Resumo - Bioquímica Eletrólitos

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Sódio
mais abundante do LEC (90%)
tendência a equilibrar extracelular e intracelular evitada por bombas de sódio
bombas presentes em todas as células
NaK ATPase: três sódios para fora e dois potássios para dentro
também retira água junto sódio (movem juntos)
evita ruptura osmótica
Regulação
depende da ingestão e excreção de água
e regulação renal (menor parte)
ingestão de água em resposta à sede1.
excreção de água pela liberação de ADH2.
situação do volume sanguíneo (interferência de aldosterona, angiotensina II e ANP 
(peptídeo natiurético atrial)
3.
60-75% do sódio reabsorvido no túbulo contorcido proximal
reabsorção de Cl ou excreção de H+ mantém eletroneutralidade
parte reabs. na alça de henle ou tub. distal (controle aldosterona)
também trocado por K no conector e coletor cortical
Potássio
Principal cátion intracelular
[interior] x20 > que no exterior
apenas 2% do potássio total no plasma
funções
regulação da excitabilidade neuromuscular
contração do miocárdio
volume do LIC 
concentração do íon H+
Grande impacto na contração esquelética e cardíaca
elevado: diminui potencial de membrana em repouso (PMR)
diminui diferença final entre potencial de repouso e potencial limiar (de ação)
aumenta excitabilidade muscular → astenia muscular
também provoca falta de excitabilidade 
PMR mais elevado que potencial de ação
arritmia ou paralisia cardíaca
Hipocalemia diminui excitabilidade mediante aumento do PMR
arritmia ou paralisia
Afeta [H+] no sangue
conforme diminui [K] no sangue
entra H e Na na célula
alcalose sanguínea
Regulação
Rins
túbulos proximais reabsorvem quase tudo
aldosterona faz mais potássio ser liberado na urina em troca de sódio
túbulos distais e coletores
assim, parte distal maior responsável
pode ocorrer acúmulo de potássio se a pessoa tiver insuficiência renal
Absorção pelas células
importantes no acúmulo por ingestão exagerada de potássio
se muito K retorna ao sangue: eliminado na urina
perda crônica de K pode levar à depleção celular
Resumo - Bioquímica: Eletrólitos
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perda crônica de K pode levar à depleção celular
antes mesmo de ocorrer mudança considerável no plasma
Três fatores influenciam distribuição nas células
perda de potássio ocorre com inibição da NaK ATPase por hipóxia, hipomagnesemia ou 
digoxina em excesso
1.
Insulina promove entrada aguda de K no músculo esquelético e fígado ao aumentar atv da 
NaK ATPase
2.
Catecolaminas como adrenalina promove entrada de K na célula, propanolol (B-
bloqueador) inibe entrada
3.
raramento alimentação é a causa de baixa de potássio
Exercício
Potássio liberado no exercício aumenta níveis plasmáticos de 0,3-1,2mmol/L
em exercício pesado pode chegar a 2-3mmol
Descanso promove reequilíbrio
Venipunção pode elevar qte falsamente
Hiperosmolaridade
Como na hiperglicemia da diabetes melito
Promove passagem de K com a água da célula para o líquido extracelular
Depleção gradual de potássio se rins estão funcionando
Destruição celular
Libera K no LEC
ex: traumatismo g rave, síndrome da lise tumoral e transfusões sanguíneas intensas
(queimaduras incluso)
Cloreto
Principal ânion extracelular
função completa ainda desconhecia
mas manutenção da osmolalidade, volume sang. e neutralidade elétrica
sofrem desvios secundários aos movimentos do sódio ou bicarbonato
Absorvido quase inteiramente da alimentação
reabsorvido passivamente com sódio no túbulos proximais
sudorese excessiva promove liberação de aldosterona para conservar sódio e cloreto
Mantém neutralidade elétrica por dois meios
Na+ é reabsorvido com Cl- nos túbulos proximais → funciona como componente limitante 
da velocidade
1.
Desvio do cloreto → Se difunde para o interior dos eritrócitos durante tamponamento de H+
na desoxihemog.
mantém equilíbrio elétrico da célulaa.
2.
Bicarbonato
Segundo ânion mais abundante no LEC
CO2 total = HCO3-, H2CO3, e CO2 dissolvido
HCO3- compreende 90% do CO2 total → usado para quantificar
Principal componente do tamponamento sanguíneo
anidrase carbônica (eritrócitos) converte CO2 e H2O em H+ e HCO3-
Se difunde para fora da célula por cloreto
mantem neutralidade celular das cargas iônicas
desvio do cloreto
+ serve como tampão
no pulmão se dissocia em CO2 e é excretado
Regulação
Maior parte reabsorvido nos túbulos proximais 85%
15% nos túbulos distais
comumente na forma de CO2 
túbulos poucos permeáveis ao ácido/ânion
dissocia e vira CO2 e água
pouco se perde na urina
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pouco se perde na urina
exceto quando filtrados em excesso em comparação com H+
Em casos de alcalose
rins aumentam excreção de HCO3-
com contra transporte de sódio
Na acidose
H+ é liberado e 90% do bicarbonato reabsorvido logo no túbulo proximal
Magnésio
Fisiologia do magnésio
Quarto cátion mais abundante
segundo íon intracelular
70kg → 1 mol de Mg (24g)
53% nos ossos
46% nos músculos e tecidos moles
<1% no sangue
Desse 1%: 1/3 ligado à ptna (principalmente albumina); 61% estado livre ou ionizado; 
5% com outros íons (fosfato e citrato)
Íon livre tem atividade fisiológica
Cofator essencial em mais de 300 enzimas
glicólise, transporte iônico transcelular, transmissão neuromuscular, síntese de carbo, 
proteínas, lipídeos, ácidos nucleicoss e liberação de alguns hormônios, bem como resposta 
à eles.
Relação dos níveis séricos ligados a distúrbios neuromusculares, cardiovasculares e 
metabólicos.
Regulação
Fontes abundantes na alimentação
castanhas/nozes, cereais secos e água potável dura
+ vegetais, carnes, peixes e frutas
alimentos processados possuem baixa qte
podem causar deficiência
intestino absorve 20-65% da alimentação 
Regulação controlada pelos rins (grande parte)
reabsorve ou excreta
25-30% reabsorvido no túbulo proximal
50-60% na alça de Henle (ascendente)
2-5% no distal
geralmente apenas 6% do filtrado é excretado
Regulação ligada ao cálcio e sódio
paratormônio aumenta reabsorção renal e melhora absorção intestinal
mas mudanças no cálcio tem efeito maior sob PTH que Mg
aldosterona e tiroxina tem efeito oposto: favorecem excreção
Cálcio
Fisiologia do cálcio
1883 - Ringer: coração de Rã → Cálcio ionizado extracelular maior influência na contração do 
coração
Cálcio rigorosamente regulado: 1,18mmol/L
Importante manter concentração em cirurgias e enfermos críticos
Concentrações diminuidas podem causar irritabilidade neuromuscular → espasmos e 
tetania
Regulação
3 hormônios regulam cálcio sérico: PTH, Vitamina D e calcitonina
Secreção de PTH estimulada por baixa no cálcio ionizado e interrompida pelo aumento
nos ossos: 
reabsorção óssea
liberação de cálcio no LEC pelos osteoclastos por degradação óssea
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liberação de cálcio no LEC pelos osteoclastos por degradação óssea
Nos rins:
aumenta reabsorção tubular
também estimula produção de vit D ativa
Vitamina D é obtida da dieta ou exposição da pele ao sol
D3 convertida em 25-hidroxicolecalciferol (inativa) e no rim convertida em 1,25-
dihidroxicolecalciferol (ativa)
reforça efeito do PTH
Calcitonina
secretada quando concentração de cálcio aumenta
efeito redutor do cálcio ao inibir as ações de PTH e vit D
resposta hipercalcêmica
Distribuição
99% nos ossos
1% no sangue e outros LECS
no citosol qte pequena
no sangue é 5000-10000x mais elevado que células/musculatura lisa
No sangue
45% íons livres
40% ligado a ptnas
15% em ânions bicarb, citrato, fosfato e lactato
esses ânions se alteram em enfermos e cirurgias (não confiável)
Fosfato
Fisiologia do fosfato
Encontrado em todas as partes
Material genético, ácido desoxirribonucleico e ribonucleico são fosfodièsteres complexos
Grande qte de coenzimas são ésteres de ácido fosfórico ou pirofosfórico
Reservatórios de energia: ATP, fosfato de creatina e fosfoenolpiruvato
depleção de ATP na hipofosfatemia resulta na maioria dos sintomas clínicos
Alterações no 2,3-bifosfoglicerato nos eritrócitos afetam afinidade Hb com O2
quanto menos, mais difícil de liberar O2 para os tecidos
Mecanismo complexo de regulação
geralmente absorvidos pelas célulase não devolvidos
usado para compor moléculas fosfatadas, atp, material genético etc
lentamente extravaza e é regulado pelos rins
Regulação
Alimentos, liberado das células ao sangue, depleção libera dos ossos
Todos esses processos podem causar alteração na concentração do fosfato
Mas perda de regulação renal é o que gera o pior efeito
Vit. D, calcitonina, GH e regulação ácido-base afetam regulação renal
Mas PTH é o maior envolvido
diminui concentrações sanguíneas ao aumentar excreção renal
Vit D age para aumentar no sangue
tanto por absorção no intestino quanto nos rins
GH atua no crescimento ósseo e diminui excreção de fosfato pelos rins
Distribuição
No sangue, concentração de 12mg/dl
maior parte de orgânico, apenas 3-4mg é inorgânico
ânion intracelular dominante
concentração varia conforme tipo celular
80% do pool nos ossos
20% tec. moles
<1% no sangue
Lactato
Bioquímica e fisiologia do lactato
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Bioquímica e fisiologia do lactato
Subproduto de mecanismo de emergência para produzir pequenas qte de ATP na falta de O2
Piruvato é produto final do metab da glicose (glicólise)
deficiência de O2 provoca aumento excessivo de NADH e conversão de piruvato em lactato
produzidos apenas 2 mols de ATP
excesso de lactato liberado no sangue
indicador sensível e precoce da privação de O2
Regulação
Não é especificamente regulado
é subproduto metabólico
Fígado reconverte lactato liberado dos tecidos na gliconeogênese
Referência: Química Clínica - BISHOP. 5ed. C13
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