Revisão_MMII_Dor do Membro Fantasma_ Sindrome Compartimental_Lesoes Vasculares

Prévia do material em texto

Serviço Público Federal 
Ministério da educação 
Universidade Federal de Sergipe 
Campus Universitário “Professor Antônio Garcia Filho” 
Graduação em Medicina 
 
Sanni Silvino Parente 
 
Resumo problema 08 : O 
DRAMA DE RICARDO
 Descrever a anatomia dos membros 
inferiores. 
Os MMII são extensões do tronco 
responsáveis pela sustentação do peso do 
corpo, locomoção e manutenção do 
equilíbrio. Dividido em seis regiões 
principais : 
 Glútea: inclui as nádegas e a região do 
quadril. O volume dessa região se deve 
aos músculos glúteos que recobrem o 
cíngulo do membro inferior. 
 Coxa: é a parte do mmii livre situada 
entre a região glútea, abdominal e 
perineal. A transição do tronco para o 
membro inferior é abrupta na virilha. Os 
limites são o ligamento inguinal, o ramo 
isquiopúbico do osso do quadril e o 
sulco infraglúteo. 
 Joelho: inclui os côndilos do fêmur, 
cabeça da fíbula e patela. A região 
genicular posterior é uma cavidade bem 
definida, cheia de gordura, denominada 
fossa poplítea. 
 Crural: maior parte da tíbia e fíbula. 
 Tarso: também denominada região 
talocrural, inclui os maléolos. 
 Pé: tarso, metatarso e falanges. 
Ossos dos MMII : O cíngulo do membro 
inferior é um anel ósseo formado pelo sacro 
e pelos ossos do quadril direito e esquerdo 
unidos anteriormente pela sínfise púbica. O 
sacro é comum ao cíngulo do membro 
inferior e ao esqueleto axial. Tem como 
principais funções proteção e suporte. 
Para sustentar melhor a postura bípede, 
ereta, os fêmures são oblíquos, de modo 
que, de pé, o joelho fica posicionado 
adjacente e diretamente inferior ao tronco, 
reposicionando o centro de gravidade nas 
linhas verticais das pernas e pés. Os fêmures 
femininos são um pouco mais oblíquos que 
o masculino em virtude da maior largura do 
quadril. 
O peso do corpo é transferido da articulação 
do joelho para a articulação talocrural pela 
tíbia. 
A fíbul não se articula com o fêmur e não 
sustenta e nem transfere o peso, mas 
permite a fixação muscular. 
No tornozelo, o peso sustentado é 
transferido para o tálus. 
As estruturas que formam a coxa são 
delimitadas pela fáscia lata que, juntamente 
com três septos intermusculares (sendo o 
lateral o mais forte), delimitam 3 áreas: 
 Região antero-lateral: contém os 
músculos tensor da fascia lata (l4-s1 – 
nervo glúteo superior); sartorio (l4-l3 – 
nervo femoral); Quadríceps (reto 
anterior + vasto L, A – l2-l4 – nervo 
femoral). 
 Região posterior: Bíceps femoral (l5-s2 
– n isquiático); semitendíneo (l5-s2 – n 
isquiático); semimembranáceo (l5-s2 – 
n isquiático). 
Por outro lado, na perna, a fáscia muscular 
da perna ou fáscia crural juntamente com a 
membrana Interóssea delimitam 3 
compartimentos: 
 Compartimento anterior: contém os 
músculos tibial anterior (l4-s1 – nervo 
fibular profundo); extensor longo dos 
dedos (l4-s1 – nervo fibular profundo); 
extensor longo do hálux (l4- s1 – nervo 
fibular pprofundo). 
 Compartimento lateral: fibular longo 
(l4-s1 – n fibular superficial); fibular 
curto (l4-s1 – n fibular superficial). 
 Compartimento posterior: dividido em: 
o Camada superficial: 
gastrocnemio medial (s1-s2 – n 
tibial); gastrocinemio lateral 
(s1-s2 – n tibial); sólio (l5-s1 – n 
tibial); plantar delgado (l4-s1 – 
n tibial). 
o Camada profunda: poplitio (l4-
s1 – n tibial); flexor longo dos 
dedos (l4-s1 – n tibial); flexor 
longo do hálux (l4-s1 – n tibial); 
tibial posterior (l4-s1 – n tibial). 
Quanto a vascularização, A artéria ilíaca 
externa, proveniente da artéria ilíaca 
comum, origina a artéria femoral e adiante 
a poplitia. A partir daí há uma divisão em 
tibial anterior e posterior. A tibial posterior 
segue como fibular e mais a frente 
anostomosa-se com a artéria dorsal do pé – 
proveniente da tibial anterior – para formar 
a plantar lateral e plantar medial. A partir da 
artéria dorsal do pé, tem-se a arqueada, a 
metalatarsal dorsal e a distal dorsal. 
 ESTUDAR A DOR DO MEMBRO 
FANTASMA 
Fenômeno fantasma: Sensação da presença 
do membro funcionante, de pontada, de 
dormência, queimor e cãimbra. Manifesta-
se após a amputação ou nas semanas 
seguintes, regredindo meses ou anos 
depois. 
A dor do membro fantasma, é neuropática, 
ocorre em 0,4% a 88% dos indivíduos que 
sofrem a amputação. Sua intensidade e 
duração variam. 
Os mecanismos ainda não foram 
elucidados, sendo a dor associada a 
transtornos psicológicos e mecanismos 
periféricos. Entretanto, a ressecção dos 
neuromas e rizotomias espinais não 
controlam a dor em muitos casos. 
PARTICIPAÇÃO DE MECANISMOS 
PERIFÉRICOS 
A ocorrência de manifestações 
neurovegetativas como vasoconstrição, 
sudorese excessiva na região do coto e piora 
da dor quando há hiperatividade visceral 
(micção, defecação). Colaboram para essa 
teoria argumentos que a dor se agrava 
quando há formação de neuroma, abcesso 
e tecido cicatrical na região do coto, quando 
ocorre irritação mecânica, química e 
elétrica do coto e haver redução do 
desconforto após bloqueio anestésico. 
Ao nível molecular, os axônios que 
atrevessam os neuromas cotem um 
acumulo de canais de sódio e moléculas 
associadas, como a aniquirina C e a 
contractina, o que aumenta a expressão dos 
canais funcionais na mambrana axonal. 
Contrariando essa teoria, sabe-se que a 
rizotomia não alivia a dor e essa não guarda 
relação com a distribuição dermatomérica 
dos nervos seccionados e ocorrer com 
maior frequência antes dos 6 anos. 
 
TEORIA CENTRAL 
Defende que a dor seja devida a distúrbios 
do mecanismo supressor nociceptivo 
segmentar. Sustenta essa teoria o fato de a 
dor ser indefinida, de as zonas de gatilho de 
dispersarem para outras regiões do corpo e 
o fato de a dor ser abolida por estímulos 
discriminativos ao SNC e SNP. 
Estudos indicam que o traumatismo da 
amputação gera hiperatividade anormal 
dos circuitos neurais auto-exitatórios do 
CPME, resultando em surtos de potenciais 
de ação conduzidos ao encéfalo. Essa 
atividade pode se difundir para as regiões 
cinzenta anterior e lateral da medula 
espinhal, justificando os fenômenos 
motores e neurovegetativos. Esses 
fenômenos secundários podem originar 
ciclos viciosos auto-alimentadores 
segmentares, que sofrem a influencia de 
vias suprasegmentares, justificando a 
modificação da expressão da dor frente a 
mudanças no estado emocional (alterações 
plásticas nos córtices sensorial e motor 
primário). Quando a atividade segmentar 
torna-se independente, a retirada desses 
focos periféricos de geração de pulso 
bloqueia a dor. 
A reorganização cortical após a 
deaferentação envolve neurônios 
GABAergicos, redução da expressão de 
receptores opioides e aumento da 
facilitação induzida por inflamação dos 
receptores NMDA. 
A formação reticular exerce atividade 
inibitória tônica nos circuitos neuronais 
nociceptivos segmentares, logo, a ausência 
de estímulos sensitivos, que ocorre após a 
amputação, reduz essa inibição tônica e 
possibilita a ocorrência de atividade auto-
alimentadora. 
Entretanto, nenhuma das teorias explicam o 
inicio imediato da dor e a melhora que pode 
ocorrer com a cordotomia. 
TEORIAS PSICOGÊNICAS 
Existem conflitos gerados pela mutilação e 
pela incapacidade, mais comuns em 
doentes que apresentam ansiedade e 
distúrbios do ajustamento social. Os 
doentes geralmente não aceitam a 
mutilação e esse fato é a base de ocorrência 
de alucinações. A dor seriaa manifestação 
de um sonho e o desejo da preservação da 
integridade corporal. 
Essa teoria de origem estritamente 
psicogênica não é sustentada pois a dor 
pode ser aliviada por bloqueio nervoso e 
não ocorre com mais frequência em 
doentes neuróticos. 
PROFILAXIA 
Manutenção dos doentes em ambiente 
adequado, uso de próteses e retorno rápido 
as atividades profissionais. 
Amputação realizada com bloqueio 
peridural também parece reduzir a 
frequência. 
TRATAMENTO 
o Invasivo 
 Bloqueio anestésico 
repetitivo; 
 Estimulação 
nociceptiva do coto; 
 Bloqueio do coto com 
US; 
 Simpatectomia; 
 Neurotomia; 
 Rizotomia; 
 Exérese de neuromas; 
 Cordotomia 
anterolateral; 
 Talamotomia; 
 Mesencefalotomia; 
 Estimulação 
transcutanea 
o Clinico: 
 Analgésicos narcóticos; 
 Anti-inflamatorios; 
 Propranolol; 
 Carbamazepina; 
 Psicotrópicos. 
 
 CONHECER A SÍNDROME 
COMPARTIMENTAL 
DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA 
Aumento da pressão intersticial sobre a 
pressão de perfusão capilar dentro de um 
compartimento osteofascial fechado, 
podendo comprometer vasos, músculos e 
terminações nervosas provocando dano 
tecidual. 
Os compartimentos mais afetados são 
aqueles que possuem uma menor 
capacidade elástica de ossos e fascia. 
Descrita pela primeira vez em 1872 com 
contraturas dos músculos do antebraço em 
reduções fechadas de fraturas de cotovelos, 
resultantes de necrose e isquemia 
muscular. 
Em torno de 45% dos casos de SC é causado 
por fraturas dos ossos da perna. Outras 
causas incluem lesões vasculares, 
traumatismos por esmagamento e lesões 
por overuse. 
Nos membros inferiores, o músculos do 
compartimento anterior são os mais 
acometidos. Nos membros superiores, 
ocorre mais no antebraço por trauma 
musculoesquelético e vascular. 
QUADRO CLÍNICO 
As manifestações clínicas podem se 
apresentar de 4 a 6 horas após uma fratura 
ou em forma mais tardia, depois de 48-96 
horas. 
Inicialmente, dor importante e edema estão 
presentes. Sendo a dor o achado clínico 
mais importante, apresenta-se pulsante, 
profunda e não cede com a medicação 
analgésica. O edema é evidente, brilhante, 
duro e quente. 
As manifestações tardias incluem ausência 
de pulsos distais, parestesias de 
extremidades e hipoestesias. A parestesia 
reflete primeiramente o sofrimento 
nervoso. 
Outras manifestações como palidez e 
paralisia também podem estar presentes. A 
paralisia mostra acometimento da placa 
neuromuscular e ausência de resposta a 
estimulação dolorosa. A palidez reflete um 
sinal de perfusão capilar reduzida. 
A pressão é maior que 30-40 mmHf=g 
quando quantificada pelo método de 
infusão contínua, na qual a pressão deveria 
estar entre -0-10mmHg. 
DIAGNOSTICO 
É clínico, entretanto existem métodos de 
monitorizar a pressão intracompartimental, 
dentre eles: técnica de Whitesides, Stryker, 
cateter de Wick, cateter de Slit. 
Laboratorialmente, ode ter um aumento da 
creatina-quinase (CK) num valor de 1000-
5000/mL demostrando uma mioglobinuria 
que pode sugerir o diagnóstico. 
É muito importante saber como se deu o 
acidente para entender a evolução para SC. 
PATOGENIA 
O fator desencadeante é quase sempre o 
edema, que é proporcional ao dano 
tecidual. Quando existe fratura associada, o 
hematoma exacerba o volume e a pressão 
dentro do compartimento. Após seis horas, 
as lesões podem ser reversíveis ou não e 
após oito horas ela são irreversíveis. 
A pressão que leva ao dano tecidual varia 
entre indivíduos. A isquemia em tecidos 
saudáveis é induzida quando a pressão 
intracompartimental atinge 10mmHg 
abaixo da diastólica e em tecidos lesados, 
20mmHg. 
Com a necrose dos miócitos decorrentes da 
isquemia, as proteínas miofibrilares 
decompõem-se em proteínas ativas que 
atraem água do sangue arterial para dentro 
do compartimento. Um pequeno aumento 
da osmolaridade das partículas em u 
compartimento fechado, atrai fluido 
suficiente para aumentar ainda mas a 
pressão. 
Sendo assim, a redução do fluxo sanguíneo 
com consequente necrose muscular pela 
falta de oxigênio é resultante do aumento 
da permeabilidade às proteínas plasmáticas 
da membrana capilar no músculo. Tem-se 
uma perdaa de colóides para o espaço 
extracelular, aumento da pressão tecidual e 
venosa e oclusão dos capilares. Essa hipóxia 
gera um metabolismo anaeróbico com 
produção excessiva de ácido lático e 
consequentes alterações enzimáticas. 
Quando a pressão linfátia excede 30mmHg 
ocorre um colapso do sistema linfático 
deixando os músculos sem essa drenagem. 
TRATAMENTO 
É cirúrgico, através da fasciotomia, que 
libera os músculos com a abertura da fáscia 
no compartimento acometido, 
descomprimindo-o. Também pode ser 
realizada umas fasciectomia, que é a 
retirada da fáscia. Deve-se fazer uma 
dermotomia sempre que for feita a 
fasciotomia, pois a pele pode atuar como 
um torniquete impedindo a expansão dos 
tecidos. 
A conduta pós-operatória é a prevenção das 
complicações, como a manutenção do 
membro ao nível do coração, indica-se a 
posição neutra. Atentar aos sinais vitais, 
principalmente a avaliação da pressão. 
 ESTUDAR LESÕES VASCULARES 
TRAUMÁTICAS NOS MEMBROS 
INFERIORES 
É grande o numero de lesões neurais e 
venosas que acompanham as lesões 
arteriais. As lesões osseas, quando 
presentes, constituem um fator agravante e 
contribuem para maior morbidade da lesão 
tecidual. 
INCIDÊNCIA 
Nas últimas décadas, a incidência dos 
ferimentos vasculares aumentou 
proporcionalmente ao número de acidentes 
automobilísticos, assaltos com arma de 
fogo e procedimentos médicos invasivos. 
As artérias mais frequentemente lesadas 
são a femoral superior (por ser longa e 
pouco protegida, na face interna da coxa) e 
a braquial. 
Os índices de mortalidade e morbidade são 
baixos. Entretanto, quando se trata da 
artéria poplítea, a morbidade relacionada a 
amputação cresce bastante, visto que se 
trata de um vaso terminal, sem muita 
circulação colateral e por ser frequente 
lesões ósseas concomitantes. No meio 
urbano, é comum em casos de acidentes de 
moto, lesões dessa artéria em casos de 
fratura do platô tibial. 
Em crianças, a maior incidência das lesões 
arteriais se encontra em traumas fechados. 
TIPOS DE LESÃO QUANTO AO MECANISMO 
1. Trauma fechado : lesões associadas 
a fraturas e luxações, estiramento e 
torção, desaceleração e impacto 
direto. Algumas lesões ortopédicas 
são associadas com o risco elevado 
de lesão vascular (fratura do terço 
distal do fêmur, luxação do joelho, 
fratura do planalto da tíbia, fratura 
do terco distal do úmero, luxação 
do cotovelo, fraturas da primeira 
costela e fraturas do esterno). 
2. Ferimentos penetrantes: A 
associação entre o calibre e a 
velocidade do projetil determina a 
energia cinética envolvida no 
trauma e o potencial lesivo da 
mesma. O efeito cavitacional 
temporário é a retração tecidual a 
partir do ponto de impacto de um 
objeto em movimento, essa 
cavitação explica lesões vasculares 
próximas a um ferimento sem seu 
impacto direto. 
3. Ferimentos iatrogênicos: Devido a 
utilização de técnicas diagnósticas e 
terapêuticas invasivas. Ocorre com 
maior manipulação dos vasos, 
como nos cateterismos vasculares. 
Os principais fatores de risco são 
sexo feminino (menor calibre das 
artérias), aterosclerose, numero de 
punções e de troca de cateter, 
diâmetro dos cateteres, duraçãodo 
procedimento e compressão 
inadequada do sitio de punção. 
TIPOS DE LESÃO VASCULAR QUANTO À 
ANATOMIA 
1. Lesão parcial da artéria: 
sangramento intenso e 
manutenção do fluxo distal; 
2. Secção completa: sangramento 
não exuberante, isquemia 
distal.; 
3. Ferimento contuso: isquemia 
distal por oclusão; 
4. Pseudoaneurisma: hematoma 
tenso, pulsátil, expansivo e 
frequentemente não há sinais 
de isquemia; 
5. Fistula arteriovenosa: 
hematoma; 
6. Lesões puntiformes;