FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

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FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Introdução: 
O sistema cardiovascular é constituído por uma bomba (coração), mas podemos vê-lo dividido em duas bombas: uma bomba com função no lado direito e outra com função no lado esquerdo. O coração tem a função de pulsionar o sangue por um sistema de condução que são os vasos sanguíneos (circulação fechada).
O coração esquerdo tem uma função de fazer funcionar a circulação sistêmica, enquanto o coração direito está envolvido com a circulação pulmonar.
Vasos sanguíneos: 
Tudo o que chega ao coração é veia e tudo o que sai do coração é artéria. 
Artéria: é constituída por muito tecido elástico e muito tecido muscular liso. Ela tem uma luz menor em relação a veia e não é capaz de armazenar sangue, pois trabalha com um volume de sangue de maior pressão. É importante para manter a pressão do interior do sistema vascular, pois possui muito tecido elástico e um diâmetro menor, mantendo uma alta resistência e com isso uma pressão maior. Além de ser capaz de distender e voltar ao seu volume anterior. A artéria tem uma parede espessa.
Arteríola: é uma ramificação da artéria e é constituída principalmente de músculo liso. Ela é o ponto de controle da resistência periférica, visto que seu músculo liso pode aumentar a contração (aumento da resistência), diminuindo o diâmetro e resistindo à passagem de sangue ou aumenta a contração (redução da resistência), ou aumentando o diâmetro e passando mais sangue.
Veia: tem redução de tecido muscular e elástico do que a artéria. A parede da veia é menos espessa (em relação à artéria) e possui uma luz maior. A veia também tem um controle de vasoconstrição ou vasodilatação, pois várias camadas de músculo podem ter essa regulação. É capaz de armazenar um volume maior de sangue, pois tem um volume de sangue em baia pressão, servindo como reservatório de sangue (armazena sangue).
Vênula: apresenta mais tecido fibroso e endotélio. 
Capilar: é constituído somente de endotélio e possui um diâmetro menor que o das veias e artérias. É o menor vaso que temos. Apresenta poros que permitem a passagem de nutrientes de um lugar para outro.
A artéria forma arteríolas que formam os capilares que vão se unir formando as vênulas que por sua vez formam as veias.
- Circulação sistêmica: 
No coração esquerdo, o átrio esquerdo recebe sangue da veia pulmonar. Entre as 2 cavidades (átrio e ventrículo) existe uma válvula átrio-ventricular chamada mitral. O sangue sai do átrio e passa para o ventrículo através dessa válvula. O sangue sai do ventrículo esquerdo para a artéria aorta através da válvula aórtica (semilunar), depois passa pelas arteríolas e vai para os capilares, que estão em contato com as células. Os nutrientes do sangue (que estão no capilar) vão para as células e os produtos provenientes do metabolismo vão para os capilares. O sangue passa então para as veias (os capilares se unem formando as vênulas que formam as veias). Esse sangue é pobre em O2 e rico em CO2.
- Circulação pulmonar: 
O átrio direito recebe sangue proveniente da veia cava superior e inferior. A válvula que estão entre o átrio direito e ventrículo direito é a válvula tricúspide. Saindo do ventrículo direito, o sangue vai para a artéria pulmonar através da válvula pulmonar (semilunar pulmonar) indo para o pulmão, onde ocorre as trocas gasosas. O sangue que vai do pulmão é rico em O2 e pobre em CO2. Assim começa a circulação sistêmica de novo.
- Componentes celulares do coração:
Existem 3 tipos de células importantes no coração, que é constituído em maior parte por células miocárdicas (células musculares cardíacas).
Células miocárdicas: são importantes para exercer uma força de contração. Essas células formam um sincício (existe uma comunicação entre as células através de junções comunicantes que permite que a informação/estímulo passe rápido de uma célula para outra). Assim, se estimularmos uma célula miocárdica, ela estimula outras células a contrair. Quem estimula a contração das células miocárdicas são as células marcapasso. 
Células marcapasso: mantém uma frequência (um ritmo) cardíaca. Quando elas estimulam as células miocárdicas, ocorre a contração. A contração do átrio ocorre antes da contração do ventrículo.
O nó sinoatrial é composto por células marcapasso principais que geram um ritmo muito veloz e potente. Estão localizados no átrio direito e conduz estímulos para os átrios. 
O nó atrioventricular pode ser uma célula marcapasso se tiver uma velocidade maior de condução que o nó sinoatrial. São células que conduzem estímulos para os ventrículos. As células de HISS e as células de Purkinje também podem ser células marcapasso, desde que tenha uma velocidade de condução maior que o nó sinoatrial. Se o nó sinoatrial não estiver respondendo, quem assume é o nó atrioventricular. 
- Ritmo marcapasso ectópico: Quando existe uma célula marcapasso mais ativa na região dos ventrículos do que o nó sinoatrial, fazendo com que o ventrículo contraia primeiro, o que não é normal. A pessoa pode ter um ritmo anormal. Assim, ritmo marcapasso ectópico é quando existe uma célula marcapasso em lugar onde não deveria estar.
- Feixes de condução: são células que conduzem os estímulos de uma região para outra. Quem fez parte desses feixes são as fibras intermodais, os feixes de HISS e as células de Purkinje.
Fibras intermodais: são células que conduzem estímulos elétricos para outras células no átrio direito e esquerdo, e para as células.
Feixes de HISS: possuem um ramo direito e esquerdo que vão para o ventrículo direito e esquerdo, respectivamente. Assim temos condição de estímulos para o lado direito e esquerdo do coração. 
Células de Purkinje: os ramos direito e esquerdo dos feixes de HISS vão se ramificar formando as células de Purkinje. O ramo direito do feixe de HISS vai se ramificar formando as células de Purkinje que vão estimular o lado direito (ventrículo direito). O ramo esquerdo do feixe de HISS vai ser ramificar formando as células de Purkinje que vão estimular o lado esquerdo (ventrículo esquerdo). Assim, ambos os ventrículos são estimulados. 
Quando ocorre um estímulo, as células miocárdicas se contraem do ápice para a base.
- Potencial de ação: 
a) Fase 0: ocorre a despolarização da membrana das células miocárdicas que se tornam menos negativas. Isso ocorre pois entra íons Na+ através de canais de voltagem dependente. Na fase 0 da célula neuronal o ritmo cardíaco é mais lento quando se comparado a uma célula miocárdica (os canais de Na+ na célula miocárdica abrem mais rápido, despolariza mais rápido). 
b) Fase 1: na célula miocárdica ocorre uma repolarização inicial (os canais de Na+ se fecham e abrem os canais de K+). É dada como inicial pois não consegue repolarizar definitivamente pois ocorre a fase 2, mantendo-se despolarizada.
c) Fase 2 ou fase de plator ou despolarização continuada: para não deixar repolarizar definitivamente a membrana, abrem os canais de Ca+ do tipo 2 (o Ca+ tende a entrar na célula e o K+ tende a sair da célula, se tem mais Ca+, a membrana despolariza). O Ca+ que entrou na célula miocárdica por meio dos canais de Ca+ lento, estimula a liberação de Ca+ do retículo sarcoplasmático, promovendo a contração das células musculares.
Quando se diz que está repolarizando é porque está saindo K+ e deixando de entrar Na+, mas está saindo carga positiva, ela tende a ser mais negativa, tendendo a voltar para o potencial de repouso, mas ela não consegue manter essa repolarização pois se abrem os canais de Ca+ lento (se abrem lentamente). Se o Ca+ está mais concentrado no meio extracelular e se abrem canais de Ca+, ele tende a entrar na célula (entra carga positiva) mantendo a membrana despolarizada (ela não consegue repolarizar). Por isso, nas células miocárdicas, observamos a fase 2 diferente das demais.
d) Fase 3: ocorre uma repolarização tardia, onde a membrana se torna mais negativa (ocorre a abertura dos canais de K+ e fecha os de Ca+). Assim quem determina a repolarização é a abertura e fechamento desses canais. 
e) Fase4: potencial de repouso (equilíbrio das cargas dentro e fora da célula – membrana negativa internamente). 
- Potencial das células marcapasso: 
a) Fase 4: as células marcapasso não possuem potencial de repouso, podem ser chamados de despolarização inicial. A despolarização inicial ocorre em virtude da abertura dos canais de Na+ do tipo F permitindo que essa membrana se torne menos negativa e levando-a à uma excitação (despolarização).
Assim, quando a membrana da célula marcapasso se torna negativa, ocorre a abertura dos canais F que faz com que entre Na+ na célula marcapasso por causa da diferença de concentração, tornando a membrana menos negativa.
b) Fase 0: a fase 0 acontece pois existe um estímulo que permite a abertura dos canais de Ca+ do tipo T (transitório). Nesta fase a despolarização é mais lenta do que na célula miocárdica. 
c) Fase 3: ocorre a repolarização das células marcapasso (abre os canais de K e fecha os canais de Ca+).
As células marcapasso não possuem as fases 1 e 2.
- Hemodinâmica: 
O fluxo sanguíneo é diretamente proporcional a uma diferença de pressão entre diferentes regiões dos vasos e inversamente proporcional a resistência. Assim, o fluxo depende da variação de pressão e da resistência. 
F = (Pf - Pi)/R
A resistência sofre alterações se alterarmos o comprimento do vaso, a viscosidade sanguínea e o diâmetro do vaso (ou o raio).
A viscosidade pode ser alterada de acordo com a constrição dos elementos sanguíneos (leucócitos, plaquetas, vitaminas, sais minerais). Quanto maior a quantidade desses constituintes sanguíneos, maior será a viscosidade e, consequentemente, a resistência.
O diâmetro pode ser modificado quando ocorre vasodilatação ou vasoconstrição. Quando existe uma ativação simpática, ocorre a liberação de noradrenalina, fazendo com que o raio da arteríola diminua (vasoconstrição). Por outro lado, quando ocorre uma inibição simpática, o raio da arteríola sofre m aumento (vasodilatação). Assim, quanto maior for o raio do vaso, menor será a resistência do mesmo.
- Ciclo Cardíaco: 
a) Fase 1 (enchimento passivo): É a fase em que o átrio recebe sangue proveniente das veias. A válvula ventricular se encontra aberta, permitindo a passagem (escoamento) do sangue para o ventrículo, preenchendo a cavidade ventricular (somente 75% é preenchido).
b) Fase 2 (fase de contração atrial): O átrio se contrai emitindo uma quantidade de sangue que acaba de preencher o ventrículo (25%). Nessa fase o ventrículo é totalmente preenchido.
c) Fase 3 (fase de contração isovolumétrica): O ventrículo começa a se contrair do ápice para a base, aumentando a pressão no interior da cavidade ventricular que permite o fechamento das válvulas átrio-ventriculares. É uma contração isovolumétrica pois o coração está contraindo contra o mesmo volume de sua cavidade.
Primeiro som cardíaco: É audível ao estetoscópio e se deve ao fechamento das válvulas átrio-ventriculares.
Volume diastólico final: Volume de sangue que está no ventrículo antes de sua contração.
d) Fase 4 (fase de ejeção): Se o volume diastólico aumentar, maior será a sua ejeção. Nessa fase o ventrículo está muito contraído, ocorre a abertura das válvulas semilunares, permitindo a liberação de sangue do ventrículo para a artéria. Somente uma parte do sangue que está no ventrículo vai sair (aproximadamente 70 ml de sangue). Essa quantidade de sangue que é liberada na contração ventricular é chamada de volume sistólico, é um índice que determina (quantifica) o débito cardíaco.
 É importante saber o débito cardíaco, pois cada tecido vai receber um percentual desse débito cardíaco (o rim recebe 20% desse débito). É necessário ter um débito cardíaco normal para que todos os tecidos sejam nutridos. 
e) Fase 5 (fase de relaxamento ventricular isovolumétrico): Sai um volume de sangue após a contração ventricular. Assim, a pressão no interior do ventrículo será menor do que a pressão do sangue nas artérias. Esse aumento da pressão nas artérias vai fechar as válvulas semilunares, impedindo o refluxo cardíaco das artérias para os ventrículos. Ainda nessa fase, ocorre o relaxamento do ventrículo, a válvula átrio-ventricular ainda se encontra fechada, levando o sangue para o ventrículo (o ventrículo encontra-se em relaxamento mesmo contendo certo volume de sangue). Após isso, inicia-se novamente todo o ciclo.
Segundo som cardíaco: Se deve ao fechamento das válvulas semilunares. 
- Pressão Arterial: 
Considera-se normal a pressão arterial em torno de 120 por 80. Faz referência a região ventricular. 
Pressão arterial média: Para avaliar o funcionamento ventricular (contração e relaxamento) usamos a PAM pois ela nos dá uma constante cardíaca (ao contrário da pressão arterial que varia muito). A PAM vai avaliar melhor como se encontra o mecanismo de contração e relaxamento ventricular. 
Pressão sistólica: Representa a contração ventricular (com a ejeção de sangue após a contração). É a pressão máxima pois o sangue que saiu está em aumento de pressão. Corresponde ao primeiro som cardíaco.
Pressão diastólica: Representa o momento de relaxamento do ventrículo. É a pressão mínima. Corresponde ao segundo som cardíaco.
A pressão arterial é regida pelo débito cardíaco e pela resistência periférica total.
- Débito Cardíaco: 
É o resultado da multiplicação do volume sistólico pela frequência cardíaca. É o volume de sangue ejetado por uma unidade de tempo (ml/min).
Volume sistólico: Volume de sangue que sai após cada contração do ventrículo.
Frequência cardíaca: Quantas vezes por minuto o coração e relaxa.
O volume sistólico depende do volume diastólico final (volume de sangue que está no ventrículo antes de sua contração).
O volume diastólico final pode variar de acordo com o retorno venoso. O aumento do retorno venoso aumenta o volume diastólico final.
- Lei de Franc-Starling:
Quando o volume diastólico final apresenta um aumento, ocorre um maior tensionamento das fibras musculares, causando um aumento na força de contração ventricular e, consequentemente, promovendo o aumento do volume sistólico que aumenta o débito cardíaco. O aumento da frequência cardíaca também aumenta o débito cardíaco.
Até 160 batimentos por min o débito cardíaco aumenta. Se passar desse valor o débito cardíaco diminui. Isso ocorre porque o tempo entre contração e o relaxamento é curto, não permitindo o preenchimento total do ventrículo, diminuindo o débito cardíaco.
O débito cardíaco diminui devido um encurtamento do tempo entre a sístole e a diástole (contração e relaxamento). Esse encurtamento de tempo causa redução no volume de sangue ventricular e, consequentemente, no débito cardíaco.
A frequência cardíaca pode se alterar por ação do SNS e SNP. O simpático aumenta a frequência cardíaca e o parassimpático diminui a frequência, pois diminui a frequência de disparo das células marcapasso. Se aumentar o débito cardíaco, a pressão arterial aumenta.
- Resistência Periférica Total: 
Quem controla essa resistência são as veias e as arteríolas. Se aumentar a ativação simpática, a arteríola sofre uma vasoconstrição e se a ativação simpática for reduzida, ela sofre vasodilatação. 
Se ocorrer venoconstrição (ativação simpática em veias) ou vasoconstrição, a resistência periférica irá aumentar e, consequentemente, a pressão arterial também aumentará. 
- Métodos de Aferição de Pressão Arterial:
Direto: Quando há a introdução de um cateter diretamente na artéria do paciente. É um método invasivo que deverá ser feito no hospital e controlando a pressão arterial.
Indireto: Quando utilizamos aparelhos de aferição de pressão. Pode ser feito de 3 métodos: Palpatório, oscilatório ou auscutatório. 
Palpatório: Utiliza-se somente o esfignomanômetro (manguito) que é um bracelete, que deve ser colocado ao redor do braço do paciente. Não utilizamos o estetoscópio nem o relógio.
Ao abrirmos a válvula e apertarmos a bexiga, enchemos de ar o manguito. A medida que ele vai enchendo, causa-se uma pressão contra o braço do paciente.
A velocidade de fluxo sanguíneo émaior no centro do vaso em comparação com a periferia devido ao atrito na parede do vaso. Esse fluxo é chamado de laminar. Quando começamos a inflar o manguito, ele enche de ar e comprime o braço do paciente e, consequentemente, pressiona a artéria interrompendo o fluxo sanguíneo. Em determinado momento abrimos a válvula e o ar começa a sair, desinsuflando o manguito (o que diminui a pressão na artéria) e liberando o fluxo sanguíneo. Sendo que o fluxo não retorna na forma laminar, mas passa a ser um fluxo turbilhonar – que é um fluxo que gera pressão em todos os sentidos da artéria devido a uma interrupção do fluxo. Ao palparmos a artéria, não há pulsação, pois o fluxo foi interrompido. Quando liberamos o ar, a primeira pulsação que se percebe após a liberação do ar do manguito será a pressão sistólica do paciente. Mesmo depois de esvaziarmos totalmente o manguito, a pulsação vai continuar e se normalizar, voltando a ter um fluxo laminar. No método palpatório não conseguimos identificar a pressão diastólica (conseguimos identificar somente a sistólica). Usamos o método palpatório quando não temos estetoscópio e o relógio.
Paramos de inflar o manguito até quando não ouvirmos mais a pulsação do paciente.
Oscilatório: Usamos o esfignomanômetro e o relógio, sem uso de estetoscópio. Fazemos a apalpação e olhamos no relógio. Nesse momento conseguimos ver a diástole e a sístole pelo ponteiro do relógio que oscila. Quando observamos o ponteiro do relógio do manguito registramos onde ele começou a oscilar e onde ele parou de oscilar (diástole – pressão mínima).
Auscutatório: Usamos o estetoscópio (manguito e relógio). Acoplamos o diafragma (campânula) de estetoscópio na artéria braquial do paciente. O diafragma vai ampliar o som que é gerado no interior da artéria, devido ao fluxo turbilhonar e laminar. O fluxo turbilhonar gera em ruído Korotkoff.
- Ruído Korotkoff: Ruído escutado no momento da aferição de pressão que representa o ruído korotkoff é a pressão máxima (sistólica) e o som desaparece. Quando o som desaparece é porque o fluxo voltou a ser laminar. 
- Controle da Pressão Arterial: 
Controle da pressão arterial pode ser a curto prazo (barorreceptor aferente e bulbo aferente) e a longo prazo (sistema renina-angiotensina-aldosterona).
Controle a curto prazo: Envolve o sistema nervoso autônomo, pois é um controle nervoso que começa pelo barorreceptor (receptores sensoriais que percebem o aumento de pressão) que estão localizados no seio carotídeo e aórtico. Existe uma aferente nervosa que leva a informação ao tronco encefálico (região de bulbo e ponte). Essas aferentes chegam ao bulbo onde encontramos o centro cardiovascular que é o centro controlador e coordenador da função arterial.
Quando a pressão arterial aumenta, a informação é levada ao centro cardiovascular que ativa o parassimpático e inibe a ação simpática. Assim diminui o débito cardíaco, a frequência e, consequentemente, a pressão arterial.
- Parassimpático: Regula os disparos do nó sinoatrial (células marcapasso) diminuindo os disparos de PA dessas células. Assim diminui a frequência e também a pressão.
- Simpático: Também regula as células marcapasso aumentando a frenquência cardíaca, pois aumenta o disparo de PA dessas células marcapasso. Além disso, o SNS controla a contração dos vasos. Se ocorre vasoconstrição, a resistência aumenta, aumentando também a PA.
Em casos de baixa PA, o barorreceptor diminui seu disparo e, consequentemente, a ação do parassimpático vai diminuir e a ação do simpático vai aumentar. Assim a frequência cardíaca aumenta, a força de contração ventricular aumenta e a vasoconstrição é estimulada, aumentando a PA.
Controle a longo prazo: Envolve o sistema renina-angiotensina-aldosterona. É a longo prazo pois envolve hormônios. 
A hipotensão estimula a liberação de renina no aparelho justaglomerular do rim. Com a liberação teremos a formação de AgI (pois ela atua no angiotensinogênico, convertendo-o em AgI). AgI é convertida em AgII pela enzima GCA. A AgII estimula a liberação de aldosterona que aumenta a reabsorção de Na+ renal, que por sua vez provoca o aumento do volume do líquido extra-celular (hipervolemia). A hipervolemia aumenta o retorno venoso, que aumenta o volume sistólico e volume diastólico, além de aumentar também o débito cardíaco, regulando a pressão arterial.