Sistema hematopoiético e Icterícia

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UNIVERSIDADE DO EXTREMO SUL CATARINENSE UNESC
Aluna: Kálitta Menezes e Silva
Professor: Eraldo 
Disciplina: Habilidades Médicas
Sistema hematopoiético e Icterícia
 25, novembro de 2015.
O sistema hematopoiético é responsável pela produção de células sanguíneas. Constitui-se de tecido mielóide, encontrado na médula óssea vermelha, e de tecido linfóide, encontrado nas tonsilas palatinas, baço, linfonodos e timo.
O sangue é composto por plasma, hemácias, leucócitos e plaquetas, sendo produzido na medula óssea dos ossos chatos, vértebras, costelas, quadril, crânio e esterno. Nas crianças o sangue também é produzido nos ossos longos como o fêmur. Apresenta as seguintes células: eritrócitos, leucócitos e plaquetas.
Eritrocitos: As hemácias são as células mais abundantes no sangue, são anucleadas (seu núcleo é perdido durante a diferenciação celular), bicôncavas e providas de moléculas de hemoglobina, proteína que confere cor vermelha ao sangue. As hemácias são produzidas na medula óssea vermelha, a partir dos eritroblastos, células originadas pela diferenciação de células tronco mieloides e sua produção é ditada pela ação do hormônio eritropoetina, secretado pelos rins. As hemácias são responsáveis pelas trocas gasosas no organismo.
Leucocitos: são células esféricas e nucleadas, de tamanho maior do que as hemácias. A principal função dos leucócitos é proteger do corpo contra infecções por microrganismo ou outros corpos estranhos (partículas, toxinas, etc.) que adentrem nos tecidos. são as unidades móveis do sistema protetor do organismo. Seis diferentes tipos são normalmente encontrados no sangue: os polimorfonucleares (neutrófilos, basófilos e eosinófilos), os monócitos, os linfócitos e os plasmócitos. Os leucócitos são produzidos na medula óssea e nos tecidos linfóides.
Plaquetas: é um fragmento coroplasmático anucleado, presente no sangue que é formado na medula óssea. A sua principal função é a formação de coágulos, participando portanto do processo de coagulação sanguínea. Geralmente, uma contagem normal de plaquetas situa-se entre as 150.000 e 450.000 por mm.  
Patologias relacionadas aos eritrócitos:
Anemias  resultam de dois tipos de problemas básicos: baixa produção dos glóbulos vermelhos pela medula óssea ou destruição excessiva no organismo.
Anemia ferropénica (ou anemia ferropriva) é a anemia mais comum; ocorre quando a ingestão de ferro ou a sua absorção pelo organismo está diminuída, levando a diminuição da produção da hemoglobina, pois o ferro é um dos seus principais constituintes;
Anemia falciforme é uma doença genética que resulta da mutação das moléculas de hemoglobina. Quando estas se desligam do oxigénio tornam-se insolúveis e levam à alteração da forma das hemácias. Estas partículas em forma de foice são rígidas e podem bloquear os vasos sanguíneos, causar dor, tromboses e outros danos teciduais. Especificamente, a anemia falciforme é devida a uma mutação que consiste na troca de um aminoácido Glu-6 (glutamato na posição 6) por uma Val-6 (valina na posição 6) na zona externa da hemoglobina; esta mudança de um aminoácido polar para um hidrofóbico causa a alteração conformacional própria da anemia falciforme.
Talassemia é uma doença genética que resulta na alteração da quantidade produzida de subunidades da hemoglobina.
Anemia hemolítica é um grupo de anemias cuja causa se deve à destruição aumentada de glóbulos vermelhos (hemólise), podendo ter origem factores intrínsecos ou extrínsecos à hemácia.
Esferocitose é uma anemia hemolítica caracterizada por um defeito genético nas proteínas da membrana e/ou no citoesqueleto da partícula, levando a hemácias pequenas, de forma esférica (esferócitos), daí o nome, e de constituição frágil, ao contrário da sua forma bicôncava e flexível.
Anemia Perniciosa é uma doença autoimune caracterizada pela falta do factor intrínseco necessário para a absorção da vitamina B12 da comida. A vitamina B12 é essencial para a produção da hemoglobina.
Anemia aplástica é causada pela incapacidade da medula óssea de produzir partículas sanguíneas,(a produção de partículas sanguíneas pela medula óssea também pode ser chamada de eritropoiese).
O parasita da malária passa parte do seu ciclo de vida nas hemácias, alimenta-se da hemoglobina e depois provoca hemólise, o que origina febre. Tanto a anemia falciforme e a talassemia são comuns nas áreas da malária pois estas mutações oferecem resistência a esta doença.
Policitemias (ou eritrocitoses) são doenças caracterizadas por um aumento do número de glóbulos vermelhos. O aumento da viscosidade do sangue daí derivado pode causar vários sintomas. Na policitemia primária o número aumentado de hemácias advém de uma alteração da medula óssea.
Várias doenças microangiopáticas, que incluem a coagulação intravascular disseminada e as microangiopatias trombóticas, apresentam no diagnóstico fragmentos de hemácias designado por esquistócitos. Estas patologias geram feixes de fibrina que prendem os glóbulos vermelhos quando estes tentam passar pelo trombose.
Os vários exames sanguíneos incluem a contagem de glóbulos vermelhos por volume de sangue e o hematócrito (percentagem de volume de sangue ocupado pelo volume total das hemácias). O tipo sanguíneo precisa de ser determinado se for necessária uma transfusão sanguínea ou um transplante de órgãos.
Patologias relacionadas aos leucócitos:
 A leucocitose é definida como o aumento no número de glóbulos brancos, por volume de sangue circulante. Causada, na maioria das vezes, por início de combates a infecções ou por descontrole em divisões celulares.
Ocorre em muitas circunstâncias diferentes e constitui um valioso meio de diagnóstico de certas doenças. Contudo, também pode ser o resultado de uma reacção normal em certas condições, como a gravidez, a menstruação e o exercício muscular. À parte esses casos, a leucocitose é geralmente devida à existência de um processo inflamatório. Assim, no decurso de muitas doenças infecciosas agudas, como, por exemplo, a pneumonia, o número destes glóbulos brancos está muito aumentado.
A leucopenia é a redução no número de leucócitos no sangue.Os glóbulos do sangue são formados na medula dos ossos e qualquer agente químico, fisico ou biológico que de alguma forma interfira nesta medula pode causar a leucopenia. Entre os agentes fisicos podemos citar as radiações ionizantes (Raios-X, raios Gama, etc), os quimicos (remédios e produtos no geral derivados de petróleo) serão detalhados abaixo e os biológicos são virus ou bactérias. A influência de determinados medicamentos e o câncer também são causas de leucopenia na terceira idade. (antiarrítmicos, antibióticos, anticonvulsivantes, anti-hipertensivos e cortisona, diuréticos e tranquilizantes e drogas quimioterápicas. O indivíduo passa a apresentar leucopenia, segundo a biologia, quando apresenta menos de 4500 leucócitos por milímetro cúbico de sangue. 
Patologias causadas por alterações plaquetárias:
Trombocitopenia (ou plaquetopenia) é a diminuição do número de plaquetas no sangue. Causas: Redução da produção medular, Aumento do seqüestro esplênico, Aumento da destruição plaquetária, Indução por fármacos, dengue, rúbeola congenita.Sintomas como sangramentos.
Trombocitose (ou plaquetose) é o aumento do número de plaquetas no sangue. Quanto à origem, pode ser reactiva ou primária (também denominada essencial, provocada por doença mieloproliferativa). Apesar de frequentemente ser assintomática (particularmente quando se origina como uma reacção secundária), pode provocar uma predisposição para a trombose.
Tipos de Diagnósticos:
Anamnese: História clínica, sinais e sintomas
Sintomas: cefaléia, vertigem, síncope ,tontura, palidez cutaneomucosa, lombalgia, cardiopatia anêmica, dispnéia aos esforços,palpitações, taquicardia e alterações hemodinâmicas, alterações eletrocardiográficas, astenia, fadiga, insuficiência cardíaca congestiva de alto débito, descompensação de doenças prévias,alteraçõestegumentares: coiloníquia. Manifestações neurológicas, orais e gastrointestinais e icterícia hemolítica. Sinais urinários (urobilinogenúria, hemoglobinúria ou sinais IRC) e disfagia.
Exame fisíco: Deve ser detalhado e com atenção especial a certas áreas como: pele , olhos, cavidade oral, linfonodos, esqueleto, baço, fígado e SNC.
Hemograma: valores de referência.
	Valores normais para eritrócitos, hemoglobina, hematócrito
	Tipo de indivíduo
	Eritrócitos (x 106/mm³)
	Hemoglobulina (g/100mL)
	Hematócrito (%)
	Recém nascidos (a termo)
	4 - 5,6
	13,5 - 19,6
	44 - 62
	Crianças (3 meses)
	4,5 - 4,7
	9,5 - 12,5
	32 - 44
	Crianças (1 ano)
	4,0 - 4,7
	11,0 – 13
	36 - 44
	Crianças (10 a 12 anos)
	4,5 - 4,7
	11,5 - 14,8
	37 – 44
	Mulheres (gestantes)
	3,9 - 5,6
	11,5 - 16,0
	34 – 47
	Mulheres
	4,0 - 5,6
	12 - 16,5
	35 – 47
	Homens
	4,5 - 6,5
	13,5 – 18
	40 – 54
Icterícia
Representa um dos sinais de patologias. A cor amarelada das escleróticas, membranas mucosas e pele torna-se perceptível quando a bilirrubina plasmática aproxima-se de níveis de 3 mg/dL (50 mcmol/L). Esse sinal é primeiramente percebido pelo paciente ou pelas pessoas de seu convívio nas escleróticas. A bilirrubina tem sua origem na degradação do heme presente em algumas proteínas, como hemoglobina, mioglobina, cytocromos, entre outras. Cerca de 70-80% da bilirrubina produzida diariamente (250 a 400 mg em adultos) é derivada da hemoglobina (Quadro II). O aumento na sua produção é evidenciado em situações de maior turnover de glóbulos vermelhos, como na hemólise intravascular.
O pigmento biliar aparece na bile, predominantemente, na sua forma conjugada ( direta) (> 98%). A bilirrubina conjugada é solúvel em água e não é absorvida através do epitélio do intestino delgado. Já a molécula não-conjugada é reabsorvida, participando da circulação êntero-hepática. A bilirrubina não-conjugada é tóxica para células e suas organelas. Alguns mecanismos fisiológicos protegem contra a toxicidade da bilirrubina, como a ligação à albumina plasmática, a rápida entrada da molécula no hepatócito, sua conjugação e seu clearance pelo fígado. Porém, quando sua concentração aumenta muito, principalmente em neonatos, começam a surgir evidências de danos no sistema nervoso central, como encefalopatia severa.
 Diagnóstico de toxicidade com a bilirrubina não conjugada ( indireta): Comm base em boa história clínica, a anamnese, o exame clínico e pode-se fazer exames complementares de biópsia hepática ou a cirurgia exploradora são necessárias para estabelecer um diagnóstico definitivo.
No exame clínico é detectado sinais como: Icterícia de pele e mucosas: observar escleras e região inferior da língua. Presença de xantomas: achado freqüente em doenças colestáticas, como a cirrose biliar primária. Aumento das parótidas: relacionado ao etilismo crônico. Escoriações de pele: conseqüentes ao ato de coçar (prurido crônico). Pigmentação da pele: típica na hemocromatose. Anel de Kayser-Fleischer: doença de Wilson. Sinal de Courvoisier: icterícia indolor associada à vesícula palpável. Sinal de Murphy: súbita exacerbação da dor com a suspensão da inspiração durante a compressão do ponto cístico. Esplenomegalia isolada ao exame físico (praticamente exclui icterícia obstrutiva). Sinais de doença hepática crônica ou hipertensão portal, como ascite, esplenomegalia, aranhas vasculares, ginecomastia, eritema palmar, perda de pilificação, há- lito hepático, flapping.
Referências bibliográficas
Livro Medicina Interna - Harrison - 17a ed.
MARTINELLI ALC. Jaundice. Medicina, Ribeirão Preto, 37: 246-252, jul/dez. 2004.
Polli CA, Gonçalves ACA, Defácio A, Bechaalani P, Moraes CM, Paula RA. A importância da semiologia no diagnóstico diferencial das icterícias aliada a exames complementares. Arq Med Hosp Fac Cienc Med Santa Casa São Paulo. 2008; 53(3):113-7.
SILVA, Rosemeri Maurici da  and  MACHADO, Carlos Alexandre. Avaliação semiológica da palidez: concordância entre observadores e comparação com níveis séricos de hemoglobina. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. . 2010, vol.32, n.6 [cited 2015-11-26], pp. 444-448.