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Pneumonia: Uma Revisão Bibliográfica

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INTRODUÇÃO
Segundo VAN DE GRAAFF (2003, p. 628) pneumonia é uma infecção aguda e inflamação do tecido pulmonar acompanhada por exsudato (acúmulo de líquidos). Essa doença atrapalha o bom funcionamento da respiração devido ao acúmulo de muco, pus e qualquer outro liquido que atrapalhe o desempenho os alvéolos.
Bactérias são as principais causadoras desse quadro patológico mas vírus, fungos ou parasitas também podem ser responsáveis pela doença, mas de acordo com IBIAPINA et al (2004, p. 19) um dos maiores desafios na abordagem das pneumologias é a identificação de um agente etiológico, a maioria dos estudos não consegue obter a etiologia em 40 a 60% dos casos.
O conceito de diagnóstico segundo ARAÚJO (2007, p. 1) tem origem na palavra grega diagnõstikós, que significa discernimento, faculdade de conhecer, de ver através de. Esse termo foi introduzido por Hipócrates, conhecido como “pai da medicina”, que utilizava de hipóteses para detectar a doença e realizar o exame clinico dos pacientes.
Hipócrates foi de grande importância para as primeiras descrições de doenças respiratórias. Na pneumonia ele relatou a doença e descreveu sintomas básicos para o diagnóstico como febre alta, tosses e pequenas respirações. 
Edwin Klebs foi o primeiro a identificar bactérias como causador de pneumonia, em 1875. Depois disso Willian Osler, escreveu sobre a mortalidade morbidade da pneumonia. 
A pneumonia aos poucos foi se tornando mais conhecida e com a descoberta da penicilina e outros antibióticos suas consequências foram amenizadas.
De acordo com a secretaria de vigilância em saúde de São Paulo (2007), a incidência mundial média de pneumonia é de 12 casos para cada mil habitantes a cada ano. Sendo a pneumonia adquirida em comunidade a principal causa de morte por doença infecciosa no mundo e a pneumonia bacteriana responsável por 20 a 40% das hospitalizações nas américas.
CORRÊA et al (2009, p. 625) afirma que
 No ano de 2007, ocorreram 733.209 internações por pneumonia no Brasil, conforme o sistema de informações hospitalares do sistema único de saúde, nessas internações tiveram maior predominância do sexo masculino e maior ocorrência nos meses de março a julho. As doenças do aparelho respiratório constituem a quinta causa de óbitos no Brasil e dentre essas a pneumonia é a segunda mais frequentes com 35.903 mortes em 2005. O coeficiente de mortalidade por pneumonia difere conforme a faixa etária alcançado níveis de 500/100.000 habitantes nos maiores de 80 anos e 17/100.000 para os menores de 5 anos. 
As populações mais vulneráveis à pneumonia estão em grupos com idade menor que 5 anos e maior que 60 anos. Pessoas que vivem em instituições como asilos e orfanatos também estão mais sujeitas. Tabagismo, alcoolismo (cirrose hepática), deficiência nutricional, fatores ambientais e doenças crônicas também fazem parte do grupo de risco. 
Notando a grande importância da pneumonia como doença respiratória e a necessidade de caracteriza-la esta revisão bibliográfica foi desenvolvida. 
SISTEMA RESPIRATÓRIO
O sistema respiratório tem a função de oferecer uma extensa área para difusão gasosa entre o ar e o sangue circulante, conduzir para as superfícies de difusão gasosa nos pulmões, proteger as superfícies respiratórias contra desidratação, mudanças de temperatura e outras variações ambientais, defesa contra a invasão por microorganismos patogênicos, reduzir sons, auxiliar na regulação do volume sanguíneo da pressão arterial e no controle do pH dos líquidos corporais, entre outras.
2.1 ANATOMIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
O sistema respiratório é dividido em nariz, seios paranasais, faringe, laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos, alvéolos, pulmões, pleuras e diafragma.
2.1.1 Nariz
O nariz tem duas porções, uma interna e uma externa. A sua porção externa é revestida por pele, sustentada por um par de ossos nasais, que formam o dorso do nariz, e cartilagens flexíveis que formam as partes distais. 
A cartilagem do septo nasal forma a porção anterior do septo, enquanto que o par de processos laterais e cartilagens alares formam o arcabouço em torno das narinas; o vômer, a lâmina perpendicular do processo etmoide e a cartilagem do septo nasal formam o arcabouço de sustentação do septo, dividindo a cavidade nasal em direita e esquerda.
O vestíbulo do nariz é a porção expandida da cavidade nasal. Sendo a cavidade nasal dividida em duas partes, cada parte abre-se anteriormente através das narinas, e comunica-se posteriormente com a parte nasal da faringe através do coano (limite da cavidade nasal com a faringe).
No teto da cavidade nasal, anteriormente encontramos o osso frontal e um par de ossos nasais; medialmente, lâmina cribriforme do osso etmoide; posteriormente, osso esfenoide.
No assoalho da cavidade nasal encontramos o osso palatino e a maxila, enquanto que em suas laterais temos as conchas nasais (superior e média como projeções do osso etmoide, e inferior como um osso isolado). Entre as conchas temos os meatos nasais por onde passa o ar.
2.1.2 Seios Paranasais
Pares de espaços aéreos em certos ossos do crânio revestidos por mucosas. Produzem líquido que drena a cavidade nasal para aumentar a sua umidade, e aliviam o peso da face.
São divididos e classificados, conforme sua posição anatômica, em frontal (supraciliar), maxilar (o maior, infraorbital), etmoidal (grupamento de células etmoidais no osso etmoide, próximos a altura da concha nasal superior, subdivididos em anterior, médio e posterior) e esfenoidal (osso esfenoide do nariz).
2.1.3 Faringe
Órgão em forma de funil, com aproximadamente 13 cm de comprimento, que comunica as cavidades nasais e oral com a laringe do sistema respiratório e esôfago do sistema digestório.
Ele é dividido em parte nasal (posicionada diretamente atrás da cavidade nasal e acima do palato mole), onde se encontra a úvula palatina(prende porção inferior mediana do palato mole), par de tubas auditivas(conectam a parte nasal da faringe com a cavidade timpânica) e tonsila faríngea(situada na parede posterior da cavidade nasal); parte oral(porção média, entre o palato mole e o nível que passa pelo osso hioide), onde se encontra as tonsilas palatinas(na parede póstero lateral), tonsilas linguais(na base da língua) e parte laríngea(porção inferior do osso hioide à laringe).
2.1.4 Laringe
É a laringe que conecta a parte laríngea da faringe com a traqueia. Localizada na linha mediana anterior do pescoço: 4ª a 6ª vértebra cervical. Ela é responsável por impedir que o alimento ou líquido entre na traqueia ou pulmões durante deglutição, permitindo a passagem de ar durante a respiração. 
Nela situam-se dois feixes de tecido conjuntivo ao longo da abertura superior da laringe, as pregas vocais e vestibulares (falsas pregas que dão suporte às vocais e produzem muco para mantê-las úmidas), além do músculo faríngeo, muito importante, pois fecha a glote durante a deglutição e a fala, o músculo extrínseco que eleva a laringe e o músculo intrínseco, responsável pela extensão, posição e tensão das pregas vocais.
2.1.5 Traqueia
Tubular, semi-rígido, com aproximadamente com 12cm de comprimento e 2,5cm de diâmetro. Está localizada diante do esôfago, mediana ao pulmão e liga laringe ao brônquio principal. 
Possui de 16 a 20 cartilagens hialinas em forma de C que formam as paredes de suporte (mantendo a traqueia sempre aberta).
Divide-se para formar brônquios principais direito e esquerdo, por uma junção forçada pela Carina (lâmina de cartilagem em forma de quilha).
2.1.6 Brônquios
Começa após bifurcação da traqueia, dividido em principais (direito e esquerdo), lobares (divididos em superior, médio e inferior direito, e superior e inferior esquerdo), e segmentares.
2.1.7 Bronquíolos
Ramificação dos brônquios em terminais (onde a porção condutora do sistema respiratório acaba) e respiratórios (onde começa a porção respiratória do sistema respiratório).
Os bronquíolos dividem-se em ductos alveolares, que se dividem em sacos alveolares (grupamentode alvéolos).
2.1.8 Alvéolos
São revestidos por pneumócitos tipo 1 (que não sofrem mitoses, com células achatadas) e pneumócitos tipo 2 (com intensa atividade mitótica e células cúbicas, que produzem líquido surfactante responsável por impedir o colabamento dos alvéolos).
2.1.9 Pulmões
Localizado no interior da caixa torácica, em par, grande e esponjoso. Cada pulmão se estende do diafragma a um ponto logo acima da clavícula, suas superfícies são limitadas pelas costelas na frente e atrás. 
Todas as estruturas do sistema respiratório após os brônquios principais estão em seu interior, e ele possui quatro faces: mediastinal, base(diafragmática), ápice, costal.
O pulmão direito é dividido em lobos superior, médio e inferior, e o pulmão esquerdo em superior e inferior. Cada lobo é subdividido em lóbulos, que são segmentos broncopulmonares com seu próprio suprimento de sangue, onde se encontram os alvéolos.
2.1.10 Pleuras
Membranas serosas que revestem os pulmões e a cavidade torácica. Elas são duas, a visceral que adere à superfície externa do pulmão, e a parietal que reveste as paredes torácicas e a superfície torácica do diafragma. Entre as pleuras encontra-se a cavidade pleural com líquido lubrificante secretado pela membrana serosa.
2.1.11 Diafragma
Músculo liso localizado abaixo dos pulmões que tem a função de auxiliar na respiração em conjunto com a própria caixa torácica.
 HISTOLOGIA
O sistema respiratório pode ser dividido em duas porções: uma condutora e uma respiratória. A primeira, presente interna e externamente aos pulmões, é responsável pelo transporte de ar até eles. A segunda, presente unicamente dentro dos pulmões, trabalha com as trocas gasosas. (GARTNER, HIATT, 2003)
3.1 Porção Condutora
De acordo com Kierzenbaum (2008), a primeira porção condutora contém: cavidades e seios nasais, nasofaringe e orofaringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos. Segundo Junqueira e Carneiro (2008), a maior parte do revestimento deste trajeto é revestida pelo epitélio respiratório: epitélio pseudoestratificado colunar ciliado com células caliciformes.
Este epitélio especial possui cinco células típicas que se apoiam sobre a lâmina basal. As células colunares ciliadas, que são as mais abundantes, possuem superfície apical com cerca de 300 cílios e grande quantidade de mitocôndrias que proporciona o ATP gasto nos batimentos ciliares. As células caliciformes, que representam a segunda maior população de células, são secretoras de muco glicoproteico. As células em escova, que são consideradas receptores sensoriais, possuem terminações nervosas aferentes em sua base e em sua superfície apical encontram-se numerosas microvilosidades. As células basais, que são pequenas células-tronco arredondadas, apoiam-se sobre a lâmina basal e não se estendem até o ápice do epitélio. E as células granulares que são similares às basais, mas possuem muitos grânulos e pertencem ao sistema neuroendócrino difuso. (JUNQUEIRA, CARNEIRO, 2008)
3.2 Cavidades Nasais e Seios Paranasais 
As cavidades nasais são responsáveis por umedecer, aquecer e filtrar o ar, são separadas pelo septo nasal e dividem-se em três regiões distintas: vestíbulo, área respiratória e área olfatória. Sendo esta última intimamente ligada ao sentido especial do olfato e as primeiras, ao sistema respiratório.
O vestíbulo, porção anterior, estende-se a partir das narinas e possui revestimento de epitélio estratificado pavimento não queratinizado. Em sua superfície, existem numerosos pelos curtos denominados vibrissas que juntamente às secreções de glândulas sebáceas e sudoríparas realizam a filtração do ar. (JUNQUEIRA, CARNEIRO, 2008; KIERZENBAUM, 2008)
A área respiratória, para Kierzenbaum (2008), é revestida por epitélio respiratório com glândulas seromucosas e lâmina própria de tecido conjuntivo frouxo que é contínua com o periósteo e o pericôndrio, formando as paredes das cavidades nasais. Em sua lâmina própria, ainda, encontra-se um rico plexo venoso conhecido por tecido cavernoso. Da parede lateral, partem projeções ósseas revestidas por mucosa: as conchas nasais superior, média e inferior. Essas conchas provocarão a turbulência do ar, facilitando seu contado com o muco desta região.
Assim, o ar inalado é filtrado no vestíbulo pelas vibrissas e na área respiratória pelo muco, umedecido pela secreção de glândulas seromucosas e células caliciformes e aquecido pelo plexo venoso.
Os seios paranasais são cavidades preenchidas por ar nos ossos: frontal, maxilar, esfenoide e etmoide. São revestidos por epitélio respiratório com poucas células caliciformes e possuem pequenas glândulas que produzem muco, que é drenado para as cavidades nasais com que possuem comunicação através de pequenos orifícios. (JUNQUEIRA, CARNEIRO, 2008)
3.3 Nasofaringe
A faringe estende-se a coana à abertura da laringe. A nasofaringe, porção superior da faringe, é revestida por epitélio respiratório e separa-se incompletamente da orofaringe, porção média da faringe, revestida por epitélio estratificado pavimentoso, pelo palato mole. Na nasofaringe, estão presentes as tonsilas faríngeas, tecidos linfoides associados a mucosas. (KIERZENBAUM, 2008; GARTNER, HIATT, 2003)
3.4 Laringe
A laringe consiste em tubo irregular entre faringe e traqueia que permite a fonação e impede a passagem de alimentos e fluidos para o sistema respiratório. Suas paredes são formadas por cartilagens hialinas (tireoide, cricoides e parte inferior das aritenoides) e elásticas (epiglote, corniculadas, cuneiformes e parte superior das aritenoides).
Dois pares de pregas formam sua mucosa: vestibulares (superiores) e vocais (inferiores). As pregas vestibulares são imóveis e possuem lâminas próprias de tecido conjuntivo frouxo e glândulas seromucosas. As pregas vocais possuem são revestidas por ligamentos vocais: tecido conjuntivo denso modelado e tecido elástico. A tensão dessas pregas é modulada pelos músculos extrínsecos e intrínsecos da laringe.
O revestimento epitelial da laringe se altera de epitélio estratificado pavimentoso nas áreas de grande atrito (epiglote e pregas vocais) para epitélio respiratório nas demais regiões. Os cílios deste epitélio batem de forma a expulsar as secreções e partículas estranhas em direção à faringe. (KIERZENBAUM, 2008; GARTNER, HIATT, 2003)
3.5 Traqueias e Brônquios
A traqueia é um tubo que se origina no final da laringe e termina ao se ramificar em brônquios principais e é histologicamente caracterizada pela presença de três camadas: mucosa, submucosa e adventícia. A mucosa da traqueia é caracterizada por presença de epitélio respiratório, lâmina própria de tecido conjuntivo frouxo com glândulas seromucosas e um feixe denso de fibras elásticas. Já a camada seromucosa é formada por tecido conjuntivo denso não modelado fibroelástico com muitas glândulas cujos ductos desembocam na superfície epitelial da mucosa. (GARTNER, HIATT, 2003)
A adventícia, por sua vez, é constituída de tecido fibroeslástico e nela se localizam anéis de cartilagem hialina (anéis em C) cujas extremidades abertas, voltadas para trás, ligam-se por músculo liso (músculo traqueal). O pericôndrio de cada anel liga-se aos outros subjacentes por extensões dessa camada, o que garante a elasticidade e distensibilidade desta estrutura. Esta camada, também, é responsável pela fixação da traqueia às estruturas adjacentes. (GARTNER, HIATT, 2003)
A partir de sua bifurcação, a traqueia origina os brônquios principais (primários) direito e esquerdo, que gradualmente são ramificados diminuindo seu diâmetro e vão formando a árvore brônquica. Os brônquios primários adentram o pulmão na região do hilo e à medida que a árvore brônquica vai se ramificando em brônquios lobares (secundários) e segmentares (terciários), os anéis cartilagíneos em C vão se transformando em placas irregulares de cartilagem envolvidas por músculo liso em espiral que circundam todo o brônquio. (KIERZENBAUM, 2008; GARTNER, HIATT, 2003)
3.6 Bronquíolos 
Os brônquios segmentarescontinuam diminuindo seu tamanho dando origem aos bronquíolos. Estes não apresentam placas de cartilagem, nem glândulas, mas um aumento progressivo da quantidade de fibras elásticas entrelaçadas à musculatura lisa. As últimas porções da árvore brônquica e, consequentemente, da porção condutora do sistema respiratório, são chamado de bronquíolos terminais. Os bronquíolos terminais possuem um epitélio de transição com células colunares e cúbicas, ciliadas e não ciliadas e há presença de células de Clara. (JUNQUEIRA, CARNEIRO, 2008; GARTNER, HIATT, 2003)
As células de Clara são células colunares com retículo endoplasmático rugoso abundante, seu ápice possui microvilosidades curtas e grossas. Acredita-se que estas células são secretoras de material semelhante ao surfactante e é responsável por degradação de toxinas e regeneração dos bronquíolos. (GARTNER, HIATT, 2003)
3.7 Porção Respiratória 
...
PORÇÃO RESPIRATÓRIA 
A porção respiratória do sistema respiratório compõe-se de bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos. 
Bronquíolos Respiratórios
Apresenta a mesma constituição dos bronquíolos terminais, com epitélio de células cuboides e presença de células de clara, seguido de uma lamina própria de tecido conjuntivo ferroelástico circundado por células musculares lisas. Diferenciam-se apenas pela presença de alvéolos em suas paredes e suas ramificações terminarem em um ducto alveolar.
 Ductos Alveolares
Trata-se apenas de uma organização linear de alvéolos que não apresenta uma parede própria. Origina-se da ramificação de bronquíolos respiratórios e termina formando sacos alveolares.
 Sacos Alveolares
São grupos de dois ou mais alvéolos, formado pela evaginação dos ductos alveolares que resulta em um fundo cego.
O conjunto desses sacos se abrem para um átrio, que trata-se de um espaço comum.
Ductos alveolares e sacos alveolares apresentam em sua periferia fibras elásticas que se ramificam e formam redes elásticas com fibras de outras estruturas do pulmão, as quais impedem o colabamento do lúmen dessas estruturas durante a inspiração e evita danos causados pela distensão. 
 Alvéolos
São estruturas comuns a todas as demais da porção condutora do sistema respiratório. De acordo com GARTNER (2007, p.365), apresentam a unidade funcional e estrutural primária desse sistema, pois permitem as trocas gasosas com o sangue presente em capilares adjacentes.
São estruturas numerosas que se assemelham com um saco e confere ao pulmão sua característica esponjosa. Podem comunicar entre si através do poro alveolar, o qual permite o equilíbrio de pressão do ar entre esses alvéolos.
As paredes de dois alvéolos adjacentes constituem o septo interalveolar, cuja composição é tecido conjuntivo com fibras elásticas e reticulares, revestidos pelos epitélios alveolares. Essa estrutura invarialmente apresenta um leito capilar continuo e sua espessura pode variar, sendo que a região mais delgada desse septo compõe a barreira hematoaérea. Tal estrutura é formada pelo epitélio que constitui os alvéolos, a associação das laminas basais do alvéolo e do capilar adjacente e o epitélio do capilar, sendo que sua eficiência na realização das trocas gasosas (O2 para o sangue e CO2 para o lúmen alveolar) dependem dessa sua espessura delgada.
O epitélio alveolar sustenta-se em uma proeminente lamina basal e constitui-se de tais tipos celulares:
Pneumócitos tipo I: constituem o epitélio simples pavimentoso dos alvéolos. São células delgadas com aparato de síntese proteica pouco desenvolvido e que formam junções de oclusão com outros pneumócitos tipo I vedando o escape do liquido tecidual para o lúmen do alvéolo. Apresentam em uma face (adluminal) uma lamina basal proeminente e outra (luminal) é coberta por surfactante, produzido por pneumócitos tipo II. Formam a partir da fusão de suas membranas a borda do poro alveolar.
Pneumócitos tipo II: são conhecidos como grandes células alveolares, células septais ou células alveolares tipo II. Localizam-se nas regiões do septo interalveolar, dispondo difusamente entre os pneumócitos tipo I, realizando deles junções de oclusão. Essas células apresentam um aparato de síntese proteica desenvolvido com REG expressivo, complexo de golgi desenvolvido e mitocôndrias, além de poucos microvilos apicais. São marcados pela presença de corpos lamelares que contém o surfactante pulmonar (composto por fosfolipídios, principalmente dipalmitoil, fosfatidilcolina e fosfatidilglicerol, lipídios neutros e apoproteínas surfactantes; é sintetizado no REG e aprimorado no complexo de golgi; é responsável por diminuir a tensão superficial e a partir de sua exocitose no lúmen alveolar, previnem o colapso dessa estrutura; é constantemente produzido, fagocitado e reciclado por pneumócitos tipo II). Podem sofrer mitoses e regenerar a si mesmos ou aos pneumócitos tipo I.
Macrófagos alveolares: estão presentes no lúmen alveolar, realizando a fagocitose de componentes estranhos mantendo a esterilidade no ambiente pulmonar. Derivam de monócitos que alcançam o interstício pulmonar e podem auxiliar pneumócitos tipo II na fagocitose do surfactante. 
Mecânica Respiratória
Os pulmões têm movimentos passivos, sempre dependentes de forças externas. Na respiração espontânea, os músculos respiratórios promovem a força capaz de aumentar a cavidade torácica tanto no sentido longitudinal quanto no sentido anteroposterior por meio de contrações musculares específicas capazes de modificar ao volume dos pulmões. Com o aumento e diminuição da pressão interpleural que variana entre -7,5 e -5 cmH2O, pela diferença na capacidade do tórax de se distender e pela constante drenagem do líquido interpleural pelo sistema linfático, se criam condições fisiológicas para que o ar flua da atmosfera em direção aos alvéolos onde ocorrerá a hematose. O músculo diafragma é o principal responsável por aproximadamente 70% da inspiração normal; ele faz um movimento conhecido como alça de balde onde sua cúpula ao se projetar para frente e para baixo promove, tanto o afastamento das costelas inferiores, aumentando o volume da base dos pulmões, quanto o aumento longitudinal da cavidade torácica ao se movimentar em direção à cavidade abdominal. Contudo, outros músculos são responsáveis por auxiliar na expansão do tórax permitindo que um maior volume de ar flua para dentro dos pulmões; são eles: os escalenos, externoclidomastóideo, e músculos intercostais externos. A expiração não forçada é um movimento praticamente passivo onde a elasticidade do pulmão aliada ao simples relaxamento dos músculos inspiratórios são suficientes para criar pressão necessária dentro da cavidade torácica para expulsar o ar retido nos alvéolos e vias aéreas agora ricos em CO2. Não obstante, em casos onde a carga respiratória seja elevada como exercícios por exemplo, são necessários outros músculos capazes de reduzir o volume da caixa torácica auxiliando na liberação do ar; Estes músculos são: os retos abdominais, os abdominais oblíquos, os abdominais transversos e intercostais internos.
5.1 Complacência pulmonar
Capacidade dos pulmões de se distenderem aumentando assim seu volume a fim de receber um maior volume de ar inspirado. Para que haja este aumento é necessário que uma certa pressão transpulmonar force as paredes dos pulmões para fora. Em adultos normais a complacência pulmonar média é de 200 mL de ar por centímetro de água que aumentar a pressão transpulmonar.
5.2 Volumes e capacidades
COLOCAR OS GRÁFICOS DO GUYTON 12 ed. CAP 37 PÁG. 475
FISIOLOGIA DAS TROCAS GASOSAS 
O processo de ventilação, caracterizado pela entrada e saída de ar dos pulmões, permite a constante renovação dos gases de seu interior propiciando as trocas gasosas de oxigênio (O2) e dióxido de carbono (CO2) entre o sangue e os alvéolos. Essas trocas são realizadas por meio de difusões simples dependentes de fatores como movimentação das moléculas, pressão parcial gasosa e solubilidade.
	A difusão simples é a passagemde substâncias de um meio para outro sem gasto energético celular, ela é garantida principalmente pela constante movimentação das moléculas q tendem a espalhar-se do meio de maior concentração para o de menor concentração devido à permeabilidade da membrana. O ar atmosférico apresenta altas concentrações de N2 e O2 e após passar pelas vias gasosas chega aos alvéolos aquecido e umidificado, a grande concentração de N2 e O2 garante altas pressões parciais desses gases que se chocam com as paredes alveolares aumentando as chances de difusão para o sangue pulmonar, além do aquecimento do ar que atribui um maior grau de agitação para as moléculas contribuindo para o processo. A alta concentração de CO2 nos capilares pulmonares é garantida por sua liberação constante pelos tecidos após a respiração celular garantindo a diferença de pressão para difusão do sangue para os alvéolos. Segundo Guyton; Hall (2006, p.492) “o dióxido de carbono é mais de 20 vezes solúvel que o oxigênio”. Os dois gases são bastante solúveis nas membranas celulares devido ao seu caráter apolar, porém o CO2 apresenta essa característica mais acentuada levando a maior facilidade na passagem pela bicamada fosfolipídica das células.
	A estrutura pulmonar principal de trocas gasosas não envolve apenas alvéolos e bronquíolos pulmonares, engloba também bronquíolos respiratórios, átrios, sacos e ductos alveolares formando assim a membrana respiratória. As estruturas da membrana respiratória formam uma enorme área de contato com os capilares dos pulmões que associados a suas paredes delgadas formam um mecanismo eficiente de difusão. Mesmo o aumento do fluxo sanguíneo ocasionado pela variação da frequência cardíaca durante o exercício não prejudica a perfusão sanguínea, já que a passagem em apenas um terço da área da membrana respiratória já garante a aproximação da pressão parcial de O2 alveolar e sanguínea durante o repouso. Além de que a quantidade de sangue no interior desses capilares continua constante, apenas o fluxo varia.
	A pressão no interior dos alvéolos de O2 e CO2 é de 104 mm Hg e 40 mm Hg, respectivamente. O sangue chega aos capilares com pressões de 40 mm Hg para o O2 e 45 mm Hg para o CO2, as diferenças de pressão fazem com que o O2 e o CO2 sigam caminhos contrários, lembrando que devido à maior facilidade de passagem do CO2 pela membrana ele necessita de menores variações de pressão para se difundir efetivamente. O transporte de O2 pelo sangue é realizado principalmente pelas hemácias ligando-se fracamente ao grupo heme da hemoglobina. O principal meio de transporte de CO2 é por meio de íons bicarbonato (HCO3-), o CO2 reage com a água (H2O) presente na hemácia formando ácido carbônico (H2CO3) que se dissocia liberando bicarbonato para o plasma sanguíneo, essa reação é catalisada pela enzima anidrase carbônica. 
O O2 e CO2 também seguem vias contrárias durante a difusão nos tecidos, a pressão aproximada de O2 no sangue ao chegar aos tecidos distais é aproximadamente 95 mm Hg contrastando com a baixa pressão desse gás no líquido intersticial e no meio intracelular devido ao consumo pela respiração celular. O O2 passa então rapidamente para o líquido intersticial e então para o interior das células. A concentração de CO2 pelo contrário é elevada devido à sua constante liberação pela respiração celular, então ele passa pela membrana celular em direção ao líquido intersticial e depois para o sangue, sendo guiado pelos vasos sanguíneos até a chegada aos pulmões. 
PNEUMONIA - FISIOPAROLOGIA
	Pneumonia é amplamente definida como infecção do parênquima pulmonar no qual os alvéolos e bronquíolos ficam preenchidos por acúmulo de exsudado, células inflamatórias e fibrina. Tal termo ainda é utilizado para a designação de outras várias doenças do interstício pulmonar que se caracterizam pelas condensações pulmonares nítidas. De modo geral são provocadas por agentes diversos (que posteriormente serão elucidados especificadamente), possuem distribuição lobar (ou lobular) e são caracterizadas pela abundancia de exsudação intra-alveolar.
	A infecção por agente externo se dará quando os mecanismos de defesa e limpeza do trato respiratório forem perturbados, como os descritos a seguir: perda ou supressão do reflexo de tosse (seja como resultado de coma, anestesia, distúrbios neuromusculares, drogas ou dor torácica), dano ao aparato muco ciliar (seja por uma função ciliar deficiente ou destruição do epitélio ciliado), congestão pulmonar (afluência anormal de sangue aos vasos do pulmão), edema e acúmulo de secreções (em condições tais como a fibrose cística e a obstrução brônquica). Tal infecção se dará ainda com os defeitos na imunidade inata e na imunodeficiência humoral. 
	A classificação das pneumonias se dá pelos agentes etiológicos específicos, conforme segue na tabela 1. São oito as classes dos corpos estranhos que causam a doença, são elas: bactérias, actinomicetos, fungos, riquétsia, clamídia, micoplasma, vírus e protozoários (BUJA e KRUEGER, 2005) 
“REFERENCIAR”
Tabela 1. AGENTES INFECIOSOS QUE CAUSAM PNEUMONIA. 
 
Além da classificação baseada nos agentes etiológicos existe ainda a classificação clínica da pneumonia que consiste em: Pneumonia adquirida na comunidade (que é aquela adquirida no ambiente de convívio social), Pneumonia hospitalar ou nosocomial (que é aquela adquirida diante de uma internação hospitalar), Pneumonia aspirativa ou por aspiração (que ocorre em pacientes acentuadamente debilitados ou que aspiram conteúdo gástrico em momentos inconsciência ou durante episódios repetidos de vômitos), Pneumonia atípica (que é aquela em que há quantidade moderada de escarro, ausência de achados físicos de consolidação, elevação moderada de leucócitos e ausência de exsudado intra-alveolar) e Pneumonia causada por germes emergentes (que é aquela causada por germes muito virulentos, encontrados em grandes epidemias, que podem causar pneumonia até mesmo em pessoas muito saudáveis).
A fisiopatologia da pneumonia é explicada basicamente pela proteção do corpo humano contra agentes externos que venham a afetar o trajeto do trato respiratório superior. É comum na maioria dos casos de pneumonia o paciente apresentar uma patologia subjacente aguda ou crônica que compromete assim sua defesa contra o hospedeiro. Assim diz-se que a pneumonia resulta do desenvolvimento da flora do próprio organismo cuja resistência foi alterada, ou da aspiração da flora presente na orofaringe.
O que ocorre na doença é uma reação inflamatória nos alvéolos pulmonares, produzindo um exsudado que interfere na hematose. A bactéria (agente etiológico mais comum da pneumonia) ou outro agente etiológico que invade os alvéolos pulmonares faz com que o organismo envie para o local, leucócitos (mais especificamente no caso das bactérias: neutrófilos). Esses formam um edema da mucosa dos alvéolos devido ao acúmulo dos mesmos e assim ocorre a oclusão parcial do brônquio ou alvéolo correspondente levando a uma diminuição da pressão de oxigênio alveolar. A queda na pressão parcial de oxigênio alveolar causa hipoventilação ocorrendo concomitantemente desequilíbrio da ventilação-perfusão e assim hipoxemia arterial.
6.1 Pneumologia – Sintomas
	No diagnóstico das doenças pulmonares, a anamnese tem um grande destaque. O médico com sua capacidade de interpretar uma boa história clínica poderá chegar até mesmo ao conhecimento exato da doença. O sistema respiratório, em especial, oferece a oportunidade ao médico de usar quase todos os seus sentidos, uma vez que até o olfato serve para distinguir uma pneumopatia por anaeróbio das demais.
	Uma boa anamnese compreende exatamente os questionamentos básicos a seguir: história da doença atual (na qual o paciente sem interrupções conta a história de sua moléstia), identificação (que compreende seu sexo, idade, raça, profissão, domicílio atual e anteriores, tempo de residência no local, ocupação e procedência), antecedentes pessoais e familiares, hábitos de vida e por fim interrogatório sintomatológico (necessáriopara que se esclareça a possibilidade de se estar diante de uma doença primitivamente pulmonar ou se o pulmão está servindo como espelho de uma doença geral).
	A pneumonia é tipicamente um quadro de apresentação aguda, isto é, possui um curso acelerado de progressão. Geralmente, o paciente vê a necessidade de ajuda profissional médica após poucos dias do início dos sintomas. Os principais sintomas são: tosse (no qual na fase inicial pode ser seca ou apresentar expectoração em pequena quantidade e de aspecto mucóide, mas que evolui, freqüentemente, para aspecto purulento; pode ainda haver hemoptise que é a expulsão sanguínea ou sanguinolenta através da tosse, geralmente de pequeno volume e associada á purulência do escarro), dor torácica pleurítica (que é uma dor localizada, em pontada e piora com a tosse e a inspiração profunda; sabe-se ainda que nos casos de pneumonia de base pulmonar, a dor pode ser referida no abdome ou na região escapular), dispnéia (que é geralmente ausente em quadros leves, mas quando presente caracteriza sempre um quadro grave), febre (que está presente na maioria dos casos, a exceção dos idosos debilitados e pacientes imunossuprimidos) e adinamia (redução da força muscular, debilitação muscular e fraqueza, às vezes com prostação acentuada).
	Outros sintomas gerais como mialgia generalizada (dor muscular em qualquer parte do corpo), suores, calafrios, dor de garganta, anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, alterações de sentido são observados com freqüência em pacientes com pneumonia.
8 Tratamento
	O tratamento para pneumonia consiste basicamente no uso de medicamentos antimicrobianos para combater os agentes causadores. Existe um grande número de antimicrobianos para esse tratamento devido aos vários tipos de agentes infecciosos existentes e para combater as especificidades de cada tipo. O que varia durante a medicação é a avaliação do médico para a necessidade ou não de internação do paciente levando em consideração: sexo, idade, exame físico, alterações nos exames laboratoriais, aspectos sociais, comorbidades. Esses critérios servem para enquadrar os doentes em grupos de risco relacionados ao nível da doença e possível risco de morte. Um dos critérios mais utilizados são os parâmetros de Fine (1997), que dividem os pacientes em grupos de I a V aconselhando que: pacientes da classe I e II apresentam baixo risco e podem ser tratados sem internação, classe III recomenda-se uma rápida internação ou acompanhamento médico diário, pacientes IV e V apresentam riscos elevados de morte e devem ser internados. O tempo de internação e tratamento pode variar de acordo com a melhora do paciente e tipo de agente infeccioso. No Brasil existe um grande número de internações por pneumonia e muitos casos no mundo de pneumonia pós-internação ocasionado por infecções hospitalares. 
9- Conclusão
	Neste presente trabalho abordamos a pneumonia, uma doença caracterizada como uma inflamação no parênquima pulmonar no qual os alvéolos e bronquíolos ficam preenchidos por acúmulo de exsudado e concluímos que se trata de uma patologia de quadro clínico agudo, mas que também, se rapidamente diagnosticada, possui um eficiente tratamento com posterior cura.
	Cumprimos todos os objetivos por nós propostos, uma vez que entendemos em priori a anatomia, histologia e mecanismos fisiológicos normais da região pela pneumonia afetada (vias aéreas) e posteriormente o mecanismo fisiopatológico da doença. Com ênfase na normalidade do organismo humano fomos capazes de estruturar um conhecimento básico para em seguida entender as reações e padrões do desenvolvimento da doença.
	De fundamental importância foi este trabalho para o conhecimento acadêmico sobre a pneumonia. Tivemos a oportunidade de não apenas entender a fisiopatologia da doença como também as características básicas e estruturais do sistema respiratório humano como um todo. Consideramos ademais necessária e de muita importância a abordagem da normalidade humana para o posterior conhecimento da patologia. Assim esperamos ter contribuído para o melhor esclarecimento sobre a pneumonia e as áreas do corpo por ela afetadas.
	
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS 
ARAÚJO, M. F. Estratégias de diagnóstico e avaliação psicológica. Psicologia: teoria e prática, v. 9, n. 2, São Paulo, 2007. Disponível em:<http://pepsic.bvsalud.org/scielo .php?pid=S1516-36872007000200008&script=sci_arttext> Acessado em: 30/10/2014.
CORRÊA, R. A.; LUNDGREN, F. L. C.; SILVA, J. L. P.; SILVA, R. L. F.; CARDOSO, A. P. Diretrizes brasileiras para pneumonia adquirida na comunidade em adultos imunocompetentes – 2009. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 35, n. 6, p. 574-601, 2009. Disponível em: <http://www.jornaldepneumologia.com.br/PDF/2009_35_6_11_portugues.pdf> Acessado em: 30/10/2014.
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2006. Página 491 até 501 capítulo 39
GARTNER, L. P. & HIATT, J. L. Tratado de Histologia em Cores. 2ª Ed. Rio de Janeiro Guanabara Koogan, p. 281-298, 2003.
GARTNER, L. P.; HIATT, J. L. Tratado de histologia em cores. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007.
IBIAPINA, C. C.; ALVIM, C. G.; ROCHA, F. G.; COSTA, G. A.; SILVA, P. C. A. Pneumonias comunitárias na infância: etiologia, diagnóstico e tratamento. Revista médica de Minas Gerais, v. 14, n.1, p. 19-25, 2004. Disponível em:<http://www.medicina.ufmg.br/ped/mgc_ii/ pneumonias_comunitarias.pdf> Acessado em: 30/10/2014.
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica. 11ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p. 339-358, 2008.
KIERZENBAUM, A. L. Histologia e biologia celular uma introdução à patologia. 2ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, p. 375-401, 2008.
KOEPPENN, B.M.; Stanton, B.A.- Berne & Levy  Fisiologia – 6ta. Ed. – Editora Elsevier, 2009. Páginas 449 e 450
MEDEIROS, E.A.S.; NOVER, S.A.; SILVA, N.F.; GRINBAUM, R.; PEREIRA, A.P.; LONGO, J.C. Tratamento das principais infecções comunitárias e relacionadas à assistência à saúde e a profilaxia antimicrobiana em cirurgia. Anvisa, 2008. Disponível em: <http://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/atm_racional/modulo3/comunitarias3.htm> Acessado em:03/11/2014.
SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE DE SÃO PAULO. Vigilância epidemiológica de pneumonias no Brasil. 2007. Disponível em:< http://www.sabin.org/sites/sabin.org/files/ 21_09__10_15__marcia_lopes_de_carvalho.pdf> Acessado em: 30/11/2014.
VAN DE GRAAFF, K. M. Anatomia humana. Barueri: Manole, 2003, cap. 17, p. 628.
BOGLIOLO, LUIGI. Patologia. 3ª Edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 1981.
ROBBINS E COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 8ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

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