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Cardiologia resumo ciclo cardíaco e sopros

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UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE
FACULDADE DE MEDICINA
FERNANDO PESSUTI
QB1 (QM1 ou QD1)
“Q” representa atividade elétrica inicial septal e “B1” representa fechamento das válvulas mitral e tricúspide . Dura 
0,08ms. Durará mais tempo devido à problema elétrico (p.e. BRE) ou mecânico (p.e, E. mitral, pois, há um bloqueio mecânico que 
dificuldade o sangue de se ir do AE ao VE). 
CONTRAÇÃO ISOVULOMÉTRICA
Fase mais importante do ciclo cardíaco. Todas as válvulas estão fechadas e será a fase em que há o maior consumo de 
oxigênio. O objetivo dessa fase é aumentar a pressão nos ventrículos para abrir as válvulas, já que os ventrículos estarão 
preenchidos com sangue. O válvula pulmonar se abre à 15mmHg e a válvula Ao à 80mmHg. Assim, devido à menor pressão 
necessária para se abrir a válvula pulmonar, ela se abrirá primeiro.
EJEÇÃO RÁPIDA E LENTA
Na “ejeção rápida” o sangue sai do VE para a Ao a favor do gradiente (pois, a pressão da Ao<Pressão do VE). Já na 
“ejeção lenta” o sangue sairá contra o gradiente (pois, a pressão da Ao>Pressão do VE). O tempo de ejeção dura 280-320ms, estará 
aumentado na E. Ao e diminuído na IC.
RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO
Todas as válvulas do coração estão fechadas e os átrios recebendo sangue. A válvula tricúspide se abre primeiro, pois, sua 
pressão de abertura é menor e está mais perto no NSA. “Tempo de Relaxamento Isovolumétrico” (TRIV), pode ser mensurado 
pelo ecocardiograma (dura até 90ms). Se o TRIV durar mais que 90ms, haverá “disfunção relacionada ao relaxamento ventricular” 
(p.e, HAS ou doença coronariana). 
O TRIV estará diminuído na estenose mitral (em que a pressão no VE estará diminuída e a pressão no AE estará 
aumentada). Nesse caso, o QB1, aumentará (“Índice de Wells”: Relação entre QB1 e TRIV. Quanto mais positivo for esse índice, 
mais grave será a E. mitral). O “TRIV na E. mitral” também é chamado de “A2O ou B2E”.
ENCHIMENTO RÁPIDO
Fase que o sangue abruptamente está indo dos átrios aos ventrículos, já que há alta pressão nos átrios. A pressão nos 
ventrículos após o enchimento rápido é o PD1. Se PD1 estiver aumentado causará B3, ou melhor, se o paciente tiver PD1 direito 
aumentado terá B3 direito (que aumenta com a “manobra de Rivero-Carvallo”) e se tiver PD1 esquerdo aumentado terá B3 
esquerdo (que aumenta com o “handgrip”). 
ENCHIMENTO LENTO
Fase encurtada na taquicardia. A fase de “contração atrial” contribui com 30% do DC (Se houver taquicardia será de 
70%). “PD2” (ou “pressão capilar pulmonar”) é a pressão reinante no ventrículo após a contração atrial (quando PD2 aumenta, 
gera contração atrial, vibrando assim a parede ventricular, causando B4. Na FA não há B4, pois, para haver B4 requer que haja 
contração atrial). 
Na contração cardíaca três vias atuam:
1) Na membrana dos miócitos há “Receptores Beta-1“ (responde à ação da adrenalina e noradrenalina)
2) Na membrana dos miócitos e nos vasos há “Receptores AT1” (responde à ação das catecolaminas)
3) No Túbulo T” há “receptores RyR2” (ou “receptor de ryalodina”) que responde ao potencial de ação. O cálcio irá 
entrar no interior do retículo endoplasmático se o potencial de ação se ligar ao receptor RyR2, com a participação da molécula 
“Calstabina 2”. A enzima “SERCA 2” é responsável pela cinética do cálcio. “Titina” é uma proteína elastina presente no 
sarcômero. A chegada do cálcio expulsa a troponina e a tropomiosina do sarcômero, permitindo que miosina, actina e titina 
realizem a contração cardíaca (Na fase de contração isovolumétrica e na fase de ejeção), gerando a “fração de ejeção” (Normal de 
65% + ou – 8, que é mensurada pelo ecocardiograma). O sistema retículo-endoplasmático acumula vesículas de cálcio no seu 
interior. Na membrana do sistema retículo-endoplasmático há o “sistema IP3” e “sistema DAG”
GRAVIDADE DA E. MITRAL
Quanto mais grave for a E. mitral, mais alta será a pressão no AE e menor será a pressão no VE, diminuindo a distância 
entre a B2 e o estalido (Quanto menor for o A2O, mais grave será a E. Mitral). Cada diminuição de 1ms no TRIV há um aumento 
de 5mmHg na PCP, até chegar à pressão crítica de 30mmHg (limite para haver EAP), ou seja, com a diminuição do TRIV a VM 
abrirá mais cedo, havendo maior pressão na AE. Quando mais grave a E. mitral, demorará mais para ocorrer B1 (isto é, quanto 
maior for o QM1, mais grave será a E. Mitral). Distância A20: Intervalo de B2 até o Estalido. 
“Índice de Wells” = QM1 – A2O (Quanto maior o IW (p.e, 5-8), mais grave será a E. mitral).
Área normal da válvula mitral = 4-6cm² . 
Área da válvula mitral < 2,5cm²: Dificuldade de realizar grandes esforços
Área da válvula mitral < 1cm²: E. mitral grave, exigindo na maioria das vezes intervenção cirúrgica.
SEGUNDA BULHA
 A2 fecha antes do P2. B2 avaliada SOMENTE no FP, pois, é o único que tem componente A2 e P2. 
E. Ao – hipofonese de B2 (devido ao A2). E. pulmonar – hipofonese de B2 (devido ao P2).
Batimento de fúrcula esternal. A2 aumentada.
Turgência de jugular, onda a e onda v – P2 aumentada
CHOQUE VALVULAR PULMONAR
 Palpação de B2 na HAP. Palpação de B1 (“Sinal de Bardi”) na E. mitral.
PULSO ARTERIAL DE AMPLITUDE AUMENTADA (Fuga rápida ou Corrigan ou Martelo D´água)
 Palpado na A. cartótida. Causas: 
1) I. Ao (Há VDF extremamente aumentado, logo, também há PAS extremamente elevada) . Há “Sinal de Musset” = Mov. 
Involuntário da cabeça, “Dança de artérias” (braço, cabeça, MMII, úvula, capilares). Como o sangue sai com dificuldade 
do VE, devido ao elevado VDF, há “E. Ao RELATIVA”. Já no caso de I. Ao grave e dupla lesão Ao, há o “Pulso 
Bisferiens”, que é amplo, mas, forma um platô por um tempo maior.
2) Sd hipercinéticas (Dç de Paget, Hipertireoidismo, Anemia, Gravidez), devido ao DC aumentado e incisura dicrótica 
baixa.
ESTALIDO MESO-TELESSISTÓLICO
“Sd do prolapso da válvula mitral” (Sd de Barlow): Acomete mais mulheres. Apresenta degeneração mixomatosa, que 
acomete mais o folheto posterior da válvula mitral. As cordoalhas (que unem os folhetos aos músculos papilares) se tornam mais 
frágeis, tendendo a romper e assim regurgitando sangue ao AE. Assim, esses pacientes devem usar Beta bloqueadores para 
diminuir a força de contração do coração para não romper as cordoalhas. 
 O PVM é a causa mais freqüente de I. mitral grave após os 50 anos. Ademais, em jovem com AVE, deve-se pensar em 
PVM, pois, as cordoalhas acumulam grumos de plaquetas no seu interior, favorecendo ocorrer AVE.
Na sístole, as cordoalhas vibram, causando “clique/estalido meso ou telesistólico”. Após o clique há um sopro meso-
telessistólico. Pacientes com PVM tem discretas alterações ósseas, palpitações, dispnéia e dor no peito, pois, essas freqüentemente 
possuem problema na MAO (que destrói a catecolamina). Além disso, as válvulas no PVM são susceptíveis a infecções, logo, em 
cirurgias dentárias devem usar ABT para prevenir. 
ESTALIDO DIASTÓLICO
Na E.mitral há estreitamento da válvula, aumentando a pressão no AE e reduzindo a pressão do VE. Assim a válvula 
mitral vai se abrir ruidosamente, causando o estalido de abertura. A válvula não deve estar lesada, ter mobilidade, sem 
fibrose/calcificação” para haver o estalido. Geralmente o estalido é pancardíaco, sendo auscultado em todos os focos de ausculta, 
então, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com a B2, que é auscultada no FP.
DESDOBRAMENTO FISIOLÓGICO DE B2
 A B2 é causada pelo fechamento primeiramente de A2 e em seguida de P2. Na apnéia pós-inspiratória, os componentes 
de B2 se afastam (A2 não se altera, mas, P2 demorará mais para fechar, já que só se fecha quando todo sangue sair do VD), pois, 
na inspiração há maior RV, tendo que sair mais sangue do VD, assim, P2 demorará mais para fechar. Esse tipo de desdobramento 
ocorre mais em criança/adolescente, raramente, ocorrerá em adultos, pois, nesses