiro e vertebrado
Trypanosoma cruzi
• Eurixeno (infecta varias especies de hospedeiros)
• Infectante: tripomastigota
• Parasitam celulas fagocitarias
• Tripomastigota – amastigota = fissao binaria
• Disseminacao = hematogenica, transfusao de sangue, via Transplacentaria
Trypanosoma cruzi
• Eurixeno (infecta varias especies de hospedeiros)
• Infectante: tripomastigota
• Parasitam celulas fagocitarias
• Tripomastigota – amastigota = fissao binaria
• Disseminacao = hematogenica, transfusao de sangue, via Transplacentaria
Trypanosoma cruzi
TRANSMISSÃO
-Processo Contaminativo:
Através da deposição das fezes ou urina do Barbeiro (triatomíneo), contendo formas Tripomastigotas metacíclico, que penetra em solução de continuidade da pele ou mucosa Íntegra.
-Transfusão sanguínea:
3.000 pessoas contaminadas/ano
Aspectos Clínicos Fase Aguda
• Infeccoes agudas = assintomaticas
• Caracteristicas = febre baixa e mal estar + linfadenopatia,
hepatoesplenomegalia e miocardite (as vezes diagnosticada por eletrocardiograma), cardiomegalia, insuficiencia cardiaca.
• Manifestacoes mais comuns: febre prolongada e recorrente, rash cutaneo, cefaleia, edema de face e de membros, manifestações digestivas (diarreia e vomitos)
• Sinal de Romana (conjuntiva) ou Chagoma de inoculação
Aspectos Clínicos Fase Aguda
• Alteracoes laboratoriais:
• Anemia
• Leucocitose
• Linfocitose
• Elevacao das enzimas hepaticas
• Alteracoes nos marcadores inflamatorios (proteina C reativa)
Aspectos Clínicos Fase Crônica
• Passada a fase aguda com manifestacao ou sem manifestacao pode evoluir para fase cronica:
• Indeterminada: mais frequente
• Exame sorologico positivo mas sem manifestacoes clinicas.
• Pode durar a vida toda ou } 10 anos e entao evoluir para formas cardíacas e digestivas.
• Cardíaca:
• Limitacao do paciente (principal causa da morte)
• Manifestacao:
• - Sem sintomatologia
(apenas com alteracao no eletrocardiograma)
• - Com sintomatologia (insuficiencia cardiaca em diversos graus) ate morte
subita.
Aspectos Clínicos Fase Crônica
• Forma Congenita
• Criancas nascidas de maes com T. cruz positivo.
• 60% dos casos despercebido
• Sintomaticos: prematuridade, baixo peso, hepatoesplenomegalia, febre.
Meningoencefalite (letal).
Diagnóstico Laboratorial
• Microscopia: tripomastigota
• Sorologia: anticorpos IgM(ELISA)
• Hemocultura: usando vetor ou meio de cultura LIT (liver infusion tryptose)
• Sorologia: anticorpo IgG (ELISA ou hemaglutinacao)
• Hemocultura: confirmacao diagnostica
• Reacao da polimerase em cadeia (PCR): detectar DNA do parasita com alta sensibilidade
• OBS: doadores de sangue – duas tecnicas sorologicas distintas
Tratamento
• Tratar: Benzonidazol (5mg/Kg/dia) por 60 dias (forma aguda ou congenita)
• Fase cardiaca: medicamentos para cardiopatias
Prevenção e Controle - Profilaxia
• Melhoria das habitacoes rurais - casas de pau-a-pique
• Eliminacao dos vetores
• Inseticidas: organoclorados (BHC e Dieldrin), piretroides (cipermetrina, deltametrina)
• Transfusao: mais exames de sangue e hemoderivados
Malária
Plasmodium
Sinonímia
Paludismo
Impaludismo
Febre Palustre
Febre Intermitente
Febre terça benigna
Febre terça maligna
Nomes Populares: Maleita, Sezao,
Tremedeira
Especies de Parasitas do Genero
Plasmodium
Agentes Etiológicos - Brasil
Plasmodium malariae - febre quarta
benigna
Plasmodium vivax - febre terca benigna
Plasmadium falciparum - febre terca
Maligna
Malária - Epidemiologia
• Quase 50% da populacao em mais de 109 paises e territorios;
• 300 milhoes de novos casos/ano
• 1 milhao de mortes/ano (principalmete em criancas, gravidas- Africa)
• Regiao Amazonica: area endemica
• 2008: 313.922 casos de malaria – P. vivax responsavel por 85% dos casos.
• Outros locais: maioria em areas rurais, 15% em áreas urbanas.
Malária
• Estenoxeno = especifico
• Hospedeiro invertebrado e 1 vertebrado
• Forma infectante = esporozoito
• Alojado nas gl. salivares do mosquito
• Vetor: Femeas do mosquito (inseto) do genero Anopheles (mosquito prego)
• Orgao alvo = figado
• Reservatorio: Homem
Transmissão
- Picada do mosquito
- Transfusao sanguinea (raro)
- Compartilhamento de seringas contaminadas
- Via congenita (parto) (rara)
- Esporozoítos – forma infectante, encontrada na glandula salivar do mosquito-prego
Ciclo Biológico
• Heteroxenico: dois ou mais hospedeiros
- Hospedeiro definitivo – Anopheles
- Hospedeiro intermediario – homem e outros primatas
- Habitat
• Varia para cada fase do ciclo dos plasmodios:
• No homem, as formas infectantes, os esporozoitos, circulam brevemente na corrente sanguinea. Na etapa seguinte o parasita se desenvolve no interior dos hepatocitos e depois nos eritrocitos.
• No inseto vetor, as diferentes formas evolutivas desenvolvem-se sucessivamente no interior da matriz peritrofica, no epitelio medio, na hemolinfa e nas glandulas salivares.
CICLO BIOLOGICO
Esporozoito – hepatocito - esquizogonia hepatica (assex) – esquizontes – 8 a 15 dias – merozoitos –
invadem hemacias – trofozoitos – esquizogonia eritrocitaria – esquizonte (8 a 32 nucleos) – merozoitos
– rompem as hemacias = picos de febre – o intervalo entre as febres depende da duracao da
esquizogonia sanguinea – esporogonia (gametocitos) – sao infectantes aos mosquitos – exflagelacao –
microgametas e macrogametas – oocineto (movel) – penetra na parede do estomago do mosquito –
diploide – meiose e mitose – esporozoito (haploide).
Aspectos Clínicos
• Febre intermitente
• Calafrios e sudorese
• Anemia e esplenomegalia
• P. falciparum em gravidas sao graves e podem levar a morte
• Inicialmente periodo de infeccao: fase sintomatica inicial: mal-estar, cansaco e
mialgia.
• Ataque paroxistico (acesso malarico) : calafrio e tremor generalizado por 15 min a
1h.
• Fase febril: 41◦C
• Fase de remissao: declinio da temperatura. Novos episodios de febre podem
ocorrer no mesmo dia.
Aspectos Clínicos
• Período toxêmico: paciente sem tratamento: evolucao para formas graves.
• Malária grave:
• hiperpirexia,
• convulsao,
• hiperparasitemia,
• vomitos,
• ictericia,
• hemorragia
• hipotensao arterial.
Diagnóstico
1- Amostra de sangue periferico (imersao)
• Coradas por Giemsa
• Gota espessa (5 micro L)
• Microscopia
2- Microscopia de fluorescencia (acridina)
3- Testes imunocromatograficos: fitas de nitrocelulose contendo anticorpo especifico contra o parasita.
Tratamento
• P. falciparum
Quinino + doxiciclina ou mefloquina
• P. vivax
Cloroquina e primaquina
• P. malariae
Cloroquina
• As quimioprofilaxias disponiveis sao a cloroquina (P. vivax), a mefloquina, o atovaquone, a doxiciclina.
• - Os sprays anti-mosquitos: a serem espirrados sobre o corpo. Mosquiteiros
tambem podem ser utilizados desde o inicio da noite.
• Resistencia a medicamentos diminui cura.
Medidas Profiláticas
• Prevencao do contato com o vetor: uso de mosqueteiros, repelentes, telas de janelas e nas portas
• Combate do mosquito adulto: uso de inseticidas
domesticos
• Medidas contra o parasita: diagnostico e tratamento precoces, e educacao sanitaria
• Combate a forma aquatica do vetor (controle larvario)
• Educacao em saude
• Prevencao em viajantes
Femea de mosquito do genero Anopheles, que transmite a malaria, pica a pele humana (Getty Images)