Trypanossoma Cruzi - Aula 8

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Trypanosoma cruzi – Doença de Chagas 
Profa. Joyce Fonteles 
Disciplina de Parasitologia 
Histórico 
 
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Histórico 
 1908- Carlos Chagas – MG – encontrou o parasito no intestino de triatomíneos. 
 1909- descrição do primeiro caso humano:
 Estabeleceu etiologia, ciclo parasitário, identificou vetores, reservatórios domésticos e silvestres, descreveu doença e diagnóstico. 
 
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Histórico 
 
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 Classificação taxonômica 
Reino: Protista
 Filo:Sarcomastigophora
 Ordem: Kinetoplastida
Família: Trypanosomatidae
 Gênero: Trypanosoma
 Espécie: Trypanosoma cruzi 
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 Morfologia 
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 Morfologia 
VERTEBRADOS 
TRIPOMASTIGOTAS
(no sangue)
AMASTIGOTAS
(no interior das células de vários tecidos)
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 Morfologia 
INSETOS 
EPIMASTIGOTAS
TRIPOMASTIGOTAS
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 Morfologia 
Tripomastigotas sanguícolas
Mede 20µm de comprimento
Apresenta forma de C ou de S com extremidades afiladas
Cinetoplasto posterior ao núcleo
Flagelo e membrana ondulante 
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 Tripomastigotas sanguícolas
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 Tripomastigotas sanguícolas
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 Morfologia 
Amastigota
Mede 4 µm de comprimento
Apresenta forma ovóide
Cinetoplasto em forma de bastonete
Flagelo interiorizado
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 Amastigota
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 Morfologia 
Epimastigotas 
Apresenta forma de C ou de S com extremidades afiladas
Cinetoplasto anterior ao núcleo
Flagelo
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 Epimastigota
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Ciclo Biológico
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 Vetor (invertebrado)
Triatoma infestans e T. brasiliensis (hábitos domésticos)
Panstrongylus megistus (hábitos domésticos ou silvestres)
 Ciclo biológico
 Ciclo biológico – vertebrados 
1. Tripomastigotas metacíclicos são eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto sanguíneo e penetram pelo local da picada. 
2. Interagem com células do SMF da pele ou mucosas. 
3. Dentro do fagócito, ocorre a transformação das tripomastigotas em amastigotas. 
4. Diferenciação de amastigotas em tripomastigotas.
5. Tripomastigotas caem na corrente sanguínea e infectam outras células de qualquer tecido. 
 Ciclo biológico – invertebrados 
1. Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastigotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro.
2. No tubo digestivo do inseto, os tripomastigotas se transformam em epimastigotas que se multiplicam por divisão binária.
3. No reto, os epimastigotas se transformam em tripomastigotas metacíclicas (infectantes), sendo eliminados nas fezes e urina. 
 
Patogenia e Imunidade 
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 Fatores de virulência
Proteína gp83
 molécula de adesão presente na superfície dos parasitos
Se liga ao receptor p74 (presente na superfície celular do hospedeiro) 
Proteína gp85 
se liga a laminina e fibronectina
Invasão de células. 
Responsável por 50% da totalidade dos casos de malária no país. 
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 Imunidade 
Imunidade inata 
 células dendríticas, macrófagos e células NK – limita o crescimento parasitário. 
Imunidade adquirida
Ativação de linfócitos B e produção de anticorpos específicos – queda da parasitemia.
Resistência à infecção – resposta Th1 
Forma crônica – resposta Th2 
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 Epidemiologia
Doença de Chagas
Amplamente distribuída na América
Endêmica na América Latina
No Brasil, atualmente predominam os casos crônicos de doença de Chagas com aproximadamente dois milhões de indivíduos infectados.
Na Amazônia Legal, a transmissão está vinculada principalmente à contaminação de alimentos
Responsável por 50% da totalidade dos casos de malária no país. 
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 Transmissão
Transmitida pelo barbeiro
Congênita
Transfusão de sangue
Transplante de órgãos
Comida contaminada com insetos infectados
 Epidemiologia
Doença de Chagas ou tripanossomíase americana 
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 Epidemiologia
Doença de Chagas ou tripanossomíase americana 
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Manifestações clínicas
 Fase aguda
Febre, sensação de fraqueza, aumento do fígado e baço. 
Nódulos cutâneos local (chagoma de inoculação)
Sinal de Romanã – edema bipalpebral e unilateral, conjuntivite. 
Formas agudas graves: 
Quadros de miocardite, aumento da área cardíaca e sinais de insuficiência circulatória. 
Meningoencefalite 
 
Manifestações clínicas
 Fase aguda
 
Manifestações clínicas
 Fase aguda
 
Manifestações clínicas
 Fase crônica 
Escassez de parasitos no sangue
Cardíaca
Digestiva – megaesôfago e megacólon 
Cardiodigestiva 
 
Manifestações clínicas
 
 
Diagnóstico Doença de Chagas 
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Diagnóstico laboratorial
 Fase aguda
Exame direto de sangue a fresco (método de escolha) 
Esfregaço ou gota espessa 
Casos esse testes sejam negativos:
Micro-hematócrito ou Strout
 
Diagnóstico laboratorial
 Fase aguda
 
Diagnóstico laboratorial
 Xenodiagnóstico 
 
Diagnóstico laboratorial
 Fase crônica 
Métodos sorológicos
ELISA
IFI 
 
Profilaxia e tratamento
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 Tratamento 
Nifurtimox 
Benzonidazol
Fortes efeitos colaterais !!!
Matam apenas na fase aguda e tem fortes efeitos colaterais. 
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 Medidas Profiláticas
Combate intensivo do inseto transmissor por meio do borrifamento com inseticidas de ação residual nas casas infestadas.
Melhoria das habitações, com adequada higiene e limpeza das mesmas. 
 Nos transplantes de órgãos é sempre necessário investigar se o doador apresenta infecção por T. cruzi, já que nesses procedimentos pode ocorrer transmissão da doença de Chagas ao receptor. 
Obrigada!!! 
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