Aulas de embriologia

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Disciplina Embriologia dos Animais Domésticos
Prof: Angelo Burla
CCTA/ LRMGA/ UENF
Parte da embriologia que estuda as causas, mecanismos e padrões
de desenvolvimento anormal do embrião e do feto
TERATÓGENO: agente causador de malformações
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS:
- anomalias funcionais ou estruturais presentes ao nascimento
- falha de um ou mais mecanismos do desenvolvimento
- divisão celular
- migração celular
- morte celular programada
- diferenciação
- crescimento 
- reorganização celular
As mal formações podem constituir defeitos morfológicos ou
alterações funcionais.
 Algumas alterações são notadas apenas depois do nascimento
do individuo.
Ex: defeito funcional alteração no
desenvolvimento do cerebelo.
 Considera-se um individuo como normal, o animal que
possui as mesmas características dos seus pais dentro de
uma mesma espécie.
 Hemitérios- indivíduos portadores de pequenos defeitos, que
não comprometem muito a sua vida. Ex: dedo
supranumerário.
 Monstros- alterações graves e que comprometem o
desenvolvimento do animal.
A susceptibilidade a um teratógeno depende do período em que o embrião foi
exposto.
Primeiras três semanas – morte embrionária
De 3 a 8 semanas – período crítico
Efeito dose-resposta
Períodos críticos
https://ufalembriologia.word
press.com/2012/11/03/malf
ormacoes-congenitas/
Talidomida
Períodos críticos
 A frequência de malformação congênita varia de acordo com a
espécie, raça, localização geográfica e muitos outros fatores.
 Aproximadamente 1,5% a 6% dos mamíferos domésticos nascidos
vivos demonstram ao menos uma malformação congênita
reconhecível.
 A origem das malformações congênitas está mais relacionada a
uma interação entre a constituição genética de um embrião e o
ambiente no qual ele se desenvolve.
Períodos críticos
 Um dos mais importantes princípios da teratologia é que a
suscetibilidade a um agente causador de malformação- um
teratógeno – varia conforme o estágio de desenvolvimento no
qual o embrião foi exposto ao agente. Conclui-se que:
 É improvável que danos ao embrião durante as três primeiras
semana de gestação resultem em desenvolvimento defeituoso -
causam a morte embrionária ou são compensados por
mecanismos regulatórios no embrião jovem.
 O período de máxima suscetibilidade ocorre no inicio da
organogênese por volta de três semanas e se estende na maioria
dos sistemas orgânicos até a oitava semana.
 Após a oitava semana de gestação, a ocorrência de
anormalidades estruturais maiores é rara.
MECANISMOS BÁSICOS
Falhas em 
Indução
Diferenciação
Morte celular programada
Crescimento
Diferenciação celular
CAUSAS DE MALFORMAÇÕES
Interações entre o genoma embrionário e o ambiente
MALFORMAÇÕES DE ORIGEM GENÉTICA E CROMOSSÔMICA
Podem afetar
um gene - genética pontual
vários genes - poligênica
cromossomos - cromossômica
CAUSAS DE MALFORMAÇÕES
MALFORMAÇÕES DE ORIGEM GENÉTICA 
um gene - genética pontual
vários genes - poligênica
Podem alterar uma sequência de 
aminoácidos, alterando a 
constituição de proteína(as)
Mutação: mudança na sequência de bases do DNA capaz de
determinar uma alteração em um organismo. Se tal mudança afeta
células germinativas pode ser transmitida de forma hereditária.
- substituição de base(s)
- deleção de parte do DNA
- inserção de novas bases
CAUSAS DE MALFORMAÇÕES
Poliploidia – número três vezes superior ao haploide. 
Poliespermia ou ausencia de segregação do corpúsculo 
polar
MALFORMAÇÕES DE ORIGEM CROMOSSÔMICA
ALTERAÇÕES NUMÉRICAS
Mixoploidia (mosaicismo) – células diploides e células 
poliploides no mesmo embrião. Células poliploides se 
localizam no trofoblasto
Aploidia – ausencia de um par cromossômico
Monossomia – presença de apenas um membro de um 
par cromossômico
CAUSAS DE MALFORMAÇÕES
MALFORMAÇÕES DE ORIGEM CROMOSSÔMICA
TERATÓGENOS AMBIENTAIS 
AGENTES FÍSICOS – radiações ionizantes (raios x, b, gama, ultravioleta), 
temperatura, 
produzem rupturas ou lesões cromossômicas
AGENTES QUÍMICOS – fumo, drogas, componentes vegetais
AGENTES BIOLÓGICOS 
AGENTES NUTRICIONAIS – hipo ou hipervitaminose A
Podem afetar o embrião diretamete, ou por meio de modificações na
mãe ou na placenta
TERATÓGENOS QUÍMICOS
TERATÓGENOS BIOLÓGICOS
TERATÓGENOS AMBIENTAIS - PLANTAS TÓXICAS
CLASSIFICAÇÃO DAS MALFORMAÇÕES
 APLASIA/AGENESIA – falha total ou parcial no desenvolvimento de um órgão. 
Exemplo: falta do rim direito, útero unicorno em gatas e cadelas
 HIPOPLASIA e HIPERPLASIA- alterações no mecanismo de proliferação celular. 
Exemplo: hipoplasia testicular, macro/microglossia
 FALHA NA FUSÃO OU FECHAMENTO – Exemplo: palatosquise, defeitos 
diafragmáticos, defeitos cardíacos. 
 AUSÊNCIA DA MORTE CELULAR NORMAL – Exemplo: estenose, atresia anal, 
sindactilia
CLASSIFICAÇÃO DAS MALFORMAÇÕES
 FALHA NA MIGRAÇÃO CELULAR – Exemplo: ectopia cordis, rins na cavidade 
pélvica, criptorquidismo.
 DESENVOLVIMENTO INTERROMPIDO – persistência de estruturas 
embrionárias. Exemplo: persistência de úraco, do forame oval. 
 DUPLICAÇÃO E REVERSÃO DA ASSIMETRIA – Exemplo: gêmeos unidos. 
Bezerro “buldog”
Mini-vaca com hidrpsia de anexos fetais
Ver. Bras.Hig. San. Ani., v. 07, n. 2, p. 203-211, 2013 
Malformações em bovinos 
Malformações em equinos
Malformações em bovinos 
D - placenta de clones. H - placenta de animais produzidos in
vivo
Malformações em bovinos clonados
LONERGAN et al. (2007)
Anomalias placentárias
Esquerda- placentomas gigantes. Centro- microcotilédones acessórios (< 1,0 cm). Direita-
edema das membranas placentárias.
Malformações em bovinos clonados
Birgel et al. (2011)
Anomalias placentárias
Malformações em bovinos clonados
A -Doppler colorido em região de septo interatrial indicando a presença de
comunicação interatrial. B - Ocorrência de persistência do forâmen oval. C - Cistos
hemáticos em valvas atrioventriculares.
A B C
Birgel et al. (2011)
Anomalias cardíacas
Malformações em bovinos clonados
Birgel et al. (2011)
Anomalias umbilicais
Esquerda e centro aumento na espessura do cordão umbilical. Direita hematoma
intra-abdominal
Malformações em bovinos clonados
Bezerro clonado tingido de mecônio –
sinal de hipóxia ou sofrimento fetal
durante a vida intrauterina.
Birgel et al. (2011)
Hiperextensão da articulação
metacarpo/metatarsofalangena e
lassidão (frouxidão) dos tendões
flexores
Malformações em bovinos clonados
Birgel et al. (2011)
Alopécia
Alopecia cuja origem pode estar relacionada com 
distúrbios na síntese e absorção de vitaminas