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Camila P. Arruda Medicina FPME – 8º Período Tabela patologias Dermato – LMF Patologia Descrição Imagem Acne Acne Etiologia: uma doença dos folículos pilossebáceos, caracterizada por hiperqueratinização folicular, aumento da produção de sebo, proliferação da bactéria Cutibacterium acnes e inflamação. A hiperatividade das glândulas sebáceas, influenciada por hormônios androgênicos, resulta em obstrução dos poros e formação de comedões. Clínica: comedões abertos (cravos) e fechados (espinhas), pápulas, pústulas, nódulos e, em casos graves, cistos, em áreas com alta densidade de glândulas sebáceas, como face, pescoço, peito e costas. Diagnóstico: clínico + exames se suspeita de hiperandrogenismo. TTO: Tópicos: Retinóides (como tretinoína), peróxido de benzoíla e antibióticos tópicos (como clindamicina). Sistêmicos: Antibióticos orais (como tetraciclina), isotretinoína (para casos graves), e terapia hormonal (como contraceptivos orais combinados) em mulheres. Acne comedoniana Caracterizada por comedões abertos (cravos) e fechados (espinhas). Tratamento: Retinóides tópicos como tretinoína para normalizar a queratinização folicular e reduzir a formação de comedões. Acne inflamatória ou papulopustulosa Apresenta pápulas e pústulas inflamadas. Tratamento: Peróxido de benzoíla e antibióticos tópicos (como clindamicina) para reduzir a inflamação e a colonização bacteriana. Em casos moderados, antibióticos orais como doxiciclina podem ser indicados. Acne nódulo-cística Caracterizada por nódulos e cistos dolorosos e profundos. Tratamento: Isotretinoína oral é frequentemente usada devido à sua eficácia em casos graves. Este tratamento requer monitoramento cuidadoso devido aos seus potenciais efeitos colaterais. Acne conglobata Uma forma severa de acne com formação de abscessos e cicatrizes. Tratamento: Isotretinoína oral é a base do tratamento. Corticosteroides sistêmicos podem ser usados para controlar a inflamação aguda. Acne fulminans Uma apresentação aguda e severa de acne conglobata, frequentemente associada a sintomas sistêmicos como febre. Tratamento: Inicia-se com corticosteroides sistêmicos para controlar a inflamação, seguidos de isotretinoína quando a inflamação estiver sob controle. Acne da mulher adulta Etiologia: afeta mulheres entre 18 e 44 anos, sendo classificada em dois principais grupos: acne persistente = que começa na adolescência e continua na idade adulta, e acne de início tardio = que surge após os 25 anos. Clínica: comedões, pápulas, pústulas e, em casos mais graves, nódulos e cistos. Diagnóstico: clínico + investigar hiperandrogenismo, SOP, irregularidade menstrual. TTO: Tópicas: Incluem peróxido de benzoíla, tretinoína, adapaleno e ácido azelaico, que ajudam a reduzir inflamações e comedões. Antibióticos Orais: Tetraciclinas = doxiciclina e minociclina Isotretinoína: Indicada para casos graves, embora seja contraindicada na gestação e em doenças hepáticas, e deve ser utilizada com cautela em pacientes com certas condições como hipercolesterolemia. Deve ser administrada com cuidado devido aos seus efeitos colaterais potenciais, e contraceptivos hormonais devem ser evitados em mulheres com fatores de risco cardiovascular significativos. Tratamento Hormonal: Contraceptivos Hormonais Orais (CHO) com atividade antiandrogênica. Espironolactona também é uma opção devido ao seu efeito antiandrogênico, usualmente na dose de 25 a 100 mg/dia, com monitoramento de efeitos colaterais. Erupção acneiforme Etiologia: associada a exposições ocupacionais, como ocorre em trabalhadores de indústrias metalúrgicas e petrolíferas, devido ao contato com óleos e graxas que causam inflamação dos folículos pilosos sem a presença de hiperqueratinização, diferindo assim da acne vulgar. Além de fatores ocupacionais, várias medicações podem desencadear erupções acneiformes, incluindo andrógenos, ACTH, contraceptivos orais, corticoides sistêmicos de uso prolongado, tuberculostáticos, anticonvulsivantes, lítio, anti-EGFR e derivados halogenados. Clínica: lesões papulopustulosas inflamatórias, foliculares, que afetam principalmente a cabeça, pescoço, região central do tronco e dorso, mas não formam comedões. Diagnóstico: clínico TTO: evitar exposição + uso tópico Dermatozoonoses Escabiose Etiologia: é uma infestação cutânea causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei, a transmissão ocorre por contato direto prolongado com a pele de uma pessoa infestada ou, menos frequentemente, por contato com roupas de cama ou vestuário contaminados, o ácaro fêmea escava túneis na camada córnea da pele para depositar seus ovos, resultando em uma resposta inflamatória. Clínica: Lesões papulovesiculares e eritematopapulosas associada com prurido intenso à noite, em áreas como axilas, mamas, pênis, nádegas, espaços interdigitais das mãos, abdome e pés. Diagnóstico: clínico + raspagem da pele p\ identificação microscópica dos ácaros, ovos ou fezes. TTO: Permetrina 5% = Aplicada em todo o corpo, do pescoço para baixo, e nas crianças, também no couro cabeludo. Deve ser deixada durante a noite e removida pela manhã, com duas aplicações noturnas consecutivas recomendadas. Enxofre precipitado 5-10% aplicado em todo o corpo por 4 noites seguidas. Ivermectina oral 200 µg/kg em dose única, que pode ser repetida após 7 dias. Benzoato de benzila 25%: Aplicado por 4 noites consecutivas, mas pode causar irritação na pele. Deve incluir todos os membros da casa para evitar reinfestações. Após o tratamento, o prurido pode persistir devido à sensibilidade residual, podendo ser aliviado com corticoides ou anti-histamínicos. Pediculose Etiologia: é uma infestação causada por piolhos, parasitas da ordem Phthiraptera, a infestação ocorre quando os piolhos se alimentam do sangue do hospedeiro, causando irritação na pele devido à saliva do parasita. Clínica: prurido intenso e a presença de lêndeas (ovos) firmemente aderidas aos cabelos ou pelos do corpo, couro cabeludo, pescoço, e orelhas para pediculose capitis, e pelos pubianos para pediculose púbis. Diagnóstico: clínico TTO: Permetrina 1% aplicado após o shampoo e deixado por 10 minutos antes de enxaguar. Ivermectina dose de 200 µg/kg, repetida após 7 dias. Malathion 0,5% aplicada no cabelo seco e deixada por 8 a 12 horas. É importante lavar roupas de cama e objetos pessoais em água quente e evitar o compartilhamento de itens pessoais para prevenir reinfestações. Tungíase Etiologia: é uma ectoparasitose causada pela pulga Tunga penetrans, também conhecida como bicho-de-pé, é comum em áreas tropicais e subtropicais, afetando principalmente comunidades em situação precária de higiene e saneamento. A pulga fêmea penetra na pele, geralmente nos pés, para se alimentar de sangue e depositar seus ovos, causando uma reação inflamatória local, leva à formação de uma lesão nodular, que pode evoluir para infecção bacteriana secundária se não tratada adequadamente. Clínica: Nódulos pruriginosos, eritematosos e dolorosos, geralmente nos pés, sobretudo nas regiões periungueal, subungueal e interdigital. As lesões podem evoluir para úlceras ou abscessos e, em casos graves, causar deformidades nos pés. Diagnóstico: clínico TTO: extração + limpeza + tiabendazol 25mg\kg por 10 dias + ATB Miíase Etiologia: é uma infecção causada pela infestação de larvas de moscas na pele ou em outros tecidos do corpo, onde se alimentam dos tecidos, causando inflamação e danos locais. Clínica: nódulos dolorosos ou pruriginosos na pele, com ou sem drenagem de material seroso ou purulento, pode ocorrer infecção secundária. Diagnóstico: clínico TTO: extração das lavas manual ou por substâncias vaselina o óleos minerais + ivermectina + ATB tópico e oral. Larva Migrans Etiologia: bicho geográfico, é causada pela penetração e migração das larvas do Ancylostoma caninum e do Ancylostoma braziliensis, geralmente encontradas em fezes de cães e gatos. As larvas penetram a pele, mas não conseguem atingir camadas mais profundas ou a corrente sanguínea.Clínica: Trajetos serpiginosos na pele, que são extremamente pruriginosos, geralmente nos pés. Diagnóstico: clínico TTO: tópico tiabendazol 5% + ivermectina 6mg dose única pode repetir após 10 dias se falha ou albendazol 400mg\dia por 3 dias se acometimento + extenso 7 dias. CriançasIsso leva a uma infecção que se espalha rapidamente pelos tecidos subcutâneos, causando inflamação. Clínica: área eritematosa mais claro (rosa), quente, dolorosa e edematosa na pele, com margens das lesões são menos definidas, febre e mal-estar também podem estar presentes. Em casos mais graves, pode haver formação de vesículas, bolhas, pústulas ou necrose tecidual, além de linfangite e envolvimento de linfonodos regionais. Diagnóstico: clínico + USG + biopsia + cultura. TTO: ATB amoxicilina c\ clavulanato, cefalexina, casos graves = oxacilina, cefazolina, clindamicina EV. Orientações: elevação do membro afetado + compressas frias. Fasciíte necrosante Etiologia: é uma infecção bacteriana rara e grave que se espalha rapidamente por fáscia muscular e tecido subcutâneo profundo, invadindo a fáscia e o tecido gorduroso, mas pode poupar a pele, pode ser causada por diferentes tipos de bactérias, incluindo o Streptococcus do grupo A (FN tipo II), espécies de Clostridium (tipo III, gangrena gasosa) e a combinação de bactérias aeróbias e anaeróbias (FN tipo I), fúngica = cândida SPP (tipo IV). Clínica: inicialmente como uma celulite, com lesão eritematosa, edematosa e quente, mas com dor intensa, desproporcional ao exame físico, tecido subcutâneo apresenta-se endurecido à palpação, mais comum em membros inferiores, parede abdominal e períneo. Com a progressão, manchas necróticas aparecem e progridem para necrose mais extensa. Diagnóstico: clínico + leucocitose com desvio à esquerda + exames de imagem. TTO: estabilização hemodinâmica + desbridamento cirúrgico + cultura + ATB ampicilina\sulbactam + clindamicina + se isolado Staphylococcus associa vancomicina + em pcte séptico considera ciprofloxacino. Micoses superficiais Piedra branca Etiologia: é uma infecção fúngica superficial do cabelo, causada pelo fungo Trichosporon coloniza a haste capilar, formando um exsudato branco ou amarelado ao redor dos fios de cabelo. Isso é mais comum em climas quentes e úmidos. Clínica: nódulos macios, esbranquiçados ou amarelados, que se aderem à haste do cabelo, são facilmente deslocáveis ao longo do fio e geralmente não causam sintomas significativos como prurido ou inflamação Diagnóstico: clínico + exame microscópico + cultura. TTO: cortar\barbear área afetada + evitar dormir com cabelo molhado e prender + shampoos antifúngicos = cetoconazol 3x na semana por 2 meses + antifúngico itraconazol 100mg\dia por 2 meses ou terbinafina 250mg\dia por 30 dias. Piedra preta Etiologia: é uma infecção fúngica da cutícula do pelo, causada pelo fungo demáceo Piedraia hortae coloniza a haste capilar, formando nódulos pretos e endurecidos que se aderem aos fios de cabelo. A colonização fúngica é mais comum em áreas tropicais. Clínica: pequenos nódulos pretos endurecidos firmes e aderentes à haste dos pelos do couro cabeludo, não causam sintomas significativos como prurido ou inflamação. Diagnóstico: clínico + exame micológico + cultura TTO: cortar\barbear área afetada + evitar dormir com cabelo molhado e prender + shampoos antifúngicos = cetoconazol 3x na semana por 2 meses + antifúngico itraconazol 100mg\dia por 2 meses ou terbinafina 250mg\dia por 30 dias. Tínea negra Etiologia: é uma infecção fúngica superficial da pele, causada pelo fungo Hortaea werneckii coloniza a camada superficial da pele, formando lesões pigmentadas. É mais comum em climas tropicais e subtropicais, onde a umidade favorece o crescimento do fungo. Clínica: manchas hiperpigmentadas, planas e bordas bem definidas, geralmente marrons ou pretas, que aparecem principalmente nas palmas das mãos e nas plantas dos pés, assintomáticas. Diagnóstico: clínica + exame micológico + cultura. TTO: antifúngicos tópico = cetoconazol 2x por dia por 40 dias + antifúngico itraconazol 100mg\dia por 2 meses ou terbinafina 250mg\dia por 30-60 dias. Candidíase Etiologia: Infecção cutânea e mucosa é causado por levedura Cândida albicans que é uma microbiota normal da pele, estão entre as infecções + comuns de pele, causada por aumento da colonização fúngica por uso de ATB prolongados, quebra da barreira da pele ou alterações imunológicas. Epidemiologia: ambos os sexos e todas as idades, + prevalente em pacientes imunossuprimidos, diabéticos, e usuários de antibióticos e corticosteroides. Clínica: candidíase oral, esofágica, vulvovaginal, cutânea, onicomicose e candidemia. Diagnóstico: clínico + micológico direto TTO: Antifúngicos tópicos = clotrimazol\miconazol\cetoconazol 2x dia por 40 dias | Sistêmicos = fluconazol 150mg\semana ou itraconazol 100mg\dia. | Candidíase oral = Nistatina suspensão | Anti-histamínico se prurido intendo | identificar agente causador. Orientações: evitar roupas apertadas, usar calcinha de algodão, higienização, usar sabonete neutro, evitar absorvente interno, evitar consumo excessivo de glúten e açúcar, controle do estresse, prática de atividade física, investigar imunossupressão. Dermatofitoses Tínea de couro cabeludo Etiologia: é causada por dermatófitos dos gêneros Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton, que degradam a queratina presente na pele, pelos e unhas, a transmissão ocorre por contato direto com solo, animais ou pessoas infectadas, ou por meio de objetos contaminados, como pentes e escovas. Epidemiologia: + comum em crianças pré-púberes e associada a condições de pobreza e higiene precária. Clínica: grandes áreas de alopecia, e lesões tricofíticas, que são múltiplas pequenas lesões associado com prurido. - Formas inflamatórias Kerion celsi = são placas escamosas com inflamação intensa, e tinha favosa, que apresenta escútulas amarelas com odor característico. Diagnóstico: clínico + micológico direto + cultura em ágar Sabouraud + tricoscopia. TTO: antifúngicos tópicos: cetoconazol\itraconazol\ miconazol\clotrimazol, ciclopirox olamina, terbinafina- 2x dia por 40 dias | antifúngico oral: griseofulvina 15/20mg/kg/dia, terbinafina 250mg/dia, itraconazol 100mg/dia, fluconazol 150mg 1x semana por 6 semanas | quadros persistentes/recidivante: terbinafina 250mg/dia ou itraconazol 100mg/dia por 7 dias ao mês por 6 meses. | em crianças: griseofulvina manipulação 250mg/5ml- 15—20mg/kg/dia; Terbinafina em pcte com menos 20kgs 1/4cp; com 21-35kgs 1/2cp; > 35kgs dose adulto Tínea de barba Etiologia: é causada por dermatófitos, principalmente do gênero Trichophyton, que invadem a queratina presente na pele e nos pelos, levando a uma infecção superficial. A transmissão pode ocorrer por contato direto com animais infectados, como gado, ou por contato com pessoas infectadas Epidemiologia: + comum em homens devido à presença de pelos faciais. Clínica: · Clássica: Assemelha-se à tínea do couro cabeludo, com áreas descamativas e alopecia. · Sicosiforme: Imita uma foliculite bacteriana, com pústulas em torno dos folículos pilosos. · Inflamatória: Caracterizada por lesões exsudativas e supurativas, semelhantes a kerion. Diagnóstico: clínico + micológico direto + cultura em ágar Sabouraud + tricoscopia. TTO: antifúngicos tópicos: cetoconazol\itraconazol\ miconazol\clotrimazol, ciclopirox olamina, terbinafina- 2x dia por 40 dias | antifúngico oral: griseofulvina 15/20mg/kg/dia, terbinafina 250mg/dia, itraconazol 100mg/dia, fluconazol 150mg 1x semana por 6 semanas | quadros persistentes/recidivante: terbinafina 250mg/dia ou itraconazol 100mg/dia por 7 dias ao mês por 6 meses. | em crianças: griseofulvina manipulação 250mg/5ml- 15—20mg/kg/dia; Terbinafina em pcte com menos 20kgs 1/4cp; com 21-35kgs 1/2cp; > 35kgs dose adulto Tínea corporis Etiologia: é causada por dermatófitos dos gêneros Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton, que degradam a queratina na pele. O Trichophyton rubrum é o agente + comum. A transmissão ocorre por contato direto com pessoas ou animais infectados, ou por meio de objetos contaminados. Epidemiologia: é comum em climas quentes e úmidos e afeta pessoas de todas as idades e sexos. Clínica: são placas eritematosas, bem delimitadas, com bordaselevadas e descamativas, possuem crescimento centrífugo, com clareamento central, resultando em uma aparência de anel, podem ser únicas ou múltiplas que afeta a pele glabra (sem pelos) do tronco, braços e pernas e frequentemente são pruriginosas. Diagnóstico: Clínico + citológico direto + cultura de ágar Sabouraud TTO: antifúngicos tópicos: cetoconazol\itraconazol\ miconazol\clotrimazol, ciclopirox olamina, terbinafina- 2x dia por 40 dias | antifúngico oral: griseofulvina 15/20mg/kg/dia, terbinafina 250mg/dia, itraconazol 100mg/dia, fluconazol 150mg 1x semana por 6 semanas | quadros persistentes/recidivante: terbinafina 250mg/dia ou itraconazol 100mg/dia por 7 dias ao mês por 6 meses. | em crianças: griseofulvina manipulação 250mg/5ml- 15—20mg/kg/dia; Terbinafina em pcte com menos 20kgs 1/4cp; com 21-35kgs 1/2cp; > 35kgs dose adulto Tínea cruris Etiologia: também conhecida como tinha inguinocrural ou dermatofitose marginada, é uma infecção fúngica causado por Trichophyton rubrum é um agente comum nas formas crônicas (endêmicas), enquanto o Epidermophyton floccosum é mais associado às formas epidêmicas, que degradam a queratina da pele. É transmitida por contato direto com pessoas infectadas ou por meio de objetos contaminados. Epidemiologia: + comum em homens adultos e tem uma alta prevalência em climas quentes e úmidos. Clínica: lesões eritematosas, bem delimitadas e descamativas, localizadas principalmente nas dobras inguinais, são pruriginosas e podem apresentar liquenificação devido ao ato de coçar, não afetam a pele da bolsa escrotal. Diagnóstico: Clínico + citológico direto + cultura de ágar Sabouraud TTO: antifúngicos tópicos: cetoconazol\itraconazol\ miconazol\clotrimazol, ciclopirox olamina, terbinafina- 2x dia por 40 dias | antifúngico oral: griseofulvina 15/20mg/kg/dia, terbinafina 250mg/dia, itraconazol 100mg/dia, fluconazol 150mg 1x semana por 6 semanas | quadros persistentes/recidivante: terbinafina 250mg/dia ou itraconazol 100mg/dia por 7 dias ao mês por 6 meses. | em crianças: griseofulvina manipulação 250mg/5ml- 15—20mg/kg/dia; Terbinafina em pcte com menos 20kgs 1/4cp; com 21-35kgs 1/2cp; > 35kgs dose adulto Tínea pedis Etiologia: conhecida como tinha do pé ou "pé de atleta", é uma infecção fúngica causada por Trichophyton rubrum é um dos agentes mais comuns. Esses fungos degradam a queratina presente na pele. A transmissão ocorre por contato direto com superfícies contaminadas, como pisos de vestiários, piscinas e calçados. Epidemiologia: comum em climas quentes e úmidos, podendo afetar indivíduos de ambos os sexos e de todas as idades. Clínica: placas anulares ou vesículas ou eritema, regiões interdigitais, dorso dos pés, descamação + eritema + prurido. Diagnóstico: Clínico + citológico direto + cultura de ágar Sabouraud TTO: antifúngicos tópicos: cetoconazol\itraconazol\ miconazol\clotrimazol, ciclopirox olamina, terbinafina- 2x dia por 40 dias | antifúngico oral: griseofulvina 15/20mg/kg/dia, terbinafina 250mg/dia, itraconazol 100mg/dia, fluconazol 150mg 1x semana por 6 semanas | quadros persistentes/recidivante: terbinafina 250mg/dia ou itraconazol 100mg/dia por 7 dias ao mês por 6 meses. | em crianças: griseofulvina manipulação 250mg/5ml- 15—20mg/kg/dia; Terbinafina em pcte com menos 20kgs 1/4cp; com 21-35kgs 1/2cp; > 35kgs dose adulto Tínea da mão Etiologia: é uma infecção fúngica rara causada por Trichophyton mentagrophytes e Epidermophyton floccosum sendo os agentes mais frequentes. Esses fungos degradam a queratina presente na pele. Epidemiologia: contato frequente com terra e plantas Clínica: lesões anulares com crescimento centrífugo, descamação, eritema e prurido nas mãos. Diagnóstico: Clínico + citológico direto + cultura de ágar Sabouraud TTO: antifúngicos tópicos: cetoconazol\itraconazol\ miconazol\clotrimazol, ciclopirox olamina, terbinafina- 2x dia por 40 dias | antifúngico oral: griseofulvina 15/20mg/kg/dia, terbinafina 250mg/dia, itraconazol 100mg/dia, fluconazol 150mg 1x semana por 6 semanas | quadros persistentes/recidivante: terbinafina 250mg/dia ou itraconazol 100mg/dia por 7 dias ao mês por 6 meses. | em crianças: griseofulvina manipulação 250mg/5ml- 15—20mg/kg/dia; Terbinafina em pcte com menos 20kgs 1/4cp; com 21-35kgs 1/2cp; > 35kgs dose adulto Onicomicose Etiologia: é uma infecção fúngica principais agentes causadores são fungos dermatófitos, como Trichophyton rubrum e T. mentagrophytes, mas também pode ser causada por fungos não dermatófitos, como Acremonium sp., Fusarium sp., e Scopulariopsis brevicaulis, ocorre quando fungos invadem a placa ungueal, alimentando-se de queratina. Epidemiologia: idade avançada, trauma, diabetes, má circulação, imunossupressão, presença de tínea pedis, hiperidrose, uso de chuveiros públicos, e histórico familiar. Clínica: unha com manchas amarelas e brancas, pode ocorrer descamação, deformidade, unhas grossas, irregulares e quebradiças. Diagnóstico: clínico + micológico direto TTO: tratar comorbidades + orientações | Antifúngico esmalte = ciclopirox olamina 8% 1x dia amorolfina 5% 1 x semana- 4 a 6 meses | antifungico oral (acometimento matriz ungueal): itraconazol 100mg/dia por 6-12 semanas; griseofulvina 500mg dia 6-12 semanas; terbinafina 250mg/dia 6-12semanas; fluconazol 150mg/semana até cura | manutenção em casos de recidiva: itraconazol ou terbinafina 7 dias por mês 6 meses. Neoplasia maligna da pele Carcinoma basocelular (CBC) Etiologia: é uma neoplasia cutânea que se origina, majoritariamente, da camada basal da epiderme e dos folículos piloso, é + comum. geralmente se desenvolve a partir de mutações em genes que regulam o crescimento celular, levando à proliferação descontrolada das células basais da pele. A exposição à radiação ultravioleta (UV) é um fator de risco significativo para o desenvolvimento desse tipo de câncer, causando danos diretos ao DNA. Clínica: pápula ou placa de crescimento indolente que não cicatriza, podendo ocasionalmente sangrar, são discretamente pruriginosas, mas geralmente assintomáticas, subtipos do CBC que apresentam crescimento subclínico mais agressivo, como o carcinoma basocelular metatípico (ou basoescamoso), que tem maior taxa de recidiva e potencial de metástase. Diagnóstico: biópsia da lesão suspeita, seguida de análise histopatológica para confirmar a presença de células características do CBC. TTO: excisão cirúrgica, curetagem e eletrodissecação, terapia fotodinâmica, e, em alguns casos, radioterapia ou terapia tópica com medicamentos como imiquimod ou 5-fluorouracil. CBC nodular - É o tipo mais comum, 60% Lesão: pápula ou nódulo perolado ou translúcido, com telangiectasias na superfície, bordas elevadas, pode ulcerar e formar uma crosta no centro. Histologia: blocos de células basaliomatosas de vários tamanhos, células da periferia formando paliçada (estacas), blocos permanecem coesos formando uma massa circunscrita e bem delimitada. CBC superficial - 2º tipo + comum Lesão: placa eritematosa, bem delimitada, frequentemente encontrada no tronco, + comum em homens, cor vermelha-rósea, bordas com micropápulas, pode ser pigmentado. - Pode ser confundido com outras condições dermatológicas, como eczema ou psoríase. Histologia: células basalóides atípicas ao longo da epiderme, pouca invasão em profundidade. CBC Esclerodermiforme - 5-10% dos casos Lesão: placa endurecida, de cor amarelada ou esbranquiçada, com bordas mal definidas (aspecto cicatricial), cor amarelada, áreas peroladas, telangiectasias, + comum na face. - Subtipo + agressivo Histologia: pequenos cordões e ninhos de células basalóides de caráter infiltrativo imersos em estroma de colágeno. CBC infiltrativo Caracteriza-se pela invasão profunda dos tecidos, com um padrão de crescimento que pode não ser evidente clinicamente. Histologia: comportamento + agressivo, células basalóides com arranjos em forma de cordões, invadem em profundidade. Carcinoma espinocelular Etiologia: é a neoplasia cutânea + comum em homens,> 60 anos, pctes imunossuprimidos tem + probabilidade em desenvolver, é o CA de pele + comum em pcte pós transplante, com destaque para seu polimorfismo lesional e potencial de agressividade, surgindo frequentemente em áreas de pele ou mucosa que sofreram fotodano, envolve alterações genéticas, como mutações no gene p53, que resultam em atipias de queratinócitos, perda de polaridade celular e pleomorfismo nuclear. Lesão: podem apresentar-se como nódulos ou úlceras com bordas vermelho-amareladas em áreas expostas ao sol. Sinal de alerta: é o endurecimento da lesão à palpação ou o aparecimento de fissuras ou erosões que não cicatrizam. Diagnóstico: clínico + histopatológico (biopsia padrão ouro) Histologia: queratinócitos atípicos rompendo a membrana basal formando ninhos, cordões ou blocos que invadem a derme. - Lesão bem diferenciada: células grandes e poligonais, núcleo vesicular - Lesão pouco diferenciadas: células anaplásicas com citoplasma basofílico. TTO: varia conforme a extensão e a localização do tumor, podendo envolver excisão cirúrgica, radioterapia ou outras modalidades, dependendo do caso. Em pacientes imunossuprimidos, como transplantados, há um risco elevado de desenvolvimento e agressividade do CEC, exigindo um monitoramento rigoroso. - Poucas lesões: baixo risco, cirurgia excisional. - Múltiplas lesões: baixo risco, 5-Fluorouracil, Imiquimode, curetagem, eletrocoagulação. Doença de Bowen - CEC in situ Lesão: placa descamativa bem delimitada, eritematosa, cor da pele ou pigmentada, assintomática, crescimento lento. Eritroplasia de Queyrat - CEC no pênis Lesão: placa eritematosa, bem delimitada, aveludada, pode ocorrer dor, sangramento e prurido. CEC oral - Associado com tabagismo e etilismo - 90% dos CA de boca Lesão: úlcera nódulo ou placa endurecida em língua ou assoalho da boca. Ceratoacantoma Lesão: nódulos com centro queratósico crateriforme, em pele com dano solar, crescimento rápido. Carcinoma verrucoso - Bem diferenciada do CEC Etiologia: envolvimento de HPV, radioterapia, imunossupressão, agentes químicos e queimaduras. Lesão: verruga em formato de couve-flor, com mal cheiro (infecção 2º), acomete mucosas (pênis, região perianal, oral), crescimento lento. Ceratose actínica Etiologia: também conhecida como ceratose senil, é uma lesão cutânea pré-maligna resultante da exposição solar cumulativa, resulta da proliferação de queratinócitos aberrantes devido à exposição prolongada à radiação ultravioleta. Clínica: pequenas placas hiperceratóricas descamativas em uma base eritematosa, de 2–6 mm, em áreas expostas ao sol, como face, couro cabeludo calvo e braços, e está associada à radiação ultravioleta. As lesões são mais sentidas do que vistas e apresentam uma aspereza ao toque. - Corno cutâneo: protuberância hipertrófica em base papulosa. - Quelite actínica: lábio eritematoso, descamativo, com erosões e fissuras. Diagnóstico: clínico TTO: varia conforme o tamanho, localização e idade do pcte. Curetagem, eletrocoagulação, criocirurgia e excisão. Tópicos = tretinoína, 5-fluorouracil (5-FU) e imiquimode, fototerapia. Melanoma Etiologia: é uma neoplasia maligna originária dos melanócitos, conhecida por sua capacidade de rápida progressão, metástase e alta mortalidade, é influenciado por fatores ambientais e genéticos, a exposição à radiação ultravioleta é um fator ambiental importante, enquanto mutações genéticas. Clínica: mácula hipercrômica, pápula ou nódulo, frequentemente em áreas fotoexpostas, incluem prurido, alterações na sensibilidade, ulceração e sangramento. Diagnóstico: clínico + regra "ABCDE" (Assimetria, Bordas irregulares, Cor variável, Diâmetro > 6 mm, Evolução) + biopsia. TTO: · Terapia cirúrgica: A excisão local ampla é o tratamento primário, com margens ajustadas conforme a espessura do tumor. · Terapia sistêmica: Indicada em estágios mais avançados (IIB, IIC e III). · Imunoterapia: Inclui inibidores de check-point imunológico, como pembrolizumabe e nivolumabe. · Terapias-alvo: Usadas em melanomas com mutações específicas, como os inibidores de BRAF e MEK. · Quimio e radioterapia: Usadas principalmente para paliação ou em casos específicos, como tumores inoperáveis ou lesões metastáticas. Melanoma extensivo superficial - É o tipo mais comum, responsável por cerca de 70% dos casos Lesão: pigmentadas, discretamente elevadas, coloração variável, crescimento assimétrico e bordas geográficas. É mais frequente no tronco de homens e nos membros inferiores de mulheres. Evolução: 1-5 anos Melanoma nodular - 2º + frequente 15% Lesão: inicia com pápula ou nódulo pigmentado com crescimento vertical Evolução: 1-2 anos Melanoma acrolentiginoso - + comum em raça negra Lesão: pigmentadas em extremidades, palma das mãos, planta dos pés e subungueais. Evolução: 1-3 anos. Melanoma lentigo maligno - 5% dos melanomas Lesão: macha hipercrômica de bordas irregulares em áreas fotoexpostas (face, pescoço e MMSS). Evolução: lenta Queimaduras Etiologia: são lesões teciduais causadas por agentes térmicos, elétricos, químicos ou radioativos, que provocam uma resposta inflamatória intensa, proporcional à profundidade e extensão da lesão. Isso resulta em aumento da permeabilidade vascular, perda de fluidos e eletrólitos, e risco de infecção. Elas podem destruir parcial ou totalmente a pele e seus anexos, atingindo camadas mais profundas como o tecido subcutâneo, músculos, tendões e ossos. Clínica\extensão: · Leves (ou "pequeno queimado"): atingem menos de 10% da superfície corporal; · Médias (ou "médio queimado"): atingem de 10% a 20% da superfície corporal; · Graves (ou "grande queimado"): atingem mais de 20% da área corporal Diagnóstico: avaliação da profundidade e extensão da superfície corporal queimada (SCQ). A regra dos "nove" é frequentemente utilizada para estimar a SCQ em adultos. TTO inicial: · A - Airways (checar se as vias aéreas estão pérvias. Presença de queimaduras circunferenciais em pescoço ou tórax? 🡪 avaliar necessidade de escarotomia) · B - Breathing (paciente está ventilando e com boa perfusão e saturação de O2?) · C - Circulação (obter acesso venoso periférico calibroso para ressuscitação volêmica e verificar diurese) · D - Déficit neurológico (qual o Glasgow?) · E - Exposição (calcular a SCQ e identificar se a queimadura foi térmica, química ou elétrica. Presença de queimaduras circunferenciais em membros? 🡪avaliar necessidade de fasciotomia) · F - Fluidoterapia com a Fórmula de Parkland! 2 ou 4 ml x SCQ x Peso = volume que deve ser administrado em 24h (metade nas primeiras 8h e metade nas 16h seguintes) = O alvo é uma diurese >0,5ml/kg/h (> 1ml/kg/h se o paciente for vítima de queimadura elétrica). Outras medidas: · Manter cabeceira elevada 30º · Dipirona IV ou morfina para controle da dor · Limpar a ferida com água e clorexidina degermante a 2% · Instalar sonda nasogástrica e sonda vesical de demora caso a SCQ for >20% em adultos ou >10% em crianças · Máscara de oxigênio a 100% (manter por 3 horas na suspeita de intoxicação por monóxido de carbono) ou intubação orotraqueal. A IOT está indicada quando: · Glasgow 55 mmHg · SaO2 então utilizar sulfadiazina de prata 1% tópico. · Não realizar antibiótico profilático oral/IV/IM, apenas se houver sinais de infecção. · A vacina antitetânica deve ser realizada caso paciente não esteja com o calendário vacinal atualizado. Quanto internar: · Queimaduras de 2º grau em áreas maiores que 20% SCQ em adultos. · Queimaduras de 2º grau maiores de 10% SCQ em crianças ou pessoas acima de 50 anos. · Queimaduras 3º grau em qualquer extensão. · Lesões em face, olho, períneo, mão,pé e grande articulação. · Queimadura elétrica. · Queimadura química. · Lesão inalatória, ou lesão circunferencial de tórax ou de membros. · Doenças associadas, autoextermínio, politrauma, maus tratos ou situações sociais adversas. Queimadura 1º grau Lesão: Envolvem apenas a epiderme, causando vermelhidão e dor. TTO: Resfriamento com água corrente, analgésicos como paracetamol para dor e hidratação cutânea. Conduta: Cuidados domiciliares geralmente são suficientes. Queimadura 2º grau Lesão: superficial e profundo, atingem a derme, com formação de bolhas e dor intensa. TTO: Limpeza suave, aplicação de antissépticos tópicos como sulfadiazina de prata para prevenir infecção. Analgésicos para dor intensa. Conduta: Pode ser necessário acompanhamento ambulatorial para queimaduras mais extensas. Queimadura 3º grau Lesão: Atingem todas as camadas da pele, podendo envolver estruturas mais profundas; geralmente são indolores devido à destruição das terminações nervosas. TTO: cuidados hospitalares. Reposição volêmica+ Antibióticos se houver infecção. Escarotomia e Fasciotomia: Indicados em queimaduras circunferenciais para aliviar a pressão e restaurar a circulação, especialmente em membros. Conduta: Excisão e enxerto de pele frequentemente necessários. Supervisão em unidade de terapia intensiva pode ser requerida. Queimadura 4º = elétrica Lesão: são aquelas que acometem tecidos mais profundos como músculos e ossos, típico das queimaduras elétricas. TTO: não toque na vítima, desligue a corrente elétrica, em todos os casos de queimaduras, encaminhar para o serviço médico (pronto-socorro ou hospital) mais próximo - É necessário monitorização cardíaca contínua por 24 ou 48 horas e dosagem de enzimas CPK e CKMB, devido ao risco de arritmias cardíacas. Avaliar presença de mioglobinúria e estimular maior diurese com maior infusão de líquidos. Hanseníase (doença de notificação compulsória) Etiologia: é uma doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium leprae que possui tropismo pela pele e nervos, é uma micobactéria intracelular obrigatória que se multiplica lentamente, com tropismo por células de Schwann e macrófagos. A resposta imunológica do hospedeiro é crucial na determinação da forma clínica da hanseníase. Transmissão via de infecção é o trato respiratório superior e mucosas, através do contato prolongado e próximo com pacientes multibacilares (MB), como as formas virchowiana e borderline, que não estão em tratamento, após 1ª dose do PQTU deixa de transmitir, 90% dos pcte em contato com bacilo ñ desenvolve doença. Incubação: 2-7 anos, podendo chegar até 10 anos. Epidemiologia: + comum em homens, + pode acometer qualquer sexo. Diagnóstico: clínico + epidemiológico + história\contato\condições de vida do pcte + exame dermatoneurológico + BAAR + histopatológico Manifestações neurológicas: afeta principalmente troncos nervosos periféricos, exceto na forma indeterminada (HI). O espessamento dos troncos nervosos é um achado comum no exame físico. · Redução da sensibilidade: afetando primeiro a térmica, seguida pela dolorosa e tátil. · Alterações autonômicas: como hipo ou anidrose. · Doença de tronco nervoso: com perda da sensibilidade superficial e profunda, além de paralisia muscular. Complicações neurológicas: mão em garra, mão caída, mal perfurante plantar, pé caído, lagoftalmo (incapacidade de fechar totalmente as pálpebras) e úlcera da córnea. Dor Neuropática: Pode ocorrer como uma sequela da agressão neural, manifestando-se como dor persistente sem sinais de atividade reacional. O tratamento pode incluir antidepressivos tricíclicos e anticonvulsivantes. Neuropatia periférica: · Indeterminada: acometimento somente de ramos superficiais; · Tuberculoide: mononeuropatia na maioria; · Virchowiana: polineuropatia simétrica; · Dimorfa: polineuropatia, deformidades mais graves. TTO orientações gerais: distribuído pelo SUS, entregue a cada 28 dias, + de 3 meses sem comparecer = abandono >> reinicia tratamento, solicitar exames durante tto = glicose em jejum, reticulócitos, TAP, \TGO, TGP, FAL, ureia, creatinina e hg no início, no final do tratamento, em estados reacionais e sempre que necessário, tomar CP 2hs após almoço, associar omeprazol pela manhã em caso de tolerância gástrica. Gestação e aleitamento ñ contraindica TTO, interfere na ação dos anticoncepcionais orientar métodos contraceptivos. Efeitos Colaterais: A rifampicina pode causar coloração avermelhada na urina e lágrimas, enquanto a dapsona pode causar anemia hemolítica em indivíduos com deficiência de G6PD. A clofazimina pode causar descoloração da pele. RN pode ter pele hiperpigmentadas pela clofazimina ocorrendo redução gradual após o nascimento. + reação hansênica em gestantes. Conduta com Contactantes: · Exame Clínico: Avaliação regular dos contatos próximos. Profilaxia: Educação sobre sinais e sintomas para diagnóstico precoce. Vacinação BCG: Pode ser considerada para reduzir o risco de adoecimento. Prevenção: · Tratamento Adequado dos Casos: Reduz a transmissão da doença - Educação em Saúde: Informar comunidades sobre prevenção e detecção precoce. - Melhoria das Condições de Vida: Reduzir o risco de transmissão em ambientes com condições precárias. Forma indeterminada (paucibacilar) Etiologia: Ocorre em pacientes com forte resposta imune celular (Th1), resultando em granulomas bem formados que contêm poucos ou nenhum bacilo. Essa resposta imune eficiente limita a proliferação do bacilo e resulta em lesões bem delimitadas e geralmente únicas. Clínica: 1-5 lesões cutâneas bem delimitadas, secas e hipopigmentadas, com perda de sensibilidade térmica 1º, pode ocorrer áreas de hipoestesia sem lesão visível. Diagnóstico: clínico raramente diagnosticado + BAAR negativo (obrigatoriamente) Histopatologia: revela granulomas bem formados. TTO: 6 doses supervisionadas ao longo de 6 meses, podendo ser estendido até 9 meses, se necessário. Forma tuberculoide (paucibacilar) Etiologia: Ocorre em pacientes com forte resposta imune celular (Th1), resultando em granulomas bem formados que contêm poucos ou nenhum bacilo. Essa resposta imune eficiente limita a proliferação do bacilo e resulta em lesões bem delimitadas e geralmente únicas. Clínica: 1-5 lesões cutâneas bem delimitadas (na fase inicial pode ocorrer pápula sobre uma mácula hipocrômica, após >> mácula, pápula ou placas) com bordas bem delimitas, secas e hipopigmentadas com certo grau de atrofia, hipoestesia ou anestesia das lesões, hipo ou anidrose (comprometimento das glândulas sudoríparas), diminuição dos pelos (comprometimentos dos folículos pilosos). Diagnóstico: clínico + BAAR negativo (obrigatoriamente) Histopatologia: revela granulomas bem formados. TTO: 6 doses supervisionadas ao longo de 6 meses, podendo ser estendido até 9 meses, se necessário. Avaliações periódicas para monitorar a eficácia do tratamento e detectar reações hansênicas. Forma virchowiana (multibacilar) Etiologia: resposta imune celular deficiente (Th2), permitindo a proliferação descontrolada do bacilo, é altamente contagiosa, com lesões difusas e infiltrações cutâneas. Clínica: + de 5 lesões nodulares, infiltrações difusas (face leonina), pele avermelhada e lisa, pele podem apresentar brilho oleoso e perda de pelos, pápulas e nódulos cutâneos (hansenomas), ñ apresentam manchas, comprometimento neural extenso com espessamento difuso e simétrico de nervos periféricos (hipoestesia ou anestesia pés e mãos, dormências, câimbras e formigamento), comprometimento difuso da sudorese (hiperidrose compensatória em axila e couro cabeludo), pode haver comprometimento do TR (coriza, epistaxe), anestesia de córnea, uveíte, glaucoma, cegueira, deformidades mãos e pés. Diagnóstico: clínico + BAAR e biópsia positivo (cotovelo ou lóbulo da orelha) + de 1 nervo periférico comprometido. TTO: 12 doses supervisionadas ao longo de 12 meses, podendo se estender até 18 meses. Avaliações periódicas para monitorar a eficácia do tratamento e detectar reações hansênicas. Forma borderline(dimorfa, multibacilar) Etiologia: características intermediárias, com resposta imune instável que pode oscilar entre Th1 e Th2, levando a uma variedade de apresentações clínicas e risco de reações hansênicas, forma + comum. Clínica: manchas avermelhadas ou esbranquiçadas (polimorfismos), perda parcial-total da sensibilidade, comprometimento assimétrico de nervos periféricos. Diagnóstico: clínico + BAAR + ou – (normalmente + quando coletado na lesão e não na orelha ou cotovelo). TTO: 12 doses supervisionadas ao longo de 12 meses, podendo se estender até 18 meses. Avaliações periódicas para monitorar a eficácia do tratamento e detectar reações hansênicas. Hanseníase neural pura Etiologia: se caracteriza pelo acometimento exclusivo dos nervos periféricos, sem a presença de lesões cutâneas visíveis. Clínica: perda sensitiva em área correspondente ao nervo periférico. · Perda sensitiva: que pode ser variável e assimétrica, afetando a sensibilidade térmica, dolorosa e tátil. · Pode haver comprometimento motor: levando a fraqueza muscular e paralisia de grupos musculares inervados pelos nervos afetados. · Alterações autonômicas: como anidrose (ausência de suor) nas áreas inervadas pelos nervos comprometidos. Diagnóstico: + difícil, BAAR -, clínico por acometimento somente de nervo periférico, biópsia do nervo afetado, estudo de condução nervosa. TTO: 12 doses supervisionadas ao longo de 12 meses, podendo se estender até 18 meses. Avaliações periódicas para monitorar a eficácia do tratamento e detectar reações hansênicas Reação hansênica Tipo 1 ou reação reversa Etiologia: aumento na resposta imune celular contra o Mycobacterium leprae. Isso leva a uma inflamação intensa das lesões cutâneas e dos nervos periféricos já comprometidos pela doença. Clínica: novas e\ou exacerbação das lesões existentes, edema + eritema, dor, edema de mãos e pés, febre, mal-estar, anorexia, hipersensibilidade à palpação dos nervos e dor, aparecimento súbito de mão em garra, pé caído, lagoftalmo. TTO: uso de corticosteroides para reduzir a inflamação. A dose e a duração do tratamento dependem da gravidade da reação e do envolvimento neural. Cuidados: requerem manejo cuidadoso para prevenir complicações, especialmente aquelas que afetam os nervos periféricos e podem levar a incapacidades Tipo 2 ou eritema nodoso hansênico Etiologia: é mediada por complexos imunológicos e geralmente ocorre em pacientes com formas multibacilares da doença. Está associada a fatores genéticos, como a presença de HLA-A11 e polimorfismos do TNF-alfa. Clínica: febre, + comum em extremidades nódulos dolorosos e tensos ao toque, coloração eritematosa, vesículas + bolhas + pústulas ulceradas (eritema nodoso necrosante), artralgia, mialgia, irite, orquite e linfadenite. - Leve: 20 nódulos, dolorosos espontaneamente, febre alta, artralgia, comprometimento de linfonodos. TTO: talidomida, que é eficaz em controlar os sintomas da RT-2. Nos casos em que a talidomida é contraindicada, corticosteroides podem ser usados. Além disso, analgesia e antipiréticos podem ser administrados para controle sintomático. Cuidados: requerem manejo cuidadoso para prevenir complicações, especialmente aquelas que afetam os nervos periféricos e podem levar a incapacidades Tipo 3 ou Fenômeno de Lucio Etiologia: + comum na virchowiana, é uma vasculite necrosante, também conhecida como vasculite leucocitoclástica, que afeta os vasos da derme superficial e média, que resulta em necrose arteriolar e trombose vascular, com o endotélio sendo invadido por uma grande quantidade de bacilos, levando a hemorragia e infarto cutâneo. Clínica: lesões cutâneas eritematosas, as vezes bolhosas que após alguns dias necrosam e ulceram, TVP. TTO: manejo adequado da hanseníase subjacente com poliquimioterapia, além do tratamento sintomático para as complicações vasculíticas Leishmaniose tegumentar (doença de notificação compulsória) Etiologia: é uma doença infecciosa causada por protozoários do gênero Leishmania, transmitida pela picada de flebótomos (mosquito-palha). Após a picada do mosquito infectado, os promastigotas são inoculados na pele e fagocitados por macrófagos, onde se transformam em amastigotas. A infecção leva a uma resposta inflamatória que pode resultar em lesões cutâneas e mucosas. Epidemiologia: é mais prevalente em áreas tropicais e subtropicais, no Brasil, é causada principalmente por Leishmania braziliensis e L. guyanensis. Diagnóstico: anamnese + história clínica + epidemiológica + IDRN (injeção intradérmica de antígeno padronizado que é um concentrado de promastigotas mortas, na face flexora do antebraço = 1º exame a ser solicitado, RESULTADO = revela presença de resposta imune ao parasita, + = pápula formada em 48hs > ou = 5mm, permanece + por toda vida mesmo após cura, falso positivo = curados, sensibilização prévia (moradores de área endêmica), falso negativos = são raros e quando ocorrem suspeite HIV, imunossupressão, forma cutânea difusa. Raspado = com uma lâmina de bisturi sob a borda interna da úlcera é colocado em lâmina e examinado em microscópio, baixa positividade 43%, realizado quando ñ tem biopsia. Biopsia = + complexo, permite visualização do parasita e processo inflamatório crônico granulomatoso. Isolamento em cultivo in vitro = padrão ouro, cultivo de fragmento obtido por biopsia. PCR = detecção do DNA do parasita, fragmento retirado da biopsia, pouco disponível. Sorológicos = imunofluorescência indireta ELISA, ñ são realizados de rotina, identifica anticorpos, tempo de evolução. TTO: - Antimoniais pentavalentes (Glucantime): 1ª linha. Efeito colateral: artralgia, mialgia, inapetência, febre, cefaleia, vômito, tontura, edema no local da aplicação, alteração ECG (aumento do intervalo QT, alteração de repolarização ventricular = achatamento e inversão da onda T), realizar ECG antes do início do tratamento p\ avaliar lesões existentes e durante o tto, em idosos semanalmente. - Anfotericina B: 2ª linha, quando há impossibilidade do uso da 1º ou falha na resposta terapêutica, droga de escolha para pcte com insuficiência renal\cardíaca\hepática, gestantes, transplantados e HIV, dose 1mg\kg\dia, diluído em SG 5% EV lento, dose máx 50mg, aplicar em dias alternados, exames laboratoriais a cada 3 aplicações. - Quando internar: dificuldade de acesso, compressão e adesão ao tto, recidivas por abandono, grandes lesões em MI, idoso, lesão em mucosa grave, HIV, presença de outras comorbidades. Critérios de cura: acompanhamento por 12 meses, mensal até 3 meses e após 2\2 meses, encerramento no SINAN após 6 meses. - Cutânea = epitelização completa das lesões, desaparecimento de crosta, descamação, infiltração e eritema em até 90 dias após conclusão do esquema terapêutico. | Se lesões epitelizadas com 90 dias, mas que apresentem crosta, descamação, eritema deve ser observada até 180 dias sem nova intervenção desde que haja evolução progressiva p\ cura. | Se falta epitelização ou piora até 90 dias, 2º esquema de tto. - Mucosa: regressão de todos os sinais comprovados por exame otorrinolaringológico em até 6 meses após conclusão do esquema. | Recidiva se retorno das lesões em até 1 anos. | Reinfecção se retorno das lesões após 1 ano. Prevenção: ñ existe vacina, evitar contatos em áreas de transmissão à noite, uso de roupas adequadas em locais de transmissão, uso de repelentes, telas em janelas e portas. Forma cutânea Etiologia: Causada pela leishmania brasiliensis, + comum 90%, localizada de 1-5 lesões disseminadas Lesão: lesão papulosa no local da picada que evolui para úlcera de fundo granuloso e bordas elevadas, podendo ser única ou múltipla e geralmente indolor (4 a 6 meses de evolução). Diagnóstico: clínico + epidemiológico +IDRN + esfregaço das lesões + cultura + elisa TTO: Antimonial pentavalente = Glucantime 15mg\kg\dia EV lento, diluído em 100ml ABDou SG 5%, pode ser aplicado IM máx 3ml em cada músculo por 20 dias, ñ ultrapassar dose diária 15ml, caso ñ haja cicatrização completa em 3 meses após tto, deve repetir esquema por 30 dias (repetir apenas 1x). - Caso apresente cefaleia, febre, edema de lesões, aumento da dor nos 3 primeiros dias, associar Hidrocortisona EV 6\6hs. Realizar exames no meio e final do tto: hemograma, ureia, creatinina, TGO, TGP, GGT, bilirrubinas, sódio, potássio, EAS, EPF, ECG. Forma mucosa Etiologia: Pode ocorrer meses ou anos após a infecção cutânea inicial, afetando principalmente as mucosas nasais e orais, 3-6% Lesão: surge algum tempo depois da lesão cutânea ou concomitante, infiltração, ulceração e destruição dos tecidos em cavidade nasal, palato, faringe e laringe, por via linfohematogênica, pode surgir meses ou anos após cicatrização da lesão cutânea. Diagnóstico: clínico + epidemiológico + IDRN + esfregaço das lesões + cultura + elisa TTO: Antimonial pentavalente = Glucantime 20mg\kg\dia, EV lento, diluído em 100ml ABD ou SG 5%, pode ser aplicado IM máx 3ml em cada músculo por 30 dias, ñ ultrapassar dose diária 15ml, caso ñ haja cicatrização completa em 3 meses após tto, deve repetir esquema por 30 dias (repetir apenas 1x). - Associar Pentoxifilina 400mg 1cp 8\8hs, é um vasodilatador periférico que potencializa a resposta terapêutica por 30 dias. Contraindicado = gestantes, lactação, hemorragia recente, hipersensibilidade, imunossuprimidos, HIV, transplantados, insuficiência renal\cardíaca\hepática. - Adm em hospital - Caso apresente cefaleia, febre, edema de lesões, aumento da dor nos 3 primeiros dias, associar Hidrocortisona EV 6\6hs. Realizar exames no meio e final do tto: hemograma, ureia, creatinina, TGO, TGP, GGT, bilirrubinas, sódio, potássio, EAS, EPF, ECG. Forma difusa Etiologia: causado pela leishmania amazonensis, rara. Lesão: lesões nodulares e infiltração cutânea (simula hanseníase virchowiana, normalmente respondem ao tratamento, diferenciar da forma cutânea disseminada que se apresenta em formas de úlcera e responde bem ao tto. Diagnóstico: clínico + epidemiológico + IDRN + esfregaço das lesões + cultura + elisa TTO: Antimonial pentavalente = Glucantime 20mg\kg\dia EV lento, diluído em 100ml ABD ou SG 5%, pode ser aplicado IM máx 3ml em cada músculo, por 30 dias, ñ ultrapassar dose diária 15ml, caso ñ haja cicatrização completa em 3 meses após tto, deve repetir esquema por 30 dias (repetir apenas 1x). - Caso apresente cefaleia, febre, edema de lesões, aumento da dor nos 3 primeiros dias, associar Hidrocortisona EV 6\6hs. Realizar exames no meio e final do tto: hemograma, ureia, creatinina, TGO, TGP, GGT, bilirrubinas, sódio, potássio, EAS, EPF, ECG. Queda de cabelo Fisiologia do crescimento: · Fase Anágena (Crescimento): Esta é a fase de crescimento ativo do cabelo, onde ocorre intensa proliferação dos queratinócitos na matriz do folículo piloso, resultando na produção e crescimento da haste capilar. Esta fase é altamente sensível a influências externas como nutrição, idade, hormônios, metabolismo e doenças. A duração da fase anágena varia de 2 a 6 anos, dependendo de fatores genéticos, e determina o comprimento final dos fios. · Fase Catágena (Transição): Esta é uma fase curta de transição que dura cerca de 2 a 3 semanas. Durante a fase catágena, o crescimento ativo pára, e o folículo se prepara para a fase de repouso. A base do folículo se desintegra, e a haste capilar se separa da papila dérmica. · Fase Telógena (Repouso): Esta é a fase de repouso do ciclo capilar, que dura cerca de 2 a 3 meses. Durante a fase telógena, o cabelo está completamente formado e é eventualmente eliminado, permitindo que um novo ciclo de crescimento comece. Clínica: queda de 50-100 fios por dia, queixas = diminuição da quantidade (falha), alteração do ciclo (queda), alteração da haste (quebra). Diagnóstico: - Anamnese: início, duração, natureza da queda, história familiar, comorbidades, uso de medicações, dieta, anormalidades endócrinas, presença de sintomas como coceira e descamação, ciclo menstrual, uso de químicas, fatores emocionais. - Exame físico: acometimento localizado ou difuso, avaliar outras áreas pilosas (sobrancelhas e corpo), sinais de hiperandrogenismo (acne, seborreia, acantose nigricans, hirsutismo), sinais de inflamação no couro cabeludo. - Método de quantificação da queda: coleta da queda e contagem por 7 dias (normal 50-100fios), teste de lavagem (lavar o cabelo em pia com o ralo coberto com gaze), teste de tração (delicada tração de um grupo de mais ou menos 50 fios = normalmente apenas 1 ou 2 hastes se desprendem), pentear o cabelo (por 60seg e contar o numero de fios obtidos na escova = normal 30-60 fios), fotografias. Eflúvio telógeno Etiologia: é uma condição comum de queda capilar que ocorre quando há uma interrupção precoce da fase anágena (crescimento) e uma entrada aumentada de fios na fase telógena, isso pode resultar em uma queda de cabelo difusa e temporária. Epidemiologia: ambos sexos, pós-parto, estresse físico ou emocional, doenças sistêmicas, cirurgias, alterações hormonais ou deficiências nutricionais, ocorre 2-3 meses após fator desencadeante, 30% a causa ñ é identificada. Clínica: evolução autolimitada, queda, densidade do cabelo reduzido, rarefação difusa bitemporal, dura 2-6 meses, normalmente ocorre recuperação completa, formas crônica + duradouras. Diagnóstico: hemograma, ferro, ferritina, glicemia jejum, hemoglobina glicada, lipidograma, TSH, T4 livre, zinco, vitamina D, vitamina B12, Dermatoscopia = ñ apresenta achados específicos, anatomopatológico = em casos persistentes p\ excluir outros diagnósticos. TTO: tratar causa = principais deficiência vitamina D = suplementar se+ frequente em meninas > pelos velos. TTO: retardar progressão, documentação fotográfica, ñ é capaz de restaurar completamente toda perda. - Minoxidil tópico + minoxidil oral 1-5mg + finasterida oral (inibidor da 5 alfa redutase) 1mg\dia com efeito colateral de diminuição da libido, disfunção erétil ou dutasterida 0,5mg\dia + potente e – efeito colateral, é offlabel em mulheres e teratogênico + anticoncepcionais antiandrogênicos = selene, diane 35, tess, dunia 35 + espironolactona 25-200mg\dia. - Procedimentos: intradermoterapia, microagulhamento, MMP, transplante capilar. Líquen plano pilar Etiologia: origem autoimune ou em resposta a medicamentos, que leva a uma condição inflamatória crônica que afeta os folículos pilosos, resultando em alopecia cicatricial. A inflamação leva à destruição dos folículos, podendo causar ceratose folicular. Epidemiologia: é mais prevalente em mulheres, especialmente após a terceira década de vida. É raro em crianças e idosos. Clínica: placas de alopecia cicatricial em qualquer região do couro cabeludo, bordas irregulares, pelos terminais no interior da área afetada, alguns apresentam pústulas e crostas, eritema e descamação ao redor dos pelos remanescentes e nas bordas, pode ocorrer dor, ardor e prurido. Diagnóstico: Dermatoscopia = cicatrizes foliculares (pontos brancos), eritema e descamação, ausência de óstios foliculares, ñ existe sinais patognomônico. TTO: antimaláricos = hidroxicloroquina 40mg\dia por 6 meses, metotrexato 15mg\semana, corticoide tópico ou infiltração. - ñ tem cura, melhora em 50% dos casos. Alopecia frontal fibrosante Etiologia: é uma forma de alopecia cicatricial primária linfocítica que afeta principalmente a linha de implantação frontal do cabelo, , caracterizada por uma resposta autoimune que leva à inflamação crônica e subsequente destruição dos folículos pilosos. Epidemiologia: mulheres na perimenopausa Clínica: alopecia em linha de implantação do couro cabeludo, acometimento predominante na região frontotemporal, alopecia de supercilio associada e com frequência precede a perda do couro cabeludo, perda de pelos em axila e virilha, eritema e descamação peripilar, dor, ardor e prurido podem estar presentes. Diagnóstico: clínico + Dermatoscopia = diminuição dos óstios foliculares e descamação perifolicular. TTO: antimaláricos = hidroxicloroquina 40mg\dia por 6 meses, metotrexato 15mg\semana, corticoide tópico ou infiltração. - ñ tem cura. image4.png image94.png image95.png image96.png image97.png image98.png image99.png image100.png image101.png image102.png image103.png image5.png image104.png image105.png image106.png image107.png image108.png image109.png image110.png image111.png image112.png image113.png image6.png image114.png image115.png image116.png image117.png image118.png image119.png image7.png image8.png image9.png image10.png image11.png image12.png image13.png image14.png image15.png image16.png image17.png image18.png image19.png image20.png image21.png image22.png image23.png image24.png image25.png image26.png image27.png image28.png image29.png image30.png image31.png image32.png image33.png image34.png image35.png image36.png image37.png image38.png image39.png image40.png image41.png image42.png image43.png image44.png image45.png image46.png image47.png image48.png image49.png image50.png image51.png image52.png image53.png image54.png image55.png image56.png image57.png image58.png image59.png image60.png image61.png image62.png image63.png image1.png image64.png image65.png image66.png image67.png image68.png image69.png image70.png image71.png image72.png image73.png image2.png image74.png image75.png image76.png image77.png image78.png image79.png image80.png image81.png image82.png image83.png image3.png image84.png image85.png image86.png image87.png image88.png image89.png image90.png image91.png image92.png image93.png