Caso de Cisticecose

Prévia do material em texto

Definir teníase e cisticercose e diferenciá-las clinicamente.
Teníase:
É causada pela Taenia solium e/ou pela Taenia saginata, também conhecida como “solitária”. É adquirida pelo homem quando ele ingere carne o cisticerco (larva) e este evolui para a forma adulta no intestino delgado. O verme adulto se fixa e começa a expelir os ovos e proglótides, que são excretados nas fezes humanas e podem contaminar o solo, a água e os alimentos. Pode causar desconforto abdominal, náuseas, vômitos, diarreia ou constipação, cólicas intestinais, alterações no apetite, além de mal estar geral, indisposição, fadiga fácil, perda de peso, além de sinais nervosos como insônia, irritabilidade e inquietação. Em casos mais complicados, obstrução do apêndice, colédoco, ducto pancreático.
Cisticercose:
É causada pelas larvas dessas espécies de parasitas. O homem é o hospedeiro definitivo e consequentemente a principal fonte de infecção deste parasita, sendo responsável pela transmissão aos animais e a si próprio. Adquirida através do consumo de alimentos com os ovos da tênia, frutas, verduras, hortaliças que não são higienizados corretamente, através do consumo de água contaminada, ou ainda, no homem com teníase pode haver a auto infestação já que os ovos podem ser encontrados nas mãos do hospedeiro, na região perianal (ânus) e perineal, nas roupas e até mesmo na mobília da residência.
Ao ingerir ovos viáveis da tênia, estes chegam ao estômago e liberam o embrião que atravessa a mucosa gástrica, vai para a corrente sanguínea e se distribui pelo corpo, pode alcançar diversos tecidos (músculos, coração, olhos e cérebro) aonde irá se desenvolver o cisticerco (larva). Ao atingir o cérebro causam a Neurocisticercose, que é a forma mais grave da infecção. Pode ser assintomática ou apresentar sintomas como cefaléia, convulsões, hipertensão craniana, entre outros. As manifestações clínicas da Cisticercose dependem da localização, do tipo morfológico, do número de larvas que infectaram o indivíduo, da fase de desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro, podendo apresentar complicações como deficiência visual, loucura, epilepsia, entre outras. Por ocorrer nos tecidos, é considerada uma enfermidade somática.
Observações:
O suíno não causa cisticercose no homem, logo não é fonte de transmissão. O homem é que causa cisticercose no suíno, sendo este apenas hospedeiro; Um homem com teníase é uma importante fonte de transmissão de cisticercose e de teníase;O homem não adquire cisticercose ao ingerir carne bovina ou suína crua ou mal passada, mas pode adquirir a teníase se não tomar os devidos cuidados;Os suínos e bovinos não possuem a tênia ou “solitária” (verme adulto);
Resumir os aspectos epidemiológicos do complexo teníase-cisticercose. Levantar hipóteses de como o paciente poderia ter adquirido a doença.
A América Latina tem sido apontada por vários autores como área de prevalência elevada de neurocisticercose, que está presente em 18 países desta área, com uma estimativa de 350.000 pacientes. A situação da cisticercose suína nas Américas não está bem documentada. O abate clandestino destes animais, sem inspeção e controle sanitário, é muito elevado na maioria dos países da América Latina e Caribe, sendo a causa fundamental a falta de notificação. No Brasil, a cisticercose tem sido cada vez mais diagnosticada, principalmente nas regiões Sul e Sudeste, tanto em serviços de neurologia e neurocirurgia quanto em estudos anatomopatológicos. A baixa ocorrência de cisticercose em algumas áreas, como por exemplo, nas regiões Norte e Nordeste, pode ser explicada pela falta de notificação ou porque o tratamento é realizado em grandes centros, como São Paulo, Curitiba, Brasília e Rio de Janeiro, o que dificulta a identificação da procedência do local da infecção. O Ministério da Saúde registrou um total de 937 óbitos por cisticercose no período de 1980 a 1989. Até o momento não existem dados disponíveis para que se possa definir a letalidade do agravo.
Considerando que, segundo o descrito no caso, as condições de vida da família não são precárias, pode-se considerar a ampla participação da empregada na vida da família. Esta pode ter tido acesso à contaminação nos finais de semana e trazido para a casa da família, contaminando as crianças e os alimentos. 
3. Relacionar outros tenideos que podem causar doença em humanos, suas formas de transmissão e principais consequências clinicas.
Taenia
Transmissão: Gado ⇨ Homem: ingestão de carne bovina crua ou mal cozida infectada com cisticerco (C. bovis)
Homem ⇨ Suíno: contaminação do solo com fezes contendo ovos, suínos têm hábitos coprófagos e entram em contato direto com os ovos (50 mil ovos/dia).
Clínica: Teníase é freqüentemente assintomática
• Infecção com T. saginata: sintomas
• dor, náusea, fraqueza, perda de peso (acelerado crescimento do verme: competição
nutricional com o hospedeiro) 
• maior freqüência: alterações na motricidade e secreção digestiva
• eosinofilia
Ocasionalmente: 
penetração de proglote no apêndice – apendicite obstrução intestinal pela massa do estróbilo
Convulsão: é a forma mais comum de apresentação da NCC.
Hidrocefalia: sintomas da hidrocefalia são deteriorizão cognitiva, incontinência esfincteriana e dificuldade de marcha. Cefaleia é agregada quando hipertensão intracraniana está associada.
Infarto Cerebral:(AVE) surge em conseqüência da vasculite criada pelo cisticerco.
Pseudo-Tumorais: cistos gigantes irão simular tumor ou abcesso cerebral.
Teníase: Pode causar desconforto abdominal, náuseas, vômitos, diarréia ou constipação, cólicas intestinais, alterações no apetite, além de mal estar geral, indisposição, fadiga fácil, perda de peso. Além de sinais nervosos como insônia, irritabilidade e inquietação.
Cisticercose Humana
Transmissão: Cisticercose: ingestão de ovos viáveis de T. solium:
• Heteroinfecção: via mais comum; ovos disseminados com fezes são veiculados pela água, alimentos contaminados ou mãos sujas do mesmo paciente.
• Auto-infecção externa: ingestão de ovos pelo próprio portador da teníase – hábitos higiênicos inadequados.
• Auto-infecção interna: movimentos antiperistálticos ou vômitos – proglotes grávidas chegam no estômago e, por ação dos sucos digestivos – eclosão das larvas.
Clinica: Manifestações clínicas dependem da localização e número de parasitos e seu estágio de desenvolvimento. Doença crônica grave: localização no SNC ou globo ocular pelas manifestações, sequelas ou mortalidade. 
Penetração do cisticerco apresenta manifestações clínicas. Fixação do cisticerco aos tecidos: início do processo patogênico.
• Compressão mecânica e deslocamento do tecido pelo crescimento e localização do cisticerco obstrução do fluxo de líquidos orgânicos.
• Processo inflamatório ao redor do cisticerco patologia e clínica dependem do tamanho, fase de desenvolvimento e resposta imune.
Neurocisticercose: Reação local: processo inflamatório. Após a morte e degeneração do parasito, a liberação de Ag – resposta imune - com formação de granuloma. Absorção do cisticerco e calcificação. Reações Gerais: cefaléia, ataques epileptiformes, desordem mental, hipertensão intracraniana.
Cisticercose ocular: Cisticerco alcança globo ocular e instala-se na retina. Crescimento: deslocamento da retina ou perfuração. Reação inflamatória: evolução natural é opacificação dos meios, desorganização intra-ocular, perda da visão.
Cisticercose muscular: Provoca poucas alterações. Cisticercos desenvolvem reação local, é envolvido por matriz fibrosa e tende a calcificar-se após a morte. Em grande quantidade, podem provocar dor, especialmente na musculatura esquelética.
- Cisticercose: Pode ser assintomática ou apresentar sintomas como cefaléia, convulsões, hipertensão craniana, entre outros. As manifestações clínicas da Cisticercose dependem da localização, do tipo morfológico, do número de larvas que infectaram o indivíduo, da fase de desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro. Podendo apresentar complicações como deficiênciavisual, loucura, epilepsia, entre outras.
Maior incidência: África, Ásia e Américas. 
Tratamento: Praziquantel: atua com eficiência sobre o cisticerco, causando sua morte – eliminação de antígenos e formação de intensa reação inflamatória – tratamento deve ser feito em ambiente hospitalar. Remoção cirúrgica: quando número de cisticercos é pequeno e localização é favorável para intervenção.
Hidratiose: Doença parasitária causada por cistos de Echinococcus. 3 espécies podem parasitar o homem: E. Multilocularis, E. Vogeli e E. Granulosus.
Transmissão: 
Cão ⇨ ingestão de vísceras de hospedeiros intermediários contendo o cisto hidático.
Hospedeiro intermediário ⇨ ingestão de ovos eliminados pelos cães infectados (pelos cheios de ovos – grande incidência em crianças)
Clinica: Desenvolvimento silencioso, patogenia está relacionada com o número e localização dos cistos.
• Ação Mecânica: presença do cisto – compressão e função diminuída do órgão.
 Rompimento dos cistos:
• Liberação de grande quantidade de antígeno e elevada produção de IgE.
• Liberação de vesículas ou escóceles podendo originar novos cistos.
4. Discutir diagnostico clinico-laboratorial da teniase e cistocercose. Explciar se há contradição nos resultados dos exames do paciente.
Provavelmente não há parasitas no intestino, apenas no cérebro, por isso não há ovos no exame de coproparasitologico. Poderia ser feito um exame imunológico para anticorpos no sangue ou no liquor do paciente, sendo este mais provável de haver resultado positivo.
Teníase: 
Diagnóstico Clínico: Teníase: freqüentemente assintomática – infecção identificada pela explusão de proglotes – ocorre 2 meses após a infecção.
T. saginata: proglotes saem isoladamente, conseguem sair ativamente, forçando a passagem pelo orifício anal.
 T. solium: proglotes expulsas passivamente, como fragmentos do estróbilo.
Diagnóstico Laboratorial:
Pesquisa de proglotes nas fezes: Tamisação: bolo fecal deve ser desmanchado em água e peneirado em malha fina para a retenção das proglotes. 
Diagnóstico de espécie: observação das ramificações uterinas nas proglotes grávidas
Pesquisa de ovos na região perianal:
• Expulsão de proglotes pelo ânus – compressão e liberação do conteúdo uterino - ovos aderem à pele. 
• A aplicação de fita adesiva nesta região permite a obtenção dos ovos, que podem ser observados ao microscópio.
• Boa capacidade de detecção: > para T. saginata.
Imunodiagnóstico:
• Hemaglutinação indireta e RIFI – pouca sensibilidade.
Cisticercose 
Diagnóstico Clínico:
• Localização no SNC/musculatura esquelética: 
• Raio X - necessidade de calcificação para melhor visualização.
• Tomografia
Laboratorial:
• Detecção de Ac anti-cisticercos no soro, líquido cefalorraquidiano, humor aquoso. 
• Reação de fixação de complemento
• Hemaglutinação indireta
• ELISA
• Reação cruzada com outras helmintíases é frequente
Hidratiose:
Diagnóstico Clínico: 
• Cães: não é utilizado – vermes adultos não causam alterações sensíveis.
• Homem: difícil, falta de sintomas característicos.
Laboratorial: 
• Cães: aplicação de tenífugo e procura de vermes adultos nas fezes.
• Homem: Presença de anticorpos depende da localização e integridade do cisto. Para a detecção: ELISA ou hemaglutinação indireta seguida por confirmação com Imunoblot ou Imunodifusão.
Definir doença de notificação compulsória e relatar as principais medidas de controle para a cisticercose. No caso do paciente em questão, quais medidas ele deveria adotar.
Doença de notificação compulsória é a ocorrência de casos novos de uma doença (transmissível ou não) ou agravo (inusitado ou não), passível de prevenção e controle pelos serviços de saúde, indica que a população está sob risco e pode representar ameaças à saúde e precisam ser detectadas e controladas ainda em seus estágios iniciais.
Como medidas de controle cita-se: o bloqueio de foco do complexo teníase/cisticercose, ou a unidade habitacional com pelo menos: indivíduos com sorologia positiva para cisticercose; um indivíduo com teníase; um indivíduo eliminando proglótides; um indivíduo com sintomas neurológicos suspeitos de cisticercose; animais com cisticercose (suína/bovina). O trabalho educativo da população desponta como uma das medidas mais eficazes no controle da teníase/cisticercose promovendo extenso e permanente trabalho educativo nas escolas e nas comunidades. A aplicação prática dos princípios básicos de higiene pessoal e o conhecimento dos principais meios de infecção constituem medidas importantes de profilaxia. O trabalho educativo da população deve visar à conscientização, ou seja, a substituição de hábitos e costumes inadequados e adoção de outros que evitem as infecções.
Uma vez identificado o foco, os indivíduos deverão receber tratamento com medicamento específico; a fiscalização da carne, medida visa reduzir, ao menor nível possível, a comercialização ou o consumo de carne contaminada por cisticercos e orientar o produtor sobre medidas de aproveitamento da carcaça (salga, congelamento, graxaria, conforme a intensidade da infecção), reduzindo perdas financeiras e dando segurança para o consumidor; a fiscalização de produtos de origem vegetal: a irrigação de hortas e pomares com água de rios e córregos, que recebam esgoto ou outras fontes de águas contaminadas, devem ser coibida através de rigorosa fiscalização, evitando a comercialização ou o uso de vegetais contaminados por ovos de Taenia; cuidados na suinocultura, o acesso do suíno às fezes humanas e à água e alimentos contaminados com material fecal deve ser coibido: essa é a forma de evitar a cisticercose suína; o isolamento: para os indivíduos com cisticercose ou portadores de teníase, não há necessidade de isolamento. Para os portadores de teníase, entretanto, recomenda-se medidas para evitar a sua propagação: tratamento específico, higiene adequada; a desinfecção concorrente é desnecessária, porém é importante o controle ambiental através da deposição correta dos dejetos (saneamento básico) e rigoroso hábito de higiene (lavagem das mãos após evacuações, principalmente)
Discutir o tratamento medicamentoso da teníase e cisticercose.
Tratamento da Teníase
As drogas mais recomendadas para o tratamento da teniase por Taenia solium ou por saginata são a niclosamida ou o praziquantel. A niclosamida atua no sistema nervoso da tênia, levando a imobilização da mesma, facilitando a sua eliminação com as fezes. Devem ser ingeridos quatro comprimidos de dois em dois com intervalo de uma hora pela manhã. Uma hora após a ingestão dos últimos comprimidos, o paciente deverá ingerir duas colheres de leite de magnésio para facilitar a eliminação das tênias inteiras e evitar a auto-infecção interna por T. solium. Para o praziquantel é usado, também, o tratamento com quatro comprimidos de 150mg cada (5mglkg) em dose única. Os efeitos colaterais induzidos pelas drogas são: cefaléia, dor de estômago, náuseas e tonteiras, porém de pouca duração. O praziquantel não deve ser empregado para o tratamento da teníase em pacientes com as duas formas da doença, ou seja, a teníase e a cisticercose. Neste caso, é recomendado o tratamento separado e específico para cada uma das formas clínicas.
Tratamento da neurocisticercose
As primeiras publicações com relação ao tratamento da neurocisticercose humana com praziquantel, isoquinodinapirazina acilada, ocorreram no início da década de 80 e os bons resultados iniciais serviram de estímulo para a realização de novos estudos. Contudo, a eficácia deste tratamento era comprovada em estudos experimentais e demonstrada em inúmeras séries em casos individuais sem grupo-controle adequado. Isto motivou alguns autores a revisarem aspectos terapêuticos e evolutivos da neurocisticercose com grupo-controle de pacientes com NCC comprovada pela clínica, líquido cefalorraquidiano e tomografia computadorizada do crânio. O medicamento atua com eficiência em pacientes sintomáticos, apresentando cisticercos viáveis múltiplos, em to pografia encefálica intraparenquimatosa, subaracnoidianos e, ainda, muscular ou subcutâneo,causando a sua morte. O praziquantel rompe a membrana do cisticerco, ocorrendo vazamento do líquido da vesícula, altamente antigênico, causando uma intensa reação inflamatória local, sendo necessário a associação com altas doses de corticóide em geral em ambiente hospitalar. Devido aos efeitos colaterais graves provocados pela toxicidade do praziquantel, o albendazol vem sendo utilizado e considerado o medicamento de escolha na neurocisticercose. Nos estudos comparativos, tem-se revelado mais eficaz (cerca de 88% de eficácia, contra 50% do praziquantel) e mais bem tolerado na terapêutica etiológica da neurocisticercose. Esta droga é metabolizada no fígado, produzindo o produto ativo, sulfoxi de albendazol, que atua sobre o cisticerco. Com o propósito de atenuar a reação inflamatória observada durante o tratamento, recomenda-se a associação de dexametasona. A elevação dos níveis plasmáticos do metabólito ativo do albendazol resultante da interação farmacocinética com a dexametasona (na dose de 6mg/d) constitui uma vantagem adicional da administração simultânea. A terapêutica com o albendazol é ainda mais vantajosa devido ao menor custo do tratamento, pois pode ser administrado por oito dias (10-15mg/kg) com eficácia similar ao esquema de 21 dias, recomendado para praziquantel. Como a neurocisticercose caracteriza-se por ser uma entidade nosológica extremamente polimorfa com uma grande variedade de manifestações, não se pode esperar que apenas um esquema terapêutica seja efetivo em todos os pacientes. Para a maioria é aconselhada a prescrição de antihelminticos específicos e drogas sintomáticas, como anticonvulsivantes e corticosteróides. Com relação ao tratamento da neurocisticercose intraventricular, até o momento parece não haver consenso na literatura. Os procedimentos cirúrgicos que algumas vezes são indicados em pacientes com neurocisticercose incluem denvações ventrículo-peritonial em casos de hidrocefalia, e, ocasionalmente, ressecção de grandes cisticercos subaracnóides ou intraventnculares. Grande numero de pacientes se toma dependente de derivações liquóncas. A neuroendoscopia foi mencionada como um método eficaz de tratamento nos pacientes com hidrocefalia e dilatação dos formes de Monro e do aqueduto do mesencéfalo (aqueduto de Sylvius).
Teníase - Mebendazol: 200mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias, VO; Niclosamida ou Clorossalicilamida: adulto e criança com 8 anos ou mais, 2g, e crianças de 2 a 8 anos, 1g, VO, dividida em 2 tomadas; Praziquantel, VO, dose única, 5 a 10mg/kg de peso corporal; Albendazol, 400mg/dia, durante 3 dias.
Neurocisticercose - Praziquantel, na dose de 50mg/kg/dia, durante 21 dias, associado a Dexametasona, para reduzir a resposta inflamatória, consequente a morte dos cisticercos. Pode-se, também, usar Albendazol, 15mg/dia, durante 30 dias, dividida em 3 tomadas diárias, associado a 100mg de Metilprednisolona, no primeiro dia de tratamento, a partir do qual se mantem 20mg/dia, durante 30 dias. O uso de anticonvulsivantes, às vezes, se impõe, pois cerca de 62% dos pacientes desenvolvem epilepsia secundária ao parasitismo do SNC.
Mebendazol: 
O Mebendazol é um potente anti-helmíntico polivalente, dotado de ação contra nematódeos e cestódeos. A par de sua tolerabilidade e toxicidade praticamente nula, pelo insignificante índice de absorção, é cômodo e fácil de usar graças à simplicidade dos esquemas posológicos preconizados. Age por contato com os vermes, bloqueando a captação de glicose, elemento vital ao seu metabolismo e conseqüentemente propicia sua completa eliminação. Em seres humanos, não foi demonstrada alteração nas taxas glicêmicas, nem na concentração de glicose nos tecidos. O Mebendazol é pouco absorvido (aproximadamente 5 a 10%) no trato gastrintestinal, sendo que a absorção pode ser aumentada quando ingerido com alimento, especialmente alimentos ricos em gordura. Possui meia-vida de 2,5 a 5,5 horas e tempo de pico de concentração sérica de 2 a 5 horas.  
precauções: não se recomenda a administração  Mebendazol durante  gravidez especialmente no primeiro trimestre. Lactação: não se sabe se o Mebendazol é excretado no leite humano. Como muitas drogas são excretadas no leite materno, deve-se ter em mente esta possibilidade ao administrar-se Mebendazol a lactentes. O uso em pacientes idosos (acima de 65 anos) requer prescrição e acompanhamento médico. - Interações medicamentosas: na administração concomitante de drogas em concentrações plasmáticas de mebendazol em pacientes recebendo altas doses terapêuticas de cimetidina, observa-se a redução de absorção e eliminação de mebendazol.  
Reações adversas: Mebendazol é em geral muito bem tolerado. Em casos de infestação maciça, com grande eliminação de vermes, podem ocorrer dor abdominal e diarréia transitórias.  
Niclosamida ou Clorossalicilamida:
A niclosamida (2' , 5-Dicloro - 4' - nitrosalicilanilida) inibe a fosforilação oxidativa dos mitocôndrios dos cestódios. Tanto " in vitro" como" in vivo" o escolex e os proglotes próximos morrem em contato com a substância.O escolex da tênia, solto da parede intestinal, pode ser digerido no intestino não podendo, portanto, ser identificado nas fezes, mesmo após um vigoroso purgativo.
PRECAUÇÕES:  Gravidez - Estudos na reprodução de coelhos e ratos com dose 25 vezes maior do que a dose terapêutica no homem, evidenciaram que não houve prejuízo na fertilidade ou danos ao feto devido à niclosamida.Não há, entretanto, estudos adequados na mulher grávida. Visto que estudos em animais não podem prognosticar a resposta no homem o produto só deverá ser usado na gravidez quando efetivamente necessário.
Lactação - Não há estudos disponíveis.
REAÇÕES ADVERSAS: Gastrintestinais 
Náuseas/vômitos(4,1 %); incômodo intestinal; perda de apetite (3,4%); diarréia (1,6%); hemorragia retal; irritação bucal; gosto desagradável na boca. 
Sistema nervoso central - sonolência; dor de cabeça (1.4%); fraqueza. 
Dematológicas - erupção na pele incluindo prurido anal (0,3%); alopécia.
Outros- febre; transpiração; palpitações; edema, dor lombar; irritabilidade. Todas essas reações foram médias ou moderadas e transitórias e não exigiram que o tratamento fosse descontinuado.
Praziquantel:
Precauções:
 •      Hospitalizar paciente que esteja sendo tratado para Schistosoma mansoni associado com neurocisticercose.
•      Disfunção hepática (ver apêndice C).
•      Monitorar pacientes com irregularidades cardíacas.
•      A segurança ainda não está estabelecida para crianças com menos de 4 anos.
•      Lactação (ver apêndice B).
•      Fator de risco na gravidez (FDA): B (ver apêndice A).
Aspectos farmacocinéticos clinicamente relevantes:
•      Absorção oral rápida.
•      Pico de concentração sérica: 1 a 2 horas.
•      Meia-vida: 0,8 horas a 3 horas.
•      Metabolismo: hepático, de primeira passagem.
•      Excreção: renal (aproximadamente 80%) e biliar
efeitos adversos:
•      Desconforto abdominal, náusea, vômitos, diarréia, anorexia.
•      Febre, urticária, prurido, eosinofilia, erupções cutâneas.
•      Artralgia, mialgia.
•      Dor de cabeça, cansaço, tontura, sonolência, convulsões.
•      Astenia.
•      Em tratamento de neurocisticercose podem ocorrer meningismo, convulsões, alterações mentais e pleiocitose no líquor.
Interações medicamentosas
•      Redução da concentração plasmática do Praziquantel: carbamazepina, cloroquina, dexametasona, fenitoína, fenobarbital.
•      Aumento da concentração plasmática do Praziquantel: cimetidina, eritromicina, itraconazol e cetoconazol.
•      Praziquantel pode aumentar a biodisponibilidade de albendazol.
•      Uso concomitante de rifampicina pode causar concentrações subterapêuticas do anti-helmíntico.
Albendazol:
Contra-indicações de Albendazol Comprimidos
Como os demais derivados benzimidazólicos, o albendazol mostrou-se teratogênico e embriotóxico em animais de laboratórios (camundongos e coelhos). Por esta razão, albendazol não deve ser usado durante a gravidez ou em mulheres com possibilidade de engravidar.
Hipersensibilidade ao albendazol oua qualquer componente do produto.
Advertências
Deve-se assegurar, antes de utilizar o produto, de que não há processo de gravidez para mulheres em idade fértil (15 - 40 anos). Recomenda-se a M1172bu6.p65 1 02/09/05, 12:45 BU0124/A administração de albendazol no período de sete dias após o início da menstruação.
Considerando que ainda não estão disponíveis informações suficientes sobre o uso do medicamento em crianças com menos de 2 anos de idade, não se recomenda administrar albendazol nesta faixa etária.
Interações medicamentosas de Albendazol Comprimidos
Ainda não se tem relatos sobre a possibilidade de interações ocorrerem entre o albendazol e outros fármacos.
Reações adversas / Efeitos colaterais de Albendazol Comprimidos
Casos raros de desconforto gastrintestinal, náuseas e vômitos, diarréia, constipação, cefaléia, secura da boca e prurido cutâneo têm sido relatados. Não foi demonstrada qualquer relação definitiva com a droga.
Características farmacológicas
Modo de Ação: o produto contém como princípio ativo o albendazol, quimicamente o [metil-5-(propil-tio)-1Hbenzimidazol- 2-il] carbamato que em estudos nos animais e no homem exibe propriedades ovicida, larvicida e helminticida. A droga exerce sua atividade anti-helmíntica por inibição da polimerização dos túbulos; com isto, o nível de energia do helminto se torna inadequado à sua sobrevivência. O albendazol, inicialmente, imobiliza os helmintos e posteriormente os mata. 
Farmacocinética: no homem, após uma dose oral, o albendazol tem uma pequena absorção (menos de 5%). A maior parte de sua ação anti-helmíntica é na luz intestinal.
Com uma dose de albendazol de 6,6 mg/kg de peso, a concentração plasmática de seu principal metabólito, um sulfóxido, atinge o máximo de 0,25 a 0,30 mg/mL após aproximadamente 21/2 horas. A vida média de eliminação do sulfóxido plasmático é de 81/2 horas. O metabólito é essencialmente eliminado pela urina.
Dexametasona:
A Dexametasona, sendo um corticosteróide, atravessa a membrana celular e complexa com os receptores citoplasmáticos específicos. Estes complexos chegam ao núcleo celular e ligam-se ao DNA, estimulando a transição do RNAm e subsequentemente a síntese protéica de várias enzimas, sendo responsáveis por duas categorias de efeitos de corticosteróides sistêmicos. Entretanto, estes agentes podem impedir a transcrição do RNAm em algumas células.   A Dexametasona elixir é um glicocorticóide sintético usado principalmente por seus potentes efeitos antiinflamatórios. Embora sua atividade antiinflamatória seja acentuada, mesmo com doses baixas, seu efeito no metabolismo eletrolítico é leve. Em doses antiinflamatórias eqüipotentes, a dexametasona é completamente isenta da propriedade retentora de sódio da hidrocortisona e dos derivados intimamente relacionados a ela. Os glicocorticóides provocam profundos e variados efeitos metabólicos. Eles também modificam a resposta imunológica do organismo a diversos estímulos. A Dexametasona é rapidamente e quase que completamente absorvida no trato gastrintestinal.  A meia vida plasmática é de aproximadamente 190 minutos. A ligação  da dexametasona com as proteínasplasmáticas é menor que a maioria dos outros corticosteróides. A dexametasona atravessa a placenta e é rapidamente distribuída por todos os tecidos corpóreos.  É principalmente biotrasformada rapidamente pelo fígado, também pelos rins e tecidos, na maioria das vezes em metabólitos inativos. Os corticosteróides fluoratados são metabolizados vagarosamente em comparação a outros membros do grupo. Os metabólitos são excretados principalmente pelos rins. Mais que 65% da dose são excretados na urina em 24 horas. 
Metilprednisolona:
Características farmacológicas
Solu-Medrol (succinato sódico de Metilprednisolona) contém succinato sódico de Metilprednisolona como princípio ativo, o derivado 6-metil da prednisolona. É extremamente solúvel em água, permitindo sua adSolu-Medrol (succinato sódico de Metilprednisolona) contém succinato sódico de Metilprednisolonacomo princípio ativo, o derivado 6-metil da prednisolona. É extremamente solúvel em água, permitindo sua administração em um pequeno volume de diluente, o que é especialmente adequado em situações que exijam altos níveis sanguíneos de Metilprednisolona alcançados rapidamente. É um potente esteroide anti-inflamatório, que apresenta a vantagem de produzir efeito anti-inflamatório com doses menores e uma separação marcante entre as atividades anti-inflamatória e mineralocorticoide. Solu-Medrol, assim, pode ser indicado como recurso de emergência nos casos em que o aumento de retenção de sódio e líquidos seria contraindicado. O succinato sódico de Metilprednisolona possui ação metabólica e anti-inflamatória semelhante à Metilprednisolona. Quando administrados por via parenteral e em quantidades equimolares, os dois compostos apresentam bioequivalência. O succinato sódico de Metilprednisolona tem uma ação inibidora sobre os componentes celulares, fibrosos e amorfos do tecido conjuntivo, suprimindo assim os processos básicos da inflamação. A potência relativa do Solu-Medrol e do succinato sódico de hidrocortisona, como demonstrado pela depressão da contagem de eosinófilos, após a administração intravenosa, é de pelo menos quatro para um. Os glicocorticoides causam efeitos metabólicos profundos e variados. Adicionalmente, eles modificam a resposta imune a diversos estímulos. Propriedades Farmacocinéticas As concentrações plasmáticas de Metilprednisolona foram medidas pelo ensaio de HPLC. Após uma dose intramuscular de 40 mg de succinato sódico de Metilprednisolona a 14 voluntários masculinos, adultos e saudáveis, o pico da concentração média de 454 ng/mL foi atingido em 1 hora. Na 12ª hora, a concentração plasmática de Metilprednisolona reduziu para 31,9 ng/mL. Nenhuma Metilprednisolona foi detectada após 18 horas da administração da dose. Baseado na curva área-sob-tempo-concentração, uma indicação do total do fármaco absorvido, succinato sódico de Metilprednisolona intramuscular foi equivalente à mesma dose administrada intravenosamente. Resultados de um estudo demonstraram que o éster succinato sódico de Metilprednisolona é rápida e extensivamente convertido na parte ativa da Metilprednisolona após todas as vias de administração. A extensão da concentração deMetilprednisolona livre após administração IV e IM foram equivalentes e significativamente maiores do que aquelas observadas após administração de solução e comprimidos orais.