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Farmacologia Aplicada à Enfermagem
 
Processo Inflamatório
 
Definição: Resposta tecidual a danos nos tecidos vivos, mecanismo de defesa contra 
infecções e lesões.
Objetivo: Localizar e eliminar o agente prejudicial e remover componentes de tecidos 
danificados para regeneração ou cicatrização.
Resposta: Mudanças no fluxo sanguíneo (vasodilatação), aumento da permeabilidade 
vascular, migração de fluidos, proteínas e leucócitos para o local do dano.
Estímulos: Micro-organismos, agentes físicos, produtos químicos, respostas imunológicas 
inapropriadas, morte de tecido.
Sinais/Sintomas: Vermelhidão (rubor), calor, febre, inchaço (tumor), dor.
Tipos: Agudo e crônico.
 
Cascata da Inflamação
 
Estímulo Lesivo: Lesão tecidual.1. 
Liberação de Sinais Químicos: Tecido lesado libera histamina e prostaglandina.2. 
Vasodilatação e Permeabilidade: Aumento da permeabilidade do vaso e diapedese.3. 
Fagocitose: Fagócitos consomem patógenos e restos de células mortas, tecido se recupera.4. 
Membrana Celular Fosfolipídica:5. 
 
Fosfolipase A2: Enzima ativada por estímulo lesivo, libera ácido araquidônico da membrana 
celular para o citoplasma.
Ácido Araquidônico: Transformado em mediadores inflamatórios por ciclooxigenases (COX-1 
e COX-2).
 
Mediadores Inflamatórios:1. 
 
Prostaglandinas: Sensibilidade exagerada à dor, febre, vasodilatação, inibição da agregação 
plaquetária, inibição da secreção de ácido gástrico, aumento da secreção gástrica de muco.
Prostaciclina: Vasodilatação e inibição da agregação plaquetária.
Tromboxano: Agregação plaquetária e vasoconstrição.
 
Tipos de Inflamação
 
Inflamação Aguda:
Início rápido (segundos ou minutos).
Duração curta (minutos ou dias).
Exsudação de líquido (edema).
Migração de neutrófilos e leucócitos.
Inflamação Crônica:
Instalação mais lenta (dias).
Duração maior (semanas ou anos).
Envolve linfócitos e macrófagos.
Proliferação de vasos sanguíneos e fibrose.
 
Analgésicos
 
Definição: Fármacos que aliviam a dor (analgesia).
Mecanismos de Ação: Atuam nos sistemas nervoso periférico e central.
Exemplos: Paracetamol, AINEs (salicilatos), opioides (morfina, oxicodona).
Considerações na Escolha: Gravidade da dor, resposta a outros medicamentos, tipo de dor.
Nociceptores: Terminações nervosas livres sensíveis a estímulos nocivos.
 
Antipiréticos
 
Definição: Substâncias que reduzem a febre.
Mecanismo de Ação: Atuam no hipotálamo, impedindo o aumento da temperatura corpórea 
em resposta à prostaglandina.
Exemplos: Ibuprofeno, aspirina (AINEs), paracetamol.
 
Anti-Inflamatórios Não Esteroidais (AINEs)
 
 
Características: Fármacos heterogêneos com propriedades antipiréticas, analgésicas e anti-
inflamatórias.
 
 
Mecanismo de Ação: Inibem as enzimas ciclo-oxigenases (COX-1 e COX-2) que catalisam a 
biossíntese de prostaglandinas.
 
 
Fosfolipídio de Membrana -> Fosfolipase A2 -> Ácido Araquidônico -> COX 1/2 -> 
Prostaglandinas/Tromboxanos
 
Classes de Fármacos e Mecanismos de Ação:
Ácido Acetilsalicílico (AAS): Acetilação irreversível, inativando a COX.
Derivados do Ácido Propiônico (ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno): Inibidores 
reversíveis da COX-1 e COX-2, inibem a síntese de prostaglandinas, mas não a de 
leucotrienos.
Derivados do Ácido Acético (indometacina, sulindaco, etodolaco): Atuam na inibição 
reversível da COX-1 e COX-2.
Derivados do Oxicam (piroxicam, meloxicam): Inibem a COX-1 e COX-2, com preferência 
pela COX-2.
Fenamatos (ácido mefenâmico, meclofenamato): Inibidores não seletivos da COX.
Derivados do Ácido Heteroarila Acético (diclofenaco, cetorolaco): Potentes inibidores não 
seletivos da COX.
Inibidores Seletivos da COX-2 (nimesulida, celecoxibe, etoricoxibe): Maior afinidade para 
inibição da COX-2.
Paracetamol: Inibe a síntese de prostaglandina no sistema nervoso central, pouca 
atividade nas COXs periféricas.
Indicações e Efeitos Adversos (Resumo):
AAS:
Indicação: Gota, febre reumatoide, osteoartrite, artrite reumatoide, cefaleia, artralgia, 
mialgia, tratamento tópico de acne, calosidades, calos ósseos, verrugas, tratamento 
de DC em doses baixas.
Efeitos Adversos: Irritação epigástrica, náuseas, êmese, sangramento, depressão 
respiratória, acidose respiratória e metabólica.
Derivados do Ácido Propiônico:
Indicação: Artrite reumatoide, osteoartrite.
Efeitos Adversos: Menos intensos no trato gastrointestinal do que o AAS.
Indometacina:
Indicação: Artrite gotosa aguda, fechamento do ducto arterioso patente em neonatos, 
espondilite anquilosante, osteoartrite de quadril.
Efeitos Adversos: Toxicidade limita o uso, apresenta os mesmos efeitos adversos que 
os outros AINEs já descritos.
Piroxicam/Meloxicam:
Indicação: Artrite reumatoide, espondilite anquilosante, osteoartrite.
Efeitos Adversos: Distúrbios gastrointestinais (piroxicam), meloxicam em baixas 
doses não afeta o trato digestório.
Fenamatos:
Indicação: Inflamações crônicas.
Efeitos Adversos: Diarreia, inflamação intestinal, anemia hemolítica.
Diclofenaco/Cetorolaco:
Indicação: Dor pós-cirúrgica, conjuntivite alérgica, alívio para dor moderada a intensa, 
artrite reumatoide, osteoartrite, espondilite anquilosante.
Efeitos Adversos: Úlcera péptica, sangramentos do trato digestório, perfuração do 
estômago e intestino.
Inibidores Seletivos da COX-2:
Indicação: Polipose adenomatosa, artrite reumatoide, osteoartrite, dor de aguda a 
moderada.
Efeitos Adversos: Cefaleia, dispepsia, diarreia, dor abdominal, insuficiência renal 
crônica, doença cardíaca grave, insuficiência hepática.
Paracetamol:
Indicação: Efeitos analgésicos e antitérmicos, pacientes com problemas gástricos, 
infecções virais ou varicela em crianças.
Efeitos Adversos: Eritema cutâneo, reações alérgicas, necrose tubular renal grave.
 
Anti-Inflamatórios Esteroidais (AIEs)
 
 
Definição: Corticosteroides derivados de hormônios esteroides.
 
 
Tipos: Mineralocorticoides e Glicocorticoides.
 
 
Mecanismo de Ação: Diminuem a função imune, reduzem a inflamação (cortisol). Interferem 
com mecanismos anormais em células cancerígenas.
 
 
Uso: Doenças causadas por sistema imune hiperativo (alergias, asma, doenças autoimunes, 
sepse), tratamento de câncer (linfomas, leucemias, mitigação dos efeitos colaterais de drogas 
anticâncer).
 
 
AIEs -> Lipocortina-1 (anexina-1) -> Supressão da Fosfolipase A2.
 
 
Inibem a síntese de prostaglandinas ao nível da Fosfolipase A2 e da ciclooxigenase.
 
Classificação:
Hidrocortisona: Potencial como AIEs 1, Ação Mineralocorticoide 1, Meia-vida (h) 8
Cortisona: Potencial como AIEs 0.8, Ação Mineralocorticoide 0.8, Meia-vida (h) 8
Prednisona: Potencial como AIEs 4, Ação Mineralocorticoide 0.8, Meia-vida (h) 16-36
Dexametasona: Potencial como AIEs 80, Ação Mineralocorticoide 0, Meia-vida (h) 36-54
Betametasona: Potencial como AIEs 30, Ação Mineralocorticoide 0, Meia-vida (h) 36-54
Fluticortisona: Potencial como AIEs 15, Ação Mineralocorticoide 200
Efeitos Adversos:
Imunodeficiência.
Hiperglicemia (diabetes esteroide).
Fragilidade da pele, contusões fáceis.
Balanço de cálcio negativo.
Osteoporose induzida por esteroides.
Ganho de peso (obesidade central).
Hipercortisolemia (síndrome de Cushing exógena).
Diminuição da memória, déficit de atenção.
Insuficiência adrenal.
Destruição de músculo e tendão (proteólise), fraqueza.
Lipomatose dentro do espaço peridural.
Efeito excitador no sistema nervoso central (euforia e psicose).
Anovulação e irregularidade dos períodos menstruais.
Falha no crescimento e puberdade tardia.
Aumento dos aminoácidos plasmáticos, aumento da formação de ureia, balanço de 
nitrogênio negativo.
Glaucoma (aumento da pressão ocular).