Apostila Periodontia I

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Periodonto clinicamente normal
Anatomia macroscópica da gengiva
Anatomia microscópica da gengiva
Ligamento periodontal
Cemento radicular
Osso alveolar
Exame periodontal
Placa dental supra e subgengival
Cálculo
A placa dental como um biofilme
Etiologia das doenças periodontais
Mecanismo de defesa do hospedeiro
Classificação das doenças periodontais
Doenças gengivais
Periodontite *
Lesões agudas periodontais
Terapia básica periodontal
ANATOMIA DO PERIODONTO
Periodonto de proteção:
● Gengiva
Periodonto de sustentação:
● Ligamento periodontal
● Cemento radicular
● Osso alveolar
Existem três tipos de mucosa:
● Mastigatória (gengiva e palato)
● Revestimento (lábio, bochecha,assoalho da boca, mucosa alveolar, superfície ventral da língua, vestíbulo
e palato mole)
● Especializada (Dorso da língua)
Periodonto de proteção
Gengiva
Parte da mucosa mastigatória que cobre o processo alveolar e circula a porção cervical dos dentes.
(Lindhe, 1999)
Características macroscópicas:
1. Gengiva marginal livre ou gengiva livre
Fica sobre o esmalte e não há inserção de fibras/ portanto ela não fica inserida e sim aderida. Ranhura
gengival livre é uma linha na gengiva que transparece a JCE.
● Cor rósea
● Superfície opaca
● Consistência firme
● Da margem gengival, em direção apical, até a ranhura gengival livre
Ranhura gengival livre
Linha imaginária entre o fundo do sulco gengival e a superfície gengival visível
● Da ranhura gengival livre em direção apical, até a junção ou linha mucogengival
● Textura firma
● Cor rósea
● Aspecto de casca de laranja (40% dos adultos)
2. Gengiva papilar ou interdentária
● Tem a forma;
- De acordo com os pontos ou superfície de contato entre os dentes
- Largura da superfície proximal destes
- Anatomia da JCE
● Região anterior
- Forma piramidal
● Região de molares e pré-molares
- Papilas mais achatadas no sentido lingual
- Superfície de contato
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3. Gengiva inserida (linha ou junção mucogengival)
● Firmemente inserida ao osso alveolar e cemento radicular subjacente
● Sua largura pode variar entre 1 a 9 mm
4. Mucosa alveolar
Não faz parte do periodonto, realiza o revestimento de lábio e fundo de vestíbulo
● Cor vermelha mais escura
● Apicalmente à junção mucogengival
● Ligação frouxa com o osso subjacente
● É móvel em relação ao tecido subjacente
# A cor da gengiva é de cor rosa opaca devido a camada de queratina.
# A mucosa alveolar apresenta cor vermelha por não possuir uma camada queratinizada e possuir mais
vasos sanguíneos.
Obs.: A região interproximal dos dentes posteriores são os mais acometidos pela doença periodontal.
Periodonto clinicamente normal
● Cor rósea
● Superfície opaca
● Forma região cervical em forma de parábola, com as papilas piramidais na região anterior e
achatadas na região posterior
● Consistência firme
● Sulco gengival sem sangramento
# Sulco gengival indica normalidade e a bolsa periodontal (sulco aprofundado) só ocorre quando há doença
periodontal.
# Pseudo bolsa – crescimento coronário da gengiva (ocorre muito na gengivite)
# Black space – buracos negros durante o sorriso devido a perda óssea
Periodonto com doença:
● Cor vermelha, devido a vasodilatação
● Superfície brilhosa
● Forma hiperplasiada, edemaciada
● Consistência mole
● Sulco gengiva (com sangramento
Espaço biológico
325 superfícies constituídas de blocos de dentes tomados de cadáveres com periodonto clinicamente
normal.
● Sulco gengival – 0,69mm
● Epitélio juncional – 0,97mm
● Inserção conjuntiva – 1,07mm
- Entidade anatômica que representa a união entre os tecidos gengivais e as superfícies dentarias, ou seja,
a união dentogengival.
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- A integridade desses tecidos representa uma barreira de defesa entre a atividade da placa bacteriana e a
crista óssea subjacente.
# Protege a crista óssea alveolar contra a invasão de bactérias e restos alimentares.
Periodonto clinicamente normal
Linha do sorriso
Classificação de Maynard e Wilson (1980):
● Tipo I – espessura de gengiva normal e processo alveolar de espessura normal
● Tipo II – espessura gengival reduzida e processo alveolar de espessura normal
● Tipo III – espessura gengival normal e processo alveolar de espessura fina
● Tipo IV – espessura gengival reduzida e processo alveolar de espessura final
Epitélio Oral
● Pavimentoso
● Estratificado
● Queratinizado
Células produtoras de Queratina: 90% da população total;
● Células claras:
- Melanócitos
- Células de Langerhans – mecanismo de defesa da mucosa oral
Características microscópicas
● Região de gengiva inserida coberta por epitélio mastigatório (epitélio oral)
● Região de gengiva livre coberta externamente por epitélio mastigatório
● Epitélio sulcular não queratinizado
● Epitélio juncional não queratinizado
Camadas celulares de acordo com o grau de diferenciação das células produtoras
de queratina:
1. Camada Basal ou Germinativa
● Células cuboides
● Sofrem divisão celular mitótica
● Renovação epitelial
● Células adjacentes ao Tecido Conjuntivo (TC)
● Renovação de mais ou menos 30 dias
2. Camada Espinhosa
● 10 – 20 camadas de células poliédricas, com prolongamentos citoplasmáticos curtos semelhantes
a espinhos
● Estão ligadas entre si por inúmeros desmossomos
3. Camada Granulosa
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● Grânulos de queratohialina eletrodensos
● Aumento do número de tonofilamentos no citoplasma e de desmossomos
● Diminuição do número de organelas citoplasmáticas
4. Camada queratinizada ou córnea
● Preenchida por queratina
● Perda das organelas responsáveis pela síntese de proteínas e produção de energia
Camadas granulosa e córnea
*SC = queratina
Grânulos e queratohialina
Mucosa alveolar – não apresenta a camada queratinizada
Membrana Basal
● Origem epitelial
● Principal função: adesão mecânica entre o tecido epitelial e o conjuntivo;
● Lâmina lúcida – laminina
● Lâmina densa – colágeno tipo IV
● Fibrilas de ancoragem – colágeno tipo VII
Desmossomos
● Responsável pela aderência epitelial
● Constituído de colágeno tipo XVII e proteínas (integrinas)
● São dois hemidesmossomos voltados um para o outro
● Hemidesmossomo: aderência do epitélio à membrana basal
Epitélio sulcular
● Tecido epitelial é não-queratinizado e mais fino do que o epitélio oral
● Histologicamente pode ser distinguido do epitélio por possuir uma interface mais pregueada com o
tecido conjuntivo subjacente.
Epitélio juncional
● É mais largo na parte correspondente à coroa (15 a 30 camadas de células), e mais estreito na
junção cemento – esmalte (1 a 3)
● Alta taxa de renovação celular (5 a 6 dias)
● Camadas basal e suprabasal
● Derivado do epitélio reduzido do esmalte
Diferenças entre os epitélios oral/sulcular e juncional
Epitélio oral e sulcular Epitélio juncional
Células menores Células maiores
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Menor espaço intercelular Maior espaço intercelular
Maior quantidade de hemidesmossomos Menor quantidade de hemidesmossomos
Possuem interdigitações com o tecido conjuntivo Não possui interdigitações com o tecido conjuntivo
Tecido Conjuntivo
É o componente tecidual predominante da gengiva e do ligamento periodontal;
Principais constituintes:
● Fibras colágenas (60%)
● Fibroblastos (5%)
● Vasos, nervos e matriz (35%)
Funções:
● Proteger as estruturas periodontais do ambiente externo
● Suporte e fixação dos dentes
● Suporte para o tecido epitelial
Obs.: Renovação de 45 a 60 dias
Tipos de células:
● Fibroblastos
● Mastócitos
● Macrófagos
● Granulócitos neutrófilos
● Linfócitos
● Plasmócitos
Fibras elásticas
● No TC da gengiva e ligamento periodontal estão presentes em associação com os vasos
sanguíneos ● No TC da mucosa alveolar são numerosas
Matriz do TC
● Meio onde estão inseridas as células do TC
● Produzidas inicialmente pelos fibroblastos e também pelos mastócitos
● Principais componentes:
- macromoléculas proteico-polisacáridas (proteoglycans e glicoproteínas)
>> Fibronectina
>> Tenascina
>> Integrinas
>> Glicosaminoglicanas (dermatan sulfato 60% e heparan sulfato 5%)
>> Proteoglicanas (decorin, biglycan, versican, sindecan, CD44)
Mecanismos de defesa da gengiva
● Barreira epitelial● Ação lubrificante da saliva
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● Descamação epitelial
● Fluído gengival
● Ig no fluído gengival
● PMNs no sulco
#Sobre as periodontites, podemos classificar em:
● Crônica – quando a progressão é mais lenta
● Agressiva – quando o progresso é mais rápido
Obs.: não classificamos a periodontite como aguda.
Ligamento periodontal
● TC frouxo, ricamente vascularizado e celular;
● Circunda as raízes dos dentes, une o cemento radicular à lâmina dura ou ao osso alveolar
propriamente dito
● Se comunica através de canais de Volkmann no osso alveolar propriamente dito com os espaços
medulares do osso alveolar.
1. Relação do ligamento periodontal e o espaço periodontal nos outros tecidos do periodonto.
a. osso alveolar
b. gengiva
c. superfície radicular recoberta por cemento
Função do ligamento periodontal
Distribuição a absorção de forças produzidas durante a função mastigatória, no processo alveolar. A
mobilidade dentária é, em grande parte, determinada pela largura, altura e qualidade do ligamento
periodontal.
Grupo de feixes de fibras colágenas:
1. Fibras da crista alveolar
2. Fibras horizontais
3. Fibras oblíquas
4. Fibras apicais
Orientação das fibras principais do ligamento periodontal vistas em corte longitudinal de um dente
multirradicular:
1. Fibras da crista alveolar
2. Fibras horizontais
3. Fibras oblíquas
4. Fibras apicais
5. Fibras inter-radiculares
Células do LP:
● Fibroblastos
● Cementoblastos
● Osteoclastos
● Células nervosas
● Pequeno grupamento de “restos epiteliais de Malassez”
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# Fibras de Sharpey - é uma fração da fibra que se apresenta mineralizada.
# Fibras oxitalânicas – tem um trajeto horizontal ao longo do dente. Muito encontrado em dentes que
recebem sobrecarga.
Cemento radicular
● Tecido calcificado especializado que recobre as superfícies radiculares dos dentes
● Possui características comuns ao tecido ósseo
● Não contém vasos sanguíneos e linfáticos
● Não tem inervação
● Não sofre remodelação e reabsorção fisiológicas
● Tem deposição contínua ao longo da vida
● Porção mineral: cristais de hidroxiapatita (65%)
Funções
● Inserção das fibras do LP à raiz
● Contribuição para o processo de reparo após danos à superfície radicular
Tipos de cemento
1. Primário ou acelular – é formado em conjunto com a rizogênese e a irrupção dos dentes
2. Secundário ou celular – é formado após a irrupção do dente em resposta as demandas funcionais.
3. Fibrilar – possui fibras intrínsecas e extrínsecas nele inseridas
4. Afibrilar – não possui fibras inseridas e corresponde à porção de cemento que se encontra sobre o
esmalte Três padrões de organização da junção cemento-esmalte (JCE)
Osso alveolar
É um tecido mineralizado que nele são inseridas as fibras do ligamento periodontal, formado pelos
osteoblastos que iniciam a produção de um tecido osteóide (matriz fibrosa, fibras colágenas e matriz
fundamental) que ao sofrer mineralização aprisiona as próprias células, que se tornam osteócitos, os quais
se comunicam entre si por meio de seus prolongamentos.
Osso alveolar: porção da maxila ou da mandíbula que sustenta e protege os dentes (ossos compactos)
Processo alveolar: porção da maxila e mandíbula que forma e da suporte aos alvéolos dos dentes.
Sua espessura é variável de acordo com a região:
● Incisivos e pré-molares: a tábua óssea cortical da vestibular dos dentes é mais delgada que na
lingual.
● Molares: osso mais espesso na vestibular que na lingual.
Função principal:
Distribuir e absorver as forças geradas pela mastigação e outros contatos dentários.
A. Deiscência
B. Fenestração – são janelas encontradas no osso alveolar.
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Componentes estruturais importantes:
● Células: osteoblastos, osteócitos, osteoclastos (são células multinucleadas que se originam de
monócitos do sangue e que são responsáveis pela reabsorção óssea, formando as lacunas de
Howship)
● Sistema de Havers: onde passam vasos sanguíneos e nervos. Os canais de Havers, adjacentes
conectam-se através dos canais de Volkman, que perfuram a lâmina dura e que também
apresentam vasos sanguíneos no seu interior.
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Exame clínico periodontal
● Determinar profundidade de bolsa (PB) e nível de inserção (NI)
● Avaliar a presença de inflamação
● Determinar a presença de cálculo e placa subgengival
● Verificar irregularidades na configuração radicular
Exame radiográfico
Limitações:
● Não revela a presença de bolsas periodontais;
● Não estabelece distinção entre o caso tratado e o não tratado
● Não registra a morfologia dos defeitos ósseos (crateras e fenestrações);
● Imagem bidimensional;
● Não registra uma proporção entre tecidos moles e duros;
● Não registra mobilidade dental.
Indicações:
● Detecção de fatores irritantes locais
● Monitoramento do exame clínico
● Localização de áreas de destruição óssea
● Determinação da distribuição da perda óssea
● Determinação do padrão de destruição óssea
● Determinação da proporção entre a coroa e a raiz.
História dental
● Restaurações prévias
● Tratamento periodontal
● Tratamento endodôntico
● Cirurgias locais
● Razão da perda dentária
● Complicações adversas do tratamento dentário
● Atitudes durante o tratamento dentário prévio
● Uso de aparelhos ortodônticos
● Próteses
História médica
1. Condição atual de saúde
2. História médica pregressa
3. Alergias
4. Medicamentos
5. História familiar
6. História social
Exame, diagnóstico e prognóstico
Objetivos do exame periodontal:
● Facilitar o diagnóstico e plano de tratamento;
● Estabelecer dados do início do tratamento para futuras comparações;
● Estabelecer comunicação efetiva com o paciente sobre a doença periodontal, sua prevenção e
tratamento.
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Medição de perda de inserção:
Vai da JCE até o fim da bolsa, se houver.
Medição da bolsa periodontal:
Da margem gengival até o fundo apical.
Definição de bolsa periodontal:
Aprofundamento patológico apical do epitélio juncional.
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Etiologia das doenças periodontais
● Placa supra e subgengival cálculo dental
● A placa dental como biofilme dental
● Mecanismos de defesa do hospedeiro
● Interações hospedeiro – placa bacteriana
Microbiota oral
A cavidade oral possui a microbiota mais diversa do organismo.
Mais de 700 espécies diferentes
No periodonto com saúde a quantidade presente no sulco é de 103, já no estado de doença esse número
passa a ser maior que 108.
1015 células compõem o organismo humano X 1014 células bacterianas colonizam as superfícies do corpo. A
cavidade oral = diferentes habitats (215 cm2 de superfície para colonização: 20% equivalem aos dentes)
Importância da microbiota normal
Animais germ free:
● Sistema imune pouco desenvolvido
● Ausência ou diminuição de imunoglobulinas no soro e secreções
● Atonia intestinal – causa de morte
● Baixa renovação de células epiteliais intestinais.
Impede a colonização por patógenos através da competição por nutrientes essenciais, sítios de aderência
(colonização), produtora de bacteriocinas!!!
Histórico
● Egípcios relacionavam perdas de elementos dentários ao sangramento.
● Romanos usavam ferros aquecidos ao rubro para as gengivas sangrantes.
● Europeus (Cantambi & Fauchard, 1690-1761) recomendaram bochecho com urina.
- Primeira publicação (1891): Miller se refere a boca humana como um foco de infecção e apontou
que muitas doenças sem uma causa óbvia poderiam ter sido originadas de uma boca infectada.
- Nove anos depois (1900): Hunter descreveu a sepse oral como causa de doenças, destacou que
esforços deveriam ser feitos por médicos, cirurgiões-dentistas e pacientes, para manter a boca em
uma condição que ele chamou de antissepsia oral (limpa, saudável bem cuidada).
A ideia da infecção Focal foi fundamental para entender que as doenças da cavidade oral eram em sua
maioria processos infecciosos.
Mas, o que causava as doenças periodontais?
1880-1920. “Era dourada da microbiologia” – Início da história da microbiologia oral
1880-1930. 4 grupos distintos de microorganismos: amebas, espiroquetas, fusiformes, estreptococos. ####
1936. Bactérias, órgão dentários
Período de 1920 até 1950:
Outros fatores foram associadoscomo causa da periodontite:
● Defeitos constitucionais do hospedeiro
● Traumas oclusais
● Fatores iatrogênicos
● Cálculo
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Final dos anos 50. “Evangelistas da placa” – hipótese da placa inespecífica. (Gengivite experimental em
humanos)
Estudos reforçam o conceito da doença periodontal como uma infecção bacteriana, porém, a ideia era de
que a placa dental, uma massa de bactéria, quando acumulada na superfície dentária, independente da
sua composição, levava a destruição periodontal.
Essa massa – denominada placa – produzia irritantes como ácidos, endotoxinas e antígenos que com o
tempo sempre destruiriam os tecidos de suporte.
Hipótese de placa inespecífica – consolidando a ideia de placa como fator etiológico primário das doenças
periodontais.
Gengivite: inflamação do tecido gengival, sangramento, perda do contorno, cor avermelhada. E o
mais importante é que não há perda de inserção, não havendo bolsa periodontal.
Periodontite: apresenta as mesmas características clínicas da gengivite, mas contendo a perda de
inserção e reabsorção óssea, podendo ser observada na radiografia.
Placa especifica
● Década de 70 – melhorias nas técnicas laboratoriais, câmaras de anaerobiose.
● Listgarten, 1976
● Slots, 1976
● Loesche, 1976 – descreve sobre a hipótese da placa específica.
História natural da doença periodontal
Loe et. al., 1986 → plantadores de chá do Siri Lanka dos 16-30 anos sem controle higiênico.
Resultados:
81% periodontite do adulto (moderado)
11% gengivite (ausência de perda de inserção)
8% periodontite de estabelecimento precoce (progressão rápida)
Microrganismos periodontais → biofilme dental
- O termo biofilme descreve uma comunidade microbiana relativamente indefinida associada a superfície do
dente ou a qualquer outro material duro.
Placa dental como biofilme
- Os biofilmes consistem em uma ou mais comunidades de microrganismos, embebidas em um glicocálice,
aderidos a uma superfície sólida. O biofilme possibilita que microrganismos se fixem e se multipliquem nas
superfícies.
Biofilme é uma matriz contendo populações microbianas aderidas entre si ou em outras superfícies.
Características peculiares do dente
- Não descama: depósitos bacterianos ao longo do tempo
Biofilme supragengival & subgengival
Biofilme específico
- Ambiente
- Microbiota
Biofilme supragengival
● Predomínio da espécie aeróbias
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● Fontes de nutrientes para os microrganismos – produto da dieta dissolvida na saliva
Biofilme subgengival
● Fonte de nutrientes provém dos tecidos periodontais e do sangue
● Periodontite – maior prevalência e contagens mais altas de espécies dos complexos laranja e vermelho.
Etapas de formação do biofilme dental
Formação do biofilme dental
● Substrato sólido em meio líquido
● Limpeza superfície sólida
● Esmalte apresenta carga negativa (grupos fosfato que compõem a hidroxiapatita)
● Atração de íons cálcio formando camada de hidratação – carga positiva - a partir da cavidade limpa
Adsorção de componentes salivares eletronegativos - interações não-covalentes fracas
Etiologia das doenças periodontais:
● Associação
● Adesão
● Multiplicação
● Microcolônias
● Biofilme dental
● Crescimento/amadurecimento
Estrutura do biofilme dental
Biofilme supragengival
- Quanto mais organizado, mais difícil removê-lo.
Biofilme subgengival
- Coco G+ e G-, bastonetes, filamentosos, espiroquetas, flagelados, anaeróbios.
Matriz intermicrobiana
● Corresponde a 20-30% do volume de placa
● Material entre as bactérias no biofilme dental
● Três fontes podem contribuir para a matriz: os microrganismos da placa, a saliva e o exsudato gengival.
Cálculo dental
● Biofilme dental mineralizado
● O grau de formação do cálculo não depende só da quantidade de biofilme dental presente, mas também da
secreção das glândulas salivares.
Cálculo supragengival: visível
Localização:
● Coronalmente a margem gengival
● Superfícies vestibulares dos molares inferiores e linguais dos dentes anteriores inferiores.
Cálculo subgengival: sensibilidade táctil, visível as vezes por radiografia periapical
Localização:
● Abaixo da crista gengival
Composição do cálculo
Conteúdo inorgânico
● Fosfato octacálcio
● Hidroxiapatita
● Cristais de cálcio
● Fosfato de cálcio
Conteúdo orgânico
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● Complexo de proteínas-polissacarídeos
● Células epiteliais descamadas
● Leucócitos
● Microrganismos
Cálculo dental
● O cálculo representa um produto secundário da DP e não a causa principal da periodontite ●
Somente a rugosidade não é capaz de desencadear gengivite
● Porém, cálculo está sempre coberto por uma camada de placa bacteriana não mineralizada
Instrumentação em periodontia
Objetivos:
● Remoção da placa dental e do calculo
● Alisamento da superfície radicular
São divididas em três partes:
● Cabo
● Haste
● Parte ativa
Sonda periodontal
Principal instrumento para o exame periodontal.
Permite a verificação da presença de:
● Bolsas periodontais
● Perda de inserção periodontal
● Cálculos subgengivais
● Envolvimento de furca
Erros de sondagem:
● Calibre da sonda
● Força de sondagem
● Grau de infiltração tecidual
● Imagem especular
Tipos de sondas periodontais;
● Williams: 1, 2, 3, 4, 5, 7, 8, 9, 10
● Marquis: marcas coloridas de 3mm cada, total 12mm
● Nabers: extremidade ativa curta não milimetrada (furcas)
● Michigan: 3, 6 e 8mm
● UNC: 1 a 15mm
Margem gengival → fundo de bolsa
Tornando-se a junção amelocementária como parâmetro fixo, a margem gengival pode variar. Por isso poderemos
ter diferentes medidas de profundidade de bolsa (Pb) com relação a medida da perda de inserção (Pi). Note que a
margem gengival pode estar no esmalte ou no cemento.
Curetas periodontais:
● Universais – ângulo de corte de 90º
● Especificas - ângulo de corte de 70º (60º)
Formas de preensão do instrumento:
● Caneta modificada
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● Digito-palmar
Formas de apoio:
● Convencional
● Arcada cruzada
● Arcada oposta
● Dedo a dedo
Enxadas
4-8: dentes anteriores
8-9: dentes posteriores
Raspagem supragengival
Coleção de MacCall:
● Cureta 13-14: dentes anteriores
● Cureta 17-18: dentes posteriores
Raspagem subgenival e alisamento radicular
Coleção de Gracey:
● Cureta 1-2 / 3-4: dentes anteriores
● Cureta 5-6: dentes anteriores e pré-molares
● Cureta 7-8 / 9-10: dentes posteriores (vestibular e lingual)
● Cureta 11-12: mesial de posteriores
● Cureta 13-14: distal de posteriores
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05/10/2017
Etiologia das doenças periodontais
Etiologia das doenças periodontais
● Placa supra e subgengival cálculo dental
● A placa dental como biofilme dental
● Mecanismos de defesa do hospedeiro
● Interação hospedeiro – placa bacteriana
Pré-requisitos para o inicio e progressão da doença periodontal
Hospedeiro suscetível + Presença do patógeno periodontal virulento + Meio favorável
Hospedeiro suscetível
● Defeitos nos níveis ou função de leucócitos polimorfonuclerares
● Defeitos na regulação da resposta imune
● Fumo
● Doenças sistêmicas – HIV, diabetes, carências nutricionais
Presença de patógenos periodontais virulentos
● Presença de patógenos – número, tipo clonal virulento
Meio ambiente favorável
● Interação com outras espécies, expressão de fatores de virulências, profundidade de bolsa
Biofilme dental
● Biofilme dental – fator primário da doença periodontal
● Microbiologia
● Mais de 700 espécies caracterizadas
● Acumulo bacteriano = resposta inflamatória
Critérios para definição dos patógenos
1870 – Postulados de Koch
1. O agente deve ser isolado de todos os casos de doença
2. Não deve ser encontrado em casos de outras formas de doença
3. Após o isolamento e crescimento repetido em cultura pura, o patógeno deve induzia a doença em animais
experimentais
Os critérios utilizados por Koch para distinguir um microrganismo patogênico de um ocasional não são facilmente
aplicáveis aos patógenos da doença periodontal.
1. São encontrados tanto em áreas doentes quanto em áreas saudáveis
2. Muitos não podem ser cultivados
3. As vezes o patógeno associado a doença nãoe detectado em sítios doentes
4. Não se consegue implantar alguns microrganismos na cavidade bucal de animais experimentais
Postulados de Koch modificados (Socransky & Haffajee, 1994)
1. Associação (+ frequente na doença)
2. Eliminação
3. Resposta do hospedeiro
4. Fatores de virulência
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5. Patogenicidade em animais
6. Estabelecimento do risco a doença
Aggregatibacter actinomycetecomitans
● Bastonete Gram-negativo, anaeróbico facultativo, capnofilico de terminação arredondada, imóvel,
sacarolitico
● Forte associação com doença periodontal destrutiva
● Foi identificado como possível patógeno periodontal devido a sua presença frequente e em números
elevados em lesões de periodontite juvenil localizada (PJL)
● Pacientes com PJL apresentam elevados anticorpos soro para essa bactéria
● Fatores de virulência; leucotoxina, colagenase, LPS, endotoxina, capacidade de invadir células epiteliais ●
Associada a periodontite agressiva
● Induz doença em ratos gnotobióticos e abscessos subcutâneos em camundongos
Porphymonas gingivalis
● Bastonetes Gram-negativo, anaeróbio estrito, imóvel, assacarolitico produtor de pigmento negro ●
Ocorrência em lesões progressivas periodontais
● Anticorpos elevados local e sérico em varias formas de periodontite
● Fatores de virulências: colagenase, proteases, endotoxina, degrada imunoglobulina, capacidade de invadir
células epiteliais
● Importante em infecções experimentais periodontais subcutâneas mistas e puras
Tannerella forsythia (bacteroide)
● Bastonete Gram-negativa, anaeróbico, fusiforme, altamente pleomorfico
● Associa-se comumente ao F. nucleatum
● Detectada mais frequentemente em maior numero em lesões periodontais ativas e progressivas ●
Associado a perda óssea alveolar, perda de inserção e perda dentaria comparando-se com indivíduos nos
quais a espécie não foi detectada.
● Espécie mais frequentemente detectada em casos refratários de doença periodontal ● Fatores de
virulência: endotoxina, produção de citocinas por varias células do hospedeiro, capacidade de invadir células
epiteliais
Espiroquetas (treponema denticola)
● Espiroquetas são Gram-negativos, altamente moveis anaeróbicos, helicoidais, que são comuns em bolsas
periodontais
● Capacidade de invasão tecidual
● Gengivite necrosante
Complexos microbianos da placa subgengival
Complexo Espécies bacterianas Observações
Vermelho Porphyromonas gingivalis
Bacteroides forsythus
Treponema denticola
- Fortemente relacionado com o
aumento da profundidade da
bolsa e sangramento à
sondagem.
- Principais agentes etiológicos
da periodontite do adulto.
Laranja C. gracilis
S. cnstelatus
E. nodum
- Parece preceder a colonização
do complexo vermelho.
- São considerados possíveis
patógenos periodontais.
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Amarelo S. mitis
S. oralis
S. sanguis
S. gordenil
S. intermedium
- São consideradas espécies
benéficas.
- Associação com complexo roxo
e verde.
Verde E. corrodens
C. gingivalis
C. sputigena
C. ochracea
C. concisus
A. actinomycetemcomitans
- Grande associação com
complexos amarelo e roxo.
Roxo V. parvula
A. odontolyticus
- Associação com complexos
amarelo e verde.
Patogênese da DP
Fatores sistêmicos e ambientais
Microbiota → resposta do hospedeiro → metabolismo tecidual → sinais clínicos da DP
ativa Fatores genéticos
Indicadores clínicos de atividade de DP
● Sangramento a sondagem
● Supuração (secreção purulenta)
● Perda de inserção progressiva
● Mobilidade progressiva
Características clínicas:
Gengiva saudável
● Coloração rósea
● Consistência firme
● Contorno parabólico da margem gengival
● Não sangrar a sondagem
Gengivite
● Coloração avermelhada
● Edemaciada
● Perda do contorno parabólico
Periodontite
● Presença de placa e calculo
● Perda do nível clínico de inserção
● Sangramento a sondagem
Gengiva clinicamente sadia
Neutrófilos, monócitos/macrófagos
Fases histopatológicas e clinicas
● Lesão inicial
● Lesão precoce
18
● Lesão estabelecida
● Lesão avançada
Características histopatológicas
Lesão inicial
● Após 24 horas de acumulo de placa alterações
● Alterações vasculares
● Aumento permeabilidade vascular
● Saída dos fluidos do sangue ara os tecidos: plasma, proteínas – diluir irritantes locais ●
Migração de PMNs: neu
Lesão precoce
● Após aproximadamente 7 dias de acumulo de placa
● Acumulo de linfócitos e neutrófilos imediatamente abaixo do epitélio juncional, na área da inflamação aguda ●
Degeneração dos fibroblastos
● Perda adicional da rede de fibras colágenas
Lesão estabelecida
● Intensificação do estado inflamatório a medida que persiste a exposição a placa
● 10% a 30% do infiltrado infamatório constituído de plasmócitos, porem, principalmente na porção
coronárias do tecido conjuntivo e ao redor dos vasos
● Perda progressiva da estrutura do tecido conjuntivo, notada na lesão precoce
● Perda do colágeno continua apical e lateral a medida que o infiltrado celular se expande ●
Proliferação migração apical e extensão lateral do epitélio juncional
Lesão avançada
● Extensão da lesão para o osso alveolar periodontal, com perda óssea considerável
● Perda continua do colágeno o epitélio da bolsa
● Plasmáticos são predominantes
● A lesão não é
Fatores de virulência
Propriedades que permitem uma espécie bacteriana colonizar um órgão alvo, defendido pelo hospedeiro, causando
dano tecidual.
Mecanismos patogênicos
● A doença periodontal e iniciada e mantida por fatores oriundos da microbiota subgengival
● Efeitos diretos dos microrganismos
● Algumas substancias produzidas pela micro
Efeitos diretos dos microrganismos
● Invasão bacteriana dos tecidos periodontais
● Liberação de produto metabólicos por microrganismos (amônia, indol
● Os microrganismos produzem enzimas que degradam proteínas do hospedeiro e outras moléculas –
produzindo nutrientes para o seu crescimento
Ex.: P. gingivalis
Efeitos indiretos dos microrganismos
● Resposta inflamatória imunológicas aos microrganismos da placa
● PMNs – constituem a 1ª barreira de defesa do hospedeiro, porem podem contribuir para destruição tecidual
Ex.: processo de degradação enzimática – degradam o tecido adjacente do hospedeiro
Etiologia da doença periodontal
19
Doença periodontal é multifatorial na qual, fatores genéticos múltiplos e ambientais
A visão atual do papel dos microrganismos como principal fator etiológico pode ser resumido como “necessário, mas
não suficiente para causar a doença”.
Ou que
“a doença periodontal é uma mistura especifica de bactérias que causam destruição periodontal num individuo
suscetível”.
Mecanismos de defesa do hospedeiro
Linhas de defesa dos hospedeiros
Resposta inespecífica (imunidade inata)
1ª linha de defesa/ 2ª linha de defesa/ Barreiras naturais/ inflamação
Resposta especifica (imunidade adquirida)
3ª linha de defesa/ resposta imune humoral
Mecanismo imunes inatos
Os agentes patogênicos são impedidos de entrar no organismo pelos mecanismos de defesa inespecíficos ou são
destruídos quando conseguem penetrar. Estes mecanismos desempenham uma ação geral contra corpos estranhos
Sinais da inflamação
● Vermelhidão e calor – vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo
● Edema – aumento da permeabilidade vascular e escoamento de proteínas plasmáticas ●
Alterações vasculares – acúmulo de células inflamatórias no infiltrado da lesão
● Dor – ocorre mais na GUN e abcesso periodontal
● Perda de função – representada nas articulações (ex.: trismo)
Mastócitos
● Importantes na inflamação imediata
● Apresentam grânulos chamados de lisossomas – armazenagem mediadores inflamatórios – histamina ●
Histamina – fator quimiotáticos para neutrófilos
Neutrófilos
● São os leucócitos predominantes no sangue
● PMNs é o leucócito predominante no sulco
Monócitos/macrófagos
● Monócitos saem da medula óssea imaturas e se diferenciam nos tecidos
● Se diferenciam em macrófagos no tecido
● Funciona na fagocitose
● São apresentadores de antígeno para as células T
Citocinas
● Proteínas solúveis secretadas por células – agem como mensagenstransmitindo sinais para ouras células ●
Citocinas pró-inflamatórias: IL-1, IL-6, TNF-alfa estimulam a reabsorção óssea...
Em periodontia temos mais resposta das células B (anticorpos)
Mecanismos de defesa específica (foto)
A resposta imune específica subdivide-se em três funções:
● O reconhecimento do agente invasor como corpo estranho.
● A reação do sistema imune que prepara agentes específicos que intervêm no processo ●
20
A ação desses agentes que neutralizam e destroem os corpos estranhos.
A imunidade específica refere-se então à proteção que existe num organismo hospedeiro quando este sofreu
previamente exposição a determinados agentes patogênicos e pode ser mediada por:
● Anticorpos (imunidade humoral)
● Mediada por células (imunidade celular)
Imunidade Humoral
Antígeno entra num organismo e chega a um órgão linfoide, vai estimular os linfócitos B que possuem na membrana
receptores específicos para esse antígeno. Como resposta, os linfócitos B dividem-se e formam células que sofrem
Resposta imune humoral
● Antígeno da placa se difunde através do periodontepitélio juncional
● As células que apresentam o antígeno (ex.: células de Langehans) no epitélio processam o antígeno. O
alterando para uma forma reconhecível pelo sistema imune
● As células que envolvem os antígenos (macrófagos e células de Langehans) deixam a gengiva através dos
linfáticos
● As células que carregam os antígenos atingem o nódulo linfático e começam a estimular os linfócitos a
produzirem uma resposta imune específica
● Anticorpos específicos para os microrganismos periodontais são produzidos por plasmócitos no interior dos
linfáticos e são levados para a gengiva através dos vasos sanguíneos
● Os anticorpos deixam a circulação e são levados para o sulco através dos vasos sanguíneos inflamados e
dilatados
● A ação dos anticorpos sobre as bactérias no sulco causa destruição, opsonização e fagocitose.
Resposta imune celular
● Antígenos da placa se difundem através do epitélio juncional
● As células que apresentam o antígeno (ex.: células de Langerhans) no epitélio processam o antigeno. O
alterando para uma forma reconhecível pelo sistema imune
● As células que envolvem os antígenos (macrófagos e células de Langerhans) deixam a gengiva através dos
linfáticos
● As células que carregam os antígenos atingem o nódulo linfático e começam a estimular os linfócitos a
produzirem uma resposta imune específica
● As células T específicas para as bactérias periodontopatogênicas proliferam nos nódulos linfáticos e
penetram na corrente sanguínea.
● Os linfócitos específicos para as bactérias periodontopatogênicas se dirigem para o periodonto onde se inicia
resposta imune celular
MATÉRIA PARA A2
21
19/10/2017
Doenças gengivais
“Saude é um estado de completo bem-estar físico, mental e social e não apenas a ausência de doenças ou
enfermidade.’
OMS
“saude periodontal deve ser definida como um estado livre de doença periodontal inflamatória que permite ao
indivíduo ter a função e evitar consequências (mentais ou físicas) devido às doenças atuais ou passadas.
Gengiva normal
O quadro de periodontite é sempre de ser uma doença crônica, porém sua classificação é relativo a severidade de
sua evolução:
Crônica – progressão lenta
Agressiva – progressão de destruição óssea rápida
Características comuns a todas as doenças gengivais
1. Sinais e sintomas que estão confinados a gengiva
2. Presença de placa dental para iniciar e/ou exacerbar a severidade da lesão
3. Sinais clínicos de inflamação (crescimento do contorno gengival devido ao edema ou a fibrose, transição da
coloração gengival para uma tonalidade de vermelhidão acentuada, temperatura sulcular elevada,
sangramento após estímulo, aumento do exsudato gengival)
4. Ausência de perda de inserção ou nível de inserção estável em um periodonto reduzido
5. Reversão da doença pela remoção dos(s) fator(es) etiológico(s)
6. Possível papel com precursor da perda de inserção ao redor do dente
Alterações clínicas comuns da saúde para a gengivite
Gengiva normal Gengivite
Coloração Rosa-clara (pigmentação comum
da melanina em certos grupos)
Vermelhidão
tamanho Gengiva papilar preenche o espaço
interdental, profundidade do sulco
ocorrer em jovens
● Pode afetar ambas dentições
● Taxas de progressão leves e moderadas, mas podem ter períodos de progressão rápida
A – Localizada ( de 30% do total de sítios)
Gravidade
A – Leve – perda de inserção de 1-2mm
B – Moderada – perda de inserção de 3-4mm
C – Avançada – perda de inserção de > 5mm
Periodontite agressiva
Aspectos comuns:
● Historia medica não-significativa
● Rápida perda de inserção e destruição óssea
● Agregação familiar dos casos
29
Aspectos secundários que são geralmente considerados, mas não universalmente presentes: ● A
quantidade de deposição microbiana e incompatível com a gravidade da destruição periodontal ● E
frequentemente associada com os patógenos A.a e P.gingivalis
● Fenótipos de neutrófilos hiper-reativos, com produção elevadas de PGE2 e ILIß em resposta as endotoxinas
bacterianas
● A progressão da perda de inserção e perda óssea pode ser auto-interrompida
Características clínicas e laboratoriais para permitir a subclassificação das periodontites agressivas em forma:
A – Localizada (incisivo e 1º molar e ate 2 dentes além destes)
Perda de inserção interproximal em pelo menos 2 dentes permanentes, sendo 1 deles o 1º molar e envolvendo não
mais que 2 dentes, além dos 1º molares.
Forte resposta
B – Generalizada (incisivo e 1º molar e mais de 2 dentes além destes)
● Perda de inserção generalizada, afetando pelo menos 3 dentes, além dos 1º molares e incisivos. ●
Normalmente acomete pessoas abaixo de 30 anos, mas pode ocorrer em pacientes com mais idade. ●
Natureza episódica pronunciada da destruição de inserção e óssea.
● Resposta insuficiente de anticorpos aos agentes infectantes.
O diagnostico de 1 dessas formas de periodontite agressiva exclui a presença de doenças sistêmicas que possam
prejudicar seriamente as defesas do hospedeiro e levar a exfoliação precoce dos dentes.
Periodontite como manifestação de doenças sistêmicas.
Periodontite com manifestações de doenças sistêmicas
1 – Associada com doenças hematológicas
A – Neutropenia adquirida
B – Leucemia
C – outros
2 - Associada com alterações genéticas
A – Neutropenia familiar e cíclica
B – Síndrome de Down
Periodontites associada com lesão endodôntica
A – Lesão combinada periodonto-endodontica
Desenvolvimento ou deformidades e condições adquiridas
A – Fatores localizados, relacionados ao dente, que modificam ou predispõem doença gengival ou periodontite
B – Deformidades mucogengivais e condições ao redor do dente
1 – Retração gengival
a- Superfície vestibular ou lingual
b- Interproximal (papilar)
2 – Falta de gengiva queratinizada
30
3 – Vestíbulo raso
4 – Freio anormal/posição muscular
5 – Crescimento gengival
a- Pseudobolsa margem gengival inconsistente; exposição gengival excessiva; hiperplasia gengival 6
– Cor anormal
C – Deformidades e condições mucogengivais em áreas edentulas
1 – Deficiência vertical e/ ou horizontal
2 – Falta de gengiva
3 – Aumento gengival
4 – Freio
D - Trauma oclusal
1 – Trauma oclusal primário
2 – Trauma oclusal secundário
Dificuldade de classificação:
As doenças periodontais são infecções polimicrobianas e poligênicas
A expressão clinica e alterada por condições modificadoras do hospedeiro e ambientais.
16/11/2017
Terapia básico periodontal
● Terapia inicial relacionada a causa
● Medidas terapêutica adicionais (terapia corretiva)
● Terapia periodontal de manutenção (suporte)
“Resultados provenientes de experimentos utilizados modelo animal e de estudos longitudinais em humanos
demostram que o tratamento, incluindo a eliminação ou diminuição da infecção bacteriana e a introdução de
medidas cuidadosas de controle de placa, na maioria dos casos, mas não em todos, resulta na saúde periodontal.”
Objetivo
O objetivo primário é a eliminação da inflamação gengival e a correção das condições que a causem e/ou a
perpetuem.
Objetivos:
1. Eliminação da infeção oportunista
2. Redução ou resolução da gengivite (sangramento a sondagem)
3. Redução da profundidade de bolsa
4. Eliminação das exposições de furca em dentes multirradiculares
5. Estética e função satisfatória para cada caso
Eliminação dos depósitos bacterianos supra e subgengivamente nas superfícies dentarias e a prevenção de sua
recorrência.
Parâmetros de cuidados segundo a academia americana de periodontia
1. Avaliação e alterações de fatores de risco sistêmicos
2. Controle de placa realizada pelo paciente
3. Remoção da placa bacteriana e calculo da superfície dental
4. Uso apropriado de agente antimicrobianos e artifícios, incluindo revelação de placa e teste de sensibilidade a
31
antibióticos.
5. Controle ou eliminação de fatores locais coadjuvantes incluído os seguintes:
- Tratamento de restaurações mal adaptadas
- Correção de próteses mal adaptadas
- Restauração de lesões de caries
- Odontoplastia
- Movimentação dentaria
- Tratamento de áreas de impactarão alimentar
- Tratamento de trauma oclusal
- Extração de dentes condenados
Métodos de controle de placa
“Estudos longitudinais que avaliaram a resposta ao tratamento periodontal demostraram que a manutenção de um
alto nível de limpeza oral previne ou reduz a progressão da periodontite”.
A eficácia da escovação e baseada em três fatores:
1. Desenho da escova
2. Habilidade do individuo
3. Frequência e duração da escovação
Claydon e addy (1996) compararam 4 desenhos de escovas de dentes presentes no comercio, avaliando a remoção
de placa em uma única escovação. Todas as 4 removeram a placa igualmente, nenhum desenho foi superior ao
outro.
Características da escova dental:
1. Tamanho do cabo apropriado para a idade e destreza do usuário
2. Tamanho da cabeça apropriada para as dimensões da boca do paciente
3. Formada de filamentos de poliéster ou náilon com extremidades arredondadas
4. Formadas de cerdas macias
5. Modelos de cerdas que aumentem a remoção da placa nos espaços interproximais e ao longo da margem
gengival.
Escova elétrica
Indicação:
● Crianças e adolescentes
● Crianças com desordens mentais ou físicas
● Pacientes hospitalares e adultos que precisam ter seus dentes limpos por outros
● Pacientes com aparelho ortodôntico fixo.
Métodos de escovação
“A técnica de escovação ideal é aquela que permitem uma completa remoção da placa dental no menor tempo
possível, sem causar qualquer dano aos tecidos.”
“Existe um consenso de que o uso de escova de dente dura, uma vigorosa escovação horizontal e, possivelmente, o
uso de dentifrícios muito abrasivos podem resultar em abrasão cervical do dente e retração da gengival.”
Métodos de escovação:
1. Horizontal (fricção)
2. Vertical (Leonard)
3. Vibratória (Stillman)
4. Rotação (Stillman modificada)
5. Charter
32
6. Bass
7. Bass modificada
O método de Bass tem sido associado com retração gengival.
Visto que nenhum método de escovação tem demonstrado ser superior a outro, não há razão para se introduzir uma
técnica de escovação em particular para cada novo paciente com doença periodontal.
Frequência de escovação:
Estudantes de odontologia com saúde periodontal foram selecionados para grupos de estudos com diferentes
frequências de limpeza por períodos de 4-6 semanas. Os resultados mostraram que a escovação e a limpeza
interdental realizados diariamente, e uma vez a cada dois dias, preveniam o desenvolvimento da gengivite, enquanto
a limpeza a cada três dias não prevenia.
Limpeza interdental
● Fio ou fita dental
● Palito dental
● Escovação interproximal
● Escova unitufo
Métodos auxiliares:
● Dispositivos de irrigação dental
● Raspadores de língua
● Dentifrícios
● Enxaguatórios
● Agentes evidenciadores de placa
Protocolo
1ª sessão
1. Aplicar uma solução evidenciadora sobre os dentes e com a ajuda de um espelho demonstrar ao paciente
todos os sítios com placa. O registro deve ser anotado usando-se uma ficha.
2. Solicitar ao paciente que limpe os dentes utilizando a sua técnica tradicional. Com auxilio de um espelho
manual, demonstreos resultados da escovação e novamente identifique os sítios com placa. 3. Melhorar a
técnica ou introduzir um sistema alternativo de escovação dentaria
Estabelecimento do numero de consultas:
● Numero de dente na boca
● Gravidade da inflamação
● Quantidade de calculo
● Profundida e atividade das bolsas
● Envolvimento de furca
● Compreensão e colaboração do paciente a respeito das instruções de medidas de higiene bucal ●
Necessidade de anestesia local
Remoção dos fatores retentivos de placa
● Para facilitar a remoção da placa e cálculo.
● Para estabelecer uma forma anatômica que facilite a limpeza pelo próprio paciente.
Raspagem e alisamento radicular
A raspagem e um procedimento que tem por objetivo a remoção da placa e do cálculo das superfícies dentárias. O
alisamento radicular é uma técnica de instrumentação por da qual o cemento “amolecido” é removido, tornando a
superfície radicular “dura” e “lisa”.
33
Instrumentação
1. Instrumentos manuais
2. Instrumentos ultra-sônicos e sônicos
3. Instrumentos rotatórios
4. Instrumentos a laser
Instrumentação manual
● Instrumentos - Curetas, foices, enxadas e limas.
● Pega – caneta modificada
● Apoio – dente vizinho, extrabucal, arcada oposta, arcada contra-lateral e dedo a dedo
Instrumentação manual Supragengival
● Curetas Mac Call 13-14 e 17-18
● Foice 0-00 e 11-12
● Cinzel de Zierfing 1-10
Instrumentação supragengival ultrassónica e sônica
● Ultra-som – 25.000 e 42.000 ciclos por segundo.
● Cureta sônica – movimentada a ar e vibrações de 2.300 a 6.3000 ciclos por segundo.
Vantagens:
● Redução da fadiga
● A lavagem remove sangue, detritos e tecido necrosado
● Conforto ao paciente
● Menos tempo gasto em remoção de placa e calculo
● Menor trauma aos tecidos
● Remove cálculos pesados e manchas
Contra-indicação:
● Pacientes com marcapasso cardíaco
● Pacientes com doenças infectocontagiosas que podem ser transmitidas por aerossóis ●
Pacientes imunodeprimidos ou que sofrem de desordens pulmonares crônicas
● Implantes de titânio
● Porcelanas e restaurações adesivas
Instrumentação manual subgengival e alisamento radicular
Critérios para estabelecer numero de consultas:
● Dentes com envolvimento de furca
● Presença de supuração
● Tipo e quantidade de dentes com bolsas profundas
Cureta Gracey 1-2 / 3-4 Dentes anteriores
Cureta Gracey 5-6 Dentes anteriores e pré-molares
Cureta Gracey 7-8 / 9-10 Dentes posteriores (vestibular e lingual
Cureta Gracey 11-12 / 15-16 Mesial de posteriores
Cureta Gracey 13-14 / 17-18 Distal de posteriores
Lima de Hirschfeld 3-7 Vestibular e lingual
Lima de Hirschfeld 5-11 Interproximais
34
Instrumentação subgengival ultra-sônica
A raspagem subgengival com instrumentos ultra-sônicos frequentemente resulta no estabelecimento de uma
superfície radicular irregular. Necessitando da complementação da instrumentação manual para alisar a superfície.
Raspagem subgengival e alisamento radicular
Após o tratamento feito por um periodontista habilidoso, os dentes foram extraídos e as superfícies radiculares
observadas sob microscópio. Conclui-se que nas áreas com bolsas mais profundas que 5 mm, a raspagem e o
alisamento radicular na maioria dos casos (cerca de 90%) ainda deixaram depósitos de placa e cálculo.
● Reavaliação: após 4 semanas (alta provisória)
● Cicatrização: formação de epitélio juncional longo (aderência epitelial inicia uma a duas semanas após a
terapia)
- Redução de células inflamatórias
- Redução de fluxo de fluido gengival
- Reparo do tecido conjuntivo
Conseguindo a redução dos sinais clínicos de inflamação.
Resultado clinico ideal:
● Resultado ideal: ausência de sangramento a sondagem, com diminuição generalizada da profundidade
clínica de sondagem.
Advertir os pacientes quanto a possibilidade de:
● Hipersensibilidade transitória
● Retração gengival
Resultados:
1. Paciente com adequado padrão de higiene oral, sem inflamação gengival ou mínima inflamação, poucas
áreas com bolsas aprofundadas e sítios com ganho de inserção à sondagem. → Terapia periodontal de
suporte.
2. Pacientes com adequado padrão de higiene oral, mas ainda apresenta várias áreas com sangramento a
sondagem e bolsas profundas de difícil acesso. → Cirurgia periodontal para cesso às superfícies radiculares e
debridamento mais completo. (Ex.: Raspagem subgengival à retalho)
3. Paciente apresenta baixo padrão de higiene oral, a despeito de repetidas instruções sobre controle de placa.
Não é considerado candidato à cirurgia periodontal. → Informar o paciente sobre a possibilidade de
recorrência da doença periodontal destrutiva.
Terapia periodontal corretiva
Objetivos:
● Eliminação de bolsa (?)
● Acesso à superfície radicular
● Facilitar o controle de placa pelo paciente
● Regeneração da inserção periodontal
35os resultados da escovação e novamente identifique os sítios com placa. 3. Melhorar a
técnica ou introduzir um sistema alternativo de escovação dentaria
Estabelecimento do numero de consultas:
● Numero de dente na boca
● Gravidade da inflamação
● Quantidade de calculo
● Profundida e atividade das bolsas
● Envolvimento de furca
● Compreensão e colaboração do paciente a respeito das instruções de medidas de higiene bucal ●
Necessidade de anestesia local
Remoção dos fatores retentivos de placa
● Para facilitar a remoção da placa e cálculo.
● Para estabelecer uma forma anatômica que facilite a limpeza pelo próprio paciente.
Raspagem e alisamento radicular
A raspagem e um procedimento que tem por objetivo a remoção da placa e do cálculo das superfícies dentárias. O
alisamento radicular é uma técnica de instrumentação por da qual o cemento “amolecido” é removido, tornando a
superfície radicular “dura” e “lisa”.
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Instrumentação
1. Instrumentos manuais
2. Instrumentos ultra-sônicos e sônicos
3. Instrumentos rotatórios
4. Instrumentos a laser
Instrumentação manual
● Instrumentos - Curetas, foices, enxadas e limas.
● Pega – caneta modificada
● Apoio – dente vizinho, extrabucal, arcada oposta, arcada contra-lateral e dedo a dedo
Instrumentação manual Supragengival
● Curetas Mac Call 13-14 e 17-18
● Foice 0-00 e 11-12
● Cinzel de Zierfing 1-10
Instrumentação supragengival ultrassónica e sônica
● Ultra-som – 25.000 e 42.000 ciclos por segundo.
● Cureta sônica – movimentada a ar e vibrações de 2.300 a 6.3000 ciclos por segundo.
Vantagens:
● Redução da fadiga
● A lavagem remove sangue, detritos e tecido necrosado
● Conforto ao paciente
● Menos tempo gasto em remoção de placa e calculo
● Menor trauma aos tecidos
● Remove cálculos pesados e manchas
Contra-indicação:
● Pacientes com marcapasso cardíaco
● Pacientes com doenças infectocontagiosas que podem ser transmitidas por aerossóis ●
Pacientes imunodeprimidos ou que sofrem de desordens pulmonares crônicas
● Implantes de titânio
● Porcelanas e restaurações adesivas
Instrumentação manual subgengival e alisamento radicular
Critérios para estabelecer numero de consultas:
● Dentes com envolvimento de furca
● Presença de supuração
● Tipo e quantidade de dentes com bolsas profundas
Cureta Gracey 1-2 / 3-4 Dentes anteriores
Cureta Gracey 5-6 Dentes anteriores e pré-molares
Cureta Gracey 7-8 / 9-10 Dentes posteriores (vestibular e lingual
Cureta Gracey 11-12 / 15-16 Mesial de posteriores
Cureta Gracey 13-14 / 17-18 Distal de posteriores
Lima de Hirschfeld 3-7 Vestibular e lingual
Lima de Hirschfeld 5-11 Interproximais
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Instrumentação subgengival ultra-sônica
A raspagem subgengival com instrumentos ultra-sônicos frequentemente resulta no estabelecimento de uma
superfície radicular irregular. Necessitando da complementação da instrumentação manual para alisar a superfície.
Raspagem subgengival e alisamento radicular
Após o tratamento feito por um periodontista habilidoso, os dentes foram extraídos e as superfícies radiculares
observadas sob microscópio. Conclui-se que nas áreas com bolsas mais profundas que 5 mm, a raspagem e o
alisamento radicular na maioria dos casos (cerca de 90%) ainda deixaram depósitos de placa e cálculo.
● Reavaliação: após 4 semanas (alta provisória)
● Cicatrização: formação de epitélio juncional longo (aderência epitelial inicia uma a duas semanas após a
terapia)
- Redução de células inflamatórias
- Redução de fluxo de fluido gengival
- Reparo do tecido conjuntivo
Conseguindo a redução dos sinais clínicos de inflamação.
Resultado clinico ideal:
● Resultado ideal: ausência de sangramento a sondagem, com diminuição generalizada da profundidade
clínica de sondagem.
Advertir os pacientes quanto a possibilidade de:
● Hipersensibilidade transitória
● Retração gengival
Resultados:
1. Paciente com adequado padrão de higiene oral, sem inflamação gengival ou mínima inflamação, poucas
áreas com bolsas aprofundadas e sítios com ganho de inserção à sondagem. → Terapia periodontal de
suporte.
2. Pacientes com adequado padrão de higiene oral, mas ainda apresenta várias áreas com sangramento a
sondagem e bolsas profundas de difícil acesso. → Cirurgia periodontal para cesso às superfícies radiculares e
debridamento mais completo. (Ex.: Raspagem subgengival à retalho)
3. Paciente apresenta baixo padrão de higiene oral, a despeito de repetidas instruções sobre controle de placa.
Não é considerado candidato à cirurgia periodontal. → Informar o paciente sobre a possibilidade de
recorrência da doença periodontal destrutiva.
Terapia periodontal corretiva
Objetivos:
● Eliminação de bolsa (?)
● Acesso à superfície radicular
● Facilitar o controle de placa pelo paciente
● Regeneração da inserção periodontal
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