Fisiologia do sistema cardiovascular

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Sistema Cardiovascular
Estrutura e organização
Funções
Coração
Estrutura e organização
Geração da atividade elétrica (Cap. 10) e eletrocardiograma (Cap. 11)
Ciclo (Cap. 9) e débito cardíaco (Cap. 20)
Modulação da atividade cardíaca
Sistema Cardiovascular
Organização de seus componentes e suas características
Fluxo sanguíneo (Cap. 14)
Mecanismos de controle
Pressão arterial (PA)
Regulação neural da PA (localização das regiões envolvidas e suas características) (Cap. 18)
Papel do sistema nervoso autônomo na regulação da PA (Cap. 18)
Mecanismo de controle a curto prazo da PA (Cap.18)
Mecanismo de controle a longo prazo da PA (Cap. 19)
Sistema Cardiovascular
Estrutura e Organização
Principais componentes: 
- Coração (2 átrios e 2 ventrículos)
- Artérias e arteríolas
- Capilares
- Vênulas e veias
OBS.: A pressão e maior nas artérias do que nas veias, pois as primeiras são mais espessas e resistentes
Principais funções:
- Bombeamento do sangue arterial até os tecidos e retorno do sangue venoso até o coração.
- Controle da temperatura
- Comunicação humoral: distribuição dos mesmos para todo o corpo
- Transporte de oxigênio e nutrientes para os tecidos
- Remoção dos produtos do catabolismo (CO2, creatina, uréia e etc.).
Sistema de distribuição e coleta
- Circulação pulmonar: Também conhecida como pequena circulação, é importante para que ocorra a troca gasosa ou oxigenação do sangue, visto que é responsável por levar o sangue pobre em O2 do coração ao pulmão e trazer sangue oxigenado do pulmão ao coração. 
- Circulação Sistêmica: É composta por um sistema de valvas que distribui o sangue oxigenado a todos os tecidos – O sangue flui do ventrículo esquerdo para Artéria Aorta e dela para os tecidos. Este sangue retorna para o coração por meio da veia cava inferior e superior, desembocando no átrio direito. Uma deficiência nesse sistema pode ocasionar um represamento de sangue naquele local. Além disso a pressão da veia não é suficiente para fazer com que o sangue suba ao coração novamente, é necessário um impulso adicional proporcionado pela contração do músculo esquelético.
- Distribuição do sangue no sistema cardiovascular:
64% - Veias e vênulas
7% - Coração
20% - Artérias e arteríolas
Coração
Está localizado no lado ventral da caixa torácica, entre os dois pulmões. Os ventrículos ocupam a maior parte do coração e todas a veias e artérias ligam-se a base do coração. 
Principal função: bombear sangue para os tecidos.
É formado por 2 átrios e dos ventrículos – A sístole atrial bombeia o sangue pobre em O2 para o interior do ventrículo direito e entra na circulação pulmonar. E também bombeia sangue rico em O2 para o ventrículo esquerdo, que leva o sangue a circulação sistêmica.
Débito cardíaco
Corresponde ao volume de sangue ejetado pelo coração para o sistema circulatório por unidade de tempo (min). É calculado a partir da seguinte equação: DC = FC x VE. Onde, FC é a frequência cardíaca, ou seja, a quantidade de batimentos por um determinado período de tempo, e VE é o volume de ejeção do sangue a cada sístole. Em repouso o débito cardíaco é de 5L/min, enquanto durante o exercício físico intenso esse DC aumenta para 25L/min; Isso ocorre porque a demanda de O2 aumenta muito.
Modulação na atividade cardíaca
1. Regulação intrínseca (mecanismo de Frank-Starling): Quanto maior a distensão do miocárdio pelo enchimento, maior será a força de contração e a quantidade de sangue bombeada para aorta. Possui uma grande influência do retorno venoso.
2. Influência neural (SNS e SNP): O SN indica para o coração que o organismo necessita de mais oxigênio. Os potenciais de ação liberam neurotransmissores de acordo com o tipo de SN que será ativado, caso seja ativado o SNS quem será liberada é a noradrenalina, enquanto se o SNP for ativado o neurotransmissor liberado será a Acetil colina. A noradrenalina vai atuar em receptores β-adrenérgicos (β1), responsável por aumentar a excitação das células do musculo cardíaco, consequentemente a contração, favorecendo um aumento na FC e no DC. Já a Acetil colina vai atuar sobre os receptores nicotínicos e muscarinicos, esses últimos estão em maior quantidade no coração, levando a uma hiperpolarização, ou seja, inibição das células cardíacas, portanto uma redução na FC e no DC. 
3. Modulação hormonal: Dada principalmente pela adrenalina que vai ser liberada na circulação e vai atuar sobre o receptor β1. Aumentado a FC e o DC. Além disso a regulação pode ser realizada através dos hormônios T3 e T4 que atua diretamente no coração, aumentando a FC e o DC, caso a glândula tireoide passe a produzir em excesso T3 e T4, o indivíduo pode desenvolver hipertireoidismo e ter ataques cardíacos. 
Características do músculo cardíaco
As células do miocárdio são auto rítmicas e uninucleares.
As fibras do musculo cardíaco são bem menores que as do musculo esquelético. As fibras musculares cardíacas são formadas por muitas células individuais conectadas em série entre si por meio de discos intercalares, formando um sincício.
1/3 do volume celular do musculo cardíaco é ocupado por mitocôndrias, pois a célula necessita de grande quantidade de energia. 
Geração da atividade elétrica. 
O processo de contração muscular é semelhante a contração do musculo esquelético, onde o potencial de ação é propagado através dos túbulos T até alcançar o reticulo sarcoplasmático induzindo a liberação de cálcio para dentro da célula muscular. Esse cálcio se liga à troponina que irá mover a tropomiosina e revelar o sitio de ligação da actina, este se ligará com a cabeça da miosina, havendo o processo da contração. 
Entretanto as células cardíacas possuem uma atividade auto despolarizante, ou seja, geração do próprio potencial de ação, isso faz com que o coração independa de estímulos neurais para contração. Essa atividade auto despolarizante é realizada pelas células auto excitáveis que se localizam no nodo sino atrial e produzem seu próprio potencial de ação que vai percorrer as vias internodais, excitando as células dos átrios promovendo sístole atrial. Esse potencial chegará a via de His-purkinge responsável por propagar o potencial até as células do ventrículo, promovendo sístole ventricular, impulsionando o sangue para a circulação pulmonar ou sistêmica. No momento de contração dos ventrículos, os átrios estarão relaxados.
 - Potencial de ação nas células do nodo sinoatrial (auto excitáveis):
Tais células possuem um padrão único, dividido em três etapas, que conferem a elas esse “poder” de ser auto excitáveis.
Etapa a: Ocorre a abertura dos canais lentos de sódio (Na+) promovendo a entrada de cargas positivas, levando o limiar a valores de -40 milivolts. 
Etapa b: Há a abertura dos canais lentos de sódio (Na+) e cálcio (Ca++) havendo um aumento ainda maior de cargas positivas no interior da célula. (Pico de ++)
Etapa c: Há a abertura dos canais de potássio (K+), levando a repolarização da célula, onde o sódio e cálcio saem e entra potássio, conferindo a célula seus valores iniciais (negativos) novamente.
- Potencial de ação na célula cardíaca:
Ao contrário das células do nodo sinoatrial, as células do músculo cardíaco não são auto excitáveis, ou sejam necessitam da ação do impulso nervoso. 
Fase 0: Abertura dos canais rápidos de sódio (dependentes de voltagem). Depois tais canais se fecham com mais valores positivos dentro e negativos fora.
Fase 1: Fase de transição
Fase 2: Abertura dos canais lentos de cálcio e sódio (entrada de carga positiva) e abertura dos canais de potássio (saída de carga positiva) promovendo um equilíbrio entre as cargas dentro e fora da célula. Essa fase é conhecida como platô. Contração forte e duradoura do músculo cardíaco.
Fase 3: Fechamento dos canais de cálcio e sódio, fica somente os canais de potássio aberto conferindo carga negativa dentro da célula. (Repolarização).
Eletrocardiograma
Oferece uma informação da atividade elétrica do coração, ou seja, dos potenciais de ação.
É dividido em ondas despolarizantes
(onda P e complexo QRS) e repolarizantes (onda T). As ondas P refere-se ao potencial de ação no momento em que passa pelos átrios e causa despolarização atrial. O complexo QRS é formado quando o potencial de ação passa pelo sistema de His-purkinge causando despolarização ventricular. E as ondas T formam-se no momento de repolarização do ventrículo (abertura dos canais de K+).
Obs.: Nodo atrioventricular é um nodo reserva que funciona como o mal funcionamento do nodo atrial.
Ciclo cardíaco
Conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento cardíaco e outro. Cada ciclo é iniciado pelo nodo sino-atrial. Formado por dois períodos: sístole (contração) e diástole (relaxamento).
Fluxo sanguíneo
É medido através da diferença entre o valor de maior pressão e menor pressão (P1-P2) dividido pela resistência. Quanto menor a resistência, maior a pressão. Quanto mais distante do coração menor será a pressão.
- Controle do fluxo sanguíneo se dá de acordo com a necessidade especifica de cada tecido (O2, Nutrientes, remoção de CO2, transporte de hormônios e etc.
- Controle local agudo: metabolismo tecidual (Quanto maior metabolismo, maior é a quantidade de sangue recebido) e disponibilidade de oxigênio (Quanto maior a necessidade de O2, maior a liberação sanguínea para aquele local). 
Se o musculo consome muito oxigênio, naturalmente produz mais CO2. Com o CO2 aumentado ele vai definir o controle local do fluxo de sangue, onde ele promove por si só um relaxamento dos vasos que estão irrigando aquele tecido muscular (efeito vasorelaxante), promovendo o aumento do diâmetro e diminuindo a resistência. Então o controle local do fluxo depende do sistema nervoso central. A maior demanda energética do tecido é essencial para o controle do fluxo. Por outro lado se um tecido ele consome pouco O2, ele vai produzir pouco CO2 naquele momento, portanto não há uma interferência nos vasos (permanecem no mesmo diâmetro) ou há uma vasoconstrição (diminuição do diâmetro do vaso, aumento da resistência e consequentemente diminuição do fluxo sanguíneo).
A distribuição de sangue nos diferentes tecidos é muito bem organizada, principalmente, no controle local do fluxo de sangue. O tecido que tiver com maior consumo de O2 e consequente maior produção de CO2 vai receber uma maior quantidade de sangue, enquanto o tecido que tiver com um baixo consumo de O2 e consequentemente baixa produção de CO2 irá receber uma pequena quantidade de sangue.
- Controle local a longo prazo: vascularização tecidual e participação dos fatores de crescimento.
- Controle Hormonal: Agentes vasosconstritores: Noradrenalina e adrenalina; Angiostensina II; endotelina; vasopressina (ADH). Agentes vasodilatadores: bradicinina; histamina; NO.
- Controle Neural: Além do controle local, há um controle neural no fluxo sanguíneo que é dado principalmente pelo SNS. Por meio dos neurônios pós-ganglionares que se distribuem em vários tecidos, o SNS quando ativado vai liberar o neurotransmissor noradrenalina atua em receptores β-adrenérgicos no coração e α-adrenérgicos nos vasos. Nos vasos, a noradrenalina vai atuar promovendo uma vasoconstrição nos tecidos que há pouco consumo de O2 para que haja um maior direcionamento do fluxo sanguíneo a um local especifico (diminuição do diâmetro do vaso). 
“Durante o exercício físico, há um aumento da atividade simpática, aumento da frequência cardíaca, aumento da liberação de noradrenalina promovendo uma vasoconstrição dos outros tecidos, exceto o músculo esquelético que recebe uma maior demanda sanguínea”. 
“Durante o repouso absoluto (sono) há um baixo consumo de O2, portanto naturalmente a pressão arterial é baixa, a frequência cardíaca é baixa e o fluxo sanguíneo também é baixo”.
“A sinalização normal da vasodilatação é dada principalmente pela quantidade de CO2”.
Controle da pressão arterial
Pressão exercida pelo sangue na parede das artérias. 
PA= DC x RVP | DC: debito cardíaco – RVP: Resistência vascular periférica.
O controle da pressão arterial é definido por dois tipos de mecanismos: a curto prazo (Barorreflexo; Quimioreflexo; Reflexos atriais e das artérias pulmonares) e a longo prazo.
- Controle a curto prazo (Barorreflexo): 
Necessita de receptores denominados barorreceptores, sensíveis a alteração de pressão e localizam-se no arco da artéria aorta (ponto de maior pressão do sistema cardiovascular) e carótidas. Quando ativados mandam informações aos neurônios que geram potenciais de ação a um local denominado Núcleo do Trato Solitário. Que atuam promovendo duas respostas: Queda na atividade nervosa simpática e aumento da atividade nervosa parassimpática. ANP libera acetil colina no musculo cardíaco que vai atuar nos receptores muscarinicos promovendo redução da FC, já a ANS libera noradrenalina aumentando a FC, do DC e consequentemente da PA. A noradrenalina promove vasoconstrição, aumentando a RVP.
“Indivíduos com deficiência de barorreceptores possuem um alta da pressão arterial”.
- Controle a longo prazo (Função Renal):
Ao filtrar o sangue, os rins possuem controle do volume sanguíneo. Promove a ejeção de água e sais por meio da urina, promovendo a queda do DC e da PA. “Em queda de pressão inibe a liberação de água, aumentando assim o DC e a PA. O aumento do nível da pressão arterial corresponde a um aumento do volume urinário”
Com um aumento da ingestão de sal há um aumento no volume extracelular, e também do retorno venoso, DC e PA. Assim, a liberação do hormônio peptídeo natriurético atrial, liberado no átrio (Aumento na liberação de cálcio na urina), aumentando a liberação de água, fazendo com que a pressão volte a níveis basais.
Redução da pressão arterial:
1. Percepção da diminuição da pressão
2. Liberação da renina (atua sob os níveis de pressão):
Angiostensinogênio > Ang I > Ang II > Aldosterona. 
Angiostensinogênio: não tem influência no sistema circulatório, forma inativa
Renina: Quebra o angiostensinogênio.
Ang II: Papel intenso no sistema circulatório, promovendo aumento de PA. Atua nas glândulas suprarrenais. Potente vaso constritor
Aldosterona: Promove reabsorção de NaCl e água.
3. Aumento no volume extracelular, no DC e na PA.
* Hipertensão arterial: é uma doença multifatorial causada por obesidade, má alimentação, sedentarismo, hereditariedade, fumo, bebidas alcoólicas e outras drogas.
Tratamento do Paciente hipertenso: Redução da ingestão de sal; Pratica de exercícios físicos, aumentando a sensibilidade de barorreceptores e aumento da atividade parassimpática; Uso de medicamentos.