SISTEMA RESPIRATÓRIO

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SISTEMA RESPIRATÓRIO
FUNÇÕES
Troca de O2 e CO2 entre o ambiente externo e as células do corpo.
ORGANIZAÇÃO MORFOFUNCIONAL
ZONA DE CONDUÇÃO: preparam o ar, não há trocas gasosas. Traquéia e pulmões. (1ª até 16ª)
ZONA RESPIRATÓRIA (unidade respiratória): onde ocorre as trocas gasosas. Bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares com alvéolos. É o espaço morto (da 17ª em diante)
As paredes alveolares contém pneumócitos tipo I e II, o II produz o surfactante que reduz a tensão superficial dos alvéolos.
INERVAÇÃO DAS VIAS AÉREAS
SNAutônomo simpático e parassimpático.
Não colinérgico e não adrenérgico.
Células de clara: em vias aéreas pequenas.
ZONA DE CONDUÇÃO
Nariz, boca, nasofaringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos terminais.
FUNÇÃO: conduz e prepara o ar. Condicionamento do ar das vias aéreas superiores.
Aquecimento em dias frios.
Umidificação pela produção de muco.
Filtração – retém partículas estranhas.
FILTRAÇÃO
PRECIPITAÇÃO TURBULENTA: o ar se choca com estruturas internas do nariz, as partículas ficam aprisionadas no muco da cavidade nasal, são direcionadas para a faringe e deglutidas por movimento ciliar.
PRECIPITAÇÃO GRAVITACIONAL: partículas menores, ligadas ao muco. Essas partículas vem das vias aéreas inferiores e são novamente filtradas pelos cílios e devolvidas para a faringe.
As partículas de cigarro não são filtradas e fazem a destruição de células interalveolares, causando enfisema.
MACRÓFAGOS ALVEOLARES: capta partículas não filtradas pela precipitação gravitacional.
FLUXO SANGUÍNEO PULMONAR (não é distribuído igualmente nos pulmões devido a gravidade)
É o débito cardíaco do ventrículo direito.
É regulado pelas alterações da resistência das arteríolas pulmonares.
POSIÇÃO ERETA: 
ÁPICE do pulmão = MENOR fluxo
BASE = MAIOR fluxo.
MEIO = Zona intermediária.
No exercício: abertura de capilares. Circulação nas 3 zonas igualmente.
DEITADO (SUPINA): os efeitos da gravidade desaparecem.
CIRCULAÇÃO BRÔNQUICA: é o suprimento sanguineo para as vias condutoras.
EFEITO DA CONCENTRAÇÃO DE CO2:
DIMINUI O2 vasos aumentam a resistência vascular = VASOCONSTRIÇÃO.
Faz trocas gasosas em regiões específicas do pulmão, onde o O2 passa a ser melhor aproveitado, com maior circulação.
Oclusão de pequenas artérias por embolo vasoconstrição generalizada nos pulmões.
Queda de PA sistêmica vasoconstrição de grandes vasos (veias),
 efeito discreto sobre pequenos vasos (ficam abertos para receber o sangue).
VOLUMES PULMONARES
VOLUME CORRENTE: volume que entra e sai das vias aéreas a cada respiração.
VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIA: quantidade de ar que se pode inspirar a partir de uma respiração normal. No fumante fica reduzido.
VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO: quantidade de ar que se pode expirar a partir de uma respiração normal.
VOLUME RESIDUAL: volume que permanece nos pulmões após uma expiração máxima.
CAPACIDADES PULMONARES
CAPACIDADE INSPIRATÓRIA: volume corrente + volume de reserva inspiratório.
CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL: volume residual + volume de reserva expiratório.
CAPACIDADE VITAL: volume corrente + v. reserva inspiratório + v. reserva expiratório.
CAPACIDADE PULMONAR TOTAL: volume residual + capacidade vital.
ESPAÇO MORTO 
É o volume de gás nos locais que não participam das trocas gasosas.
ANATÔMICO: é o volume de ar nas vias aéreas condutoras.
FISIOLÓGICO: é o volume de gás nos pulmões que não participa das trocas gasosas. vias de condução + alvéolos não funcionais.
VENTILAÇÃO ALVEOLAR
É a ventilação por minuto corrigida para o espaço morto fisiológico.
FLUXO DE VOLUME: movimento do ar até os bronquíolos terminais. Zona de condução.
DIFUSÃO: movimento do ar dos bronquíolos terminais até os alvéolos. Zona de respiração.
MECÂNICA DA VENTILAÇÃO
INSPIRAÇÃO:
Aumento do volume pulmonar decorrente de uma força expansora gerada pelos músculos inspiratórios (diafragma, intercostais externo, escaleno e esternocleidomastoídeo – eles aumentam o volume do contingente).
CONTRAÇÃO DO DIAFRAGMA: aumento do eixo longitudinal, horizontal e ântero-posterior.
Gasto de energia.
EXPIRAÇÃO
Movimento passivo decorrente do relaxamento dos músculos expiratórios (m. abdominais e intercostais internos).
COMPLACENCIA
C=ΔV/ΔP
Indica a facilidade com que a estrutura pode ser estirada ou insuflada = distensibilidade.
Se é alterada por doença, o volume dos pulmões e da parede torácica também é alterado.
PNEUMOTÓRAX: ocorre quando é introduzido ar no espaço intrapleural, com objeto perfurante. O orifício na parede torácica faz com que a pressão intrapleural fique = a pressão atm. Assim não existe mais uma força expansora atuando sobre o pulmão, o que provoca o colapso Du pulmão. A perda da força faz a parede torácica se expandir.
DEPENDE:
Do tamanho do sistema
Da quantidade de tecidos pulmonar funcionante
DIMINUIÇÃO:
Altas pressões de expansão pulmonar.
Edema pulmonar.
Pulmão não-ventilado e com volume baixo.
Doenças que causam fibrose pulmonar
AUMENTO:
Idade
Enfisema
Alterações no tecido elástico pulmonar 
Perda de septos
Diminuição da força de retração (dificuldade de expirar o ar).
TENSÃO SUPERFICIAL
São forças de superfície. Interface ar-líquido.
Lei de Laplace P=2T/r
P = pressão que tende a retrair os alvéolos abertos.
T = tensão superficial.
R = raio do alvéolo. 
Quanto MENOR o alvéolo = MAIOR a tendência em colabar.
SURFACTANTE
É o que deixa os alvéolos abertos devido as altas pressões colapsantes.
Opõe-se ao colabamento.
Células alveolares tipo II (ácido graxo)
Impede a atração entre as moléculas do líquido.
Função baseada na natureza anfipática das moléculas dos fosfolipídios.
AUMENTA a complacência pulmonar
Impede que a tensão superficial feche o alvéolo, aumentando a complacência e reduz o trabalho de expansão pulmonar. 
Reduz a pressão hidrostática no tecido fora dos capilares, impedindo a transudação do líquido para o alvéolo (edema).
Perda de surfactante: pulmões rígidos, áreas de atelectasia (colabamento), alvéolos cheios de transudato, síndrome da membrana hialina (angustia respiratória di recém nascido).
CONTROLE DO TONUS DO MUSCULO LISO BRONQUICO
FATORES NERVOSOS E HUMORAIS
ATIVIDADE SIMPÁTICA:
Adrenérgica
Receptor B2 BRONCODILATAÇÃO
ATIVIDADE PARASSIMPATICA
Colinérgica
Receptor muscarinico BRONCOCONSTRIÇÃO 
INERVAÇÃO NÃO COLINÉRGICA E NÃO ADRENÉRGICA
PIV BRONCODILATAÇÃO
Substancia P BRONCOCONSTRIÇÃO
LEUCOTRIENOS: reações alérgicas
LTC4, LTD4 e LTE4 BRONCOCONSTRIÇÃO
OUTROS FATORES (BRONQUIODILATAÇÃO):
Frio, edema das mucosas, secreções abundantes, ritmo circadiano 
Constrição máxima – manhã
Dilatação máxima – tarde
CICLO RESPIRATÓRIO
Inspiração, expiração e repouso.
REPOUSO
Diafragma está em posição de equilíbrio. O ar não está se movendo para dentro ou fora dos pulmões.
Pressão alveolar = pressão atmosférica.
Pressão intrapleural é NEGATIVA.
INSPIRAÇÃO:
Diafragma e intercostas externos se contraem.
Pressão nas vias aéreas e nos alvéolos é negativa.
Pressão dentro do pulmões é MENOR que a pressão atmosférica.
Pressão intrapleural fica ainda mais negativa.
EXPIRAÇÃO:
Processo passivo.
Pressão alveolar se torna POSITIVA.
Pressão dentro do pulmões é MEIO que a pressão atmosférica.
Relaxamento dos músculos inspiratórios e contração dos intercostais internos.
VARIAÇÕES DE RITMO E FREQUENCIA:
Taquipnéia AUMENTA freqüência.
Bradipnéia DIMINUI freqüência.
Hiperpinéia AUMENTA amplitude respiratória.
Hipopinéia DIMINUI amplitude respiratória.
PRESSÃO ALVEOLAR
Inspiração: DIMINUI pressão alveolar
Expiração: AUMENTA pressão alveolar.
PRESSÃO PLEURAL
Inspiração: é MAIS negativa para puxar as fibras elásticas do pulmão.
Expiração: é MENOS negativa.
PRESSÃO TRANSPULMONAR
Através do pulmão, une as 2 pressões
Fornece a medida das forças elásticas nos pulmões, que tendem a produzir seu colapso a cada momento da respiração = PRESSÃO DE RETRAÇÃO.
CAIXA TORÁXICA X PULMÕES
SACO PLEURAL: 
Pleuras parietal e visceral.
Entre elas há pressão NEGATIVA que mantém equilíbrio na inspiração e expiração, puxa o pulmão junto com a expansão do tórax, para puxar o ar.
Lâmina delíquido.
ESPAÇO PLEURAL
Espaço potencial com pressão NEGATIVA.
Linfáticos.
LÍQUIDO PLEURAL
Fina camada de líquido mucóide lubrificante.
TENDENCIA PULMONAR AO COLAPSO
Forças elásticas do parênquima pulmonar.
Complacência.
Repouso: normal e dobrado
Inspiração: pressão negativa intrapleural estende as fibras elásticas do pulmão.
Pressão intrapleural negativa opõe-se ao colapso.
Tensão superficial entre as moléculas do liquido alveolar.
FREQUENCIA RESPIRATÓRIA MÉDIA
Varia com a idade e no sono/vigília.
ELASTÂNCIA
É a força de retração gerada pela distenção de uma estrutura (pulmão).
O que é responsável pelo comportamento elástico do pulmão, a tendencia do pulmão a retornar ao seu volume de repouso após a distensão? Fibra elástica (relaxamento), pressão + dentro do tórax que força a saída de ar, criada na expiração.
FIBRAS TECIDUAIS: são fibras de elastina e colágeno nas paredes alveolares e em torno dos vasos e brônquios.
INTERDEPENDÊNCIA
Septos ligados entre si formando uma malha
Os alvéolos são tracionados em conjunto pelas paredes alveolares adjacentes e não conseguem variar de volume de modo independente do tecido pulmonar vizinho.
POROS DE KOHN: conectam alvéolos adjacentes.
CANAIS DE LAMBERT: conectam vias aéreas terminais com alvéolo.
VENTILAÇÃO PULMONARES
Ventilação na posição ereta: base > hilo > ápice
Porque regiões inferiores dos pulmões ventilam mais do que as superiores, quando o indivíduo está na posição ereta?
Ação da gravidade.
Desigualdade dos valores da pressão intrapleural
ÁPICE: alvéolos maiores no repouso. Menor complacência.
BASE: alvéolos menores no repouso. Maior complacência.
Posição ereta: região dependente = base
De cabeça para baixo: região dependente = ápice.
Decúbitos laterais: dorsal e ventral.
 Regiões dependentes = inferior
HIPÓXIA ALVEOLAR
DIMINUI a tensão alveolar de O2
HIPÓXIA ALVEOLAR GENERALIZADA:
Hipoventilação ou ventilação em altitudes superiores à 1700 – 2300 m hipertensão pulmonar hipertrofia ventricular direita insuficiência ventricular direita.
EDEMA PULMONAR
AUMENTO da pressão capilar pulmonar e da pressão venosa capilar.
Insuficiência cardíaca esquerda ou doença da válvula mitral.
AUMENTO da pressão coloidosmótica do líquido intersticial
Lesão da membrana dos capilares pulmonares por infecção ou inalação de substâncias tóxicas.
FATORES DE SEGURANÇA CONTRA O EDEMA EM DOENÇAS CRONICAS:
Vasos linfáticos: AUMENTA a capacidade.
Pressão capilar pulmonar.
Fator de segurança
DIFUSÃO E TRANSPORTE DE GASES
Pressão da circulação pulmonar é MENOR que a pressão da circulação sistêmica, o que possibilita mais tempo para que ocorram as trocas gasosas entre os capilares e os alvéolos. O aumento da pressão leva ao edema pulmonar.
No pulmão há 2 tipo de circulação:
ARTERIA PULMONAR: faz as trocas gasosas.
ARTÉRIA BRONQUICA: faz a nutrição dos pulmões
Difusão de O2 e CO2 entre o sangue e os alvéolos ocorre pela movimentação ao acaso das moléculas em ambos os sentidos através da membrana. Se deslocam de um meio MAIS concentrado para um MENOS.
FATORES QUE AFETAM A DIFUSÃO DOS GASES
Diferença de pressão
Área de secção transversa
Solubilidade do gás.
Distância de difusão do gás
Peso molecular do gás
FATORES QUE DETERMINAM A PRESSÃO DE UM GÁS DISSOLVIDO
Concentração do gás dissolvido 
Coeficiente de solubilidade.
VELOCIDADE DE RENOVAÇÃO DO AR ALVEOLAR PELO AR ATMOSFÉRICO
Tem 350 ml de ar nos alvéolos a cada respiração.
O ar é renovado ao longo das respirações.
PRESSÕES PARCIAIS DE CO2 E O2 NOS ALVÉOLOS DEPENDEM:
Intensidade de absorção eu excreção dos gases e do nível de ventilação alveolar.
FATORES QUE AFETAM A VELOCIDADE DE DIFUSÃO DOS GASES NA MEMBRANA RESPIRATÓRIA
Área da membrana, coeficiente de difusão, diferença de pressão do gás de cada lado da membrana e espessura da membrana.
DIFUSÃO
É mantida pelo gradiente de pressão parcial
Ex: transporte de O2 no exercício no enfisema e na fibrose.
PERFUSÃO
Quantidade de gás através da barreira é limitada pelo fluxo de sangue.
TRANSPORTE DE O2
É limitada pela perfusão.
Exercício: AUMENTA FSP AUMENTA O2 transportado
Transporte de O2 em altitudes pressão barométrica reduzida.
TRANSPORTE DE O2 E CO2 NO SANGUE E TECIDOS INTERSTICIAIS
ERITROPOETINA: produzida pelas células intersticiais do córtex renal
EXERCÍCIO INTENSO
Aumenta a necessidade de O2
Redução do tempo de permanência no capilar aumenta difusão do O2
PRESSÕES GASOSAS: pressão parcial de um gás
Pressão total é proporcional à concentração das moléculas de gás.
A velocidade de difusão de cada gás é diferente e é proporcional a pressão causada por ele sozinho = pressão parcial do gás.
PRESSÃO DOS GASES NA ÁGUA E NOS TECIDOS
Gases dissolvidos na água e tecidos também exercem pressão.
LEI DE HENRY: no equilíbrio, a pressão parcial de um gás na fase líquida é igual a sua prerssão na fase gasosa. P = []gás dissolvido / coeficiente de solubilidade.
Quanto MAIS solúvel = MENOR a pressão, o que aumenta a capacidade de atravessar os tecidos.
Na temperatura corporal o CO2 é muito mais solúvel que o O2
AR ALVEOLAR
[] ar alveolar é diferente da [] ar atmosférico.
A cada respiração o ar alveolar é apenas parcialmente substituído por ar atmosférico.
A velocidade que o ar alveolar é renovado é muito lenta.
MEMBRANA RESPIRATÓRIA
Presente nas porções terminais dos pulmões, onde ocorre a hematose.
O diâmetro do capilar pulmonar é PEQUENO, membrana da hemácia toca a membrana do capilar, o que AUMENTA a velocidade de difusão.
Fatores que afetam a velocidade de difusão através da membrana:
Espessura da membrana
Área superficial da membrana.
Coeficiente de difusão do gás.
Diferença de pressão entre os 2 lados da membrana.
SHUNT FISIOLÓGICO
quantidade total de sangue ‘shuntado’ por minuto. Fração de sangue nos capilares que não foi oxigenado por não haver ventilação suficiente.
TRANSPORTE DE O2 PELO SANGUE
DISSOLVIDO (3%)
COMBINADO COM HEMOGLOBINA (97%)
PO2 ALTA (capilares pulmonares) O2 se liga a hemoglobina
PO2 BAIXA (capilares dos tecidos) O2 se dissocia da hemoglobina, fluxo lento.
HEMOGLOBINA
É uma proteína de 4 subunidades, cada subunidade pode fixar uma molécula de O2.
CURVA DE DISSOCIAÇÃO O2-Hb
saturação de Hb não aumenta de forma linear com o aumento de O2, possui forma sigmóide.
COOPERATIVIDADE POSITIVA: a fixação do 1º O2 aumenta a afinidade para a fixação do 2º e assim por diante.
Variações na curva são reflexos das alterações da afinidade do O2 com a Hb.
DESVIO PARA DIREITA: ocorre quando há MENOR afinidade entre O2 e Hb. A liberação fica facilitada. (AUMENTO da temperatura, PCO2, H e DIMINUIÇÃO do pH)
DESVIO PARA A ESQUERDA: ocorre quando há maior afinidade entre O2 e Hb. Liberação de O2 fica dificultada. (DIMINUIÇÃO da temperatura, PCO2, H , AUMENTO do pH, hemoglobina fetal e carboxihemoglobina)
Sangue arterial tem mais O2 que o venoso.
TRANSPORTE DE CO2 PELO SANGUE
DISSOLVIDO (7%)
CARBAMINOHEMOGLOBINA (23%) CO2 – Hb
BICARBONATO (70%) HCO3- 
CO2 gerado pelo metabolismo vai para o sangue como HCO3- até que chega nos pulmões, onde é convertido em CO2 e expirado.
EFEITO HALDANE
O2 ao se ligar a Hb tende a deslocar o CO2 do sangue.
EFEITO BOHR
Altos níveis de CO2 e H nos capilares de tecidos em metabolismo ativo promove a liberação de O2 da Hb. 
O efeito contrario ocorre nos capilares dos alvéolos dos pulmões.
HIPOXEMIA
HIPÓXIA: Baixa a concentração de O2 nos tecidos, insuficiente para manter suas necessidades metabólicas.
É causada pela subida para grandes altitudes.
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VIAS AÉREAS SUPERIORES = traquéia para cima
Fossas nasais aquece, filtra e umidifica o ar, por isso é o melhor lugar para entrar o ar.
Para maior ventilação o ar entra pela boca, mas assim é mais fácil de entrar agentes agressores.
Vibrissas = pêlos no nariz.
Brônquio principal direito = + vertical.
Aorta faz a volta no brônquio principal esquerdo.
Da traquéia até a 9ª divisão brônquica = COM cartilagem = Brônquio
A partir da 10ª = SEM cartilagem = Bronquíolos
A partir da 17ª divisão começa a surgir alvéolos que são as unidades funcionaisdo sistema respiratório, pois é onde ocorre as trocas gasosas com os capilares (da 17ª a 23ª). 
Quanto mais se divide = MENOR o raio = MAIOR área de secção transversa
Zona Respiratória é a que tem a maior secção transversa.
		MAIOR área = MAIOR difusão 
		MAIOR espessura = MENOR difusão
Nos alvéolos a espessura tem que ser MENOR possível, para haver MAIOR difusão.
Os cílios batem no sentido da epiglote, de dentro para fora. No fumante há paralisação dos cílios, assim fica com dificuldade de empurrar o muco.
Brônquios tem M. Liso, cartilagem e epitélio ciliado, os bronquíolos não tem mais cartilagem, mas ainda tem M. Liso e epitélio ciliado
ASMA: o ar entra, ocorre as trocas gasosas, mas o ar não sai.
BRONQUIODILATAÇÃO = Simpático (noradrenalina)
BRONQUIOCONSTRIÇÃO = parassimpático (acetilcolina)
ALVÉOLOS = não tem cílios e tem epitélio fino para as trocas gasosas. Como não tem cílios a limpeza é feita por MACRÓFAGOS.
São formados por células chamadas de pneumócitos:
	PNEUMÓCITOS TIPO I: dá a forma do alvéolo.
	PNEUMÓCITOS TIPO I: produz surfactante (constituído por fosfolipídios) que começa a ser produzido durante a 28ª semana de gravidez.
	SARA (síndrome da angústia respiratória do recém-nascido) – o bebê não produz surfactante.
	Quem não tem surfactante tem dificuldade na respiração.
PULMÃO NORMAL: tem elastina e colágeno
ENFISEMA
Ruptura das paredes alveolares
Hiperdistenção de espaços aéreos = destruição dos alvéolos ficando bolhas gigantes.
Pulmão insuflado 
Retração elástica das superfícies gasosas.
VENTILAÇÃO
o ar entra por diferença de pressão.
O ar vai de onde tem + pressão - pressão
A pressão atmosférica tem q ser MAIOR que a pressão alveolar para o ar entrar.
Para ENTRAR ar AUMENTA a caixa torácica (pressão NEGATIVA no alvéolo)
Para SAIR ar DIMINUI a caixa torácica (pressão POSITIVA no alvéolo)
AUMENTA contingente (caixa torácica) DIMINUI pressão = entra ar
O indivíduo inspira quando a diferença de pressão do alvéolo é 1mmHg.
MÚSCULOS VENTILATÓRIOS
INSPIRATÓRIOS: diafragma, intercostais externos, escalenos e esternocleidomastoídeo – eles AUMENTAM o volume co contingente.
EXPIRATÓRIOS: abdominais e intercostais internos.
Em contração concêntrica (fibras encurtam gerando tensão) e diafragma ABAIXA, AMUMENTA o diâmetro crânio-caudal e o latero-lateral.
Contração excêntrica – gera tensão e alonga
P alvéolo se iguala a P atmosférica quando completa todo o volume da caixa torácica.
Músculos abdominais RELAXADOS = diafragma BAIXA
Músculos abdominais CONTRAÍDOS = diafragma ELEVA
Expiração forçada depende dos músculos abdominais
TENSÃO SUPERFICIAL
Interface ar-liquido
Atração entre moléculas de água tentando ocupar o menor espaço possível.
Tem que ser DIMINUIDA nos alvéolos para que ele não colabe. 
O surfactante (fosfolipídios, proteína e colesterol) faz DIMINUIR a tensão superficial.
Com a tensão superficial ALTA precisa de MAIS pressão para expandir o alvéolo.
AUMENTA tensão = AUMENTA a força para expandir os alvéolos.
Com a idade os pulmões ficam MAIS COMPLACENTES.
AUMENTA raio = DIMINUI pressão.
Atua nos alvéolos pequenos fazendo eles ficarem abertos durante a ventilação.
Os pulmões tendem a colabar, e a caixa torácica a expandir.
De onde tem + pressão para onde tem -, entra ar e o pulmão colaba e a caixa torácica expande = PNEUMOTÓRAX.
PRESSÕES ELASTICAS DO SIST. RESPIRATÓRIO
PRESSÃO = 0 força de retração dos pulmões é semelhante a força de expansão da caixa torácica.
COMPLACÊNCIA
É a capacidade de variar o volume pela variação da pressão
CURVA ASCENDENTE = inspiração
CURVA DESCENDENTE = expiração.
Durante a inspiração e a expiração não tem a mesma complacência.
O pulmão é MAIS complacente na EXPIRAÇÃO
Os alvéolos dividem paredes e entre elas há orifícios, se um alvéolo se expandir, o do lado também se expande e assim por diante.
Pulmão com capacidade grande é MENOS complacente.
Com o pulmão cheio de líquido a curva de inspiração e expiração é a mesma, aí não tem tensão superficial.
AUMENTA tensão superficial = DIMINUI complacência.
DIMINUI a complacência: fibrose, edema pulmonar e atelectasia.
AUMENTA a complacência: idade e enfisema.
PRESSÃO INTRAPLEURAL
PRESSÃO TRANSPLEURAL = P alveolar – P pleural
SEM diferença de pressão não tem fluxo entre a atmosfera e o alvéolo.
P alvéolo (+) > P atm (-) = Expiração
P alvéolo (-) < P atm (+) = Inspiração
Com a pressão – nos alvéolos o volume pulmonar AUMENTA, pois entra ar.
Conforme entra ar, a pressão vai sendo normalizada e cessa o fluxo inspiratório pois a diferença de pressão acaba.
RELAÇÃO VENTILAÇÃO – PERFUSÃO
PERFUSÃO = é o quanto de sangue passa pelos pulmões.
VENTILAÇÃO = é o que entra e sai do pulmão.
Os alvéolos estão mais comprimidos na parte de baixo dos pulmões.
+ sangue em baixo = pessoa está sentada.
Os alvéolos da base ventilam +, pois seu volume varia +, pois esta + comprimido. Os de cima variam pouco, pois tem mais espaço para entrar ar.
Para expandir a base = plantar bananeira.
Para expandir ápice = sentar.
Pessoa em pé = ventila mais o ápice e a perfusão
A perfusão cai mais da base para o ápice do que a ventilação.
TROCAS GASOSAS
PRESSÃO PARCIAL: é a pressão que é exercida por cada gás da mistura.
O2 – 21% CO2 – 0,05% N2 – 78% Gases Nobres.
PRESSÃO TOTAL: soma dos gases que participam da mistura.
VARIAÇÃO DA PRESSÃO
O que muda é a P atm, a porcentagem do gás não muda.
O transporte dos gases dos alvéolos se dá por difusão simples de onde tem + pressão para onde tem –
O2 – é inspirado e passa do alvéolo para o capilar.
CO2 – é expirado e passa do capilar para o alvéolo.
MENOR espessura = MAIOR difusão
MAIOR área e pressão = MAIOR difusão.
CO2 é MAIS solúvel no plasma que o O2, mas sua diferença de pressão é MAIOR que no CO2.
O máximo que pode é igualar a pressão alveolar, NUNCA ultrapassar.
Quanto MAIS hemácia = MAIS O2 é transportado.
MAIOR altitude = muda o transporte dos gases.
Injetar eritropoitina = AUMENTA o nº de hemácias, facilitando o transporte de O2, ajudando no exercício físico.
A falta de O2 faz produzir eritropoitina pelo organismo.
TRANSPORTE DE O2
Dissolvido ou ligado a hemoglobina (97%)
Anêmico pode ter falta de ar, pois tem pouca hemoglobina, por isso tem dificuldade para fazer exercício físico.
O2 entra e vai para a hemoglobina até preencher toda, aí ele ocupa a porção dissolvida até igualar a pressão.
Hemoglobina tem ligação reversível com o O2.
O2 + Hb HbO2 (oxiemoglobina)
O2 NÃO compete com o CO2 por sítios de ligação, já o CO sim. O CO ocupa o lugar que o O ia se ligar.
Hb transporta mais O2 que o dissolvido, transporta 4 O2, ela é o principal transporte de O2.
Quanto mais O2 se liga a hemoglobina, é mais fácil dos outros se ligarem depois.
AUMENTA pressão parcial = AUMENTA saturação da Hb.
O2 tem mais afinidade com a Hb nos pulmões do que nos tecidos.
FATORES QUE MODIFICAM A AFINIDADE COM A Hb:
AUMENTO de íons H, temperatura (se aumenta a temperatura, diminui a afinidade), CO2, 2-3 bifosfoglicerato (produto da glicólise).
AUMENTA [] CO2 = DIMINUI a afinidade do O2 com a Hb no tecido (EFEITO BOHR)
AUMENTO metabolismo = DIMINUI afinidade.
EFEITO HALDANE: dessaturação do sangue arterial nos capilares o que facilita a captação do CO2. O O2 sai da Hb, deixa ela desoxigenada deixando ela com mais CO2 no tecido.
TRANSPORTE DO CO2 NO TECIDO
Dissolvido, ligado a Hb, e principalmente ligado ao bicarbonato.
5% do CO2 fica dissolvido na hemácia.
25% se liga a desoxihemoglobia que serve como tampão para o CO2.
63% se liga a água para formar bicarbonato, a anidrase carbônica acelera a reação de formação do bicarbonato.
Nos alvéolos é o contrário, o bicarbonato se dissocia do CO2 para liberá-lo para os alvéolos.
O transporte é reversível.