Sistema Circulatório I- Sangue

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Sistema Circulatório I – Sangue 
O sistema circulatório consiste em três 
componentes inter-relacionados: sangue, 
coração e vasos sanguíneos. 
O sangue transporta várias substâncias, ajuda 
a regular diversos processos vitais e fornece 
proteção contra doença. O sangue é único de 
pessoa para pessoa, assim como a pele, os 
ossos e o cabelo. O ramo da ciência que estuda 
o sangue e os distúrbios associados é chamado 
de hematologia. A maioria das células de um 
organismo multicelular não consegue se 
mover para obter oxigênio e nutrientes ou 
eliminar dióxido de carbono e outras escorias 
metabólicas. Essas necessidades são atendidas 
por dois líquidos: 
• O sangue: tecido conjuntivo liquido que 
consiste em células e fragmentos 
celulares. 
• O liquido intersticial: é o liquido que banha 
as células do corpo, sendo 
constantemente renovado pelo sangue. 
Transporte 
O sangue transporta oxigênio dos pulmões 
para as células do corpo e dióxido de carbono 
das células corporais para os pulmões para que 
seja exalado. Além disso, leva os nutrientes do 
sistema digestório para as células corporais e 
hormônios das glândulas endócrinas para 
outras células do corpo. O sangue também 
transporta calor e produtos residuais para 
diversos órgãos para que sejam eliminados do 
corpo. 
Regulação 
O sangue circulante ajuda a manter a 
homeostasia de todos os líquidos corporais. O 
sangue ajuda a regular o pH usando tampões. 
Além disso, auxilia no ajuste da temperatura 
corporal por meio da absorção de calor e 
propriedades refrigerantes da água no plasma 
sanguíneo e sua taxa variável de fluxo pela 
pele, onde o excesso de calor pode ser 
perdido do sangue para o ambiente. Ademais, 
a pressão osmótica do sangue influencia o 
conteúdo de água das células, principalmente 
por meio de interações de proteínas e íons 
dissolvidos. 
Proteção 
O sangue é capaz de coagular (se tornar 
parecido com um gel), propriedade que o 
protege contra perdas excessivas do sistema 
circulatório depois de uma lesão. Além disso, 
seus leucócitos protegem contra doença, 
realizando fagocitose. Diversos tipos de 
proteínas sanguíneas, inclusive anticorpos, 
interferonas e complemento auxiliam na 
proteção contra doença de várias formas. 
Mais denso e mais viscoso que a água, além 
de ligeiramente pegajoso. A temperatura do 
sangue é de 38°C, cerca de 1°C mais elevada 
que a temperatura corporal oral ou retal, e 
apresenta pH levemente alcalino, variando de 
7,35 a 7,45. A cor do sangue varia com o 
conteúdo de oxigênio. Quando saturado com 
oxigênio, o sangue é vermelho vivo. Quando 
insaturado de oxigênio é vermelho escuro. O 
sangue constitui cerca de 20% do líquido 
extracelular, contabilizando 8% da massa 
corporal total. O volume de sangue varia de 5 
a 6 ℓ em um homem adulto de porte mediano 
e de 4 a 5 ℓ na mulher adulta de porte 
Bianca Oliveira 
Medicina UNP 
mediano. A diferença de volume entre homens 
e mulheres é decorrente das diferenças de 
tamanho corporal. Vários hormônios regulados 
por feedback negativo garantem que o 
volume de sangue e a pressão osmótica 
permaneçam relativamente constantes. Os 
hormônios aldosterona, hormônio antidiurético 
e peptídeo natriurético atrial (PNA) são 
especialmente importantes, pois regulam o 
volume de água excretada na urina. 
Correlação Clinica – coleta de sangue 
As amostras de sangue para exames podem 
ser colhidas de diversas formas. O mais comum 
é a punção venosa (venipuntura), que consiste 
na retirada de sangue através de uma veia 
através de uma agulha e um tubo coletor. 
Outro método é a punção digital ou plantar. Os 
diabéticos que monitoram o nível de glicose 
sanguínea todos dias, fazem através de 
punção digital. Na punção arterial, o sangue é 
coletado de uma artéria, geralmente usado 
para determinar o nível de oxigênio no sangue. 
• Plasma sanguíneo: (55%) Matriz 
extracelular aquosa que contem 
substancias dissolvidas. 
• Elementos figurados, (45%) que 
consistem nas células e nos fragmentos 
celulares. Mais de 99% desses elementos 
são hemácias, os leucócitos e as 
plaquetas correspondem a menos de 1%. 
Por serem menos densos que as 
hemácias, eles formam uma fina camada 
de creme leucocitário. 
Se uma amostra de sangue for centrifugada 
em um pequeno tubo de vidro, as células que 
são mais densas, se depositam no fundo e o 
plasma na parte superior. 
 
Plasma Sanguíneo 
O plasma é composto 91,5% de água e 8,5% 
de solutos, cuja a maioria é de proteínas. As 
proteínas confinadas no sangue, são 
chamadas de proteínas plasmáticas. 
Determinadas células sanguíneas passam por 
um processo de amadurecimento e se 
tornam produtoras de gamaglobulinas, essas 
proteínas também são chamadas de 
anticorpos ou imunoglobulinas, elas são 
produzidas durante certas respostas 
imunológicas. Substancias estranhas 
(antígenos) estimulam a produção de 
anticorpos. 
Elementos figurados 
• Hemácias transportam o oxigênio dos 
pulmões para as células corporais e 
dióxido de carbono das células corporais 
para os pulmões. 
• Os leucócitos protegem o corpo de 
patógenos invasores e outras substancias 
estranhas. Um tipo de leucócito 
importante são os linfócitos que são 
subdivididos em linfócitos T, linfócitos B e 
as seriais killers. 
• As plaquetas são fragmentos celulares 
que não possuem núcleo e promovem a 
coagulação sanguínea. 
O percentual do volume de sangue total 
ocupado pelas hemácias é chamado de 
hematócrito. Um hematócrito de 40 indica 
que 40% do volume de sangue são 
compostos por hemácias. (Em mulheres o 
volume normal é de 46%, enquanto em 
homens pode variar entre 40 e 54%) 
Obs. A testosterona estimula a síntese de 
EPO, um hormônio que estimula a produção 
de hemácias. 
A queda significativa dos hematócritos indica 
anemia. 
A policitemia, quando o percentual de 
hemácias está elevado e o hematócrito pode 
ser 65% ou mais, aumenta a viscosidade do 
sangue, o causa uma dificuldade de 
bombeamento do mesmo pelo coração, essa 
viscosidade elevada ainda acentua a elevação 
da pressão arterial e do risco de AVE. 
 
 
Sistemas de feedback negativo estimulam a 
produção de hemacias e plaquetas, a 
contagem desses elementos deve 
permanecer constante, já a dos leucócitos, 
varia de acordo com o patogeno que ele 
combate. 
O processo pelo qual os elementos figurados 
se desenvolvem é chamado de 
hematopoese. Antes do nascimento, a 
hemopoese ocorre primeiramente no saco 
vitelino do embriao e, depois, no figado, no 
baço, no timo e nos linfonodos do feto. A 
medula ossea vermelha se torna o principal 
local de hemopoese nos ultimos 3 meses de 
gravidez e continua sendo a fonte de celulas 
sanguineas ao longo da vida. 
A medula óssea vermelha é um tecido 
conjuntivo extremamente vascularizado 
localizado nos espaços microscópicos entre 
as trabéculas do tecido ósseo esponjoso. É 
encontrada principalmente nos ossos do 
esqueleto axial, nos cíngulos dos membros 
superiores e inferiores e nas epífises 
proximais do úmero e fêmur. 
De 0.05 a 0,1% das células da MOV são 
chamadas de células-tronco pluripotentes, 
derivadas do mesênquima, essas células são 
capazes de se desenvolver em muitos tipos 
de células diferentes. 
Obs. Com o envelhecimento do indivíduo, a 
velocidade de formação de células 
sanguíneas diminui. A medula óssea vermelha 
é inativa e torna-se medula óssea amarela 
(formada principalmente por células 
gordurosas). 
Em determinadas condições, como 
sangramentos graves, a medula óssea 
amarela pode voltar a ser medula óssea 
vermelha; isso ocorre porque células-tronco 
formadoras de sangue da medula óssea 
vermelha vão para medula óssea amarela, 
que é repovoada por células-tronco 
pluripotentes. 
Correlação Clínica – Exame da medula óssea 
Às vezes, uma amostra de medula óssea 
vermelha precisa ser obtida para diagnosticar 
certos problemas sanguíneos, como leucemia 
e anemias graves. Oexame da medula óssea 
pode envolver aspiração da medula óssea 
(retirada de uma pequena amostra de medula 
óssea vermelha com uma seringa ou agulha 
fina) ou biopsia de medula óssea (remoção de 
uma amostra de medula óssea vermelha com 
uma agulha mais calibrosa). Em geral, os dois 
tipos de amostras são retirados da crista ilíaca 
do osso do quadril, embora, muitas vezes, 
sejam aspiradas do esterno. Em crianças 
pequenas, as amostras de medula óssea são 
coletadas de uma vértebra ou da tíbia. Depois 
disso, a amostra celular ou tecidual é enviada 
para análise laboratorial. Especificamente, os 
técnicos laboratoriais buscam sinais de células 
neoplásicas (câncer) ou outras alterações 
celulares a fim de ajudar o diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As hemácias contem a proteína carreadora de 
oxigênio hemoglobina (localizada no citosol da 
hemácia), que consiste em um pigmento que 
confere ao sangue sua cor vermelha. Um 
adulto saudável do sexo masculino possui 
cerca de 5,4 milhões de hemácias por 
microlitro (μℓ) de sangue* e uma mulher 
adulta saudável possui cerca de 4,8 milhões. 
(Uma gota de sangue contém cerca de 50 μ 
ℓ.) Para manter a contagem normal de 
hemácias, novas células maduras precisam 
entrar na circulação na impressionante 
velocidade de, pelo menos, 2 milhões por 
segundo, um ritmo que contrabalanceia a taxa 
igualmente alta de destruição das hemácias. 
Anatomia das hemácias 
São discos bicôncavos, com 7 a 8 μm de 
diâmetro. As hemácias não possuem núcleos 
outras organelas. 
 Fisiologia das hemácias 
Especializadas na função de transportar 
oxigênio. Elas não possuem mitocôndrias e 
geram ATP de forma anaeróbia. 
Cada hemácia possui cerca de 280 milhões de 
moléculas de hemoglobina, uma molécula de 
hemoglobina consiste em uma proteína 
chamada globina, composta de quatro cadeias 
polipeptídicas (duas alfas e duas betas) e um 
pigmento proteico anular chamado heme. No 
centro de cada anel de heme, encontra-se um 
íon ferro. Que pode se ligar a uma molécula 
de oxigênio, possibilitando que cada molécula 
de hemoglobina se ligue a 4 moléculas de 
oxigênio. À medida que o sangue flui pelos 
capilares teciduais, a reação ferro-oxigênio se 
inverte. A hemoglobina libera oxigênio, que se 
difunde primeiro para o líquido intersticial e, 
depois, para as células. A hemoglobina também 
transporta cerca de 23% do dióxido de 
carbono total, um subproduto do metabolismo. 
(O dióxido de carbono remanescente é 
dissolvido no plasma ou carreado na forma de 
íons bicarbonato.) O sangue que flui pelos 
capilares sanguíneos capta dióxido de carbono 
e parte dele se combina com aminoácidos na 
parte globina da hemoglobina. Conforme o 
sangue flui pelos pulmões, o dióxido de 
carbono é liberado da hemoglobina e, depois 
disso, é exalado. 
Além da funçãochave 
no transporte de oxigênio e dióxido de 
carbono, a hemoglobina também participa na 
regulação 
do fluxo sanguíneo e da pressão arterial. O 
hormônio gasoso óxido nítrico (NO), produzido 
pelas células endoteliais que revestem os vasos 
sanguíneos, se liga à hemoglobina. Sob 
algumas circunstâncias, a hemoglobina libera 
NO. O NO liberado causa vasodilatação, um 
aumento do diâmetro do vaso sanguíneo que 
ocorre quando o músculo liso na parede dos 
vasos relaxa. A vasodilatação melhora o fluxo 
de sangue e aumenta o fornecimento de 
oxigênio para as células próximas do local de 
liberação do NO 
As hemácias também contêm a enzima 
anidrase carbônica (CA), que catalisa a 
conversão de dióxido de carbono e água em 
ácido carbônico, que, por sua vez, se dissocia 
em H+ e HCO3–. 
Essa reação é importante por dois motivos: (1) 
permite que cerca de 70% do CO2 seja 
transportado no plasma sanguíneo das células 
teciduais para os pulmões na forma de HCO3– 
e (2) também serve como um importante 
tampão no líquido extracelular. 
Ciclo de vida das hemácias 
As hemácias vivem aproximadamente 120 dias 
devido ao desgaste que suas membranas 
plasmáticas sofrem ao atravessar os capilares 
sanguíneos. Como não têm núcleo e outras 
organelas, as hemácias não conseguem 
sintetizar novos componentes para repor os 
danificados. A membrana plasmática fica mais 
frágil com o avanço da idade e as hemácias 
mais propensas a se romper, especialmente à 
medida que são comprimidas pelos canais 
estreitos no baço. As hemácias rompidas são 
removidas da circulação e destruídas por 
macrófagos fagocíticos presentes no baço e 
no fígado e os produtos da sua degradação 
são reciclados e usados em vários processos 
metabólicos, inclusive formação de novas 
hemácias. 
Eritropoese – Produção de hemácias 
Começa na medula óssea vermelha com uma 
célula precursora chamada proeritroblasto. O 
proeritroblasto se divide várias vezes, 
produzindo células que começam a sintetizar 
hemoglobina. Por fim, perto do final da 
sequência de desenvolvimento o núcleo é 
ejetado e se torna um reticulócito. A perda do 
núcleo faz com que o centro da célula sofra 
uma endentação, produzindo o formato 
bicôncavo diferencial das hemácias. Os 
reticulócitos se tornam hemácias maduras no 
período de 1 a 2 dias depois da sua liberação 
da medula óssea vermelha. O principal estimulo 
à eritropoese é a hipóxia (deficiência de 
oxigênio celular. 
Correlação clínica – dopagem sanguínea 
Uma vez que hemácias transportam oxigênio, 
os atletas tentam vários meios de elevar a 
contagem dessas células, o que é conhecido 
como doping sanguíneo ou policitemia induzida 
artificialmente (uma contagem anormalmente 
elevada de hemácias) a 􀍅m de adquirir uma 
margem competitiva. Os atletas aumentam sua 
produção de hemácias injetando epoetina alfa, 
um agente usado para tratar anemia por meio 
da estimulação da produção de hemácias pela 
medula óssea vermelha. As práticas que 
elevam a contagem de hemácias são 
perigosas porque tornam o sangue mais 
viscoso, aumentando a resistência ao fluxo 
sanguíneo e dificultando o bombeamento do 
sangue pelo coração. A viscosidade maior 
também contribui para a elevação da pressão 
arterial e do risco de acidente vascular cerebral 
ou encefálico. Durante a década de 1980, pelo 
menos 15 ciclistas que participavam de 
competições morreram de infarto do 
miocárdio ou AVE relacionados com a suspeita 
de uso de epoetina alfa. Embora o Comitê 
Olímpico Internacional tenha banido o uso da 
epoetina alfa, o controle é difícil porque essa 
substância é idêntica à eritropoetina natural 
(EPO). O doping sanguíneo natural é a chave 
do sucesso dos maratonistas do Quênia. A 
altitude média no Quênia é de cerca de 1.830 
metros acima do nível do mar e existem 
regiões ainda mais altas. O treino na altitude 
melhora muito o condicionamento, a 
resistência e o desempenho. Nessas altitudes, 
o corpo intensifica a produção de hemácias, o 
que quer dizer que o exercício oxigena 
bastante o sangue. Quando esses corredores 
competem em Boston, por exemplo, em 
altitude pouco acima do nível do mar, seus 
corpos contêm mais eritrócitos do que os dos 
outros competidores que treinaram em 
Boston. Inúmeros campos de treinamento 
foram estabelecidos no Quênia e, hoje em dia, 
atraem atletas de resistência de todo o mundo. 
Tipos de leucócitos 
Os leucócitos granulócitos englobam os: 
• Neutrófilos 
• Eosinófilos 
• Basófilos. 
Os leucócitos agranulócitos englobam: 
• Linfócitos 
• Monócitos 
Funções dos leucócitos 
Em um corpo saudável, alguns leucócitos, 
sobretudo os linfócitos, podem viver vários 
meses ou anos, porém a maioria sobrevive 
apenas alguns dias. Durante um período de 
infecção, leucócitos fagocitários podem durar 
apenas algumas horas. 
Os leucócitos são muito menos numerosos do 
que hemácias, cerca de 5.000 a 10.000 células 
por microlitro de sangue; a quantidade de 
hemácias excede a de leucócitos em uma 
proporção aproximada de 700:1. A leucocitose, 
que consiste no aumento da quantidade de 
leucócitos acima de 10.000/μℓ,é uma resposta 
de proteção normal a estresses como 
organismos invasores, exercício vigoroso, 
anestesia e cirurgia. O nível anormalmente 
baixo de leucócitos (abaixo de 5.000/μ ℓ) é 
chamado leucopenia. Nunca é benéfico e pode 
ser causado por radiação, choque e certos 
agentes quimioterápicos. doenças. Quando 
patógenos entram no corpo, a função geral 
dos leucócitos é combate-los por fagocitose 
ou respostas imunes. Apenas 2% da 
população total de linfócitos encontram-se 
circulando no sangue em um determinado 
momento; o restante se encontra no líquido 
linfático e em órgãos como pele, pulmões, 
linfonodos e baço. 
A imagem representa uma emigração de 
leucócitos:
 
Correlações clinicas – Hemograma completo 
O hemograma completo é um exame muito 
valioso que analisa anemia e várias infecções. 
Em geral, estão incluídas as contagens de 
hemácias, leucócitos e plaquetas por microlitro 
de sangue total; hematócrito e contagem 
diferencial de leucócitos. A concentração de 
hemoglobina em gramas por mililitro de 
sangue também é determinada. A 
hemoglobina normalmente varia da seguinte 
maneira: lactentes, de 14 a 20 g/100 mℓ de 
sangue; mulheres adultas, de 12 a 16 g/100 mℓ 
de sangue; e homens adultos, de 13,5 a 18 g/100 
mℓ de sangue. 
Transplante de medula óssea e sangue de 
cordão umbilical 
O transplante consiste na substituição de 
medula óssea vermelha anormal ou cancerosa 
por medula óssea vermelha saudável, a fim de 
reestabelecer a contagem de células 
sanguíneas. 
Os transplantes de medula óssea são usados 
no tratamento de anemia aplásica, certos tipos 
de leucemia, imunodeficiência combinada 
grave (IDCG), doença de Hodking, linfoma de 
não Hodgkin, mieloma múltiplo, talassemia, 
doença falciforme, de mama, câncer de ovário, 
câncer testicular e anemia hemolítica. 
O avanço mais recente na obtenção de 
células-tronco envolve transplante de sangue 
de cordão umbilical. O cordão umbilical é a 
ligação entre a mãe e o embrião (e, 
posteriormente, feto). Células-tronco podem 
ser obtidas do cordão umbilical logo após o 
nascimento. As células-tronco são removidas 
do cordão por uma seringa e, em seguida, 
congeladas. As células-tronco do cordão 
oferecem inúmeras vantagens em relação às 
obtidas da medula óssea vermelha. 
Hemostasia é uma sequencia de respostas que 
interrompe o sangramento. Três mecanismos 
reduzem a perda de sangue: (1) espasmo 
vascular, (2) formação de tampão plaquetário 
e (3) coagulação sanguínea. Quando bem-
sucedida, a hemostasia evita hemorragia 
Espasmo vascular 
É a contração do musculo liso das artérias ou 
arteríolas danificadas se contraem. Esse 
espasmo reduz a perda de sangue por vários 
minutos a algumas horas. 
Formação de tampão plaquetário 
Dentro de muitas vesículas são encontrados 
fatores de coagulação, ADP, ATP, Ca2+ e 
serotonina. Também estão presentes enzimas 
que produzem tromboxano A2, uma 
prostaglandina; fator estabilizador da fibrina, 
que ajuda a fortalecer o coágulo sanguíneo; 
lisossomos; algumas mitocôndrias; sistemas de 
membrana que captam e armazenam cálcio e 
fornecem canais para liberação dos conteúdos 
dos grânulos; e glicogênio. Também dentro 
das plaquetas é encontrado o fator de 
crescimento derivado das plaquetas (PDGF), 
um hormônio que promove a proliferação de 
células endoteliais vasculares, fibras de músculo 
liso vascular e fibroblastos com objetivo de 
ajudar o reparo das paredes danificadas dos 
vasos sanguíneos. 
• Adesão plaquetária 
• Reação de libração das plaquetas 
• Agregação plaquetária 
• Tampão plaquetário 
Coagulação sanguínea 
Normalmente, o sangue permanece em seu 
estado líquido enquanto se encontra no interior 
dos vasos sanguíneos. Se for coletado do 
corpo, no entanto, torna-se espesso e forma 
um gel. Por fim, o gel se separa do líquido. O 
líquido de cor palha, chamado soro, é 
simplesmente plasma sanguíneo sem as 
proteínas de coagulação. O gel é chamado de 
coágulo sanguíneo, que consiste em uma rede 
de fibras proteicas insolúveis chamadas de 
fibrina, na qual os elementos figurados do 
sangue são aprisionados. Na coagulação do 
sangue, os fatores de coagulação são ativados 
em sequência, resultando em uma cascata de 
reações que envolve ciclos de feedback 
positivo. 
A coagulação consiste em uma cascata 
complexa de reações enzimáticas até formar 
a proteína insolúvel fibrina, a coagulação é 
dividida em três estágios: 
• Duas vias chamadas de via extrínseca e 
intrínseca 
• A protrombinase converte a protrombina 
na enzima trombina. 
• A trombina converte fibrinogênio solúvel 
em fibrina insolúvel, a fibrina forma os 
filamentos de coagulo. 
 
 
 
 
Via extrínseca 
É assim chamada porque uma proteína tecidual chamada de fator tecidual 
(FT), também conhecida como tromboplastina, passa para o sangue a 
partir de células do lado de fora dos vasos sanguíneos (extrínsecas aos) e 
inicia a formação da protrombinase. O FT é uma mistura complexa de 
lipoproteínas e fosfolipídios liberada das superfícies de células danificadas. 
Na presença de Ca2+, o FT começa uma sequência de reações que, por 
fim, ativa o fator de coagulação X. Uma vez ativado, o fator X se combina 
com o fator V na presença de Ca2+ para formar a enzima ativa 
protrombinase, completando a via extrínseca. 
Via intrínseca 
A via intrínseca é assim chamada porque seus ativadores ou estão em 
contato direto com o sangue ou estão contidos no sangue (intrínsecos 
ao): não há necessidade de dano tecidual externo. Se as células endoteliais 
se tornam rugosas ou são danificadas, o sangue pode entrar em contato 
com as fibras de colágeno no tecido conjuntivo ao redor do endotélio do 
vaso sanguíneo. Além disso, o trauma às células endoteliais causa danos 
às plaquetas, resultando na liberação plaquetária de fosfolipídios. O contato 
com as fibras de colágeno (ou com as paredes de vidro do tubo de coleta 
de sangue) ativa o fator de coagulação XII, que começa uma sequência 
de reações que, por fim, ativa o fator de coagulação X. Fosfolipídios 
plaquetários e Ca2+ também podem participar da ativação do fator X. 
Uma vez ativado, o fator X se combina com o fator V para formar a 
enzima ativa protrombinase (assim como acontece na via extrínseca), 
completando a via intrínseca.. 
 
Via comum 
A formação de protrombinase marca o 
começo da via comum. No segundo estágio da 
coagulação do sangue, a protrombinase e o 
Ca2+ catalisam a conversão da protrombina 
em trombina. No terceiro estágio, a trombina, 
na presença de Ca2+, converte fibrinogênio, 
que é solúvel, em filamentos de fibrina frouxos, 
que são insolúveis. A trombina também ativa o 
fator XIII (fator estabilizador da fibrina), que 
fortalece e estabiliza os filamentos de fibrina 
em um coágulo forte. O plasma contém um 
pouco de fator XIII, que também é liberado 
pelas plaquetas presas no coágulo. A trombina 
exerce dois efeitos de feedback positivo. Na 
primeira alça de feedback positivo, que 
envolve o fator V, acelera a formação de 
protrombinase. A protrombinase, por sua vez, 
acelera a produção de mais trombina e assim 
por diante. Na segunda alça de feedback 
positivo, a trombina ativa plaquetas, que 
reforçam sua agregação e a liberação dos 
fosfolipídios plaquetários. 
Vitamina K na coagulação 
Embora a vitamina K não esteja envolvida na 
formação do coágulo propriamente dito, ela é 
necessária para a síntese de quatro fatores de 
coagulação. Normalmente produzida por 
bactérias que habitam o intestino grosso, a 
vitamina K é lipossolúvel e pode ser absorvida 
pelo revestimento do intestino passando para 
o sangue se a absorção de lipídios for normal. 
Com frequência, as pessoas que sofrem de 
distúrbios que retardam a absorção de lipídios 
(p. ex., liberação inadequada de bile no intestino 
delgado) apresentam sangramento 
descontrolado em consequência da deficiência 
de vitamina K. 
Coagulação Intravascular 
A coagulaçãoem um vaso sanguíneo não 
rompido (normalmente uma veia) é chamada 
de trombose. O coágulo, chamado trombo, 
pode se dissolver por si só, espontaneamente. 
Se permanecer intacto, no entanto, o trombo 
pode se deslocar e ser levado pelo sangue. 
Coágulos sanguíneos, bolhas de ar, gordura de 
ossos quebrados ou fragmentos transportados 
na corrente sanguínea são chamados de 
êmbolo. Um êmbolo que se desprende de uma 
parede arterial pode se alojar em uma artéria 
de diâmetro menor e bloquear o fluxo de 
sangue para um órgão vital. Quando o êmbolo 
se aloja nos pulmões, a condição é chamada 
de embolia pulmonar. 
As superfícies das hemácias contêm inúmeros 
antígenos geneticamente determinados 
compostos de glicoproteínas e glicolipídios. 
Esses antígenos, chamados aglutinogênios, 
ocorrem em combinações características. 
Com base na presença ou ausência de vários 
antígenos, o sangue é classificado em 
diferentes grupos sanguíneos 
Grupo sanguíneo ABO 
O grupo sanguíneo ABO é baseado em dois 
antígenos glicolipídios chamados de A e B. 
Pessoas cujas hemácias demonstram apenas 
antígeno A apresentam sangue do tipo A. 
Aqueles com apenas antígeno B são do tipo 
B. Os indivíduos que apresentam tanto o 
antígeno A quanto o B são do tipo AB; aqueles 
que não têm antígeno A nem B são do tipo 
O. 
Em geral, o plasma sanguíneo contém 
anticorpos chamados aglutininas que reagem 
com os antígenos A ou B se os dois se 
misturarem; são os anticorpos antiA, que 
reagem com o antígeno A, e os anticorpos 
antiB, que reagem com o antígeno B. 
 
 
Transfusões 
Consiste na transferência de sangue total ou 
componentes sanguíneos (hemácias ou 
plasma apenas) para a corrente sanguínea ou 
diretamente na medula óssea vermelha. Na 
maioria das vezes, a transfusão é realizada para 
corrigir anemia, para aumentar o volume de 
sangue (p. ex., depois de uma hemorragia 
significativa) ou para melhorar a imunidade. 
Entretanto, os componentes normais da 
membrana plasmática eritrocitária de uma 
pessoa podem desencadear respostas 
antígeno-anticorpo danosas no receptor da 
transfusão. Na transfusão de sangue 
incompatível, anticorpos no plasma do 
receptor se ligam aos antígenos nas hemácias 
doadas, o que causa aglutinação de hemácias. 
A aglutinação é uma resposta antígeno-
anticorpo na qual há ligação cruzada das 
hemácias. (aglutinação não é a mesma coisa 
que coagulação sanguínea.) Quando esses 
complexos antígeno-anticorpo se formam, 
eles ativam proteínas plasmáticas da família 
complemento. Essencialmente, o 
complemento torna porosa a membrana 
plasmática das hemácias doadas, causando 
hemólise ou ruptura das hemácias e liberação 
de hemoglobina no plasma sanguíneo. A 
hemoglobina liberada pode causar dano renal 
obstruindo os glomérulos renais. Embora 
bastante raro, é possível que os vírus que 
causam AIDS e hepatites B e C sejam 
transmitidos por transfusão de hemoderivados 
contaminados. 
 
Grupo sanguíneo RH 
Os alelos de três genes codificam o antígeno 
Rh. Pessoas cujas hemácias apresentam 
antígenos Rh são chamadas de Rh+ 
(Rhpositivo) ; aquelas que não apresentam 
antígenos Rh são designadas Rh– (Rhnegativo). 
Em geral, o plasma sanguíneo não contém 
anticorpos antiRh. Se uma pessoa Rh– receber 
uma transfusão de sangue Rh+, no entanto, o 
sistema imune começa a produzir anticorpos 
antiRh que persistem no sangue. Se uma 
segunda transfusão de sangue Rh+ ocorrer 
posteriormente, os anticorpos antiRh 
previamente formados causarão aglutinação e 
lise das hemácias no sangue doado e ocorre 
uma reação grave. 
A doença hemolítica do recém nascido 
A doença hemolítica do recém-nascido é um 
quadro clínico no qual os glóbulos vermelhos 
são degradados ou destruídos pelos anticorpos 
da mãe. A hemólise é a destruição dos glóbulos 
vermelhos no sangue. 
Normalmente, não ocorre contato direto entre 
o sangue materno e o fetal durante a gravidez. 
Entretanto, se um pequeno volume de sangue 
Rh+ extravasa através da placenta do feto para 
a corrente sanguínea da mãe Rh–, a mãe 
começa a produzir anticorpos anti-Rh. Como a 
maior possibilidade de extravasamento de 
sangue fetal para a circulação materna é na 
hora do parto, em geral, o primeiro filho não é 
afetado. Se a mulher engravidar de novo, no 
entanto, seus anticorpos anti-Rh podem 
atravessar a placenta e entrar na corrente 
sanguínea do feto. Se o feto for Rh–, não tem 
problema, pois o sangue Rh– não possui o 
antígeno Rh. Se o feto for Rh+, entretanto, 
aglutinação e hemólise causadas pela 
incompatibilidade entre feto e mãe ocorrem 
no sangue fetal. Uma injeção de anticorpos 
anti-Rh chamada de gamaglobulina anti-Rh pode 
ser aplicada para evitar a DHRN. Mulheres Rh– 
devem receber essa gamaglobulina 
antes do parto e logo depois de cada parto ou 
aborto. Esses anticorpos se ligam e inativam os 
antígenos Rh fetais antes que o sistema imune 
da mãe possa responder aos antígenos 
estranhos com a produção de seus próprios 
anticorpos anti-Rh. 
Anticoagulantes 
Pacientes que correm risco mais elevado de 
formar coágulos sanguíneos podem receber 
anticoagulantes. A heparina e a varfarina são 
exemplos dessas substâncias. Muitas vezes, a 
heparina é administrada durante hemodiálise e 
cirurgia cardíaca a céu aberto. A varfarina atua 
como antagonista da vitamina K e, dessa 
forma, bloqueia a síntese de quatro fatores da 
coagulação. A varfarina age de maneira mais 
lenta que a heparina. Para evitar coagulação 
em sangue doado, muitas vezes, os bancos de 
sangue e laboratórios adicionam substâncias 
que removem Ca2+; EDTA (ácido 
etilenodiaminotetracético) e CPD (solução de 
citrato, fosfato e glicose) são dois exemplos. 
Anemia 
Anemia é uma condição na qual a capacidade 
do sangue de transportar oxigênio está 
reduzida. Todos os muitos tipos de anemia são 
caracterizados por contagem menor de 
hemácias ou diminuição da concentração de 
hemoglobina no sangue. A pessoa se sente 
fadigada e intolerante ao frio, dois fatores 
relacionados com a falta do oxigênio 
necessário para a produção de ATP e calor. 
Além disso, a pele é pálida devido ao baixo 
conteúdo de hemoglobina de cor vermelha 
circulando nos vasos sanguíneos da pele. As 
causas e os tipos mais importantes de anemia 
são: 
• A absorção inadequada de ferro, a perda 
excessiva de ferro, o aumento da demanda 
de ferro ou a ingestão de ferro insuficiente 
causam anemia ferropriva, o tipo mais 
comum de anemia. As mulheres correm 
risco mais elevado de anemia ferropriva 
devido às perdas sanguíneas menstruais e 
demandas mais altas de ferro para o feto 
em crescimento durante a gravidez. Perdas 
gastrintestinais, como nos casos de 
malignidades e ulcerações, também 
contribuem para este tipo de anemia 
• A ingestão inadequada de vitamina B12 ou 
ácido fólico provoca a anemia 
megaloblástica, na qual a medula óssea 
vermelha produz hemácias grandes e 
anormais (megaloblastos). Também pode 
ser causada por fármacos que alteram a 
secreção gástrica ou são usados no 
tratamento de cânceres 
• A hemopoese insuficiente resultante da 
incapacidade do estômago de produzir 
fator intrínseco necessário para a absorção 
de vitamina B12 no intestino delgado causa 
anemia perniciosa 
• A perda excessiva de hemácias por causa 
de sangramentos resultantes de grandes 
feridas, úlceras do estômago ou 
especialmente menstruação intensa resulta 
em anemia hemorrágica 
• As membranas plasmáticas das hemácias 
se rompem prematuramente na anemia 
hemolítica. A hemoglobina liberada 
extravasa para o plasma e pode danificar 
os glomérulos renais (unidades de 
filtragem). A anemia hemolítica pode 
resultar de defeitos hereditários como 
enzimas eritrocitárias anormais ou de 
agentes externos como parasitas, toxinas 
ou anticorpos de sangue transfundido 
incompatível 
• A síntese deficiente de hemoglobina 
ocorre na talassemia, um grupo de anemias 
hemolíticas hereditárias. As hemácias sãopequenas (microcíticas), pálidas 
(hipocrômicas) e de vida curta. A talassemia 
ocorre principalmente em populações de 
países que margeiam o Mar Mediterrâneo 
• A destruição da medula óssea vermelha 
resulta em anemia aplásica. É causada por 
toxinas, radiação gama e alguns 
medicamentos que inibem as enzimas 
necessárias para hemopoese.. 
Doença falciforme 
As hemácias de uma pessoa com doença 
falciforme contêm HbS, um tipo anormal de 
hemoglobina. Quando a HbS libera oxigênio 
para o líquido intersticial, ocorre a formação de 
estruturas rígidas e longas semelhantes a 
bastões que conferem à hemácia o formato 
de foice. As hemácias falciformes se rompem 
com facilidade. Mesmo que a eritropoese seja 
estimulada pela perda das hemácias, ela não 
consegue contrabalançar a hemólise. Os sinais 
e sintomas da doença falciforme são causados 
pelo afoiçamento das hemácias. Quando as 
hemácias se tornam falciformes, elas se 
degradam prematuramente (as hemácias 
falciformes morrem em cerca de 10 a 20 dias). 
Isso ocasiona anemia, que pode provocar 
dispneia, fadiga, palidez e atraso do 
crescimento e desenvolvimento das crianças 
afetadas. A rápida degradação e perda das 
hemácias também pode causar icterícia, que 
consiste na coloração amarela dos olhos e da 
pele. As hemácias falciformes não atravessam 
com facilidade os vasos sanguíneos e tendem 
a se agregar, formando grumos que obstruem 
os vasos sanguíneos. Essa situação priva os 
órgãos do corpo de oxigênio suficiente e 
causa dor (p. ex., nos ossos e no abdome), 
infecções graves e dano orgânico, sobretudo 
nos pulmões, no encéfalo, no baço e nos rins. 
Outras manifestações de doença falciforme 
são febre, taquicardia, edema e inflamação das 
mãos e/ou pés, úlceras de perna, dano ocular, 
sede excessiva, poliuria e ereções dolorosas e 
prolongadas nos homens. Quase todos os 
indivíduos com doença falciforme apresentam 
episódios dolorosos que podem durar horas a 
dias. Algumas pessoas apresentam um episódio 
a intervalos de alguns anos, enquanto outras 
têm vários episódios por ano. Os episódios 
podem variar de leves àqueles que exigem 
hospitalização. 
 
A doença falciforme é hereditária. Pessoas 
com dois genes falciformes apresentam 
anemia grave, enquanto aquelas com apenas 
um gene defeituoso apresentam o traço 
falciforme. Genes falciformes são encontrados 
principalmente nas populações (ou seus 
descendentes) que moram no cinturão da 
malária ao redor do mundo, incluindo partes da 
Europa Mediterrânea, África Subsaariana e 
Ásia Tropical. Os genes responsáveis pela 
tendência das hemácias a se tornarem 
falciformes também modificam a 
permeabilidade das membranas plasmáticas 
das hemácias falciformes, causando o 
extravasamento de íons potássio. Níveis baixos 
de potássio matam os parasitas da malária que 
infectam as hemácias falciformes. Por causa 
desse efeito, uma pessoa com um gene 
normal e um gene falciforme apresenta 
resistência acima da média à malária. Desse 
modo, o fato de possuir um único gene 
falciforme confere um benefício de sobrevida. 
O tratamento da doença falciforme consiste na 
administração de analgésicos para aliviar a dor, 
terapia hídrica para manter a hidratação, 
oxigênio para reduzir a deficiência de oxigênio, 
antibióticos para conter infecções e 
transfusões de sangue. As pessoas que sofrem 
de doença falciforme apresentam 
hemoglobina fetal (HbF) normal, uma forma 
discretamente diferente de hemoglobina que 
predomina ao nascimento e é encontrada em 
pequenas quantidades depois do nascimento. 
Em alguns pacientes com doença falciforme, 
uma substância chamada hidroxiureia promove 
a transcrição do gene normal HbF, eleva o 
nível de HbF e reduz as chances de as 
hemácias se tornarem falciformes. 
Infelizmente, a hidroxiureia também exerce 
efeitos tóxicos na medula óssea e existem 
dúvidas quanto a sua segurança para uso 
prolongado. 
Hemofilia 
Hemofilia é uma deficiência hereditária da 
coagulação na qual pode ocorrer sangramento 
de maneira espontânea ou após 
microtraumatismos. É o mais antigo distúrbio 
hemorrágico hereditário conhecido; já foram 
encontradas descrições da doença oriundas do 
início do século II a.C. Em geral, a hemofilia 
acomete homens e muitas vezes é referida 
como “a doença real”, pois muitos 
descendentes da rainha Victória, começando 
com um dos seus filhos, foram afetados pela 
doença. Os diferentes tipos de hemofilia são 
decorrentes de deficiências de fatores distintos 
da coagulação sanguínea e exibem diversos 
graus de gravidade, variando de tendências 
hemorrágicas leves a significativas. A hemofilia 
é caracterizada por hemorragias 
intramusculares e subcutâneas traumáticas ou 
espontâneas, sangramentos nasais, hematúria 
e hemorragias nas articulações que provocam 
dor e dano tecidual. O tratamento envolve 
transfusões de plasma fresco ou concentrados 
do fator de coagulação deficiente para atenuar 
a tendência ao sangramento. Outro tratamento 
é a desmopressina (DDAVP), que pode elevar 
os níveis dos fatores de crescimento. 
Leucemia 
O termo leucemia se refere a um grupo de 
cânceres da medula óssea vermelha em que 
leucócitos anormais se multiplicam de maneira 
descontrolada. O acúmulo de leucócitos 
cancerosos na medula óssea vermelha 
interfere na produção de hemácias, leucócitos 
e plaquetas. Em consequência disso, a 
capacidade de transportar oxigênio do sangue 
diminui, o indivíduo se torna mais suscetível à 
infecção e a coagulação sanguínea se torna 
anormal. Na maioria das leucemias, os 
leucócitos cancerosos se espalham para os 
linfonodos, o fígado e o baço, provocando o 
aumento do tamanho desses órgãos. Todas as 
leucemias provocam os sinais/sintomas usuais 
de anemia (fadiga, intolerância ao frio e pele 
pálida). Além disso, podem ocorrer perda de 
peso, febre, sudorese noturna, sangramento 
excessivo e infecções recorrentes. 
Em geral, as leucemias são classificadas como 
agudas (os sinais/sintomas se desenvolvem 
rapidamente) e crônicas (os sinais/sintomas 
podem levar anos para se desenvolver). As 
leucemias também são classificadas com base 
no tipo de leucócito que se tornou maligno. A 
leucemia linfoblástica envolve células derivadas 
das células-tronco linfoides (linfoblastos) e/ou 
linfócitos. A leucemia mieloide acomete células 
derivadas de células-tronco mieloides 
(mieloblastos). Combinando o surgimento dos 
sinais/sintomas e as células envolvidas, existem 
quatro tipos de leucemia: 
• A leucemia linfoblástica aguda (LLA) é a 
leucemia mais comum em crianças, porém 
adultos também podem desenvolvê-la. 
• A leucemia mieloide aguda (LMA) afeta 
tanto crianças quanto adultos. 
• A anemia linfoblástica crônica (ALC) é a 
leucemia mais comum em adultos, 
geralmente com mais de 55 anos. 
• A leucemia mieloide crônica (LMC) ocorre 
principalmente em adultos. 
A causa da maioria dos tipos de leucemia não 
é conhecida. No entanto, alguns fatores de 
risco já foram implicados, e incluem exposição 
a radiação ou quimioterapia para outros 
cânceres, fatores genéticos (alguns problemas 
genéticos como síndrome de Down), fatores 
ambientais (tabagismo e benzeno) e 
microrganismos como o vírus da 
leucemia/linfoma de células T humanas 1 
(HTLV1) e o vírus EpsteinBarr (EBV). 
As opções de tratamento englobam agentes 
citotóxicos, irradiação, transplante de células-
tronco, interferona, anticorpos e transfusão de 
sangue. 
• Cianose. Alteração de cor discretamente 
azulada/arroxeada da pele, observada com 
mais facilidade nos leitos ungueais e nas 
túnicas mucosas devido ao aumento da 
concentração de hemoglobina reduzida, 
que consiste em hemoglobina não 
combinada com o oxigênio no sangue 
sistêmico. 
• Flebotomista. Técnico especializado em 
coletar sangue. 
• Gamaglobulina. Solução de imunoglobulinas 
do sangue que consiste em anticorpos que 
reagem com patógenos específicos, como 
vírus. É preparada com a injeção do vírusespecífico em animais, remoção de sangue 
dos animais após acúmulo dos anticorpos, 
isolamento dos anticorpos e sua injeção no 
ser humano a fim de conferir imunidade a 
curto prazo. 
• Hemocromatose. Distúrbio do metabolismo 
do ferro caracterizado pela absorção 
excessiva de ferro ingerido e excesso de 
depósito de ferro nos tecidos 
(especialmente fígado, coração, hipófise, 
gônadas e pâncreas) que resulta em 
coloração bronzeada da pele, cirrose, 
diabetes melito e anormalidades ósseas e 
articulares. 
• Hemodiluição normovolêmica aguda. 
Remoção de sangue imediatamente antes 
da cirurgia e sua substituição por uma 
solução acelular para manter o volume 
sanguíneo suficiente para a circulação 
adequada. Ao final da cirurgia, uma vez 
controlado o sangramento, o sangue 
coletado é devolvido ao corpo. 
• Hemorragia. Perda de grande volume de 
sangue; pode ser interna (dos vasos 
sanguíneos para os tecidos) ou externa 
(dos vasos sanguíneos diretamente para a 
superfície do corpo). 
• Icterícia. Coloração amarelada anormal da 
esclera dos olhos, da pele e das túnicas 
mucosas devido ao excesso de bilirrubina 
(pigmento amareloalaranjado) no sangue. 
As três principais categorias de icterícia são 
icterícia pré-hepática, devido ao excesso 
de produção de bilirrubina; icterícia 
hepática, processamento de bilirrubina 
anormal pelo fígado causado por doença 
hepática congênita, cirrose (formação de 
tecido cicatricial) hepática ou hepatite 
(inflamação do fígado); e icterícia 
extra(pós)hepática, devido ao bloqueio da 
drenagem de bile por cálculos biliares ou 
câncer do intestino ou pâncreas. 
• Sangue total. Sangue contendo todos os 
elementos figurados, plasma e solutos do 
plasma em concentrações naturais. 
• Septicemia. Existência e multiplicação de 
toxinas ou bactérias causadoras de doença 
no sangue. 
• Transfusão pré-operatória autóloga. 
Doação de sangue da própria pessoa; 
pode ser feita até 6 semanas antes de uma 
cirurgia eletiva. Também chamada de pré-
doação. Esse procedimento elimina o risco 
de incompatibilidade e de doenças 
transmitidas pelo sangue. 
• Trombocitopenia. Contagem de plaquetas 
muito baixa que resulta em tendência dos 
capilares ao sangramento. 
• Venissecção. Incisão de uma veia para 
coleta de sangue. Embora flebotomia seja 
sinônimo de venissecção, na 
prática clínica, a flebotomia se refere à 
sangria terapêutica como a remoção de 
um pouco de sangue para reduzir 
sua viscosidade no paciente com 
policitemia.