Trabalho de fisiologia - distúrbios do fosfato, magnésio e cálcio

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DISTÚRBIOS DE CALCIO, FOSFATO E MAGNÉSIO
INTRODUÇÃO
Desequilíbrios hidroeletrolíticos 
Principais problemas clínicos encontrados na sala de emergência;
Fatais se não corrigidos adequadamente;
Cuidados especiais:
Vitimas de trauma;
Grandes queimados;
Sépticos, 
Portadores de insuficiencia cardiaca ou renal,;
Em quimioterapia (80 % de pacientes com neutropenia febril pós-quimioterapia possuem algum tipo de anormalidade eletrolítica);
Atletas de alto desempenho sintomaticos1.
INTRODUÇÃO
Arritmias cardíacas mesmo em corações estruturalmente normais;
Causas iatrogênicas(desafios):
Relacionada ao uso de diuréticos;
Reposição hídrica volumosa, como na cetoacidose diabética.
Controle da excreção renal de cálcio e da concentração de íon cálcio extracelular
 A concentração de íons cálcio no líquido extracelular, permanece normalmente em percentuais de 2,4mEq/L;
 Hipocalcemia: excitabilidade das células nervosas e musculares aumenta, podendo causar tetania hipocalcêmica;
 Hipercalcemia: deprime a excitabilidade neuromuscular, podendo resultar em arritmias cardíacas;
 50% do Ca no plasma está na forma biologicamente ativa (ionizada);
 40% está ligado às proteínas plasmáticas;
 10% encontra-se na forma não ionizada;
Controle da excreção renal de cálcio e da concentração de íon cálcio extracelular
Alterações da concentração de hidrogênio podem influenciar o grau de ligação do cálcio com as proteínas plasmáticas;
Acidose: ocorre união de menor quantidade de ca às proteínas plasmáticas;
Alcalose: grande quantidade de ca se liga às proteínas e o paciente fica mais suscetível à tetania hipocalcêmica;
A ingestão de cálcio deve ser balanceada com a perda efetiva a longo prazo pelas fezes e lúmen intestinal;
Controle da excreção renal de cálcio e da concentração de íon cálcio extracelular
99% do ca está armazenado no osso, 1% no líquido intracelular e organelas celulares e 0,1% no líquido extracelular;
Osso funciona como reservatório de armazenamento e como fonte de ca quando a concentração extracelular cai;
PTH: regulador mais importante da captação e liberação de cálcio pelo osso;
Controle da excreção renal de cálcio e da concentração de íon cálcio extracelular
Controle de Excreção de Cálcio pelos Rins
Filtrado e absorvido nos rins, mas não é secretado;
Cálculo:
Excreção Renal (Cálcio filtrado – Cálcio reabsorvido).
(≈ 1%)
Controle de Excreção de Cálcio pelos Rins
Frações circulantes de Cálcio
Controle de Excreção de Cálcio pelos Rins
50% do cálcio total é filtrado pelo glomérulo 
99% - Reabsorvido pelos túbulos, sendo:
65% - Túbulo Proximal;
25% a 30% - Alça de Henle;
4% a 9% - Túbulos Distais e Coletores;
Apenas 1%  Excretado
Cálcio plasmático = Apenas 50% é ionizado;
Controle de Excreção de Cálcio pelos Rins
Assim como os outros íons:
Excreção do cálcio é ajustada para atender as necessidades do corpo:
↑ Ingestão= ↑ Excreção 
↓ Ingestão= ↑ Absorção
Reabsorção Tubular Proximal de Cálcio
Reabsorção Tubular Proximal de Cálcio
Reabsorção Tubular Proximal de Cálcio
 Paracelular  Dissolvido em água, onde flui entre as células;
Transcelular
 (20%)
Difusão do cálcio do lúmen para a célula (gradiente eletroquímico);
Cálcio sai da célula pela bomba cálcio – ATPase e o transportador Na-Ca.
(Grande maioria)
REABSORÇÃO TÚBULAR DISTAL DE CÁLCIO
Na alça de Henle a reabsorção é restrita à parte ascendente.
Aproximadamente a metade da reabsorção de cálcio nesta parte ocorre por difusão passiva.
*pequena carga positiva do lúmem tubular em relação ao líquido intersticial.
REABSORÇÃO TÚBULAR DISTAL DE CÁLCIO
Os 50% remanescentes da reabsorção de cálcio ocorrem por via transcelular.
Processo estimulado pelo PTH.
REABSORÇÃO TÚBULAR DISTAL DE CÁLCIO
No túbulo distal, a reabsorção de cálcio ocorre quase total por transporte ativo através da membrana celular.
Usa um mecanismo similar ao do túbulo proximal e da parte ascendente espessa,saindo pela membrana basolateral, por meio de bomba cálcio-ATPase.
REABSORÇÃO TÚBULAR DISTAL DE CÁLCIO
Vitamina D ( calcitrol)
Calcitonina
FATORES QUE REGULAM A REABSORÇÃO TUBULAR DE CÁLCIO
 PTH
►níveis elevados desse hormônio estimulam a reabsorção de cálcio nas alças ascendentes espessas de Henle e no túbulos distais, o que reduz sua excreção urinária.
► a redução do PTH promove a excreção de cálcio por diminuir sua reabsorção nas alças de Henle e nos túbulos distais.
FATORES QUE REGULAM A REABSORÇÃO TUBULAR DE CÁLCIO
 
 Concentração plasmática de fosfato
► aumento de fosfato plasmático estimula o PTH, o que aumenta a reabsorção de cálcio pelos túbulos renais e assim, diminui a excreção de cálcio.
 A reabsorçao de cálcio é também estimulada pela acidose metabólica e inibida pela alcalose metabólica.
Íon Magnesio
Mais da metade do magnesio no corpo esta armazenada nos ossos. Praticamente, todo o restante fica nas celulas, existindo menos de 1% no liquido extracelular
A concentração plasmatica total de magnesio oscila em torno de 1,8 mEq/L, sendo q 55% dessa quantidade esta ligada a proteinas plasmaticas, enquanto 45% encontra-se sob a forma ionizada livre
Íon Magnesio
Os rins excretam cerca de 10 a 15% do magnesio presente no filtrado glomerular. Como o magnesio participa de muitos processos bioquimicos no corpo, incluindo a ativação de numerosas enzimas, sua concentração deve ser estritamente regulada
Íon Magnesio
A regulação da excreção de magnesio é realizada, em sua maior parte, pela variação de sua reabsorção tubular. O tubulo proximal só reabsorve 25% do magnesio filtrado. A alça de Henle é o principal local de reabsorção, onde ocorre 65% da rebsorção. Menos de 5% do magnesio filtrado é reabsorvido filtrado é reabsorvido pelos tubulos distais e coletores
Íon Magnesio
Os mecanismos reguladores da excreção de magnesio não são bem compreendidos, mas os seguintes disturbios causam aumento de sua excreção
Concentração elevada de magnesio no liquido extracelular
Expansão do volume extracelular
Concentração aumentada de calcio no liquido extracelular
Renan
Regulação da Excreção Renal de Fosfato
A excreção de fosfato se da pelos rins.
Transporte máximo normal para reabsorção é de 0,1 mM/min. 
Fosfato vaza para a urina quando sua concentração no líquido extracelular é maior que o limiar de 0,8mM/L.
O túbulo proximal, normalmente, reabsorve 75% a 80% do fosfato filtrado. O túbulo distal reabsorve cerca de 10%. E cerca de 10% é excretado na urina. 
Um adulto de 70Kg têm aproximadamente 712g de fósforo(28.000mmol).
85% estão nos ossos, 14% nas partes moles e 1% no sangue. 
É o ânion mais abundante no meio intracelular – 100x maior que a concentração plasmática.
Sua homeostasia é regulada pelo PTH(paratormônio), Vit. D e Calcitonina.
Distúrbios do Fósforo
 O Fosfato é importante no metabolismo da energia celular. 
A mensuração deste íon tornou-se rotineira, principalmente utilização terapêuticas dialíticas.
Correção rotineiras de fósforo em UTI podem ser benéficas, devido sua ação no sistema respiratório, cardiovasculares, neuromuscular e hematológico.
Distúrbios do Fósforo
Um parâmetro importante para sua homeostasia esta diretamente ligado ao produto cálcio-fósforo, que se calcula multiplicando as concentrações séricas, sendo o valor normal = 45-50mg²/dL²(3,5-4,0mmol²/L²) 
A elevação deste produto pode causar calcificação extra-óssea ou síndrome de calcifilaxia
Síndrome de Calcifilaxia 
Calcificação metastática, levando a uma calcificação cardiovascular e de outras partes moles 
Valores > 72mg²/dl² têm risco bastante aumentado de morte, mas isto acontece em pacientes já com alterações crônica da função renal.
Funções Fisiológica do Fosfato
É a fonte de ligações fosfato de alta energia(ATP).
É um componemte vital de muitos compostos intracelulares, incluindo fosfolipídios, ác. Nucléicos, núcleoproteínas e co-fatores enzimáticos
como a nicotinamida difosfato.
Tem um importante papel como mensageiro intracelular(ex.: AMP-cíclico e GMP-cíclico)
Funções Fisiológica do Fosfato
Tem um papel crucial como um componente do 2-3-DPG na oferta de O2 aos tecidos.
É um regulador essencial de enzimas na via glicolítica.
Age como uma substância tampão na manutenção do pH plasmático e urinário.
Tem importante papel em diversas funções do sistema imune e de cascata de coagulação.
Hipofosfatemia
Investigação diagnóstica :
A hipofosfatemia pode ocorrer por aumento da excreção renal :
Hiperparatireoidismo; 
Insuficiência renal aguda;
Após transplante renal;
Redução da absorção intestinal :
Desnutrição;
Desabsorção; 
Deficiência de vitamina D; 
Hipofosfatemia
Investigação diagnóstica :
Situações de mecanismos mistos como:
Alcoolismo;
Diabetes melito;
Vômitos ou perda gástrica 
Sepse;
Leucemias;
Doenças hepáticas;
Alguns medicamentos ( insulina, diuréticos, antiácidos e outros) 
 Há ainda outras causas herdadas e bastante raras, como a hipofosfatemia ligada ao X e o raquitismo hipofosfatêmico autossômico dominante;
Hipofosfatemia
Manifestações clínicas: 
Contratilidade diafragmática diminuída; 
Insuficiência respiratória aguda; 
Hipóxia tecidual;
Diminuição da contratilidade do miocárdio;
Paralisia;
Fraqueza;
Disfunção neurológica;
Convulsões; 
Morte;
Hipofosfatemia
Achados Laboratoriais e Demais Exames Complementares
A investigação laboratorial básica é a mesma que no caso de hiperfofatemia consistindo em dosagem de:
Fósforo;
Cálcio;
Albumina; 
Magnésio;
Paratormônio; 
 Radiografias simples de articulações e de corpo inteiro;
 No caso da hipofosfatemia com anemia, devem ser realizadas provas de hemólise (Lactato desidrogenase, Haptoglobina e Bilirrubinas) e contagem de plaquetas.
Hipofosfatemia
Tratamento
Quando o fósforo plasmático encontra-se entre 1 e 2,5 mg/dL, a condição é denominada hipofosfatemia moderada;
Abaixo de 1 mg/dL, é considerada hipofosfatemia grave;
Pacientes com hipofosfatemia, sintomática moderada ou grave, junto com os pacientes que não toleram suplementos orais, devem receber suplementação de fosfato, por via venosa 2,5 a 5,0 mg de fosfato por quilo de peso diluído em solução salina;
Hipofosfatemia
 Em pacientes com insuficiência renal recomenda-se administrar menos de 50% da dose inicial de fósforo empírica;
 Doses de fosfato são geralmente administradas em infusão durante 4 a 6h para minimizar os efeitos adversos relacionados com a infusão (por exemplo, tromboflebite a partir de fosfato de potássio) e para reduzir o risco de precipitação de fosfato de cálcio;
DISTÚRBIOS DO FÓSFORO
 HIPERFOSFATEMIA
Definida quando a concentração sérica de fósforo é > 4,5 mg/dL
 Causas
Esse aumento pode ser observado em várias situações clínicas
DISTÚRBIOS DO FÓSFORO
 HIPERFOSFATEMIA
Definida quando a concentração sérica de fósforo é > 4,5 mg/dL
 Causas
Esse aumento pode ser observado em várias situações clínicas
DISTÚRBIOS DO FÓSFORO
 HIPERFOSFATEMIA
Definida quando a concentração sérica de fósforo é > 4,5 mg/dL
 Quadro Clínico
 A manifestação clínica mais comum é relacionada com a hipocalemia 
 (precipitações de fosfato de cálcio)
 
 Presença de: tetania 
 calcificações ectópicas, nas articulações e tecidos moles, assim como 
 pulmão, rim e conjuntiva
Quando ocasionada pela doença renal crônica pode ocasionar intenso prurido cutâneo 
 por impregnação do íon na pele
 
DISTÚRBIOS DO FÓSFORO
 HIPERFOSFATEMIA
Definida quando a concentração sérica de fósforo é > 4,5 mg/dL
 Tratamento
 Identificação e correção da causa subjacente 
 Podem também ser utilizados agentes quelantes de fósforo orais como: 
 sais de alumínio (até 3 g/dia)
 sais de cálcio (até 6 g/dia) 
 sais de magnésio (2 a 3 g/dia)
Também a redução do aporte dietético de proteína, que resulta em menor absorção de 
 fósforo pelo trato gastrintestinal