Resumo Periodontia

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Periodontia 
Perio significa “em torno” e odonto significa “do dente”. 
Gengivite é a doença que atinge o periodonto de proteção, e periodontite é a que atinge o periodonto de 
sustentação. 
O dente não descama, ele pode sofrer desmineralização por um processo físico-químico, mas descamar 
não. 
É importante saber a etiologia das doenças. 
O periodonto é composto por: gengiva, cemento, ligamento periodontal e osso alveolar. 
 
Só há estrutura periodontal quando há dentes. 
A mucosa oral tem a capacidade de impedir contaminação externa para o reborbo ósseo. Ela possui 
características anatômicas diferentes. 
 
1) Mucosa Mastigatória: Porção que receberá carga mastigatória. É firme, fixa, imóvel. Possui por 
cima, uma camada de queratina. É impermeável. Composta por palato duro e gengiva. 
2) Mucosa de Revestimento: É uma mucosa mais móvel. Porção interna do lábio, porção interna da 
bochecha e palato mole. Auxilia na deglutição. É uma mucosa mais avermelhada. É permeável. 
Composta por mucosa alveolar, mucosa jugal e palato mole. 
3) Mucosa Especializada: Papilas Gustativas. Composta pelo dorso da língua. 
 
*OBS.: Coloca-se pomada anestésica nas mucosas que não possuem queratina. 
Gengiva: Apresenta um “arco parabólico” chamado Margem Gengival (é o contorno do dente). A gengiva 
parte da margem gengival e termina em bisel na superfície do esmalte, é apicalmente contínua com a 
mucosa alveolar. Possui cor rósea pálida. A gengiva é a parte da mucosa mastigatória que circunda a 
porção cervical dos dentes e cobre o processo alveolar (não é ligamento periodontal). 
A linha mucogengival é a linha imaginária que separa a mucosa alveolar da mucosa mastigatória. 
 
1) Gengiva Livre: Estende-se a partir da margem gengival em direção apical até a ranhura gengival 
livre. É opaca e firme. O nome é gengiva livre porque é a parte da gengiva que não fica aderida 
ao dente. Entre a gengiva livre e a superfície do esmalte, fica o sulco gengival. 
2) Gengiva Interdental: Compreende parte interdental (“papilas interdentais”), fica entre os dentes. 
A forma das papilas interdentais, depende do ponto de contato entre os dentes, dependendo 
assim, de qual dente se trata. Entre Incisivos a papila interdental é mais triangular, entre 
posteriores ela é trapezoidal. A Região Col é a parte da gengiva que fica abaixo do ponto de 
contato dos dentes, ela é responsável por impedir que a gengiva mais do que deve. 
3) Gengiva Inserida: Vai da Ranhura Gengival estendendo-se até a junção mucogengival. É firme. 
É uma gengiva com textura, tendo aspecto pontilhado (lembra a casca da laranja). Está 
firmemente inserida no cemento subjacente e no osso alveolar (acima da Gengiva Livre). 
 
Junção Amelocementária ou Junção Esmalte-Cemento é onde fica a ranhura gengival (parte da coroa 
anatômica que fica recoberta, por isso, vê-se somente a coroa clínica). 
O dente erupciona na mucosa mastigatória, quando tem dente, a mucosa mastigatória se transforma em 
periodonto. 
A mucosa mastigatória possui queratina, e é dividida em Tecido Epitelial e Tecido Conjuntivo. 
O tecido epitelial pode ser simples, pseudoestratificado ou estratificado, além de poder ser cilíndrico, 
cúbico ou pavimentoso. No caso do tecido epitelial da mucosa mastigatória, é estratificado, 
pavimentoso e queratinizado. 
Toda célula possui em sua membrana uma placa de proteínas filamentosas que são chamadas 
hemidesmossomos. O hemidesmossomo se une ao hemidesmossomo da outra células forma uma 
união desmossômica. 
 
Entre as células há o espaço intersticial que possui o líquido plasmático. É importante ressaltar que os 
vasos sanguíneos são parte do tecido conjuntivo. 
O epitélio é dividido em camadas, sendo elas: Queratinizada, granulosa, espinhosa e basal. 
 
A camada queratinizada se descama conforme o tempo. A camada basal fica passando pelo processo de 
mitose, o que compensa a descamação da queratinizada, tal processo é chamado TURN OVER, as 
células mais velhas são expelidas por camadas, até que chega na queratinizada, onde é descamada. 
A camada espinhosa tem menos células que a basal, é ela que recebe as células mais velhas da basal, 
que ficam mais achatadas, se vê as membranas em forma de espinho, por isso espinhosa. A 
espinhosa possui mais espaço intersticial onde passa o suco plasmático. 
Depois da camada espinhosa, a célula é expelida para a granulosa, aí ela perde núcleo, organelas, e etc, 
e passa a ser uma queratina (pelos queratinócitos), pela diferenciação celular. Daí é expelida para a 
queratinizada. Na queratinizada há somente queratina. 
Células -> 90% queratinócitos (produtores de queratina) +10% melanócitos (sintetizam pigmentos – 
produz melanina), células de Langerhans (papel de defesa), células de Merkel (papel sensorial – 
pressão) e células inflamatórias (respostas inflamatórias). 
Quando o dente erupciona, ele atravessa o tecido conjuntivo, chegando a camada basal, onde o esmalte 
será recoberto pelas células. Tentativa de invaginação do epitélio, até chegar na camada basal, 
gerando o sulco gengival. O primeiro epitélio a se formar é o Juncional e o último é o do sulco 
gengival. 
 
Epitélio Oral -> Fica voltado para a cavidade oral. É pavimentoso, estratificado e queratinizado. Origina-se 
da mucosa mastigatória. Possui ondulações que aumentam a vascularização/nutrição vascular da 
região (no epitelial são chamadas de cristas epiteliais, e no conjuntivo são chamas papilas do tecido 
conjuntivo). Ele tem porção apical na junção amelocementária (esmalte-cemento) e porção mais 
coronária na margem gengival. 
 
Epitélio do Sulco -> Fica voltado para o esmalte, mas sem ficar em contato com o dente (não está 
aderida). É pavimentoso, estratificado e não queratinizado. Origina-se da parte basal da mucosa 
mastigatória. Não possui ondulações, é reticular. Possui porção coronária na margem gengival e 
porção mais apical na porção coronária do epitélio juncional. 
Epitélio Juncional -> Fica voltado para o esmalte, e em contato com o dente. Sua porção coronária 
coincide com a porção apical do Epitélio do Sulco e sua porção apical coincide com a junção 
amelocementária. Assim como o do Sulco, é reticular. É pavimentoso, estratificado e não 
queratinizado. É aderido à superfície do dente através dos hemidesmossomos (aderência 
hemidesmossômica). Apresenta poucas células, na parte mais coronária possui de 15 a 20 camadas 
de células e na parte mais apical possui 3 ou 4 células, apenas (aumento do espaço intersticial). 
Possui divisão celular por mitose celular, migram até a base do sulco, de onde descamam (renovação 
ocorre entre 4 e 6 dias). 
Fluído Gengival -> Líquido Tecidual, células inflamatórias, sistema complemento e imunoglobulinas. 
O epitélio do sulco possui duas formas de medida, a histológica em que mede entre 0,5 e 0,69 mm e a 
clínica, em que mede entre 2 e 3 mm. 
A gengiva inserida possui uma extensão da gengiva livre em relação ao tecido epitelial e o tecido 
conjuntivo. Continuação do epitélio oral que é estratificado, pavimentoso e queratinizado. 
O tecido conjuntivo é predominante na gengiva. Possui células: mastócitos (controlam o fluxo de sangue – 
na doença, sinaliza os vasos sanguíneos para liberar mais sangue), macrófagos (função de 
fagocitose – em processo inflamatório aparece em maior quantidade). Inflamatórios (processo 
inflamatório, são os neutrófilos, linfócitos e leucócitos), e os fibroblastos (produz fibras do tecido 
conjuntivo – dá aspecto firme para a gengiva). 
As fibras colágenas predominam no tecido conjuntivo gengival, mais importante dos componentes do 
periodonto (com a doença, se perde fibras colágenas, em relação a idade, acredita-se que também 
se perde, mas nada é comprovado). 
As fibras se dividem em: 
1) Fibras Dentogengivais: inseridas na porção supra alveolar do cemento em direção ao tecido 
gengival livre. Ou seja, emergem do cemento correndo em direção a gengiva livre, é supra ósseo 
(acima do osso). 
2) Fibras Dentoperiostais: do cementoem sentido apical sobre a crista óssea terminando na 
gengiva inserida, também é supra ósseo (acima do osso). 
3) Fibras Transeptais: Entre o cemento supra alveolar de dentes vizinhos. Ou seja, sai do cemento 
e vai para o cemento de outro dente, preenche os espaços interproximais. 
4) Fibras Circulares: Encontra-se na gengiva livre e formam um anel no dente. Estão “circulando” os 
dentes. 
A nutrição do periodonto é dada por vasos sanguíneos, originadas em artérias que possuem capilares 
(vasos sanguíneos), os vasos irrigam a porção da mucosa mastigatória, irriga o epitélio oral e pelo 
ligamento periodontal. 
Espaço inter-radicular é o mesmo que furca – Espaço formado pela fusão das duas raízes. Divisória entre 
raízes. 
Fórnix é a entrada da furca. 
A furca é ocupada pelo periodonto de sustentação. 
O instrumento usado para avaliar se há lesão de furca, é a Sonda Nabers. 
 
 
Dentes unirradiculares são os dentes anteriores superiores e inferores, 2º pré-molar superior e 1º e 2º 
pré-molares inferiores. 
Anatomicamente o ápice das raízes são voltados para a distal, devido aos vasos sanguíneos que irrigam 
os dentes. 
1º pré-molar superior -> Raiz palatina e vestibular. A entrada de furca é acessada pelas proximais, são 
duas entradas, mas a região de furca é uma só. A raiz vestibular é mais larga que a palatina. 
 
1º Molar superior -> Raiz palatina possui inclinação para distal (maior raiz). Raiz mésio vestibular mais 
larga que a disto vestibular. As raízes possuem tendência de separação. Possui três entradas de 
acesso a região de furca, é feito pelo terço médio das faces vestibular e distal e no terço palatino da 
face mesial. 
 
2º molar superior -> Semelhante ao 1º MS. Raizes tendem a se aproximar (fusão de raízes vestibulares). 
 
1º molar inferior -> Mesma disposição de raízes vestibulares do 1º MS. Raiz M maior que a D. 
Deslocamento para distal. A entrada de furca é pela vestibular e palatina. 
 
2º molar inferior -> Semelhante ao 1º MI. Tendência de fusão para uma raiz, leve inclinação para distal. 
 
Molares: Quanto mais para posterior maior a tendência de convergência de raízes, a tendência é também, 
de ter tronco radicular maior. 
Lesão de furca -> Dificuldade de tratamento e mais que isso, manutenção pelo paciente, dificuldade de 
higienização. Possui Classe I, Classe II, Classe III e Classe IV. 
Dimensão do tronco Radicular – Saber qual dente tem o maior e menos para saber onde inserir a sonda. 
Tronco radicular consiste no espaço entre a linha amelocementária e a região de furca. 
 
Projeções cervicais do esmalte – é quando o esmalte vai além da junção esmalte e cemento. 
Pérolas de Esmalte – ​glóbulo de esmalte ectópico, mais comum nas áreas de bifurcação e trifurcação. 
Nelas, não há inserção de fibras do ligamento periodontal. 
 
Concavidades radiculares – ​proporcionam maior área de contato entre o dente e o aparato de suporte. Na 
presença de doença periodontal, geralmente associada a perda de inserção, ou seja, reabsorção das 
estruturas de suporte dental, a concavidade, por ser uma depressão na raiz, facilita o acúmulo do 
biofilme dental. Quando localizadas próximas à divisão das raízes nos dentes multirradiculares, são 
chamadas de pré furca. 
 
Sulcos Palato–Radiculares – Pode gerar maior acúmulo de biofilme. 
Periodonto de sustentação é composto por Ligamento Periodontal, Osso Alveolar e Cemento. 
Processo Alveolar -> Partes da maxila e mandíbula que formam e dão suporte aos alvéolos. A função é 
de distribuir e absorver as forças geradas pela mastigação e outros contatos dentários. 
O osso alveolar é um tecido ósseo (mais espesso por palatina) que possui uma pare alveolar formada por 
osso compacto (cortical óssea) e entre os alvéolos possui osso esponjoso. 
Osso Alveolar Propriamente dito -> O osso que recobre a parede dos alvéolo é contínuo com o osso 
compacto ou cortical das faces L e V do processo alveolar. Radiograficamente é a chamada lâmina dura 
(osso cribiforme). 
Osso Compacto e Medular -> Tecido ósseo esponjoso com maior porosidade e menor resistência. 
Lâmina Dura -> Imagem radiográfica do osso alveolar propriamente dito. 
 
Osteoblasto produzem matriz óssea e os osteoclastos reabsorvem matriz óssea, eles são responsáveis 
pela deposição óssea (osteóide) e remodelação do tecido. 
Matriz óssea é sinônimo de osteóide, que consiste em fibras colágenas, glicoproteínas e preoteoglicanas. 
Osteócitos são derivados dos osteoblastos, eles ficam aprisionados na matriz óssea. 
Osso esponjoso = tubérculas ósseas: Dissipam as forças fisiológicas que incidem sobre o dente, essa 
incidência vai até o osso medular. 
Remodelação Óssea é dada por células ósseas, por exemplo, no movimento ortodôntico, a pressão gera 
reabsorção e a tração gera neoformação. 
O cemento radicular é um tecido mineralizado, que reveste à superfície radicular e pequenas porções da 
coroa do dente, às vezes. Contêm fibras colágenas embutidas numa matriz mineralizada, a porção 
mineralizada é de 65% hidroxiapatita. Sem vasos sanguíneos, sem vasos linfáticos, não sofre 
remodelação, sem inervação, são sofre reabsorção fisiológica, é permeável e tem por funções inserir as 
fibras do ligamento periodontal na superfície radicular, contribuir para o processo de reparo após danos a 
superfície radicular. 
O cemento radicular se divide em: 
1) Cemento Acelular de Fibras Extrínsecas (CAFE) – É o mais mineralizado, localizado na porção 
coronária e média da raiz. Produzido concomitantemente com a formação da dentina radicular. 
Contém feixes de fibra colágenas do ligamento periodontal. Tem por função a inserção dentária 
ao osso adjacente. Suas fibras ficam perpendiculares ao longo eixo do dente e são chamadas 
Fibras de Sharpey. 
Fibras de Sharpey -> São perpendiculares ao longo eixo do dente. Constituem o sistema de fibras 
extrínsecas do cemento. Representam uma continuação direta das fibras do ligamento periodontal 
Produzidas pelos fibroblastos do ligamento periodontal e estão perpendiculares à superfície radicular. 
2) Cemento Celular de Fibras Intrínsecas (CCFI) – Localizado nas lacunas de reabsorção. 
Depositado onde não há a presença do cemento acelular de fibras extrínsecas. Contém fibras 
intrínsecas (ele mesmo produz) e cementócitos. Fica na porção apical da raiz. 
Fibras Intrínsecas -> São paralelas ao longo eixo do dente. Produzidas pelos cementoblastos. Orientação 
paralela ao longo eixo do dente. 
3) Cemento Celular Estratificado Misto (CCEM) – Localizado no terço apical das raízes e nas áreas 
de furca. Contém fibras extrínsecas e intrínsecas de matriz mineralizada. Presença de 
cementácitos, formado durante o período funcional do dente. 
4) Cemento Acelular Afibrial (CAA) – Matriz mineralizada acelular e afibrilar, a textura é similar a do 
CAFE. É depositado sobre o esmalte e não representa papel na inserção do dente. 
 
A espessura da raiz aumenta, com a aposição ao longo da vida. Biologicamente o cemento é permeável, 
com o tempo a permeabilidade tende a diminuir. 
Ligamento Periodontal – Tecido conjuntivo frouxos, ricamente vascularizados, celular (maioria das células 
são fibroblastos) e une o dente ao osso alveolar. 
Função: Ancoragem do dente, forças mastigatórias (distribuídas e absorvidas pelo processo alveolar), 
acomodação dos arcos dentários durante movimentos mastigatórios (receptores sensoriais 
proprioceptivos). 
Composição: Fibras colágenas, células, substância fundamental (composto por água e proteína), vasos 
sanguíneos, linfáticos e nervos. 
Fibras Colágenas – Unem dente ao osso, divididas de acordo com o arranjo, se formam em associação 
com a erupção do dente. 
*OBS.: Célula epitelial são os restos epiteliais de malassez: se fizer mitose, vira cisto. 
Fibras da Célula Alveolar – Se inserem no cemento logo abaixo da junção esmalte cemento e se dirigem 
obliquamente em sentido apical para se inserirem na crista do processo alveolar. 
Fibras Horizontais – Se inserem no cemento e se dirigem parao osso alveolar formando ângulo reto com 
a superfície radicular. Opõem-se as forças laterais. 
Fibras Oblíquas – Inclinação em sentido inverso ao grupo da crista. Opõem-se as forças verticais. 
Fibras Apicais – Dirigem-se radial e divergente para osso alveolar. Opostas as forças de extrusão. 
Protegem os vasos e nervos que suprem o dente. 
Fibras Inter-radiculares – Região de furca dos dentes multirradiculares. Radial e convergente ao cemento 
até a crista óssea do septo interradicular. Opõem-se as forças de extrusão e intrusão. 
 
Microbiologia das doenças periodontais – Renovação constante da superfície por descamação: evita o 
acúmulo de bactérias na superfície. Superfície dos dentes (camada dura não descamativa – dente 
não descama) favorece o desenvolvimento de depósitos bacterianos. 
Na década de 60, o estudo com 21 dias de zero higiene com desenvolvimento de gengivite, volta higiene, 
volta saúde, ficou chamado de Hipótese de Placa Não-Específica. 
Na década de 70, surge a Hipótese da Placa Específica em que se descobre que apenas algumas 
bactérias causam doença periodontal. 
Atualmente, há a hipótese da placa ecológica que consiste em: 2 teorias anteriores + resposta imune do 
hospedeiro e fatores ambientais. 
Biofilme dental consiste em uma comunidade microbiana que se forma sobre as superfícies não 
descamativas presentes na cavidade bucal e são resistentes aos mecanismos de defesa do 
organismo e aos antimicrobianos. 
As superfícies orais para adesão bacteriana são: Amígdalas, superfícies duras, bolsas periodontal 
perimplante e dorso da língua. As amígdalas e o dorso da língua possuem descamação. 
A classificação do biofilme se dá por: 
1) Supragengival – Encontrado coronalmente ou no nível da margem gengival. 
2) Subgengival – Encontrado apicalmente à margem gengival, entre dente e epitélio da bolsa 
gengival. 
A adesão inicial e fixação de microrganismo isolados são as primeiras bactérias a serem aderidas, sendo 
elas: S. Sangerinis, S. Orallis, S. Metis, Actinomyces spp, Haemophillus spp, e Nusseria spp. As 
primeiras bactérias a se aderirem são cocos, aeróbios e gram +. 
Multiplicação co-agregação: As bactérias começam a sofrer mitose e começam a aumentar a 
comunidade. Ocorre sucessão bacteriana. As primeiras bactérias continuam vivas, mas dão lugar 
para as novas fazerem mitose. 
Maturação: A comunidade microbiana residente é substituída por espécies mais adequadas ao habitat 
modificado. 
Propriedades do biofilme dental: 
1) Proteção contra fatores ambientais (defesa do hospedeira e/ou antibiótico) 
2) Proteção contra colonização de novas espécies. 
3) Compartilham recursos. 
4) Comunicação: “quórum sensign” e troca de informações genéticas. 
5) Traz nutrientes, matéria-prima e remove produtos tóxicos. 
6) Uma maior perturbação para causar destruição 
7) Virulência. 
Não se escreve colutório bucal uma semana antes do tratamento periodontal, porque o biofilme é uma 
estrutura muito organizada que precisa ser desorganizada para o colutório fazer efeito. 
O biofilme se liga a película por canais fluídos que “gera” uma matriz intermicrobiana que envolve as 
microcolônias bacterianas. 
Biofilme supragengival: 
� Cocos e bastonetes, G+, aeróbios. 
� Células epiteliais e leucócitos PMNs 
� Associado à saúde 
Biofilme subgengival: 
� Cocos e bastonetes, G-, aeróbios. 
� Maior quantidade de bastonetes, G-, anaeróbios estritos. 
� Leucócitos PMS, organismo filamentoso, bastonetes, flagelados e espiroquetas. 
� Associado à doença. 
Os canais fluídos nutrem o biofilme. 
Cálculo Dental -> Biofilme dental mineralizado, supragengival (coronalmente à margem gengival), 
subgengival (apicalmente à margem gengival). 
 
Fluído gengival e sangue gengival existem no subgengival, por isso é mais escurecido, fica amarronzado. 
 
As principais bactérias do biofilme subgengival são: 
1) Porphyromonas gingivalis 
2) Tannerella forsythia 
3) Treponema denticola 
4) Aggregactibacter actinomycetemcomitans 
5) Fusobacterium nucleatum 
Fatores de virulência – Moléculas específicas dos patógenos que contribuam para a doença (fatores de 
virulência). Os fatores de virulência dos microrganismos periodontais podem ser subdivididos em: 
1- Fatores que promovem a colonização (adesinas) – permitir adesão para fazer parte do biofilme. 
2- Toxinas e enzimas que degradam os tecidos do hospedeiro – é o pior, substâncias geram 
reações no organismo. 
3- Mecanismos que protegem as bactérias patogênicas do hospedeiro. 
Porphyromonas gingivalis – Possui fimbrias para a aderência, cápsula para a defesa contra fagocitose. 
Proteases (GINGIPAINAS) – destruição de imunoglobulinas , degradação dos inibidores de 
colagenase . Proteases: inibição da migração de leucócitos através da barreira epitelial. 
Aggregactibacter actinomycemcomitans – Lipopolissacarídeo (LPS) – induz reabsorção óssea 
(considerada endotoxina). Produz leucotoxina – forma poros em neutrófilos, monócitos e linfócitos. 
Produção de enzimas, (colagenase) – estimula, reabsorção de tecido conjuntivo. 
Etiologia: Representa a causa (fator causador ou agente etiológico). 
Patogênese: Mecanismo pelo qual as doenças se desenvolvem – resposta inflamatória e imunológica do 
hospedeiro, a doença ocorre como reação do corpo. 
O fator etiológico principal do desenvolvimento das doenças periodontais e necessário o biofilme dental. 
A doença periodontal é a destruição do periodonto de proteção/sustentação. 
Doença periodontal = doença infecto-inflamatório. 
Barreira Epitelial -> Estrutura anatômica que protege o periodonto contra invasão bacteriana. Primeira 
barreira de defesa do epitélio. Epitélio juncional e sulcula, células epiteliais e células dendríticas, 
produção de denfesinas (tentam aniquilar corpos estranhos) e mediadores químicos pró-inflamatórios 
(assim como citocinas), início da inflamação que pode se estender para o tecido conjuntivo. 
Células de defesa: 
1- Neutrófilos (1ª linha de defesa) 
2- Macrófagos (1ª linha de defesa) 
3- Células dendríticas (Langerhans – Células sinalizadoras, são projeções citoplasmáticas que vão 
além das células epiteliais). 
4- Linfócitos T e B 
5- Plasmócitos 
O biofilme é composto por matriz de polissacarídeo, bactérias, e glicoproteínas com carga positiva (se 
aderem ao dente que possui carga negativa, é o componente da película adquirida). 
Inflamação – reações imunológicas e inflamatórias 
Infecção – Causada por microrganismos/toxinas. 
Imunidade Inata – É inespecífica, neutrófilos e macrófagos (primeira linha de defesa). Identifica, ingere e 
destrói microrganismos. Liberam enzimas, um exemplo de enzima é a colagenase (que 
destrói/degrada colágeno). 
Monócitos é o nome da célula dentro do vaso sanguíneo, quando ela é recrutada vira macrófagos, 
ganhando projeções para fazer fagocitose. 
As principais células que participam deste processo são os neutrófilos e os macrófagos (também 
conhecidos como fagócitos). Quando fagocita, libera enzimas). 
Enzima -> quebra/destrói. 
Imunidade Adaptativa – É específica, linfócitos T e B, e plasmócitos (responsáveis pela produção de 
anticorpos). Linfócitos T produzem citocinas. Os linfócitos B produzem imunoglobulinas, que são 
anticorpos (quando entra em contato com o antígeno se transforma em plasmócitos). Plasmócitos 
são as células B expostas a antígenos que secretam grandes quantidades de anticorpos (específico). 
Citocinas -> São mediadores inflamatórios/químicos, protéinas, células usam para se comunicar. 
Dependendo delas, são elas que vão recrutar os neutrófilos e macrófagos. 
Fluído Crevicular Gengival – Sai de dentro dos vasos. É um veículo (exsudato) que facilita a atividade das 
células de defesa. Mecanismo de proteção do periodonto. Possui anticorpos, neutrófilos, 
componentes do sistema complemento e citocinas. “Lavagem mecânica” – fluxo positivo do tecido 
para o sulco. Ajuda, sai do tecido conjuntivo e transporta as células de defesa (pensar no 
escorregador com e sem água, com água desliza melhor).Imunidade é bom, mas tem parte ruim porque colágeno destrói o próprio colágeno – entrando em colapso, 
autodestruição. Um exemplo, é a questão da produção de enzimas, por exemplo, a colagenase. 
Lesão Inicial -> Tecido Periodontal clinicamente saudável, com 1-4 dias de acúmulo de biofilme, pouco 
biofilme dental, gengivite subclínica. Migração de neutrófilos, monócitos/macrófagos e linfócitos 
(células endoepiteliais abrem espaço para células de defesa). Epitélio juncional não edentado, 
poucos neutrófilos no plexo subepitelial, tecido conjuntivo intacto, não há perda óssea. 
Lesão Precoce -> Gengivite precoce, com 4-7 dias de acúmulo de biofilme, maior quantidade do biofilme, 
gengiva incha, maior migração das células de defesa. Surgimento de proteínas do sistema 
complemento (auxiliam na defesa). Vasos sanguíneos dilatados por conta de maior solicitação de 
neutrófilos e macrófagos. Proliferação lateral do epitelial juncional (para o lado do tecido). Não há 
perda óssea. 
Lesão Estabelecida -> Gengivite estabelecida, com 2-3 semanas de acúmulo de biofilme. Início da 
formação da bolsa periodontal (é isso que sangra – são microferidas, microúlceras). Predomínio de 
plasmócitos no tecido conjuntivo. Aumento do exsudato no sulco gengival. Proteínas do sistema 
complemento, vasos sanguíneos dilatados. Maior proliferação lateral do epitélio juncional (gengiva 
solta), o sulco gengival começa a se tornar bolsa ou pseudobolsa. Não há perda óssea. 
IMPORTANTE: Lembrar que doença periodontal é multifatorial. 
Lesão Avançada -> Periodontite, muita liberação de enzimas. Bolsa periodontal verdadeira, ulceração do 
epitélio da bolsa. Migração apical do epitélio juncional (até então era só lateral, Ai passa a ser apical, 
com reabsorção óssea). Predomínio de plasmócitos no tecido conjuntivo e neutrófilos nos epitélios do 
sulco e juncional Produção de anticorpos e linfocinas (enzimas que ativam osteoclastos – reabsorção 
óssea). Perda de inserção óssea (reabsorção óssea). Macrófagos produzem prostaglandinas (PGE2 
– induz a reabsorção óssea). 
Mediadores inflamatórios: Estimulam reabsorção óssea, inibem formação óssea e ativam MMPs. 
Doenças periodontais não são autoimunes porque para acontecer precisam de um agente externo que é o 
biofilme. 
Bolsa periodontal (4 a 15 mm) é mais profunda que o sulco (0 a 3 mm). 
Etiologia das doenças periodontais – A etiologia é o estudo das causas e interações dos múltiplos fatores 
relacionados ao desenvolvimento das doenças periodontais. 
Fator Determinante: Precisa estar presente para que ocorra a doença. Biofilme dental, associação do 
biofilme com o cálculo dental. É o fator responsável pelo início, desenvolvimento e manutenção da 
doença periodontal. 
Fatores Predisponentes: Favorecem acúmulo de biofilme ou dificultam a remoção do biofilme. Mais 
alterações sistêmicas (alteração do sistema imunológico) somado a hereditariedade. Além de 
anatomia dental, má posição de dentes no arco, contato anormal de ameias, restaurações 
defeituosas (fatores iatrogênicos – excesso ou falta de material), complicações associadas ao 
tratamento ortodôntico, hábitos e lesões auto induzidas, lesão de cárie. Os fatores predisponentes 
são aqueles que predispõem a instalação da doença. 
Fatores Modificadores: Diabetes Mellitus, tabagismo, estresse, nutrição, contatos oclusais excessivos. 
Hábitos parafuncionais (ex.: bruxismo, contato prematuro...). Alterações hormonais. Os fatores 
modificadores alteram ou modificam o curso das doenças periodontais. 
O exame clínico periodontal, assim como qualquer exame odontológico, deve-se iniciar com a 
anamnese. 
Após realizar a anamnese, deve ocorrer o exame clínico que​ permite estabelecer o diagnóstico 
das doenças periodontais, determinar a gravidade do caso, prever os procedimentos 
necessários para tratamento e estabelecer, com reserva, o prognóstico. 
Depois do exame clínico, se houver algum sinal de doença periodontal, deve-se efetuar os 
exames periodontais, que se iniciam por PSR (Exame Periodontal Simplificado). 
O Exame Periodontal Simplificado ocorre com a Sonda WHO, que apresenta uma esfera (com 
0,5mm de diâmetro) na extremidade e uma faixa escura que está a 3,5mm da ponta. Esta faixa 
tem 2,0mm de comprimento. Portanto, a faixa escura termina a 5,5 mm da ponta 
. 
Neste exame, boca deve ser dividida em seis partes, cada parte determina um SEXTANTE. 
 
A sonda WHO ser inserida no interior do sulco gengival / bolsa periodontal. Dependendo do 
grau de comprometimento periodontal, serão aferidos códigos 0, 1, 2, 3, 4 ou * para cada 
sextante. 
Código 0 – Faixa preta da sonda totalmente visível. Sem sangramento, sem cárie ou 
restauração em excesso ou cálculo dental. Condição saudável de gengiva. Procedimentos 
apenas preventivos de orientação de higiene bucal e profilaxia. 
Código 1 – Faixa preta da sonda totalmente visível. Com sangramento, sem cárie ou 
restauração em excesso ou cálculo dental. Há doença periodontal. Procedimentos terapêuticos 
como orientação de higiene bucal e profilaxia. 
Código 2 – Faixa preta da sonda totalmente visível. Pode ou não ocorrer sangramento 
gengival, há cáries e/ou restaurações em excesso e/ou cálculo dental. Orientação de saúde 
bucal, com raspagem se houver cálculo. Se houver restauração em excesso é preciso eliminar 
ou considerar confeccionar restauração provisória. Com cárie, é preciso eliminar tecido cariado 
e efetuar restauração de ionômero de vidro. 
Código 3 – Faixa preta da sonda parcialmente visível. Nesse sextante, há bolsa entre 4 e 5 
mm. Se tiver apenas um sextante com código 3, deve ser realizado exame periodontal 
detalhado e radiografia periapical, somente dos dentes desse sextante. Se houver 2 ou mais 
sextantes com código 3, realizar exame periodontal detalhado e radiografia periapical de todos 
os dentes. 
Código 4 – Faixa colorida da sonda não é visível. Há bolsas periodontais que medem no 
mínimo 6 mm. Apenas um sextante com código 4 exige a necessidade de exames periodontal 
detalhado e radiografia periapical de todos os dentes. 
Código * - Condições como supuração (pus), mobilidade dental, envolvimento de furca, 
problemas mucogengivais (inserção de alta de freios e bridas), retração gengival superior a 3,5 
mm. Código vem sempre acompanhado de um valor numérico. 
 
 
No caso de necessitar de um exame mais periodontal mais profundo, faz-se o Exame 
Periodontal Detalhado. 
O exame periodontal detalhado é realizado com a SONDA MILIMETRADA Carolina do Norte 
(15,0mm). Cada marcação na sonda corresponde a 1,0mm. Existem 3 faixas escuras. A 
primeira inicia em 4,0mm e termina em 5,0mm; a segunda, 9,0mm até 10,0mm; a terceira, 
14,0mm a 15,0mm. 
 
No exame periodontal detalhado, para cada dente, serão avaliados 6 sítios: mésiovestibular, 
centro da vestibular, distovestibular, mesiolingual (ou mesiopalatino), centro da palatina, 
distolingual (ou distopalatino). 
Em cada sítio, é preciso ter 3 medidas, sendo elas: 
1) Distância da junção ou união esmalte cemento (JEC ou UEC) a margem gengival (MG) 
– UEC-MG: Identificar sítios com hiperplasia gengival (margem gengival coronária a 
JEC), normal (JEC e MG coincidentes) ou retração gengival (MG apical a JEC). 
 
2) Profundidade clínica de sondagem (PSC) com ou sem sangramento (SS – 
sangramento a sondagem): É a distância MG e fundo do sulco (ou bolsa periodontal). 
Medidas até 3 mm indicam sulco gengival. As medidas superiores a 3 mm indicam 
bolsa periodontal. 
 
3) Nível clínico de inserção (NCI): Distância entre JEC e fundo do sulco ou bolsa 
periodontal (soma do JEC-MG e PSC-SS). 
 
 
Ao interpretar tais medidas, é possível identificar sítios que apresentam bolsa periodontal não 
associada a perda de inserção, caracterizando pseudobolsa ou bolsa falsa. 
Se houver perda de inserção caracteriza, automaticamente, periodontite. 
 
Ainda é necessário efetuar o exame de furca (em dentes bi ou trirradiculares), usando Sonda 
Nabers, que pode ter alguns graus: 
Lesão de furcagrau I -> Perda óssea de até 1/3 da largura do dente. 
 
Lesão de furca grau II -> Perda óssea ultrapassa 1/3 da largura do dente, mas não há 
comprometimento de toda a furca. 
Lesão de furca grau III -> Tecido de suporte da região de furca é perdido, permitindo a 
passagem da sonda Nabers de um lado para o outro do dente. 
 
Lesão de furca grau IV -> Perda óssea da região de furca igual à lesão grau III, mas agora o 
defeito é visível clinicamente. 
A mobilidade de dentes pode estar aumentada em função da perda de estruturas periodontais 
de suporte ocasionadas pela doença periodontal. Quando avaliada no exame clínico 
periodontal, se presente, deve ser classificada em: 
1) Grau I – Dente se movimenta no sentido horizontal, amplitude do movimento mede até 
1 mm. 
2) Grau II – Dente se movimenta no sentido horizontal com amplitude maior que 1 mm. 
3) Grau III – Dente se movimenta horizontal e verticalmente. 
 
 
 
 
 
 
Parâmetros Radiográficos 
 
Antigamente, usava-se a panorâmica, hoje em dia, usa-se mais a periapical. 
Osso Cortical – possui menos passagem de vasos (não é avascular) -> imagem radiográfica radiopaca. 
Parte mais radiolúcida consiste no ligamento periodontal, que para estar saudável deve ter 0,1 a 0,25 mm. 
O encontro da lâmina dura de dois dentes é a crista óssea e para estar saudável é preciso que a distancia 
da crista óssea e da UEC seja de 1,5 a 2 mm. 
O exame radiográfico serve para: 
a) Auxiliar no diagnóstico 
b) Determinação do prognóstico 
c) Avaliação de Resultado de tratamento 
Na radiografia, o cálculo dental assemelha-se a névoa, o cálculo dental é um fator determinante. 
 
Não se vê gengivite (lesão precoce e estabelecida) em radiografia, mas pode-se encontrar fatores que 
estão levando a ocorrência da gengivite. 
A lesão avançada que consiste na periodontite é uma perda de inserção óssea, que dá para ser analisada 
via radiografia. O epitélio juncional caminha apicalmente, somado a processo inflamatório em que 
citocinas são liberadas e há maior produção de linfócitos B (que viram plasmócitos) e aí pode-se notar 
pela radiografia os sinais precoces de uma periodontite. O osso vascularizado sofre vasodilatação 
gerando um esfumaçamento da lâmina dura. Isso também caracterizará um sinal precoce de periodontite. 
*OBS.: SEMPRE bater radiografia dos dentes antes e depois do tratamento. Porque serve como 
documento. A cada um ano deve-se renovar as radiografias do paciente, para que se possa efetuar 
avaliações e comparações. 
Uma cárie classe V, deve ser visualizada em exames radiográficos periapicais de periodontia, porque 
quando se tem uma cárie, coloca-se curativo para melhorar a dor, prevenir acúmulo de bactérias, e etc. 
Mas é preciso antes, ver na radiografia se a cavidade não se encontra muito próxima dos canais do dente, 
porque dependendo da profundidade, é preciso, antes, encaminhar para a endodontia. 
 
Excesso de restauração é fator predisponente, que também pode auxiliar para uma irritação, gerando 
uma gengivite. O excesso pode ser visualizado em radiografia, mas a gengivite não, este, quando 
removido, deve gerar o fim da gengivite, se isso não acontecer, o caso deve ser melhor investigado. 
 
Trauma de oclusão é um fator modificador que também pode levar a doença periodontal, pode ser 
visualizado com papel carbono, com radiografias, e etc. 
Hipercementose – acontece quando tem um estímulo constante causado por trauma de oclusão. A lâmina 
dura próxima a cervical fica em forma de funil. 
Defeito ósseo horizontal – Perda de tábuas ósseas por M (do outro dente), L, V e D na mesma proporção. 
É mais fácil de tratar tanto para o dentista quanto para o paciente. 
 
Defeito ósseo vertical – Perda de tábuas ósseas de V, L e D de um dente, sem perder a M do outro dente. 
É mais difícil de tratar tanto para o paciente quanto para o profissional. É mais fácil de se colocar enxerto 
nesse caso, pois possui paredes para sustentação e há vascularização para irriga-lo. 
 
É preciso ainda, observar a quantia de perda de inserção em terços, na maioria das vezes, o resultado é: 
1/3 de perda – prognóstico bom. 
2/3 de perda – prognóstico duvidoso (nem bom, nem ruim). 
1/3 de inserção – prognóstico ruim. 
Porém, é preciso observar a radiografia como um todo, ver a quantia de raizes, a qualidade da boca como 
um todo, o tamanho e grossura das raizes, e etc. A radiografia deve ser interpretada como um todo. 
*OBS.: Na maioria dos tratamentos, quando encontradas raízes residuais, é preciso retirá-las. 
Arredondamento Apical – raiz arredondada. Deve ser observada porque, principalemente, a raiz fica mais 
curta. 
 
*OBS.: EVITAR o máximo possível a retirada de caninos. 
Diagnóstico das Doenças periodontais 
Os passos a serem seguidos são: 
1. Anamnese 
2. Exame Clínico 
a) PSR 
b) Periograma 
3. Exame Radiográfico 
4. Exames Complementares 
O diagnóstico ddeve traçar o plano de tratamento e gerar um prognóstico. 
No seguimento dos passos, deve-se notar que há várias formas de chegar em um diagnóstico conclusivo, 
sem que este possa estar equivocado: 
1) Detecção visual de sinais clínicos de inflamação e/ou destruição periodontal. 
2) Detecção radiográfica de perda óssea. 
3) Avaliação dos parâmetros clínicos periodontais com sonda Carolina do Norte. 
Na detecção visual pode-se ver se a gengiva encontra-se avermelhada, com aspecto de firmemente 
aderida perdido (isso ocorre porque as enzimas são liberadas – ex.: colagenase – causando para a 
gengiva um aspecto de flacidez). Visualizar se há furca exposta. Notar se houve migração patológica 
(normalmente, paciente queixa de que o dente desceu ou cresceu, de que abriram-se espaços e etc.). 
Visualizar se há presença de gengivite (as bácterias produzem enzimas que causam úlceras no tecido 
epitelial, assim, o conjuntivo fica exposto, causando um processo inflamatório, daí, sangra). Deve-se usar 
o cabo de sonda para detectar se há ou não mobilidade dos dentes. 
*OBS.: Ver envolvimento de furca, quando não exposta, com Sonda Nabers. 
*OBS.: PCS – SS nunca será zero. 
Gengivite​ – NCI até 3 mm, COM sangramento a sondagem. 
A gengivite apresenta sinais clínicos de inflamação, é uma doença reversível, limita-se a gengiva, e não 
há certezas sobre sua progressão. Ela pode ser: 
1. Gengivite por bactérias 
2. Gengivite necroze – dói muito, causada por estresse e má higienização. 
3. Gengivite não induzida por placa. 
Doenças Gengivais Associadas à placa: Gengivite associada à placa. Origem bacteriana. Pode ser 
agravada por hormônios, doenças sistêmicas, medicamentos e desnutrição. 
 
Doenças Gengivais não induzidas por placa: Forma uma placa bem eritematosa na gengiva. Doenças 
gengivais de origem bacteriana específica, origem viral, fúngica ou genética. Manifestações gengivais de 
origem sistêmicas, lesões traumáticas, reações por corpos estranhos e causas inespecíficas. 
Periodontite 
A periodontite pode ser: 
1) Crônica – Progressão lenta, ocorre em pacientes mais idosos. Sem dor, a extensão da 
destruição é compatível com a quantidade de acúmulo de biofilme e cálculo. É modificada por 
doenças sistêmicas. Frequente presença de cálculo gengival (sub e supra). Não há um padrão 
microbiano, as bactérias são variáveis. 
 
Pode ter dois tipos de Extensão: 
a) Localizada – Até 30% do total de sítios com perda de inserção 
b) Generalizada – Perda de inserção em mais de 30% dos sítios 
O cálculo deve ser feito primeiro com a quantidade de dentes que o paciente tem na boca (múltiplicado 
por 6, que é o número de sítios), esse valor equivale a 100%, na mesma proporção de sítios que possuem 
perda de inserção serão equivalentes ao valor de x. Por exemplo, João possui 20 dentes na boca x 6 
(sítios), e possui 70 sítios com perda de inserção , dessa forma, 120 está para 100, assim como, 70 está 
para x. João possui aproximadamente 59% de perda de inserção, então, ele possui uma Periodontite 
Crônica Generalizada. 
Além disso, a periodontitecrônica se subdivide em 
a) Leve – Perda de inserção entre 1 e 2 mm 
b) Moderada – Perda de inserção entre 3 e 4 mm 
c) Severa ou Avançada – Perda de Inserção maior ou igual a 5 mm 
O cálculo para saber se é leve, moderada ou severa consiste apenas em pegar o maior NCI do 
periograma do paciente, e subtrair 3. O resultado em mm mostrará se é leve, moderada ou severa. Por 
exemplo, no periograma de João, há um sítio com NCI de 7 mm, 7-3=4mm, então a periodontite de João 
é uma Periodontite Crônica Generalizada Moderada. 
2) Aguda ou Agressiva – Não tem fatores locais que condizeem com aquele grau de destruição, 
normalmente acomete pacientes jovens com até, mais ou menos, 30 anos. Possui ráppida 
progressão. Pode ser uma resposta imunológica, e também pode ser um problema genético. Sua 
composição microbiana é específica. Assim como a crônica, também se subdivide em: 
a) Localizada – Acomete SOMENTE incisivos e/ou primeiros molares permanentes, podendo 
acometer até mais dois dentes (que não sejam incisivo ou primeiro molar), acontece mais 
em adolescentes na puberdade. 
 
b) Generalizada – Acomente incisivos e/ou primeiros molares permanente e MAIS TRÊS 
dentes que não sejam incisivo nem primeiro molar. Acontece mais em adultos jovens de até 
mais ou menos 30 anos. 
Instrumentos em Periodontia 
Raspadores se dividem em: 
1- Foices 
2- Curetas. 
 
1) Foice – Serve para remoção de grande quantidade de cálculo. Raspagem supragengival. 
Usaremos a GOLDMAN FOX 1 – Usada para anteriores, o lado reto para vestibular e o lado angulado 
para lingual. 
 
2) Curetas – Cortam e fazem alisamento. Se dividem em McCall e Gracey 
a) McCall – é universal, serve para todas as faces do dente, cortam dos 2 lados. Usar somente 
supragengival já que é fosca dos dois lados (porque corta nos 2). A McCall 17 e 18 é usada 
em posteriores. 
b) Gracey – Difenretes angulações na haste. Usada supra ou subgengival, já que corta 
somente de um lado. 
A gracey se dá por: 
1-2 e 3-4: Dentes Anteriores 
5-6: Anteriores e pré-molares 
7-8 e 9-10: Dentes Posteriores 
11-12: Mesial de posteriores 
13-14: Distal de posteriores 
Plano de Tratamento Periodontal 
Procedimentos Básicos de um Tratamento: 
1. Orientação de higiene bucal. 
2. Raspagem, alisamento e polimento coronário-radicular. 
3. Remoção dos fatores retentores de biofilme. 
4. Contenções. 
5. Pequenos movimentos ortodônticos. 
6. Placas de mordida. 
7. Desgastes oclusais prévios. 
8. Integração Clínica. 
Revisão dos Procedimentos Básicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Anamnese – “Entrevista Dialogada” 
● Exame Clínico: 
1) Inspeção Visual 
2) Palpação 
3) Exame de Sondagem 
● Exame e Avaliação – exame radiográfico 
● Diagnóstico periodontal: 
Sendo os 3 principais: 
1) Doenças gengivais induzidas ou não por placa bacteriana 
2) Periodontite Crônica 
3) Periodontite Agressiva 
Além de: 
4) Periodontite como manifestação de doenças sistêmicas 
5) Doenças Periodontais necrosante 
6) Abcessos do Periodonto 
7) Periodontites associadas a lesões endodônticas 
8) Deformidades ou condições de desenvolvimento ou adquiridas. 
● Prognóstico Periodontal, deve avaliar: 
a) Perda Óssea 
b) Lesões Endo-Perio 
c) Envolvimento de furca 
d) Cáries radiculares extensas 
e) Lesão periapical em dentes com pinos 
● Procedimentos Básicos a serem seguidos: 
 
1) Orientação de higiene bucal deve ser o primeiro passo, seguindo os seguintes ideais – 
Boa comunicação e relacionamento com paciente, motivação para com o mesmo e 
cooperação deste, evidenciação de biofilme como demonstração e auxilio no 
aprendizado, técnicas de higienes devem ser ensinadas. 
2) Raspagem/ alisamento (aplanamento) e polimento coronário-radicular – Raspagem 
para remover biofilme/cálculo das áreas supra e sub gengival. 
3) Eliminação dos fatores retentores de biofilme – Se houver margens de restaurações 
inadequadas devem ser removidas, restaurações com anatomia imprópria devem ser 
refeitas com anatomia correta, cimento no interior do sulco gengival deve ser 
removido, cáries na região cervical devem ser tratadas. 
4) Contenções – Sistema de amarrias que contém os dentes com grande mobilidade, 
serve para proteger as estruturas periodontais de forças traumatogênicas, auxilia na 
facilidade de raspagem e desgastes oclusais e da conforto ao paciente. 
5) Placas de mordida – Para normalizar tônus muscular, inibir hábito parafuncional, e 
aliviar estruturas periodontais. 
6) Desgastes oclusais prévios – Visam eliminar grandes desarmonias oclusais, gera alívio 
dos dentes comprometidos e repouso as estruturas de suporte, e eliminar contatos 
oclusais excessivos ou interferências. 
7) Integração Clínica – Execução integrada dos procedimentos paralelos necessários ao 
tratamento periodontal, próteses, cirurgia e endodontia, caso necessário. 
8) Revisão dos procedimentos básicos – Certificar que todos os cálculos foram removidos, 
avaliar a eficiência da motivação de higiene ao paciente e avaliar as falhas. 
 
 
 
 
 
 
 
● Reavalição – Deve levar em conta os seguintes passos: 
1) Avaliação da resposta tecidual frente aos procedimentos básicos realizados. 
2) Novo exame periodontal. 
3) Decisão sobre finalização do caso. 
● Complementação Cirúrgica – Realização de cirurgias para eliminar/controlar os fatores 
de risco para a doença periodontal. Não é sempre necessária. 
● Manutenção e controle periodontal – Fundamental para que o tratamento periodontal 
seja duradouro, extensão do tratamento periodontal em intervalos selecionados e 
procedimentos como atualização da história médica e dental, exame clínico e 
radiográfico, e controle profissional. 
Controle Mecânico de Biofilme 
Quanto mais biofilme, maior a chance de doença periodontal. 
Auxiliar paciente para que ele aprenda a escovar os dentes, ou seja, orientação e motivação da higiene 
oral. 
Bom controle placa supra afeta crescimento e composição da placa sub favorecendo a saúde da 
microflora e reduzindo formação de cálculo. Modifica quantidade e composição placa subgengival 
sem PIC (perda de inserção) adicional, previne/reduz progressão da doença periodontal. 
O primeiro passo do tratamento da doença periodontal deve ser a evidenciação do biofilme, orientação de 
higiene bucal e profilaxia. 
O controle auto administrativo deve ser com escova dental, dentifrícios fluoretado, soluções de bochecho, 
dispositivos de limpeza interdental e métodos auxiliares. 
 
Existem vários tipos de escovas, sendo elas: escova manual, elétrica e unitufos (um tufo gordinho). 
 
A eficácia da escovação pode ser eficiente ou ineficiente. Isso depende do desenho da escova, da 
habilidade do indivíduo e da frequência e duração da escovação deste. 
As escovas podem ser de diferentes tipos: 
● Tamanho: Pequena (ideal), média e grande; 
● Cabo: Reto, curvo e angulado; 
● Cerdas: Naturais (pelo – hoje em dia não existe mais) ou sintéticas (náilon); 
● Tipo de cabeça: Ovala ou Quadrada; 
● Diâmetro das cerdas (quanto mais fino, menor): 0,2 – macia, 0,3 – média, 0,4 – dura (somente 
para próteses); 
● Configurações dos Tufos: Reto ou irregular, e curtos ou longos 
IDEAL – Cerdas todas do mesmo tamanho. 
 
Frequência mínima para reverter gengivite experimental: 1 vez/ dia ou a cada 2 dias – gengiva cicatriza 
7-10 dias. 
Crescimento placa ocorre em horas – removida no mínimo a cada 48 horas em indivíduos 
periodontalmente saudáveis. 
Paciente periodontal: remover completamente a placa pelo menos a cada 24 horas. 
American Dental Association (ADA) recomenda escovar os dentes pelo menos duas vezes ao dia e usar 
elementos interproximais uma vez por dia. 
Mecanismo ação: 
• Alta frequência, movimentos rotatórios e oscilatórios, pulsação; 
• Vibração interfere com aderência bacteriana; 
• Forças hidrodinâmicas perturbam placa em curtas distâncias – superfície proximal. 
Maior remoção placa e redução sangramento 
Controle inflamação 
Técnica ideal é a que permite completaremoção da placa dental no menor tempo possível, sem causar 
qualquer dano aos tecidos. 
Técnica de Bass – Movimento curto de vai e vem: fácil de ser controlado (movimento familiar simples para 
maioria pacientes – técnica esfregar); Concentração ação limpeza porções cervicais e interproximais 
– maior acúmulo placa microbiana. 
 
Controle Químico 
OBJETIVO: Complementar a higiene oral e não substituir. 
“Na tentativa de superar os problemas associados ao controle mecânico do biofilme, diversos produtos de 
higiene bucal, têm sido lançados no mercado.” 
 
 
 
 
*OBS.: Periogard possui clorexidina 
*OBS.: Tomar cuidado com a potência, porque se for muito potente, também é muito tóxico. 
 
● Substantividade – Clorexidina é quem tem a maior substantividade, por isso é considerado 
Padrão Ouro. Substantividade é quantidade de tempo de efeito bacteriostático (princípio ativo) 
permanece ativo (enxague 24h- 24h de ação bacteriostático – caso do Periogard que possui 
clorexidina). 
 
 
*OBS.: Clareadoras – Peróxido de hidrogênio, abrasivos. 
*OBS.: Normais: flúor, cálcio, sulfato de sódio (laurel) 
*OBS. PRINCIPAL: O laurel sulfato de sódio DESATIVA a substância catiônica, no caso a clorexidina. 
 
● Fenóis (Triclosan): 
- Mecanismo de ação: Antimicrobiano não-iônico; Baixa toxicidade; Substantividade moderada; 0,2 – 0,3 
% e dose 20 mg 2 x/dia – inibição placa e atividade antimicrobiana 5 hrs; Atividade reforçada: citrato zinco 
(antimicrobiana) ou copolímero éter polivinilmetil do ácido maléico (retenção); Beneficio gengivite > placa 
(ação antiinflamatória – antioxidante). 
 
 
*OBS.: Os princípios são, em maioria, detergentes. 
 
*OBS.: O que importa sabor é SEMPRE o princípio ativo. 
 
Agentes antimicrobianos: • Ação preventiva > terapêutica; 
• Inibe desenvolvimento placa e gengivite – limitado placa ou 
gengivite instalada. 
• Persistência ação (substantividade): 
- Adsorção e retenção prolongada superfícies orais (dentes com película); 
- Manutenção atividade antimicrobiana. 
• Neutralização mínima pela atividade antimicrobiana/ eliminação 
lenta superfícies. 
● Cloreto de cetilpiridínio (Cepacol): 
- Mecanismo de ação: Antisséptico (mono) catiônico quaternário amônio; Perfil antimicrobiano ≈ 
clorexidina in vitro; Adsorvido extensão maior inicialmente – menor persistência (3-5 horas); 
Pouca retenção, atividade reduzida quando adsorvido, neutralizado; Baixa substantividade; 
0,05% - Ação anti-placa. 
Beneficio gengivite e placa? – uso pasta de dente; 
 
● Óleos essenciais (Listerine): 
-Composição: Timol, eucaliptol, mentol e salicilato de metila; Álcool ≥ 24%. 
-Mecanismo de ação e vantagens: Ação bactericida e bacteriostática; Eficaz na redução de placa e 
gengivite; Substantividade menor que a clorexidina; Redução placa 20-35%, redução gengivite 
25-35%; Menos efeito colateral; Álcool: queimação; Sem prescrição. 
 
● Clorexidina: 
- Características gerais: Antisséptico bisbiguanida; Base forte e dicatiônica; pH > 3,5; Sal de digluconato e 
acetato (hidrossolúveis) e hidrocloreto (pouco solúvel em água). 
- Mecanismo de ação: Antibacteriana, anti placa, prevenção gengivite; Eficaz contra fungos e leveduras 
(cândida), vírus HBV e HIV; Reage com o lauril sulfato de sódio (detergente, aniônico - 
dentifrícios): diminui a efetividade; Forte ligação membrana células bacterianas: 
1. [Baixa]: ↑ permeabilidade com perda componentes intracelulares; 
2. [Alta]: precipitação citoplasma bacteriano e morte celular. 
Adsorve imediatamente às superfícies; Ação bacteriostática persistente (> 12 hrs); ALTA 
SUBSTANTIVIDADE; Lenta liberação das superfícies – ambiente antibacteriano prolongado; 
Molécula se fixa a película por um cátion deixando outro livre para interação com bactéria na 
tentativa de colonizar a superfície do dente. 
-Vantagens: Baixa absorção pela pele e mucosa; Sem toxicidade sistêmica; Sem resistência bacteriana. 
-Posologia: Inibição placa relacionada a dose; Bochechar 60 seg, 2 x/dia 15 mL 0,12% ½ hora após a 
escovação no máximo por 15 dias - inibe quase completamente placa bacteriana, cálculo e 
gengivite em modelos gengivite experimental em humanos; Com ou sem álcool (12%). 
- Efeitos Colaterais: Manchas acastanhadas dentes, restauração ou dorso língua; Perturbação paladar 
(sabor sal, alimentos e bebidas com gosto mais suave); Erosão mucosa oral; Tumefação uni ou 
bilateral parótida; Formação cálculo supragengival (precipitação proteínas salivares superfície 
dental, ↑ espessura película e/ou precipitação sais camada película). 
-Pigmentação: Precipitação cromógenos aniônicos dieta; Antissépticos aderidos mucosa ou dentes 
podem reagir com polifenóis das substâncias alimentares; Chá, café e vinho tinto; Outros 
alimentos e bebidas interagir e produzir manchas coloridas. 
 
 
*OBS.: CLX = clorexidina; OE = óleos essenciais; CPC = cloreto de cetilpiridínio. 
 
É preciso lembrar SEMPRE de analisar a situação de cada paciente como ser individual.