Plantas tóxicas para bovinos

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PLANTAS TÓXICAS PARA BOVINOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
A intoxicação por plantas tóxicas constitui umas das três principais causas de mortes 
em bovinos adultos no Brasil. Entre os anos de 1978 a 1998 o Laboratório Regional de 
Diagnóstico da Universidade Federal de Pelotas coletou dados, revelando que 
aproximadamente 10,6% de todos os casos de morte diagnosticados em bovinos, foram 
causadas por conta da ingestão de plantas tóxicas. Dados da Universidade Estadual de Santa 
Catarina mostraram que as mortes por plantas tóxicas (em um período de 12 anos), 
representaram em média 13,9% do total de mortes; sabendo que o estado de Santa Catarina 
possui aproximadamente 3.000.000 cabeças de gado, sendo que a mortalidade é de 
aproximadamente 5% (150.000 cabeças/ano), esses 13,9% representam que por ano morrem 
cerca de 20.000 bovinos devido à ação de plantas tóxicas no estado. 
Na maioria das vezes, casos de intoxicação por plantas não são identificados como tal; 
em contrapartida, com constância, o “diagnóstico” de intoxicação por planta é realizado na 
ausência de um diagnóstico correto. Isso ainda ocorre pois se confunde muito o conceito de 
planta tóxica e planta tóxica de interesse pecuário. É definido como planta tóxica de interesse 
pecuário aquela que, ingerida pelos animais de fazenda, sob condições naturais, causa danos 
à saúde ou mesmo a morte (TOKARNIA et al., 2012). 
As plantas tóxicas têm que ser ingeridas em quantidades relacionadas com o peso do 
animal, para provocarem efeitos prejudiciais, que são expressas em g/kg (grama da planta por 
quilo de peso do animal) ou em percentagem da planta em relação ao peso do animal. A maior 
parte das plantas tóxicas brasileiras acarreta intoxicação quando ingerida uma única vez, 
outras, no entanto, apenas se houver ingestão por dias seguidos. Por conta da evolução do 
quadro clínico-patológico, pode-se ter intoxicação superaguda, aguda, subaguda e crônica. 
As plantas tóxicas podem ser divididas em dois grupos, de acordo com sua ação: o de 
plantas com ação direta e o de plantas com a ação remota. As de ação direta, são a minoria, 
são aquelas plantas que têm efeito sobre o trato digestório. A prevalência das plantas tóxicas 
são as que têm ação remota, ou seja, o princípio tóxico não afeta o trato digestório, é 
absorvido pela mucosa gastrintestinal e, através da circulação enterohepática, é levado ao 
fígado. Contudo, a microflora ruminal pode modificar a sua toxicidade por processos de 
degradação ou fixação das toxinas, antes da assimilação dos princípios tóxicos pela mucosa 
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do trato digestório, por modificar precursores inofensivos em substâncias tóxicas, ou por 
transformar substâncias pouco tóxicas em substâncias mais tóxicas. O organismo trata de 
eliminar os princípios tóxicos logo que ocorre a absorção dos mesmos, o que pode ser 
realizado através do fígado (bile), mucosa intestinal, urina, suor, leite e até através do ar 
expirado. 
Algumas plantas têm princípios tóxicos que são absorvidos e eliminados com rapidez; 
nestes casos, para que ocorra a morte do animal, a dose letal tem que ser ingerida em um 
curto período. Outras plantas têm efeito acumulativo, cujos princípios ativos são tão 
lentamente eliminados que, se ingeridas em subdoses repetidas, esses princípios vão ficando 
retidos no organismo até que, ao alcançarem níveis tóxicos, levam o animal a morte. 
Os fatores que influenciam a toxidez das plantas podem estar ligados à planta ou ao 
animal. Ligados à planta: (a) fase do crescimento, algumas plantas são mais tóxicas quando 
em brotação e outras quando maduras; (b) partes que são tóxicas, que na maioria das vezes 
é a folha, podendo ser também o fruto bem como a folha e fruto; (c) o estado (planta fresca 
ou dessecada) e armazenamento desta planta tóxica, pois algumas perdem ou diminuem a 
toxidez quando dessecadas, outras mantêm seus princípios ativos durante períodos longos, 
independente da forma de armazenamento. Ligados ao animal: (a) a espécie animal, pois nem 
todas as espécies tem sensibilidade as mesmas plantas tóxicas; (b) a pigmentação, animais 
com a pele despigmentada (ou parte da pele) são mais sensíveis a plantas que causam 
fotossensibilização; (c) exercício, este pode ser um fator decisivo para levar o animal à morte 
com relação à plantas que interferem no funcionamento do coração e/ou sistema nervoso 
central; (d) ingestão de água, animais que bebem mais água é indicativo de uma severa 
intoxicação. 
As condições em que ocorre a intoxicação por plantas é essencial de se obter 
entendimento. A fome é a condição mais frequente, pois em épocas de estiagem, na escassez 
de vegetação comestível, os animais tendem a consumir plantas que normalmente não 
comeriam. A transferência de animais é outra condição importante, pois animais recém 
introduzidos tendem a se alimentar de plantas que não conhecem e também pois em viagens 
longas os animais vão estar com fome e irão ingerir plantas que normalmente não comeriam. 
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Algumas medidas podem ser tomadas, como forma de prevenção ao consumo de 
plantas tóxicas pelos animais: 
a) Através de cercas, impedir o acesso do gado a áreas invadidas por plantas 
tóxicas, nas quais a erradicação não é possível; 
b) Não introduzir ou remover os animais de certas áreas, em determinadas épocas 
do ano; 
c) Erradicação das plantas tóxicas da pastagem. 
 
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2. PLANTAS TÓXICAS DA REGIÃO SUL DO BRASIL 
2.1. Ateleia glazioviana – Timbó, Cinamomo-bravo, Amargo, Timbozinho ou Maria-preta 
Planta da família Leg. Papilionoideae, é uma das plantas tóxicas de maior importância 
na região Sul do Brasil. É uma árvore caducifólia, de 5 a 15 metros de altura e fuste com até 8 
metros de comprimento, com raízes gemíferas, mais frequente em áreas ensolaradas das 
margens de florestas e até em beira de estradas. Planta tóxica que está no grupo das plantas 
que afetam a reprodução bem como no grupo das plantas que afetam o funcionamento do 
coração. É encontrada nos estados de Santa Catarina e Rio Grande do Sul e há relatos em 
algumas cidades do Paraná. Cresce em quase todos os ambientes, exceto em lugares muito 
úmidos. 
Figura 1 – Ateleia glazioviana. 
 
Fonte: TOKARNIA et al. (2012). 
 
Condições em que ocorre a intoxicação 
Os bovinos ingerem mais facilmente a planta quando a oferta de alimentos não é 
abundante, o que ocorre sobretudo no outono e no inverno. Quando há ocorrência de seca 
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no outono, a incidência é maior. No inverno, onde caem as folhas no solo, as mesmas são 
ingeridas pelos animais. O fato de acontecer a sementação tem influência na frequência dos 
surtos, sendo que a sementação massiva ocorre a cada cinco anos, no ano imediato a 
sementação, têm sido observados grandes mortandades. Demonstrou-se ainda que a planta 
com até dois anos de idade, nascida de sementes, é mais tóxica do que a brotação dos troncos, 
bem como é mais fácil a ingestão. (TOKARNIA et al., 2012) 
 
Intoxicação 
As partes tóxicas são as folhas que os bovinos comem nas árvores jovens ao seu 
alcance, a brotação, bem como as folhas que caem no outono, já que é uma árvore caducifólia. 
Com base em estudos, verificou-se que as folhas maduras são mais tóxicas do que as 
brotações. 
A evolução do quadro clínico na intoxicação natural é bastante variável. Em alguns 
casos inicia-se por letargia, andar cambaleante, batida contra objetos, salivação, 
enfraquecimento progressivo e cegueira, podendo chegar à morte em dias ou até meses, ou 
mesmo ocorrer o restabelecimento posterior, se modificada a alimentação. Geralmente a 
“morte súbita” ocorre quando o animal é forçadoa movimentar-se. 
Existem três quadros clínicos associados com a ingestão de A. glazioviana em bovinos: 
abortos, quadro neurológico e insuficiência cardíaca. 
O quadro de aborto, ocorre geralmente 6 a 16 dias após a ingestão das folhas de A. 
glazioviana, com doses entre 22 e 35 g/kg. As vacas apresentaram como alterações clínicas, 
antes do aborto, pelos arrepiados, letargia, andar cambaleante, decúbito e úbere e vulva 
intumescidos. Foi comprovado que o princípio tóxico de A. glazioviana atravessa a barreira 
placentária e provoca lesões cardíacas e cerebrais nos fetos. O aborto ocorre em qualquer 
fase da gestação, além disso, quando a intoxicação ocorre na fase final, os fetos que não são 
abortados nascem especialmente fracos, sem disposição para mamar e são mínimas as 
chances de sobrevivência. 
O quadro neurológico é observado quando o bovino ingere cerca de 30 a 40 g/kg da 
planta, ocorrendo letargia e morte, porém com lesões cardíacas mínimas ou ausentes e 
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predominância de alterações no sistema nervoso central. Quanto a necropsia dos bovinos que 
morreram por este quadro, observa-se pequenas áreas brancas, ao corte do miocárdio. 
Com doses maiores que 70 g/kg ocorre o quadro de insuficiência cardíaca e 
acentuadas lesões do coração. Nos casos de insuficiência cardíaca congestiva, o bovino 
apresenta edema de peito e repleção da veia jugular. Quanto a necropsia dos bovinos que 
morreram por o quadro de insuficiência cardíaca, observa-se lesões restritas ao miocárdio, 
caracterizada por áreas brancas, irregulares, bem demarcadas e firmes; já nos quadros de 
insuficiência cardíaca congestiva, apresenta edemas subcutâneos, cavitários, do mesentério e 
da parede do abomaso, fígado congesto, aumentado de volume e com aspecto de noz 
moscada. 
 
Diagnóstico 
Na forma neurológica da intoxicação por A. glazioviana, o diagnóstico deve ser feito 
pela associação dos sinais clínicos à presença da planta com sinais de ter sido consumida. 
Como os criadores atribuem, geralmente, este quadro clínico à tristeza parasitária, é essencial 
fazer um diagnóstico diferencial com essa doença. 
No caso de intoxicação com quadro de insuficiência cardíaca e acentuado edema na 
parte inferior da barbela, é importante a associação dos dados epidemiológicos, sinais clínicos 
e lesões; nessa forma deve-se fazer o diagnóstico diferencial com a pericardite traumática, 
com a intoxicação por plantas que causam cirrose hepática (Senecio spp) e ainda com a 
“doença do peito inchado”. 
No caso de intoxicação de vacas associados a quadros de aborto, é necessário 
investigar se há lesões cardíacas; é importante o histórico sobre ocorrência de surtos de 
abortos em locais onde A. glazioviana ocorre em elevada concentração. (TOKARNIA et al., 
2012) 
 
Princípio tóxico 
Ainda não se conhece o princípio tóxico de Ateleia glazioviana. 
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Tratamento e profilaxia 
Não é conhecido nenhum tratamento eficaz para as diversas formas de intoxicação por 
A. glazioviana. 
Como profilaxia deve-se evitar que os bovinos ingiram a planta; recomenda-se não 
colocar animais com fome em invernadas onde existam grandes quantidades da planta tóxica, 
e evitar superlotação. A erradicação da planta nas propriedades é bastante difícil, em função 
da grande quantidade de árvores; além disso, o corte das árvores favorece a brotação pelas 
suas raízes gemíferas, o que torna as folhas mais acessíveis aos animais. Arrancar as árvores 
pequenas e cercar as áreas onde há grande quantidade delas, são medidas que podem dar 
bons resultados. (TOKARNIA et al., 2012) 
 
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2.2. Baccharis coridifolia – Mio-mio, Vassourinha ou Alecrim 
Planta da família Asteraceae, é uma das plantas tóxicas mais importantes e comum no 
Sul do Brasil. Planta tóxica que está no grupo das plantas que afetam o trato digestório. É um 
subarbusto perene, medindo 50 – 80 cm de altura, dioico, de folhas lineares, agudas, sem 
pecíolo, ascendentes e rígidas; flores brancacentas reunidas em capítulos dispostos em 
panículas terminais. Sua brotação ocorre na primavera e a floração no outono (RISSI et al., 
2005). Tem como habitat os campos nativos nas áreas não úmidas. 
Figura 2 – Baccharis coridifolia. 
 
Fonte: TOKARNIA et al. (2012). 
 
Condições em que ocorre a intoxicação 
A intoxicação só ocorre em animais não originários de regiões onde a planta não 
vegeta, recém-chegados a regiões onde a planta ocorre, sob ação de fadiga, fome e sede. 
Os produtores deduzem que a ingestão de água agrava o quadro de intoxicação, mas 
não é correto afirmar isso. O que se sabe é que os animais doentes tendem a beber mais água 
e morrem, não por beberem mais água, mas porque são os mais afetados. 
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Intoxicação 
Todas as partes de B. coridifolia são tóxicas, na seguinte ordem decrescente: flores e 
sementes; folhas; talos; e raízes. Sendo assim, a época do ano tem grande influência, pois em 
outubro/novembro, com a planta em brotação, 2 g/kg da planta fresca são suficientes para 
causar a morte de bovinos, e em março, com a planta em floração e frutificação, são 
necessários apenas 0,25 a 0,50 g/kg para ocorrer a morte dos animais. Ou seja, no mês de 
março, B. coridifolia é quatro a oito vezes mais tóxica do que no mês de outubro/novembro. 
(TOKARNIA et al., 2012) 
Experimentalmente, identificou-se que, após 5 a 29 horas da ingestão da planta tóxica 
pelos bovinos, inicia-se os sinais clínicos que consistem em: anorexia; leve a moderado 
timpanismo; instabilidade do posterior, às vezes associada a tremores musculares. Os animais 
tornam-se inquietos, deitam-se e levantam-se seguidamente, permanecendo cada vez mais 
em decúbito, e às vezes tombam para o lado. Os animais mostram ainda: focinho seco, 
exsudato catarral nos olhos, parada ruminal, fezes ressecadas e escassas, leve sialorreia, 
polipneia com ritmo irregular, e, em alguns casos, gemidos, taquicardia e polidipsia. Por 
conseguinte, os animais morrem entre 15 minutos e uma hora após o decúbito lateral. O 
timpanismo é constatado com maior frequência e com mais intensidade nos meses de 
outubro/novembro, época de brotação, enquanto que sinais nervosos são observados em 
março, época de floração e frutificação. (TOKARNIA et al., 2012) 
Nos casos não letais, os sintomas constatados duram entre uma hora a 14 dias, e é 
verificado anorexia, rúmen compacto à palpação e paralisado, focinho seco, exsudato catarral 
nos olhos e nas narinas, leve sialorreia, constipação, geralmente seguida de diarreia e ainda 
emagrecimento e queda de pelos. A recomposição do animal, neste caso, é lenta, com a 
regularização do rúmen e a retomada do apetite. (TOKARNIA et al., 2012) 
 
Diagnóstico 
É importante verificar se os animais enfermos são originários de região onde não 
vegeta a planta e observar todos os sintomas que os animais tem, desde o início. 
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Princípio tóxico 
Os princípios tóxicos de B. coridifolia são os tricotecenos macrocíclicos, que são 
constituintes de uma classe de polilactonas produzidas por Myrothecium verrucaria que se 
desenvolve no solo e deposita esse material na superfície das raízes da planta, a qual tem a 
capacidade de absorver e acumular essas micotoxinas que são estocadas e conservadas por 
longo tempo. (MATOS et al., 2011) 
 
Tratamento e profilaxia 
Como tratamento recomenda-se a administração de carvão ativado (TOKARNIA et al., 
2012; RIET-CORREA; MEDEIROS, 2001) que tem considerável capacidade de adsorver as 
substâncias tóxicas no trato gastrointestinal. O grande impasse desta substância é que são 
necessárias em grandes quantidades para salvar os animais intoxicados. 
A profilaxia recomendada contra a intoxicação de B. coridifoliabaseia-se 
essencialmente em ter cautela ao se introduzirem animais de áreas indenes em regiões onde 
há a planta. É indicado a defumação com a planta junto às narinas dos animais, bem como 
esfrega-la no focinho e na gengiva dos animais diversas vezes, ou ainda, dar-lhes por via oral, 
pequenas quantidades da planta, antes de soltá-los no campo, de preferência saciados, 
causando assim uma aversão alimentar, já que a mesma não é muito palatável para os 
animais. (TOKARNIA et al., 2012; RIET-CORREA; MEDEIROS, 2001) 
Outro método, quando o lote de bovinos for numeroso, seria introduzir os animais 
gradualmente nas pastagens, sob supervisão, deixando-os permanecer, a cada dia, um pouco 
mais de tempo no campo, movimentando-os sempre, sem os deixar pastarem muito, até que 
se note que não mais ingerem a planta (5 a 10 dias). (TOKARNIA et al., 2012) 
 
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2.3. Pteridium aquilinum – Samambaia, Samambaia-do-campo, Samambaia-das-
queimadas, Palma-de-santa-luzia ou Pluma-grande 
Planta da família Polypodiaceae, muito difundida em todo o Brasil. Está entre as 
plantas tóxicas mais estudadas em função dos prejuízos econômicos que causa na criação de 
bovinos, principalmente, e ainda da sua possível importância como agente cancerígeno para 
o homem. Planta tóxica que está no grupo das plantas de ação radiomimética. É uma espécie 
perene, de regiões tropicais e temperadas, com rizoma mucilaginoso e suculento, frondes 
grandes, coriáceas, com aspecto de plumas ornamentais e seu tamanho varia de 40 cm a 1 
metro. P. aquilinum é uma importante planta invasora de pastagens, desenvolvendo-se 
melhor em regiões frias e de boa pluviosidade, com solos ácidos e bem drenados (encostas de 
morros). 
Figura 3 – Pteridium aquilinum. 
 
Fonte: TOKARNIA et al. (2012). 
 
Condições em que ocorre a intoxicação 
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 A fome é o principal fator que leva os animais a ingerirem, sobretudo, a brotação, 
especialmente após queimadas, geadas que “queimam” a pastagem e ainda depois da 
roçagem da planta, mas os bovinos também se alimentam da planta adulta. O vício pode 
condicionar a ingestão; depois de comer a planta durante algum tempo, alguns animais 
habituam-se a ela e, mesmo cessada a causa que determinou a sua ingestão inicial, continuam 
a ingeri-la. A ingestão de feno contendo P. aquilinum, pode dar origem à intoxicação. Admite-
se que os animais que recebem escasso material fibroso na alimentação, comam a planta para 
compensar essa deficiência. 
 
Intoxicação 
Todas as partes de P. aquilinum são tóxicas, sendo que o rizoma é a parte mais tóxica. 
Em relação as partes aéreas, a toxicidade é maior na brotação, decrescendo com a maturação 
da planta. A intoxicação pode ocorrer tanto pelo consumo no pasto como pela incorporação 
acidental da planta seca ao feno. 
As quantidades necessárias para que os bovinos desenvolvam os quadros clínico-
patológicos são sempre elevadas e o período de ingestão, embora prolongado, varia para cada 
quadro da intoxicação. 
a) Síndrome hemorrágica aguda (diátese hemorrágica) – Intoxicação aguda 
Afeta bovinos jovens e adultos. Quantidades diárias maiores que 10 a 30 g/kg da 
planta, ingeridas durante algumas semanas a poucos meses – geralmente, até o peso da 
planta se igualar ao peso do animal –, provocam esse quadro, de três semanas após o início 
do consumo até oito semanas após a última ingestão da planta. Nestas quantidades de 
ingestão, P. aquilinum provoca intoxicação cuja evolução varia de superaguda a subaguda. 
Os sinais clínicos da intoxicação aguda neste quadro são: hipertermia acentuada, 
hemorragias na pele e nas mucosas visíveis; pode haver dificuldade respiratória (“ronco”) e 
edema da laringe. O animal sangra por qualquer ferida, por menor que seja, até mesmo por 
picadas de insetos; muco sanguinolento escorre pelas narinas e o exame das mucosas revela 
petéquias e vibices. Sangramento espontâneo gotejante pode ser observado na pele. Às vezes, 
há diarreia com presença de coágulos sanguíneos. O índice de letalidade é alto. 
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É importante analisar a necropsia, onde é identificado hemorragias em todos os órgãos 
e tecidos, e, algumas vezes, observam-se úlceras nas mucosas e sangue coagulado no 
intestino. 
No diagnóstico da intoxicação aguda de P. aquilinum em bovinos deve-se levar em 
consideração o quadro clínico, que é bem específico. Devem ser considerados o 
envenenamento cumarínico e os acidentes ofídicos por Bothrops spp. 
O tratamento da intoxicação aguda apenas tem efeito quando iniciado precocemente; 
são recomendados antibióticos para evitar infecções secundárias. 
b) Hematúria enzoótica – Intoxicação crônica 
Este quadro ocorre quando os bovinos ingerem quantidades menores que 10 g/kg/dia 
da planta tóxica durante um ou mais anos, de evolução crônica (meses a anos). Afeta bovinos 
com idade a partir de dois anos. 
O quadro clinico é: anemia, emagrecimento, raras vezes incontinência urinária e 
morte. 
As lesões responsáveis pela doença são encontradas na bexiga: há nódulos de alguns 
milímetros ou formações com aspecto de couve-flor de vários centímetros de diâmetro, 
esbranquiçadas, amareladas ou avermelhadas. 
No diagnóstico, os dados mais importantes a serem considerados referem-se aos 
sinais clínicos e as lesões. 
Não se conhece tratamento para a hematúria enzoótica. É recomendado a retirada 
dos animais dos pastos invadidos por P. aquilinum e boa alimentação, levam a uma lenta 
recuperação, mas não completa, desde que a doença não esteja em uma fase muito 
adiantada. Os animais podem alcançar idade avançada, porém, em relação à produtividade, 
permanecem pouco econômicos; após novas ingestões da planta, o quadro da doença 
recomeça com rapidez. (TOKARNIA et al., 2012) 
c) Carcinomas do trato digestório superior 
Em todas as regiões com alta incidência de P. aquilinum, existe a ocorrência de 
carcinomas de células escamosas na base da língua, da faringe, do esôfago e do rúmen de 
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bovinos. Estas neoplasias só ocorrem em bovinos de idade mais avançada, a partir de 
aproximadamente 5 anos. Acredita-se que para causar esses processos neoplásticos, as 
quantidades diárias a serem ingeridas da planta, sejam bem menores que 10 g/kg, porém a 
ingestão teria um período muito mais prolongado. A intoxicação seria crônica, levando meses 
a anos para ter um quadro evolutivo. Os tumores atuam mais pela propriedade de causarem 
perturbações de ordem mecânica na ingestão e ruminação dos alimentos. (TOKARNIA et al., 
2012) 
As manifestações clínicas são: tosse, regurgitação, timpanismo, diarreia e 
emagrecimento progressivo até a morte. Quando a neoplasia está localizada na base da língua 
ou na faringe, a manifestação mais característica é a tosse; quando no esôfago, ocorre 
regurgitação do alimento. (TOKARNIA et al., 2012) 
À necropsia observam-se os processos neoplásticos sob forma de massas amareladas 
a acinzentadas e infiltrativas, muitas vezes ulceradas, na base da língua, no esôfago, na cárdia 
e no rúmen. As lesões geralmente não alcançam grandes tamanhos, porém com frequência 
são múltiplas e associadas a papilomas na mucosa das vias digestivas superiores. (TOKARNIA 
et al., 2012) 
O diagnóstico não é dificultoso, levando-se em conta o quadro clínico. O diagnóstico 
diferencial deve ser feito em relação à actinobacilose, à tuberculose e à presença de corpo 
estranho na faringe. (TOKARNIA et al., 2012) 
Não se conhece tratamento para esses processos neoplásticos. A retirada dos animais 
afetados dos pastos invadidos pela planta tóxica não tem qualquer influência sobre a evolução 
da doença. A letalidade é de 100%. (TOKARNIA et al., 2012) 
 
Princípio tóxico 
O princípio toxico de P. aquilinum é o carcinógenoPtaquilosídio (HOJO-SOUZA; 
CARNEIRO; DOS SANTOS, 2010). O esquema abaixo demonstra os fatores e aspectos que 
influenciam no conteúdo de Ptaquilosídio na planta tóxica: 
 
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Figura 4 – Fatores e aspectos que influenciam no conteúdo de Ptaquilosídeo na samambaia P. 
aquilinum 
 
Fonte: HOJO-SOUZA; CARNEIRO; DOS SANTOS (2010) 
 
Profilaxia 
 A profilaxia dos diversos quadros de intoxicação por P. aquilinum consiste em evitar a 
ingestão da planta no pasto ou juntamente com o feno, o que pode ser feito principalmente 
pela erradicação da planta; em terras planas isto se consegue através da calagem e aração, 
porém em regiões montanhosas, esse procedimento se torna mais difícil. As águas de 
banhados de samambaia não devem ser usadas nem pelo homem nem por animais. O plantio 
de pastos que competem com P. aquilinum, como Brachiaria decumbens e Seteria sp seria 
uma medida auxiliar. 
Há herbicidas à base de carbamatos que atuam de forma seletiva sobre a planta, entre 
estes o asulam. (TOKARNIA et al., 2012) 
 
Intoxicação humana 
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P. aquilinum é uma planta tóxica para bovinos, bem como para humanos. Ou seja, uma 
vaca que se alimenta da planta pode transferir aos humanos a toxicidade através do leite e 
seus derivados. Para a espécie humana, o seu princípio tóxico é considerado cancerígeno. 
A incidência de câncer gástrico, documentado em populações de fazendeiros vivendo 
onde a samambaia ocupa áreas extensas, é atribuída ao consumo de laticínios contendo o 
Ptaquilosídio. A ação tóxica indireta desse glicosídeo ocorre após sua hidrólise, através de seu 
metabólito, o pterosina. (MATOS et al., 2011) 
 
 
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2.4. Senecio brasiliensis – Maria-mole, Flor-das-almas, Cravo-do-campo, Vassoura-mole 
ou Senécio 
Planta da família Asteraceae, tem sua distribuição na região Sul do Brasil, ocorrendo 
também em áreas altas e mais frias da região Sudeste. Planta tóxica que está no grupo das 
plantas que afetam o fígado. Erva anual e monocárpica (floresce uma vez e morre), ereta, 
medindo de 0,80 – 1,60 metros de altura; possui folhas alternas, sésseis, com cerca de 12 cm 
de comprimento; flores amarelas, reunidas em densos capítulos; o fruto é do tipo aquênio 
cilíndrico e de cor escura. Tem com habitat os campos nativos e cultivados 
Figura 5 – Senecio brasiliensis. 
 
Fonte: TOKARNIA et al. (2012). 
 
Condições em que ocorre a intoxicação 
Estudos feitos no Sul do Brasil identificaram a ingestão de S. brasiliensis pelos bovinos 
é, principalmente, em maio e agosto, período no qual a planta está em brotação e quando 
diminui muito a disponibilidade de pastagem. A superlotação da área também favorece a 
ingestão da planta na fase adulta pelos animais. 
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Intoxicação 
Todas as partes de S. brasiliensis são tóxicas, tanto verdes quanto dessecadas. Estudos 
indicam que os teores de alcaloides são mais altos antes da floração da planta. Segundo 
Tokarnia et al. (2012), doses de 75 a 150 g/kg da planta tóxica provocam intoxicação crônica, 
o que equivale à administração da planta em doses diárias de 0,6 a 5 g/kg por um período de 
1 a 8 meses. 
Sob condições naturais, em bovinos ocorre sobretudo a intoxicação crônica, com 
manifestações clínicas evidentes muito variáveis, podendo ser dias ou meses. Em parte dos 
casos pode ocorrer somente emagrecimento progressivo durante semanas ou meses, com ou 
sem diarreia. 
O efeito de S. brasiliensis só é acumulativo na aparência, pois as pirrolizidinas são 
substâncias eliminadas com rapidez do organismo do animal. Cada pequena dose da planta 
lesa um pouco o fígado, mas não o suficiente para que haja manifestações clínicas visíveis. 
Nessas ingestões repetidas, o período durante o qual há manifestações clínicas, é sempre 
menor do que se poderia esperar pelo grau das lesões, às vezes sendo ele tão curto (dias), que 
se pode pensar em intoxicação aguda. Dessa forma, não se pode dizer que esta planta tem 
efeito acumulativo; trata-se de uma intoxicação crônica. 
São verificados os sinais clínicos da intoxicação crônica em bovinos intoxicados por S. 
brasiliensis: emaciação, anorexia progressiva, emagrecimento, diarreia persistente, 
incoordenação, agressividade, icterícia e, quando o curso clínico for mais prolongado poderá 
ocorrer fotodermatite. 
À necropsia, é descrito acentuado edema do mesentério, das dobras do abomaso e da 
parede da vesícula biliar, além de ascite. O fígado fico com consistência aumentada, fibroso, 
esbranquiçado ou amarelado. 
 
Diagnóstico 
Nos casos de intoxicação crônica por S. brasiliensis podem passar despercebidos, pois 
os primeiros sinais clínicos, às vezes aparecem muitos meses após a ingestão da planta, além 
20 
 
de o período, durante o qual há sinais clínicos evidentes, eventualmente se bastante curto. 
(TOKARNIA et al., 2012) 
Quando, em um rebanho, acontecer a morte de um bovino intoxicado por S. 
brasiliensis, é de se esperar que outros casos irão aparecer, se todos os animais forem 
manejados no mesmo local e de maneira semelhante. É ideal que se identifique casos antes 
que apareçam os sinais clínicos, para tomar as devidas providências. (TOKARNIA et al., 2012) 
 
Princípio tóxico 
A toxidez de S. brasiliensis é por conta da presença de alcaloides denominados 
pirrolizidinas ou ainda alcaloides de Senecio. A lesão mais característica causada pelos 
alcaloides pirrolizidínicos é a megalocitose, que está relacionada ao efeito antimiótico dessas 
substâncias. 
 
Tratamento e profilaxia 
Não se conhece nenhum método de tratamento para a intoxicação por Senecio 
brasiliensis. 
Quanto a profilaxia, consiste em combater os senecios nos pastos. Ovinos podem ser 
utilizados para controlar a planta invasora no pasto, já que demonstram ter menor 
sensibilidade aos efeitos tóxicos da mesma – aproximadamente 0,2 ovinos por hectare. Outra 
forma de combate é o uso de herbicidas, onde deve-se ser retirado do pasto os animais por 
algum tempo, visto que os mesmos comem com mais facilidade plantas nocivas, quando estão 
murchas ou foram cortadas há pouco. Ainda, outra medida de prevenção, seria não preparar 
feno ou silagem de pastagens invadidas pela planta tóxica. 
Manejar o pasto de forma correta, não deixando o solo descoberto, pode ser outra 
forma de prevenção, já que assim minimiza a germinação de sementes. 
 
Intoxicação humana 
21 
 
Para o homem é recomendado abster-se de carne, leite e derivados oriundos de 
animais intoxicados, visto que a ingestão, mesmo que em pequenas quantidades, está 
relacionada com uma intoxicação crônica. (MATOS et al., 2011) 
 
 
22 
 
2.5. Mascagnia exotropica – Cipó ou Arbusto escandente 
Planta da família Malpighiaceae, atualmente foi reclassificada como Amorimia 
exotropica. É um semi-arbusto com ramos em forma de cipó. É encontrada nos estados de 
Santa Catarina e Rio Grande do Sul e ocorre em locais sombreados como beiras de matas, 
encostas de morros e capoeiras, onde a vegetação é mais baixa. É uma planta tóxica que está 
no grupo das plantas que afetam o funcionamento do coração. Sua importância como planta 
tóxica é muitas vezes menosprezada, devido ao desconhecimento da planta pelos produtores 
e técnicos da região. (PAVARINI et al., 2011) 
Figura 6 – Mascagnia exotropica. 
 
Fonte: TOKARNIA et al. (2012). 
Segundo Gava et al. (1998), M. exotropica foi descrita como tóxica e responsabilizada 
por casos de morte súbita em bovinos no litoral do estado de Santa Catarina, nas cidades de 
Tubarão, Imaruí, Jaguaruna, São Ludgero, Braço do Norte, Pedras Grandes, Urussanga, Nova 
Veneza e Jacinto Machado, onde, alguns proprietários relataram perdas, por morte repentina, 
de até40% dos seus rebanhos, em apenas um ano. 
 
23 
 
Condições em que ocorre a intoxicação 
A simples presença da planta no pasto é suficiente para que ocorra a intoxicação, pois, 
os animais ingerem as suas folhas incontroladamente, em qualquer época do ano. As mortes, 
porém, acontecem com mais frequência em períodos de escassez de pastagem, 
principalmente no inverno, por conta de os bovinos estarem mais sujeitos a invadirem as 
capoeiras nesta estação. 
 
Intoxicação 
Como já mencionado, a planta passa despercebida como planta tóxica, então foram 
feitos experimentos para saber quais são as partes e quantidades tóxicas, o início dos sinais 
clínicos após a ingestão da planta, a evolução da intoxicação e o quadro clínico-patológico. 
Nos ensaios descritos por Pavarini et al. (2011) e Gava et al. (1998), a dose de 7,5 a 10 g/kg, 
ou mais, das folhas, foi definida como a dose para “morte súbita”, onde o bovino, quando 
movimentado por 5 a 25 minutos, após aproximadamente 16 horas da ingestão da planta 
apresentaram manifestações clínicas de cansaço, jugular ingurgitada, leves tremores e, às 
vezes, contrações musculares bruscas; taquicardia com batimentos fortes era constatada 
antes da movimentação e se acentuava com o exercício; após estas manifestações, os bovinos 
deitaram-se ou caíram de lado subitamente e após mais ou menos uma 1 hora morreram. 
Nos mesmos experimentos, identificou-se a dose única de 5 g/kg das folhas frescas de 
M. exotropica como sendo causadoras de intoxicação não letal, onde o animal apresenta os 
sinais clínicos ao ser movimentado, porém não morre. Já as doses de 15 a 20 g/kg provocaram 
um quadro de intoxicação protraída e levaram a morte súbita; os animais mostraram-se lentos 
e apáticos, evitando qualquer movimentação; após aproximadamente 10 horas da 
apresentação do quadro clínico, foram encontrados mortos. De fato, os animais que tiveram 
a dose única mais elevada demoraram mais a morrer, isso porque estes animais evitavam 
qualquer tipo de movimentação, o que leva a crer que a movimentação é crucial para a “morte 
súbita” ou não dos animais intoxicados. 
 
Diagnóstico 
24 
 
O diagnóstico deve ser feito com base em uma “varredura” na área onde estão os 
bovinos, verificando se há ou não a presença de M. exotropica e após, analisar o quadro 
clínico-patológico da intoxicação, caracterizada por “morte súbita”. 
 
Princípio tóxico 
Por ser uma planta tóxica ainda pouco estudada, seu princípio tóxico é desconhecido, 
porém, segundo Tokarnia et al. (2012), seria provavelmente o ácido monofluoroacético. A 
morte ocorre por insuficiência cardíaca devido ao princípio ativo, o qual impede a 
repolarização da membrana, levando a parada cardíaca. 
 
 
Tratamento e profilaxia 
Não se conhece tratamento para esta intoxicação. Recomenda-se repouso aos animais 
intoxicados, esta ação provavelmente aumentará o número de animais que se recuperam. 
A profilaxia consiste em movimentar com muito cuidado os bovinos; antes de viajar, o gado 
que permaneceu em pasto invadido pela planta deve ser retirado desse pasto com todo 
cuidado e colocado por 8 a 14 dias em outro, onde não exista M. exotropica. Na tentativa de 
erradicação, deve-se levar em conta que o seu sistema radicular é bem desenvolvido. Não 
foram encontrados dados de herbicidas no uso ao combate desta planta. 
25 
 
3. CONCLUSÃO 
Apesar da ampla informação e trabalhos realizados a respeito de intoxicações por 
plantas em bovinos no Brasil, não há conhecimento de nenhum programa oficial que tenha 
como objetivo o controle e a minimização das perdas causadas por esse problema no rebanho 
bovino brasileiro. Para mais, percebe-se uma carência de informações relacionado à 
incidência de intoxicações por plantas no país. A falta de informação de técnicos e produtores 
é um dos principais fatores que contribuem para o crescimento do número de casos de 
intoxicação por plantas numa determinada região. Percebe-se que essa falta de informação 
acarreta a dúvidas de produtores, bem como uma certa desconfiança dos mesmos referente 
a um diagnóstico de intoxicação por plantas em um rebanho. É imprescindível um sistema de 
controle e de geração de informações referentes às espécies de plantas tóxicas em cada região 
do país e cujo foco fossem os veterinários de campo, técnicos e produtores, tentando, dessa 
forma, minimizar os prejuízos agropecuários que há muito tempo se refletem na rotina de 
vários laboratórios de diagnóstico veterinário. 
 
26 
 
4. REFERÊNCIAS 
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