Hemodinâmica e mecanismos de controle da pressão arterial

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Mecanismos de controle da 
pressão arterial 
Existem diferentes composições de vasos ao longo de todo 
sistema circulatório, compondo o sistema arterial, venoso e 
linfático. As artérias são divididas em: 
Grandes artérias elásticas (condutoras): geradoras de 
energia potencial para a circulação. O principal exemplo é a 
aorta, que se dilata criando um coeficiente de energia poten-
cial, sendo que no final da sístole ela volta ao tamanho nor-
mal, quando a cinética para o fluxo sanguíneo não é mais ne-
cessária. 
Artérias musculares médias (distribuidoras): irão ajustar 
o fluxo sanguíneo, tendo majoritariamente fibras longitudinais 
na composição de sua musculatura. 
Arteríolas e metarteríolas: tem lúmen relativamente pe-
queno e estreito, com paredes circulares compostas com 
pouca fibra elástica, responsável por controlar o fluxo sanguí-
neo local, modulando o metabolismo local, sendo que tudo 
produzido naquele tecido (H+, CO2, K+, etc.) influencia nessa 
circulação. Desse modo, irão controlar o enchimento dos lei-
tos capilares. Nessas arteríolas que terá a resistência vascu-
lar periférica, que irá determinar o nível da pressão arterial no 
sistema vascular. Uma disfunção na produção de óxido ní-
trico nessa região, ou de enzimas conversoras de angioten-
sina, podem contribuir para o desenvolvimento da pressão ar-
terial. 
Capilares: ditam o ritmo de filtração e reabsorção que ocorre 
em todos os tecidos, assim como ocorre no sistema renal. 
São divididos em: 
 Contínuos: músculo liso e estriado, pulmões e tecido 
conjuntivo. 
 Fenestrados: SNC, intestino delgado, glândulas endó-
crinas. 
 Sinusoidais: medula óssea, rins, fígado, baço, adenohi-
pófise e paratireoides. 
Níveis pressóricos 
 
Nota-se que a diferença de pressão entre os segmentos con-
tribui para que a circulação seja mantida. O maior nível pres-
sórico na circulação está no ventrículo esquerdo, que varia 
de 0-120 mmHg. A artéria elástica aorta irá receber todo o 
fluxo de sangue proveniente do ventrículo esquerdo (volume 
sistólico ventricular), tendo pressão em torno de 80-120 
mmHg. Em seguida tem-se artérias elásticas médias, sendo 
que nas arteríolas a pressão cai para cerca de 25-30 mmHg, 
de modo que o leito arteriolar é onde ocorre a maior queda 
da PA, responsável por manter essa pressão nos níveis fisio-
lógicos por controle da RVP. 
As veias representam um sistema de condutância com alta 
capacidade de armazenamento, com pressão extremamente 
baixa, mantendo o fluxo anterógrado em direção ao coração 
por auxílio das válvulas. 
A nível de átrio e ventrículo direito, as pressões dentro dessas 
câmaras chegam a alcançar níveis subatmosféricos (0 a -2), 
principalmente em posição ortostática. Se essa pressão au-
mentar, a pressão arterial não é mais capaz de fazer com que 
o fluxo venoso atinja o coração, de modo que o sangue passa 
a ser depositado ao longo de todo sistema venoso. O acú-
mulo de sangue venoso faz com que as válvulas sejam in-
competentes, de modo que elas se dilatam e o refluxo passa 
a ser permitido, impedindo o retorno venoso, aumentando a 
pressão no interior das veias e impossibilitando a geração de 
tensão nesses vasos, de modo que promove o aparecimento 
de veias varicosas e edema, comprometendo o funciona-
mento do sistema cardíaco e linfático. 
O sistema pulmonar, que tem como componente o ventrículo 
direito, tem pressão menor por ter menor demanda metabó-
lica. 
Fluxo sanguíneo 
O diâmetro dos vasos diminui conforme a árvore arterial vai 
gerando mais ramos. Todavia, a nível de superfície de soma 
das secções transversas, a área é maior a nível capilar, tendo 
volume de sangue maior, mas com velocidade lenta para per-
mitir as trocas entre os tecidos e o sangue proveniente des-
ses capilares. A pressão gerada no interior de vasos menores 
deveria ser maior do que a gerada a nível aórtico, mas isso 
não acontece pelo fato do sangue ser distribuído (soma da 
área de secção transversa maior). O fato da velocidade do 
fluxo ser menor nessas regiões é devido às arteríolas e meta 
arteríolas, que controlam esse fluxo sanguíneo que chegam 
aos capilares. O fluxo é diretamente 
proporcional ao raio em sua quarta po-
tência e inversamente proporcional ao 
comprimento do tubo e à viscosidade do 
líquido em questão (Lei de Pouseille). A viscosidade irá definir 
se o fluxo será turbilhonar ou laminar. 
Fluxo laminar: as linhas mais internas de sangue correm em 
lâminas/paralelo, sendo que as mais externas fazem contato 
com o vaso, dando formato com centro do fluxo mais anterior. 
Ocorre principalmente em capilares, por ter maior área de 
secção transversa, em que a velocidade de fluxo sanguíneo 
é bem pequena. 
 
Fluxo transicional: fluxo turbilhonar e laminar. 
Fluxo turbilhonar: linhas desse fluido não seguem uma or-
dem correta, tendo relação com a velocidade do fluxo e com 
a área de secção transversa no vaso. É mais prejudicial aos 
vasos por aumentar o atrito no interior dos vasos com a pa-
rede, podendo contribuir para lesões endoteliais e conse-
quente formação de placas. 
 
Troca de líquido através dos capilares 
Os capilares sistêmicos permitem o transporte de soluto 
(tanto via intercelular como transcelular), como íons e proteí-
nas, e solvente. Em capilares sistêmicos, o processo do lú-
men para o interstício é de filtração, enquanto que o contrário 
é de reabsorção. Esses processos são influenciados pelas 
leis de Starling, dependentes da pressão hidrostática e da on-
cótica, de modo que a variação dessas que ditam se irá ocor-
rer filtração (nível de capilar arterial) ou reabsorção (nível de 
capilar venoso). 
 
A pressão efetiva de filtração (Phidrostática - Poncótica) 
é dependente das forças de Starling. A filtração é um pro-
cesso que ocorre dependendo de uma pressão hidrostática 
capilar alta em relação à intersticial, onde o líquido sai do 
vaso e passa para o interstício. Uma parte reduzida de prote-
ínas passa junto com esse fluxo aquoso, mas a maioria desse 
soluto permanece dentro do vaso, promovendo um aumento 
da pressão oncótica a nível de capilar venoso, promovendo a 
volta de líquido para os capilares pelo fenômeno de reabsor-
ção. Se a PEF for positiva (PH aumentada), ocorrerá filtração, 
enquanto que se for negativa, ocorrerá reabsorção (PO au-
mentada). 
 
PEF = Pc – Pli – p + i 
Desse modo, a pressão hidrostática vai diminuindo ao longo 
do capilar sistêmico, sendo bem menor em capilares veno-
sos, de modo que nesses a pressão oncótica será menor, 
promovendo diminuição da filtração e aumento da reabsor-
ção. 
Todavia, grande parte desse fluido não é reabsorvido nos ca-
pilares venosos, ficando no interstício até ser coletado pelos 
capilares linfáticos. Um mau funcionamento dessa drenagem 
linfática promove acúmulo de líquido no interstício, interrom-
pendo as trocas realizadas pelo vaso e aumentando a pres-
são em seu interior. Tais acontecimentos culminam em au-
mento da pressão venosa e, consequentemente na diminui-
ção da reabsorção e da filtração, gerando danos teciduais. 
Todo esse líquido que foi filtrado vai ser reabsorvido pelos 
capilares linfáticos. Ligados às células endoteliais do capilar 
tem-se filamentos de ancoragem associados às células in-
tersticiais. Desse modo, toda vez que ocorre expansão de vo-
lume (por aumento da filtração) as células do interstício se 
afastam e os filamentos de ancoragem abrem as válvulas do 
sistema linfático promovendo a entrada do líquido intersticial 
nos capilares linfáticos. Em seguida, as células intersticiais 
voltam para o local de origem e a linfa continua nos capilares, 
já que as válvulas no interior do capilar linfático garantem o 
fluxo anterógrado e impedem o fluxo de saída. 
O funcionamento ótimo do sistema linfático é garantido pelo 
funcionamento muscular e articular, que promovem um ‘bom-
beamento’. Esse sistema também é importante para o retorno 
de proteínas que foram levadas para fora do vaso durante o 
processo de filtração, mantendo a pressãooncótica no inte-
rior dos vasos. 
Pensando em termos de retorno venoso tem-se duas forças 
atuantes: 
Vis a tergo: força que vem de trás, gerada pela força do ven-
trículo esquerdo, que irá ‘empurrar’ o sangue para o seg-
mento seguinte, que tem menor pressão. 
Vis a fronte: força que vai a frente e favorecem a progressão 
do retorno venoso, sendo que esses processos são depen-
dentes do sistema valvar venoso e linfático. São eles: 
 Plexo venoso plantar de Lejars: a pressão ao caminhar 
faz com que o fluxo venoso seja em direção ao coração; 
 Diástole cardíaca e a ventilação: pressões subatmosféri-
cas garantem retorno venoso durante esses fenômenos; 
 Valvas e coração periférico de Barrow: gastrocnêmios 
bombeiam sangue venoso e linfático de volta ao coração; 
 Veias acompanhantes: acompanham as artérias elásti-
cas e sempre são bombeadas quando ocorre o bombea-
mento arterial, direcionando o fluxo de sangue a nível an-
terógrado. 
Mecanismo de controle do fluxo sanguíneo 
Alguns mecanismos irão controlar esse fluxo sanguíneo: 
Mecanismo miogênico: encontrado em grande parte das 
arteríolas do corpo, de modo que mantem a pressão de per-
fusão em um platô. Se um fluxo tecidual aumenta muito, sem 
necessidade, não tem porque mantê-lo, sendo que para isso, 
age-se ativando o mecanismo miogênico. 
Para receber o fluxo sanguíneo ocorre uma vasodilatação, 
em que mecanorreceptores dessas células fazem com que 
Lúmen do 
vaso
Interstício
;; 
Filtração 
 
Reabsorção 
 
alguns canais de sódio e cálcio sejam abertos, despolari-
zando as células musculares lisas. O mecanismo miogênico 
age de modo que o cálcio entra no interior dessas células, 
promovendo a vasoconstrição por contração dessa muscula-
tura, sendo essa uma das causas da hipertensão arterial. Na 
diminuição de fluxo, ocorre hiperpolarização, relaxamento e 
distensão dessas células. Por fim, com essa alternância de 
despolarização e hiperpolarização, mantém-se um fluxo 
ótimo. Esse mecanismo miogênico é mantido até uma média 
de pressão de 160 mmHg, falhando após isso. 
Mecanismo metabólico: toda vez que o metabolismo teci-
dual aumenta, gera alguns produtos como O2, CO2, H+ e K+, 
diminuindo o pH, promovendo uma vasodilatação por ex-
cesso desses produtos, para que seja levado aporte para 
esse local, como também meios de retirada desses produtos. 
Toda vez que o metabolismo tecidual diminui, diminui fluxo 
sanguíneo tecidual por não estar havendo produção desses 
produtos metabólicos, não sendo necessário um fluxo au-
mentado nessa região, promovendo vasoconstrição. 
Fatores de vasodilatação 
A produção do óxido nítrico no endotélio vascular, depen-
dente de oxigênio, faz com que ele seja liberado nas células 
da musculatura lisa, aumentando uma cascata de GTP/GMPc 
e culminando na abertura de canais de potássio, que irão 
hiperpolarizar a célula e promover a vasodilatação. Além 
disso, ele irá atuar na SERCA, diminuindo concentração de 
cálcio no citoplasma da célula muscular lisa, dificultando a 
contração. Por isso o oxigênio auxilia na vasodilatação, já que 
é necessário para a produção de NO. 
 
Outra substância promotora de vasodilatação é o fator hiper-
polarizante derivado do endotélio, produzido por uma cas-
cata enzimática toda vez que ocorre o aumento de cálcio no 
interior do endotélio, sendo dependentes de fatores como for-
ças de cisalhamento, angiotensina II, endotelina, bradicini-
nas, entre outros. Ele irá agir na musculatura lisa em um ca-
nal de potássio dependente de cálcio, fazendo com que 
mais potássio vaze para o interior da célula. Também atua 
em canais de potássio voltagem dependente, que promo-
vem a hiperpolarização da célula frente a um potencial de 
ação. Age na bomba de sódio e potássio aumentando a 
troca e o influxo de potássio, negativando cada vez mais o 
potencial de membrana dessa célula, promovendo o relaxa-
mento celular. 
Também como vasodilatadora tem-se a prostaglandina I2 
produzida pela COX a partir do ácido araquidônico, que age 
em receptores específicos que ativam a adenilato ciclase, 
produzindo AMPc, essa que atua em canais de potássio de-
pendentes de ATP, hiperpolarizando as células e promo-
vendo o relaxamento da musculatura lisa. 
Fatores de vasoconstrição 
A endotelina é transformada em endotelina do tipo 1, que 
age em receptores do tipo A e B, atuando em proteínas Gq, 
promovendo a abertura de canais de cálcio da membrana da 
célula lisa, favorecendo com que ele passe do meio extrace-
lular par o meio intracelular, promovendo a contração das mi-
ofibrilas e a vasoconstrição. 
A ação da angiotensina depende do tipo de receptor em que 
ela agirá. A angiotensina do tipo 2 atuando em receptores 
AT1 na musculatura lisa vascular, promove vasoconstrição 
por atuar na via de sinalização da proteína Gq, aumentando 
a concentração intracelular e o influxo de cálcio. Se age em 
receptores AT2 a nível endotelial, faz com que o endotélio 
produza óxido nítrico, promovendo vasodilatação. Em todo 
endotélio vascular é feita a conversa de angiotensina 1 em 
angiotensina 2. 
 
A angiotensina 2 atua em receptores do tipo AT1 no terminal 
simpático noradrenérgico a níveis pré-sinápticos, aumen-
tando a concentração de cálcio no interior do botão pré-sináp-
tico e promovendo a consequente fusão de vesículas e libe-
ração de noradrenalina, que age em receptores 1, que age 
em Gq, aumentando as concentrações de cálcio intracelular 
e promovendo a vasoconstrição. 
A prostaglandina H2 é proveniente do ácido araquidônico, 
atuando em receptores específicos que vão ativar a proteína 
Gq, culminando no aumento de cálcio intracelular e na aber-
tura de canais de cálcio, aumentando o influxo e promovendo 
a vasoconstrição. 
Além desse sistema de controle dos vasos, tem-se a modu-
lação pelos sistemas simpático, parassimpático e nitrérgico. 
O sistema nervoso simpático age pela liberação de nora-
drenalina com ação em receptores 1, que aumenta a ativi-
dade da proteína Gq, aumentando o estoque intracelular de 
cálcio. 
O sistema autonômico nitrérgico (óxido nítrico) é respon-
sável pela produção de óxido nítrico pela enzima NOS sintase 
neuronal, produzindo óxido nítrico, que se difunde facilmente, 
tendo ação nas células musculares lisas do vaso promovendo 
a dilatação vascular por abrir canais de potássio e aumentar 
a atividade da SERCA, diminuindo a concentração de cálcio 
intracelular. 
Além desses, o sistema autonômico parassimpático é co-
linérgico, tendo pouca influência a nível de musculatura vas-
cular, mas com intensa ação na modulação da secreção do 
sistema noradrenérgico e nitrérgico. Nos terminais pré-sináp-
ticos do sistema sináptico e nitrérgico existem receptores co-
linérgicos M2, ligados a uma proteína Gi. Assim, toda vez que 
a acetilcolina age nesses receptores, inibe-se a atividade 
Óxido nítrico
Abertura de 
canais de K+
Vasodilatação
Ativa a 
SERCA
Dificulta 
contração
Angiotensina 
II
Receptores 
AT1
Vasoconstrição
Receptores 
AT2
Vasodilatação
desses botões pré-sinápticos, diminuindo a liberação de 
óxido nítrico e de noradrenalina. Portanto, essa modulação 
define se o vaso vai sofrer vasodilatação ou vasoconstrição. 
Pressão arterial 
É a força exercida pelo sangue na parede do vaso. Pode ser 
dividida em: 
1) Pressão sistólica: pressão máxima gerada durante a 
ejeção do sangue na sístole, em torno de 120 mmHg. 
2) Pressão diastólica: pressão mínima gerada durante o 
relaxamento cardíaco, em torno de 80 mmHg. 
3) Ponto dicrótico: representa o provável refluxo do san-
gue da aorta para o ventrículo esquerdo, que é impedido 
pelo fechamento da válvula semilunar. 
PA = DC x RP 
PA: pressão arterial 
DC: débito cardíaco (DC=VS x FC) 
RP: resistência periférica 
 
O sistema parassimpático tem quase nenhuma ação sobre o 
sistema de vasos, mas uma das formas de sua atuação é na 
na regulação da pressão arterial é na diminuição da frequên-
cia cardíaca e aumentando o volume sistólico. 
Mecanismos de regulaçãoda pressão arterial 
1) Mecanismos de curto prazo: relacionados com os me-
canismos neurais, como o controle do diâmetro dos va-
sos, frequência cardíaca e contratilidade cardíaca. Além 
disso, existe controle em relação aos barorreflexos (ati-
vado a cada vez que o coração se contrai, mantendo a 
PA em níveis ótimos), quimiorreflexos, cardíacos e cardi-
opulmonar. 
 
2) Mecanismos de longo prazo: mecanismos humorais 
responsáveis por regular o volume de sangue, sendo de-
pendentes da atuação do sistema renal, através de reten-
ção ou eliminação hídrica. 
 
Controle neural da pressão arterial 
O sistema nervoso, principalmente o autonômico, controla a 
motricidade do vaso e atua a nível cardíaco, influenciando na 
frequência cardíaca e na força de contração. Assim, o con-
trole da pressão arterial é feito de maneira muito rápida. O 
sistema simpático tem maior influência na regulação da pres-
são arterial, já que irá inervar os vasos sanguíneos. Sai da 
coluna intermédio-lateral por todos os nervos espinhais (T1-
L2), sendo que uma atividade aumentada promove uma va-
soconstrição (diminuição de fluxo sanguíneo para o tecido) e 
uma atividade diminuída promove vasodilatação (essa que 
pode ser causada pela ação do parassimpático). 
A nível de artérias, arteríolas, vênulas e veias, tem-se a iner-
vação pelo sistema nervoso simpático. A nível capilar e de 
esfíncteres pré-capilares, não tem inervação, sendo que o 
metabolismo tecidual controla o fluxo sanguíneo. 
Do tronco encefálico saem estímulos intermitentes para célu-
las do corno intermédio altera, onde estão os neurônios res-
ponsáveis pelo sistema simpático, promovendo a vasocons-
trição, sendo responsável pelo tônus vascular (semi contra-
ção do vaso), esse que pode aumentar ou diminuir depen-
dendo da atividade de núcleos a nível de tronco encefálico. O 
sistema simpático também tem uma ação direta a nível car-
díaco, alterando débito cardíaco, que é diretamente proporci-
onal a pressão arterial, aumentando-a. 
O sistema parassimpático não tem uma grande influência a 
nível de vasculatura, tendo apenas efeito circulatório, contro-
lando frequência cardíaca por meio de fibras parassimpáticas 
levadas até o coração pelos nervos vagos, reduzindo acentu-
adamente a frequência cardíaca e ligeiramente a contratili-
dade do coração. 
No tronco encefálico, tem-se uma região autonômica denomi-
nada centro vasomotor, entre a ponte e o bulbo, e na forma-
ção reticular. Recebe influência de hipotálamo, tálamo, cór-
tex, entre outros. Bilateralmente tem-se um núcleo vasocons-
tritor e um vasodilatador, além disso, tem-se um núcleo mais 
central denominado cardioinibidor. 
Área vasoconstritora (C1): bulbo ventrolateral rostral, nas 
regiões superiores do bulbo e inferior da ponte. Secreta nora-
drenalina, excitando os neurônios vasoconstritores do sis-
tema nervoso simpático 
na medula espinhal. En-
via potenciais a todo mo-
mento (basal), pelo fato 
de ter capacidade de se 
auto despolarizar, para 
que possa ser mantido o 
tônus da vasculatura e 
manutenção dos níveis 
de pressão. 
Área vasodilatadora (A1): bulbo ventrolateral caudal, nas 
porções inferiores do bulbo, bilateralmente. Inibe a atividade 
da área vasoconstritora, causando vasodilatação de forma in-
direta. 
Área sensorial (A2): núcleo cardioinibidor, composto pelos 
núcleos inibidores ambíguo e dorsal do vago, esses que dão 
início ao sistema parassimpático. Enquanto isso, nesse local, 
o núcleo do trato solitário recebe eferências provenientes da 
periferia a nível de barorreceptores e quimiorreceptores via 
nervo vago e glossofaríngeo. Desse modo, essa área irá in-
fluenciar a área vasodilatadora e vasoconstritora. 
O local de principais aferências do sistema cardíaco e respi-
ratório é o NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO. Toda informa-
ção a respeito de pressão arterial e trabalho cardíaco chega 
nesse núcleo. 
Mecanismos reflexos para a regulação a curto prazo da 
pressão arterial 
Alterações da pressão arterial são interpretadas por determi-
nados receptores, que geram potencial de ação até o núcleo 
do trato solitário, modulando outros núcleos de modo a regu-
lar os níveis pressóricos, enviando informações para vasos e 
coração. 
Barorreceptores: 
Localizados no arco da aorta e no seio carotídeo. Levam sua 
informação através do nervo vago e glossofaríngeo, que pos-
suem comunicação direta com o núcleo do trato solitário. Têm 
funcionamento em seu limite ótimo de 80-12 mmHg. A partir 
de 160 mmHg tem uma resposta máxima, não respondendo 
se essa pressão se elevar mais, por estar em um platô. 
A partir do momento que houve um aumento da pressão ar-
terial durante a sístole, os barorreceptores tem sua atividade 
aumentada. Ao disparar mais potencial de ação, enviam in-
formações para o núcleo do trato solitário, que ativa determi-
nados neurônios que se dirigem diretamente para os núcleos 
ambíguo e dorsal do vago (parassimpático), que promovem 
uma ação no coração e diminuem a força de contração ou a 
frequência cardíaca. 
O núcleo do trato solitário também envia projeções para o 
bulbo ventrolateral caudal (centro vasodilatador), que possui 
uma projeção gabaérgica direta para o centro vasoconstritor. 
Desse modo, esse deixa de agir na coluna intermédio lateral 
(simpático), reduzindo a pressão arterial por diminuir o tônus 
simpático e promover vasodilatação. Esses barorreceptores 
irão voltar para atividade basal durante a diástole. Se a pres-
são é diminuída, não se tem ação nos barorreceptores, de 
modo que todo esse ciclo é inibido por feedback negativo. 
Se retirada as informações dos barorreceptores, não envia 
informação para núcleo do trato solitário, que não envia infor-
mação para ambíguo e dorsal do vago, não tendo estímulo 
parassimpático, de modo que aumenta a frequência cardíaca 
e, consequentemente, o débito cardíaco. Também não há es-
tímulo para área vasodilatadora, de modo que a área vaso-
constritora age no seu máximo, aumentando a resistência pe-
riférica. 
Sempre com uma mudança de postura, os barorreceptores 
irão agir para que não ocorra a hipotensão postural. Sem os 
barorreceptores não existiria controle da pressão arterial du-
rante o dia, tendo uma variação muito brusca. 
Além disso, os barorreceptores reajustam-se em 1 a 2 dias, a 
qualquer nível de pressão a que sejam expostos. Numa hi-
pertensão, a atividade dos barorreceptores é mantida em ní-
vel máximo, já que mesmo o mínimo de pressão consegue 
estimular sua atividade. Todavia, a partir de quatro dias esses 
barorreceptores passam a se adaptar, de modo que eles irão 
responder normalmente à uma diástole elevada. 
Quimiorreceptores: 
Localizados no arco da aorta e nos seios carotídeos, sendo 
estimulados por queda da pressão parcial de oxigênio, au-
mento da pressão parcial de dióxido de carbono e queda do 
pH (acidose). Enviam seus impulsos via nervo vago e glosso-
faríngeo até o núcleo do trato solitário, que envia essas infor-
mações aos centros respiratórios. São importantes para o 
controle da ventilação, mas também modula a pressão arte-
rial, aumentando-a, para que o aporte sanguíneo seja aumen-
tado e promova o oferecimento de uma maior quantidade de 
oxigênio, diminuindo o CO2 e regulando o pH. 
Toda vez que a pressão de oxigênio cai, as células glomais 
no seio carotídeo detectam essas alterações, pois precisam 
desse oxigênio para criar um substrato importante (monóxido 
de carbono) para manter um canal de potássio aberto, permi-
tindo que o potássio saia da célula. Se ocorre uma diminuição 
da pressão do oxigênio, o potássio se acumula no interior das 
células, despolarizando-a. 
Além disso, quimiorreceptores ativam o bulbo rostral, promo-
vendo a vasoconstrição, aumento de frequência cardíaca e 
da pressão arterial. Também algumas células presentes no 
núcleo do trato solitário passam a inibir os núcleos ambíguo 
e dorsal do vago, diminuindo a influência vagal nesse sis-
tema, aumentando a pressão arterial e aporte sanguíneo. 
Reflexos cardiopulmonaresPromovidos por mecanorreceptores localizados nos átrios, 
ventrículos, vasos da base, coronárias, pericárdio, veias e ar-
térias pulmonares, entre outros. Sempre que ocorre queda na 
pressão de enchimento atrial e ventricular, esses receptores 
não são ativos, de modo que vias aferentes vagais e simpáti-
cas levam informações de menor distensão do músculo car-
díaco, promovendo o aumento do tônus simpático (vasocons-
trição) e diminuição do vagal. Isso ocorre já que uma vaso-
constrição faz com que a capacitância do sistema venoso 
seja diminuída, aumentando o retorno para o coração e au-
mentando a pressão nas câmaras cardíacas. 
Mecanismos reflexos para a regulação a longo prazo da 
pressão arterial 
Esse sistema de controle é feito pelo sistema renal, em que o 
aumento do líquido extracelular promove o aumento da pres-
são arterial, em decorrência do aumento da volemia (volume 
de sangue) e da troca entre os compartimentos. O organismo 
para regulação lança mão de alguns mecanismos renais para 
excreção de soluto e de solvente por um sistema de feedback 
negativo. Por volta do 4º quarto dia de um desequilíbrio pres-
sórico os barorreceptores param de funcionar e o mecanismo 
renal começa a promover o controle do volume sanguíneo. 
Ligados ao sistema renal estão os vasoconstritores noradre-
nalina, adrenalina, hormônio antidiurético (ADH), angio-
tensina II e o vasodilatador peptídeo natriurético atrial, 
importantes na regulação do volume sanguíneo e dos meca-
nismos de reabsorção e excreção. 
Alterações na pressão arterial podem alterar o débito urinário, 
sendo que um aumento na pressão arterial promove o au-
mento da diurese (diurese de pressão). Com pressão de 50 
mmHg, o débito urinário é praticamente zero, por tentar re-
verter uma hipotensão importante, mantendo o metabolismo 
tecidual. 
 
Ao aumentar o volume de sangue a pressão irá aumentar, 
aumentando também o débito cardíaco e o débito urinário, a 
fim de manter a PA em níveis ótimos, mesmo sem o controle 
a curto prazo, anteriormente feito pelos barorreceptores. 
Nota-se que qualquer alteração na pressão arterial promove 
uma mudança no débito urinário. O ponto de equilíbrio se dá 
quando a ingesta e a excreção de sais e água ocorre igual-
mente, isso por volta de 100 mmHg de pressão. 
 
Um aumento do consumo de sais por um período prolongado 
faz com que o organismo dispare a ativação de osmorrecep-
tores, células localizadas nos órgãos circuventriculares, prin-
cipalmente nas regiões superiores do hipotálamo, que se co-
municam com os núcleos supraóptico e paraventriculares do 
hipotálamo. Toda vez que ocorre um aumento no consumo 
de sal, isso leva a um aumento do consumo de soluto, sendo 
transmitido até os osmorreceptores. 
Quando aumenta a tonicidade do meio extracelular a célula 
murcha e passa a disparar potenciais de ação, levando infor-
mações até o hipotálamo no centro da sede, despolarizando 
as células desse local para que provoque o aumento a in-
gesta de água para diluir esse meio por um sistema de feed-
back negativo. Esse aumento da pressão arterial pode ser 
mantido, culminando em uma hipertensão decorrente de há-
bitos alimentares com consumo exagerado de sal, mas com 
funcionamento normal dos mecanismos renais de excreção. 
Quando o sistema renal para de trabalhar de maneira ade-
quada, mesmo mantendo a ingestão de sal e água a pressão 
irá se elevar, já que a excreção de sais será diminuída. 
 
Um aporte sanguíneo maior promove uma auto-regulação, 
aumentando a existência vascular periférica e, consequente-
mente a pressão arterial. Se esse mecanismo for mantido, a 
excreção de sal e água não vai fazer com que a pressão volte 
para níveis normais. Desse modo, se a pressão arterial au-
mentar, aumenta a excreção de sal e água, fato que promove 
a redução dos níveis pressóricos, desde que o volume san-
guíneo volte a níveis basais. 
Hipotensão por sobrecarga de volume 
O aumento da ingesta de sal e água aumenta o volume do 
líquido extracelular, aumentando volume sanguíneo, débito 
cardíaco, fatores que são alterados antes do aumento de 
pressão arterial. A pressão arterial demora mais um pouco 
para aumentar, em decorrência da queda da resistência peri-
férica total em pela tentativa de regulação pelos barorrecep-
tores, sendo que, após a adaptação dos barorreceptores (3-
4 dias) a pressão arterial e a resistência periférica aumentam. 
A partir desse momento a pressão arterial entra em um platô 
em níveis elevados, mas os níveis de volume de líquido ex-
tracelular, volume sanguíneo e débito cardíaco reduzem. Isso 
ocorre pelo mecanismo de auto regulação (mecanismo mio-
gênico), que promove vasoconstrição nas arteríolas, aumento 
da resistência periférica total e normalização do retorno ve-
noso e da resistência periférica. 
A resistência vascular periférica total está ligada com a ma-
nutenção da pressão arterial, podendo auxiliar na hiperten-
são, desde que esse mecanismo de auto regulação seja man-
tido. 
Aumento de 
sódio
Aumento do 
consumo de 
água para 
diluir o meio
Aumento da 
volemia
Aumento da 
pressão 
média de 
enchimento 
circulatório
Aumento do 
débito 
cardíaco e do 
retorno 
venoso
Aumento da 
pressão 
arterial
 
Estímulos da produção de renina 
 
O sangue chega pela arteríola aferente, é filtrado e cai na 
cápsula de Bowman, seguindo até a região do túbulo distal, 
local que contém células da mácula densa, essas que estão 
em contato com células justaglomerulares (armazenam e 
sintetizam a renina em sua forma não ativa) e células me-
sangiais (promovem vasoconstrição e vasodilatação). Essas 
três células formam o aparelho justaglomerular. 
As células justaglomerulares sofrem estímulos para liberação 
da renina na corrente sanguínea. Por exemplo, o estímulo 
simpático através de receptores 1 nessas células irá pro-
mover a liberação da renina. Além disso, a diminuição da 
concentração de cloreto de sódio nas células da mácula 
densa promove despolarização desse local, estimulando a li-
beração de renina pelas células justaglomerulares. 
Em contraposição, a angiotensina II e o peptídeo natriurético 
atrial funcionam como inibidores das células justaglomerula-
res, impedindo a liberação da renina. Pode inibir a liberação 
também por aumento da concentração de sódio nas células 
da mácula densa, por não haver despolarização. 
A renina liberada pode agir de 30-60 minutos no angiotensi-
nogênio, transformando-o em angiotensina I, que será trans-
formada em angiotensina II em todo o endotélio, com auxílio 
da enzima conversora de angiotensina (ECA). A angioten-
sina II pode agir nos receptores do tipo AT1 e AT2 em vários 
locais, mais de forma rápida (1-2 minutos), já que é degra-
dada. 
Se agir em receptores AT1 dos vasos promove vasocons-
trição, por ativar a proteína quinase C e aumentar a concen-
tração de cálcio. Enquanto isso, se tiver ação direta nos re-
ceptores AT1 cardíaco irá promover efeito cronotrópico e 
inotrópico positivo (aumenta contração e frequência cardí-
aca), por agir nos botões noradrenérgicos estimulando a libe-
ração de noradrenalina. 
A ação em receptores AT1 na medula adrenal promove a 
liberação de mineralocorticoides como a aldosterona, que 
age no túbulo distal, túbulo coletor e ducto coletor e promove 
retenção de sal e água no sistema renal por inserir canais de 
sódio. Também irá promover a liberação de adrenalina e no-
radrenalina, que promoverá vasoconstrição e aumento da 
pressão arterial. Além disso, age na neurohipófise promo-
vendo liberação de vasopressina (ADH), promovendo a inser-
ção de canais de 
água, de modo que 
ela possa sair do tú-
bulo e ser reabsor-
vida, diminuindo o vo-
lume urinário, além 
de agir em células 
musculares lisas e 
promover vasocons-
trição. 
A angiotensina II também promove vasoconstrição renal, 
principalmente na arteríola eferente, de modo que o sangue 
passa com mais dificuldade, aumentando a pressão hidrostá-
tica e a filtração. Assim, aumenta também a carga filtradade 
sódio, aumentando a pressão oncótica no interior do capilar 
glomerular, aumentando a reabsorção de sódio e água e, 
consequentemente o volume circulante. 
Local de ação Ação 
Receptores AT1 dos vasos Vasoconstrição 
Receptores AT1 cardíaco Aumento da força de 
contração e da frequên-
cia cardíaca 
Receptores AT1 na medula 
adrenal 
Liberação de aldoste-
rona, promovendo reten-
ção de sal e água 
Neurohipófise Liberação de ADH, dimi-
nuindo o volume urinário 
e promovendo vasocons-
trição. 
Arteríola eferente Vasoconstrição, aumen-
tando reabsorção de 
água e sódio e o volume 
circulante. 
 
A partir da angiotensina II tem-se a produção de angiotensina 
III, IV, V, VII, entre outras, que terão funções diferentes, de 
modo que a inibição da ECA unicamente não irá resolver o 
problema de hipertensão arterial, já que outras angiotensinas 
irão modular essas cascatas. 
A angiotensina II age principalmente na proteína Gq, aumen-
tando o cálcio intracelular e promovendo vasoconstrição. To-
davia, pode também agir em receptores AT2, promovendo li-
beração de óxido nítrico e vasodilatação. Também age dire-
tamente na medula adrenal, aumentando a liberação de ca-
tecolaminas como a adrenalina e noradrenalina, além de agir 
em receptores noradrenérgicos fazendo com que ocorra 
maior liberação de noradrenalina, também podendo diminuir 
a recaptação desse neurotransmissor, para que ele perma-
neça mais tempo na fenda. 
Age também nos barorreceptores e no núcleo do trato solitá-
rio inibindo a ativação de barorreceptores, para que impeça o 
mecanismo de diminuição da pressão promovido por essas 
estruturas. Também age nos osmorreceptores, estimulando 
centros da sede, promovendo a liberação de vasopressina, 
responsável pela reabsorção de água (inserção de canais de 
água) e pela vasoconstrição, que auxiliam no aumento da vo-
lemia e da pressão arterial. O aumento da pressão arterial é 
fator inibitório para o SRAA. 
 
Peptídeo natriurético atrial 
Produzido principalmente nas células atriais, mas também no 
ventrículo e no encéfalo. É liberado sempre que existe uma 
distensão da parede atrial pelo aumento da volemia, por ação 
do sistema simpático ou por aumento da angiotensina II cir-
culante, já que ele tem ação direta nos vasos, promovendo e 
reduzindo a resistência periférica, além de agir diretamente 
no débito cardíaco e promover vasodilatação renal, inibindo o 
SRAA, aumento na diurese, diminuição da volemia de dimi-
nuição da pressão.