Malária: Causas, Sintomas e Diagnóstico

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MALÁRIA
Hemoparasitose causada por protozoários sanguícolas transmitidos por mosquitos. É a endemia mais importante no mundo 
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Histórico 1
Egito- baços grandes de múmias 
Hipócrates (A.C.)- doença dos pântanos, maus ares (mal aria)
Charles Laveran (1880)->
 identificou o parasito 
 nas hemácias
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Histórico 2
Russell (1955) – convivência do Plasmodium e mosquitos hematófagos: fósseis em âmbar há 50 milhões de anos
Cientistas italianos Grassi, Bastianelli e Bignami (1898, 1899)- ciclo nas hemácias
Ross (1897)- transmissão
 por mosquitos
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Classificação
Filo- Apicomplexa
Classe- Sporozoa
Ordem- Eucoccidiida
Família- Plasmodiidae
Gênero- Plasmodium
Espécies- P. vivax, P. falciparum, P. malariae e P. ovale
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Morfologia 
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Morfologia
Formas extra-celulares
 esporozoítos
 merozoítos
 oocineto
 oocisto
 microgameta
 macrogameta
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Formas evolutivas
Esporozoítos 
Oocisto no intestino médio 
 do inseto
 
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Formas intra-celulares
Trofozoíto jovem
Trofozoíto maduro
Esquizonte- rosácea
Gametócitos 
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Formas evolutivas
Trofozoíto..................... 
Esquizonte ....................... 
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P. vivax
2-6- trofozoítos jovens
7-18- trofozoítos
19-27- esquizontes
28-29- macrogametas
30- microgameta
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P. falciparum
2-18- trofozoítos
19-26- esquizontes
27-28- macrogameta
29-30- microgameta
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Habitat 
No homem- livres no sangue (esporozoítos); no fígado (trofozoítos, esquizontes); nas hemácias (trofozoítos, esquizontes)
No mosquito- intestino médio (gametócitos); epitélio do intest. médio (oocisto); hemolinfa e glândulas salivares (esporozoítos)
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Reprodução 
 Homem- assexuada por esquizogonia
 Mosquito- sexuada por 
 esporogonia
Alimentação
 glicose, PABA, aminoácidos,
 fosfato
Transmissão – picada do mosquito infectado
 -transfusão de sangue
 -congênita 
 
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Ciclo biológico
No homem
-Ciclo pré- eritrocítico ou 
tecidual- 1 a 2 semanas
-Ciclo eritrocítico
No mosquito
 
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Ciclo pré- eritrocítico
Inoculação de esporozoítos >
 circulação sanguínea > hepatócito >
 trofozoítos > esquizogonia > 
esquizontes > rompimento do 
hepatócito > liberação de 
merozoítos
Recaídas – hipnozoítos
(P. vivax e P. ovale)
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Ciclo eritrocítico
Merozoítos > penetração nos eritrócitos > trofozoíto > trofozoíto maduro > esquizonte > rosácea > rompimento das hemácias > merozoítos livres > penetração em novas hemácias
Gametócitos- os merozoítos podem transformar-se em gametócotos, livres, não se reproduzem e são infectantes para o mosquito
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Ciclo do P. falciparum
O parasito completa o ciclo aderido ao endotélio capilar
Portanto, no sangue periférico só são encontradas as formas de trofozoítos e gametócitos
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Esquizogonias 
O tempo do rompimento de hemácias varia conforme a espécie
48h- terçã benigna > P. vivax
 terçã maligna > P. falciparum....... 
72h- quartã > P. malariae
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Ciclo no mosquito 
Hematofagia da fêmea anofelina > ingestão de gametócitos > intest. médio > macrogametas e microgameta > exflagelação do microgameta . Fecundação do macrogameta > ovo ou zigoto > oocineto > encistamento no epitélio do intestino > oocisto > esporogonia > esporozoítos na hemolinfa e glândulas salivares
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Patogenia- deve-se à ação da hipóxia e de imunocomplexos 
Esquizogonias sanguíneas- destruição de hemácias, liberação dos parasitos e seus metabólitos > aumento de K e diminuição de Na do sangue > acesso malárico
Hiperplasia e hipertrofia de SFM > hepatomegalia (fígado sempre acometido), esplenomegalia, icterícia, pigmento malárico nos órgãos
Nefrose e nefrite- deposição de imunocomplexos
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Malária grave (P. falciparum)
Hipóxia- marginação eritrocitária
 Rosetas- menos elasticidade das hemácias, parasitadas ou não; citoaderência com deposição de ptn do parasito na superfície das hemácias, formando protuberâncias (“knobs”)
Isquemia, edema 
 no cérebro,
 rins, pulmões
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Alterações sanguíneas
Hemólise- destruição de hma. parasitadas ou não
Diseritropoiese- disfunção medular por ação de citocinas: congestão, retardo na maturação de hma
Síndrome da coagulação intravascular disseminada (SCID)- hemorragias, morte
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Acesso malárico 
O paroxismo febril apresenta 4 etapas:
Frio- febre 40ºC, tremores, vômitos, palidez, pulso fino e rápido
Calor- febre 40ºC, sede, delírio, cefaléia, pulso forte
Sudorese- suores abundantes, cansaço, sonolência
Apirexia- final do acesso até outro ataque
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Diagnóstico clínico
Anamnese, exame. Índice esplênico:
Região hipoendêmica- 10%
Região mesoendêmica- 50%
Região hiperendêmica- 75%
Região holoendêmica- > de 75%
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Diagnóstico laboratorial
Pesquisa do parasito no sangue- 
 esfregaço em gota espessa- determinação da densidade parasitária; devem ser lidos 100 campos por esfregaço
Esfregaço delgado- sensibilidade menor
Testes imunológicos- RIFI, RH (+ usados), RFC
PCR
QBC- coloração do DNA e RNA do parasito
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Tratamento 
P. vivax- Cloroquina (esquizonticida), Primaquina (anti-recaída, anti-hipnozoíta)
P. falciparum- 
Esquema com Artemeter + Lumefantrina (Coarten)
Esquema com Quinina + Doxiciclina
Primaquina (gametocitocida)
Esquema com Quinina + Clindamicina (gestantes e – de 6 meses)
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Epidemiologia 
áreas endêmicas no mundo
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Epidemiologia- 
malária nas Américas/ Brasil 
Ìndios – uso de cinchona, árvore que produz a quina
Colonizadores europeus (1492)- terçãs e quartãs
Maurício de Nassau- séc. XVII
Epidemia no Nordeste (1930)- morte de 15.000 pessoas; Anopheles gambiae, descoberto por Shannon, da Fundação Rockfeller
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Epidemiol. - Brasil
1940- área malárica
1960- campanha de erradicação
1970- migrações
1990- Amazonia endêmica
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Área endêmica no Brasil
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Elos epidemiológicos
Agente etiológico- Plasmodium
Agente receptador- homem
Agente transmissor- mosquito anofelino
Gametóforo- homem infectado que apresenta gametócitos no sangue periférico
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Fatores que favorecem a manutenção da endemia na Amazonia
Vegetação, temperatura, pluviosidade, umidade, grandes coleções de água > proliferação do mosquito
População dispersa, migrações, moradias inadequadas 9sem paredes)
Resistência do P. falciparum à cloroquina
Resistência do anofelino ao DDT
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Transmissores da malária- Anopheles 
Família Culicidae- mosquitos do gênero Anopheles e sub-gêneros Nyssorhyncus e Kerteszia
Possuem manchas claras e
 escuras ao longo das nervuras 
 das asas
O pouso é perpendicular ao 
 apoio e não paralelo como em
 Culex e Aedes
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Anopheles
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Anopheles
Fêmeas hematófagas
Hábitos crepusculares
Antropofilia acentuada
Domesticidade
Criadouros em 
 grandes coleções 
 de água
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Espécies 
Anopheles (Nyssorhynchus) darlingi- principal espécie transmissora
A. (N.) aquasalis- litoral, águas com salinidade
A. (N.) albitarsis- 
A. (Kerteszia) cruzi- bromeliáceas em lugares sombrios
A. (Kerteszia) bellator- bromeliáceas em lugares ensolarados
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Controle 
Inquéritos – conhecimento da extensão da malária
Inquéritos hemoscópicos-
Combate ao transmissor- destruição de focos larvários nas coleções larvárias, inseticidas de ação residual
Combate às fontes de infecção- gametóforos
Tratamento em massa
Profilaxia individual- repelentes, telas
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Controle
Quimioterapia questionada
 Cloroquina 1 semana antes de entrar em zona malarígena e até 1 mês após sair da mesma
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