Questões com resolução de Farmacologia (Antiinflamatórios, TGI, gravidez, SNC e antimicrobianos)

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Fármacos Antiinflamatórios 
Quais as aplicações terapêuticas dos fármacos antiinflamatórios?
Os antiinflamatórios não-esteroidais (AINES) são geralmente usados para reduzir a dor e inflamação resultantes de diversos tipos de lesões pois apresentam propriedades antiinflamatórias, analgésicas e antipiréticas; São as drogas de primeira escolha no tratamento de doenças reumáticas e não-reumáticas como, artrite reumatóide, osteoartrite e artrite psoriática, assim como nas seqüelas de traumas e contusões e ainda nos pós-operatórios. É o principal tratamento para a dor leve e moderada devido as suas propriedades analgésicas prolongadas e diminuem a temperatura corporal elevada sem provocar dependência química.
Os antiinflamatórios esteroidais, ou corticosteroides, são utilizados principalmente na terapia da inflamação e como imunossupressor na asma, conjuntivite alérgica e rinite, podem ainda ser indicados nos estados de hipersensibilidade, nas doenças neoplásicas (leucemia), na redução do edema cerebral em pacientes com tumores, reposição para insuficiência da suprarrenal e na síndrome da angústia respiratória do recém-nascido.
Qual é o mecanismo de ação dos antiinflamatórios esteroidais (AIES)?
Anti-inflamatórios esteroidais também são conhecidos como corticóides ou corticosteróides. Os corticosteroides exercem seu efeito anti-inflamatório e imunossupressor através da indução da expressão gênica de lipocortina nos macrófagos, endotélio e fibroblastos. Essa proteína é responsável pela inibição da fosfolipase A2 resultando na redução da expressão de prostaglandinas, leucotrienos e fator de ativação plaquetária; da regulação negativa dos genes das citocinas nos macrófagos, células endoteliais e linfócitos que leva a menor produção de interleucinas (IL-1, -2, -3, -6), TNF, GM-CSF e interferon, promovendo assim a supressão da proliferação dos fibroblastos, da função dos linfócitos T e interfere na quimiotaxia; da redução na produção de mediadores de fase aguda por macrófagos e células endoteliais; da redução da produção da ELAM-1 e ICAM-1 nas células endotelias envolvidas na adesão dos leucócitos; da inibição da liberação de LT-C4 e histamina mediada pela IgE dos basófilos e da redução na produção de colagenase e estromolisina, prevenindo a destruição tecidual.
Dê exemplos de antiinflamatórios esteroidais: 
Salicilatos (ácido salicílico, AAS, difunisal), derivados do ácido acético (diclofenaco de sódio, indometacina, sulindaco, etodolaco, cetoralaco), derivados do ácido fenilantranílico (ácido mefenâmico, ácido flufenâmico), derivados do ácido propiônico (ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno), derivados do ácido enólico (melaxican, piracoxican) e derivados de coxibes (celecoxibe, rofecoxibe).
Quais são os principais efeitos colaterais dos antiinflamatórios esteroidais?
Os efeitos adversos dos corticosteroides (AIES) estão relacionados com sua ação sobre diversos processos fisiológicos. Os efeitos indesejáveis relacionados à interrupção abrupta da terapia com glicocorticoides são insuficiência da suprarrenal decorrente da supressão do eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal. Dessa forma, recomenda-se a interrupção do corticosteroide de forma gradual da dose até sua total retirada. O uso contínuo de altas doses de corticosteroides resulta em complicações sistêmicas, insuficiência da glândula suprarrenal e síndrome iatrogênica de Cushing, que decorre da exposição de corticosteroide na circulação sanguínea por excesso do fármaco. Essa síndrome também resulta por aumento na secreção de ACTH ou elevação na produção adrenal. 
A síndrome de Cushing caracteriza-se por inúmeros sinais como aumento da pressão arterial, dificuldade de cicatrização, elevação da glicemia, aumento da pressão arterial, catarata, face em forma arredondada e bochechas vermelhas, obesidade, aumento do apetite, aumento da gordura abdominal, acúmulo de gordura no dorso (corcova de búfalo), risco de osteoporose, necrose avascular do fêmur, equimoses e estrias, adelgamento da pele, braços e pernas finas (atrofia muscular), aumento de suscetibilidade a infecções e quadro de euforia alternado com depressão e psicoses.
Qual o mecanismo de ação dos antiinflamatórios não esteroidais (AINES)?
Os AINES atuam sobre a enzima COX (ciclooxigenase) de forma a inibí-la, reduzindo assim, a síntese das PG (Prostaglandinas) e diminuindo a intensidade do processo inflamatório. De acordo com as funções fisiológicas das isoformas da COX, postulou-se que AINES inibidores específicos da COX-2 impediriam o processo inflamatório sem causar os efeitos colaterais gástricos resultantes da inibição da COX-1. Em geral, os AINES inibem de forma variável as duas isoformas da COX em suas dosagens terapêuticas. Eles também antagonizam os receptores de PG, reduzem a permeabilidade capilar, diminuindo o edema e vermelhidão, e inibem a liberação de PGE1 o que leva a redução do estado febril, típico das inflamações em geral. 
Dê exemplos de antiinflamatórios não esteroidais:
Cortisol, Cortisona, Prednisona, prednisolona, triancinolona, fludrocortisona, betametasona, dexametasona
Quais os principais efeitos colaterais dos antiinflamatórios não esteroidais?
A principal limitação no uso dos AINES são os seus efeitos gastrointestinais que estão entre os mais graves, incluindo náuseas, dor abdominal e úlcera gástrica. Os AINES não oferecem efeitos cardioprotetores, e podem agravar problemas renais em paciente idosos, com insuficiência cardíaca, diabéticos, cirróticos, dentre outros. Alguns AINES têm sido associados a efeitos de hepatotoxicidade. O uso dos AINES está relacionado a uma elevação da pressão sanguínea, sendo esse efeito mais evidenciado em pacientes que fazem uso de drogas anti-hipertensivas. 
O que são coxibs? Dê exemplos.
Os coxibs representam importante avanço farmacológico no tratamento anti-inflamatório, reduzindo a incidência de graves lesões gastrointestinais, e apresentando possível indicação na prevenção de neoplasias. 
Verifica-se que existam pelo menos 2 tipos de ciclooxigenases, que determinam no organismo diferentes funções fisiológicas: 
- a ciclooxigenase 1 (COX-1) - Os produtos da quebra do ácido araquidônico pela COX-1 levam a formação de PGs relacionadas com reações fisiológicas renais, gastrintestinais e vasculares 
 - a ciclooxigenase 2 (COX 2) ou Coxieb - os produtos originados pela cisão através da COX-2(coxieb) levam a formação de PGs que participam dos efeitos inflamatórios. 
Portanto, os antinflamatorios COX-2 (ou COXIB) são mais específicos e mais potentes 
que os COX-1. 
Exemplos: Celecoxibe e etoricoxibe.
Explique a relação entre o efeito antiinflamatório e a diminuição de prostaglandina. Faça o mesmo referente aos efeitos analgésico e antipirético. 
Os fármacos têm esses efeitos baseados principalmente na supressão da síntese de prostanoides em células inflamatórias por meio da inibição da isoforma ciclo-oxigenase (COX)-2 e da COX do ácido araquidônico.
Efeito anti-inflamatório: a diminuição da prostaglandina E2 e da prostaciclina reduz a vasodilatação e, indiretamente, o edema. O acúmulo de células inflamatórias não sofre redução direta.
Efeito Analgésico: diminuição na geração de prostaglandinas significa menos sensibilização das terminações nervosas nociceptivas aos mediadores inflamatórios como a bradicinina e a 5-hidroxitriptamina. O alívio da cefaleia provavelmente decorre da diminuição de vasodilatação mediada pelas prostaglandinas.
Efeito Antipirético: No SNC a interleucina -1 libera prostaglandinas que elevam o ponto de ajuste hipotalâmico para controle de temperatura, causando assim, febre. Os AINES impedem esse mecanismo.
Fale sobre os antiiinflamatórios não esteroidais mais comuns
AINES mais importantes são:
Aspirina: (AAS) AINE e antiplaquetário inibidor de COX-1 e COX-2.
Ibuprofeno: (Advil, Buscofem, algiflex, doretrim...) AINE inibidor da COX-1 e COX-2.
Naproxeno: (Flanax) AINE inibidor da COX-1 e COX-2.
Indometacina: (Indocid) AINE inibidor de COX-1 e COX-2.Piroxicam: (Feldene, Anflene) AINE.
Paracetamol: (Acetaminofeno – Sonridor, Tylenol, Trimedal) Analgésico, antitérmico e anti-inflamatório fraco. O seu mecanismo de ação ainda é pouco conhecido. Sabe-se que na periferia, bloqueia a condução nociceptiva dos quimiorreceptores sensíveis à bradicinina.
 Celecoxibe : (Celebra) AINE inibdor seletivo de COX-2
Etoricoxibe: (Arcoxia) AINE inibidor deletivo de COX-2.
Um paciente com prescrição crônica de acetilsalicílico por via oral, a cada 6 horas, para tratamento de artrite reumatoide. Como o isso do fármaco lhe provoca ardência epigástrica, começa a tomar leite. Nesse caso, o que pode ser descrito a respeito dos eventos farmacodinâmicos envolvidos?
O ácido acetilsalicílico pertence ao grupo dos anti-inflamatórios não esteriodais, com propriedades analgésicas, antipiréticas e anti-inflamatórias. Seu mecanismo de ação implica na inibição irreversível da COX (enzima ciclooxigenase), implicada na síntese das prostaglandinas. 
Após a administração oral desse fármaco, há uma absorção rápida e completa pelo trato gastrointestinal. Durante a absorção, o ácido acetilsalicílico é convertido em ácido salicílico. Tanto um quanto o outro se ligam amplamente as proteínas plasmáticas e são rapidamente distribuídos por todo o organismo, e com isso promovem alívio sintomático das dores.
Trato Gastrointestinal 
Quais são os fármacos utilizados para a inibir a secreção de ácido gástrico? Explique o mecanismo de ação desses fármacos e cite exemplos (antagonistas de receptor h2 da histamina, inibidores da bomba de prótons antiácidos)
A etapa inicial do controle fisiológico da secração de ácido gástrico é a liberação de gastrina pelas células G. A gastrina funciona como preceptor da liberação de histamina. A histamina por sua vez, atua sobre os receptores H2 presentes nas células parietais, elevando o AMPc , o qual ativa a secreção do ácido gástrico por meio da bomba de prótons.
A acetilcolina faz com que os receptores M3 das células parietais sejam ativados e também ocorra liberação direta de ácido gástrico. A Somatostatina exerce influência inibitória sobre as céulas G e as prostaglandinas influenciam de forma inibitória no processo intermediário à ativação de histaminas, um exemplo de prostaglandina é o misoprostol.
Durante esse processo, os fármacos podem atuar em diversas etapas de forma a inibir o produto final (ácido gástrico).
Uma modalidade de atuação seria a inibição da ligação de gastrina aos receptores das células ECS (intermediárias no processo). Um exemplo de fármaco que realiza esse papel é a proglumida. Bloqueadores de H2 promovem a diminuição da secreção pois bloqueia a ligação de histamina à célula parietal, evitando assim a continuidade dessa na secreção de ácido (cimetidina, ranitidina, nizatidina, famotidina). Já a atropina é antagonista muscarínico capaz de impedir a ligação direta da acetilcolina às células parietais, auxiliando também a inibir a secreção. Por fim, existem os fármacos inibidores da bomba de prótons, que inibem a ativação da secreção nas céulas parietais (esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol).
Há também fármacos antiácidos que funcionam de modo a elevar rapidamente o ph do local de forma a neutralizar a acidez e inativar a enzima até que o ph seja favorável à sua atividade. A maioria dos antiácidos comuns são sais de alumínio e magnésio. Ex. Hidróxido de magnésio, trissilicato de magnésio, hidróxido de alumínio.
Quais são e de que forma agem os fármacos citoprotetores.
Citoprotetores aumentam os efeitos endógenos de proteção da mucosa e/ou formar uma barreira física sobre a superfície da úlcera. Dois tipos são os mais conhecidos:
Quelato de Bismuto – é usado em esquemas combinados para tratar H. pylori, ele age sobre o bacilo, impede sua aderência e também é capaz de inibir enzimas proteolíticas desse. É muito pouco absorvido, porém se a eliminação renal falhar, o acúmulo plasmático de bismuto provoca encefalopatia.
Sulcrafato – é um composto de hidróxido de alumínio e sacarose sulfatada que libera alumínio na presença de meio ácido. As propriedades elétricas desse composto lhe fornecem a capacidade de formar géis complexos junto ao muco, inibir a ação da pepsina e estimular a secreção de muco, bicarbonato e prostaglandinas pela mucosa gástrica.
Misoprostol – é um análogo estável da prostaglandina E1, exerce ação direta sobre as células ECS, inibindo a secreção basal do ácido gástrico, aumenta o fluxo sanguíneo na mucosa e aumenta a secreção de muco e bicarbonato.
Explique de que forma agem os fármacos antieméticos.
Os vômitos são regulados centralmente pelo centro do vômito e pela zona de gatilho quimiorreceptora (ZGQ), ambos situados no bulbo. A barreira hematoencefálica nas vizinhanças da ZGQ é relativamente permeável, permitindo que mediadores circulantes atuem diretamente sobre ela. 
Dentre os medicamentos usados para inibir a emese estão os antagonistas de receptores 
Antagonistas de receptores H1: cinarizina, ciclizina e prometazina são os antieméticos mais utilizados dessa classe. São eficazes contra náuseas e vômitos oriundos de diversas causas, porém têm pouca eficácia às substâncias que atuam diretamente sobre a ZGQ.
Antagonistas de receptores muscarínicos: o maior exemplo dessa classe é a hioscina (escopolamina) é empregada na profilaxia e tratamento de cinetose.
Antagonistas dos receptores 5-HT3 – dolasetrona, dalisetrona, palonosetrona e tropisetrona são utilizados pra tratar e prevenir vômitos. O sítio primário de ação desses fármacos é a ZGQ. 
Antagnistas da dopamina – antipisicóticos fenotiazínicos como clorpomazina, perfenazina, plocorperazina e trifluoperazina são antieméticos eficazes para tratar náuseas e vômitos associados a outros fármacos e tratamentos.
Metoclopramida e Domperidona – A primeira é antagonista do receptor D2 e é estreitamente relacionada com o grupo dos fenotiazínicos atuantdo centralmente sobre a ZGQ e perifericamente sobre o TGI. A domperidona é semelhante à metoclopramida, porém tem maior dificuldade para atravessar a barreira.
Antagonistas do receptor NK1 – substâncias como o aprepritano bloqueiam receptores da substância P na ZGQ e no centro do vômito. Geralmente administra-se seu pró-farmaco: fosaprepritano.
Quais são os tipos de fármacos laxativos ou purgantes?
O trânsito do aimento sobre o intestino pode ser agilizado por diferentes tipos de fármacos. Dentre os fármacos com tal efeito, são observados:
Laxativos formadores de volume: metilcelulose e extratos de determinadas plantas (ágar, sterculia). Esses, são polímeros digeridos na parte alta do TGI,formam uma massa hidratada e volumosa na luz do trato e melhoram a consistência fecal.
Laxativos osmóticos – consistem em solutos pouco absorvidos, purgantes salinos, e a lactuose. Os principais sais em uso são o sulfato de magnésio e o hidróxido de magnésio. Tais laxativos prendem um volume elevado de líquido na luz do intestino, acelerando a transferência do conteúdo no intestino delgado. Isso resulta em um grande volume no cólon, causando distenção e purgação em cerca de uma hora.
Emolientes fecais – Atuam no TGI de maneira semelhante a um detergente, produzindo fezes mais amolecidas. Exemplos de substâncias com esse efeito são docusato de sódio, óleo de amendoim e parafina líquida.
Laxativos estimulantes: atuam aumentado a secreção de eletrólitos e consequentemente água pela mucosa e aumentam também o peristaltismo. São esses o bisacodil, picoosulfato de sódio, supositórios de glicerol, antraquinoma (sena e dantrona).
Fale sobre os fármacos antidiarreícos.
Há três abordagens para tratamento de diarreia: manutençao eletrolítica, uso de antiinfecciosos e uso de espasmolíticos e outros antidiarreicos.
Geralmente as infecções bacterianas têm rápida resolução pelos mecanismos de defesa orgânica e diante disso não há necessidade de medicamentos. Apenas em alguns casos como Campylobacter sp. E infecções mais graves é comum o uso de Cipofloxacino. 
Agentes antimotilidade e espasmolíticos– os principais agentes que reduzem a motilidade são os opioides e antagonistas dos receptores muscarínicos. Os últimos quase não são usados devido ao seu efeito em outros sistemas. Quando usados, a atropina é combinada ao difenoxilato. 
- Morfina: aumenta o tônus e as contrações mas diminui a atividade propulsora.
- Codeína: opióide congênere da morfina
- Difenoxilato e Loperamida: congênere da petidina que não atravessam facilmente a barreira hematencefálica.
- Antagonistas Muscarínicos: Atropina, hioscina, propantelina e discicloverina, mebeverina reserpina.
Adsorventes – Adsorvem microorganismos ou toxinas, alterando a flora intestinal . Exemplos são: caoin, pectina, greda, carvão, metilcelulose e silicato de alumínio e magnésio.
Sistema Reprodutor 
Exlique o emprego dos estrógenos e antiestrógenos.
Fale sobre os usos clínicos dos progestógenos e antiprogestógenos.
Quais são os dois principais tipos de contraceptivos orais?
Explique de que maneira agem os contraceptivos orais.
Quais são os fármacos que estimulam o útero? Quais o inibem? (olhar o slide de “fármacos na gestação)
O que é teratógeno?
Quais são as principais alterações farmacológicas que ocorrem durante a gravidez?
De que maneira o medicamento pode prejudicar o feto?
Em qual estágio de desenvolvimento do concepto há maior influência dos fármacos?
Quais são os fármacos antihipertensivos que podem produzir lesão fetal?
Sistema Nervoso
Quais são os processos básicos da transmissão simpática que podem ser afetados por fármacos?
Problemas na produção de neurotransmissor – Há uma inibição das enzimas responsáveis pela síntese dos neurotransmissores; Fuga de neurotransmissor fora das vesículas. 
Problemas no armazenamento e libertação de neurotransmissor – Bloqueio da sua libertação no espaço sináptico. 
Desativação do neurotransmissor – Bloqueio de recaptura e inibição das enzimas que degradam o neurotransmissor. 
Fixação no receptor – Impossibilidade da ação do neurotransmissor. 
Qual a aplicação clínica, a definição e os principais grupos dos fármacos abaixo:
agentes anestésicos gerais 
Receptores da pele e os órgãos profundos - Inibem a excitação dos receptores da pele e os órgãos profundos (coração, ossos), impedindo a transmissão do impulso nervoso através da medula espinal e portanto à sensação de dor.
Opióides - morfina, petidina, fentanil (NLA) ; Neurolépticos – fenotiazínicos: prometazina; Clorpromazina; butirofenonas: droperidol (NLA) Azaperona; Hipnóticos; barbitúricos: pentobarbital, tiopental; Parassimpatolíticos - atropina, escopolamina.
fármacos analgésicos
Os Analgésicos aliviam a dor sem amortecer os sentidos. Podem agir perifericamente, no local da dor, ou no sistema nervoso central, modificando o processamento dos sinais que o cérebro recebe através dos nervos. Existem dois tipos de analgésicos: os narcóticos e os não-narcóticos. 
Analgésicos narcóticos: também conhecidos como Opióides. São substâncias com grande potência para diminuir a dor. Agem a nível de SNC e alteram a percepção do indivíduo. O uso excessivo de narcóticos pode causar dependência, isto é, o paciente se torna tão dependente da medicação que a sua suspensão causa síndrome de abstinência. 
- Sulfato de Morfina (Dimorf, Dolo Moff) ; Cloridrato de Metadona ( Metadon) ; Cloridarto de Tramadol (Timasen, Tramal, Tramadon, Dorless) ; Dipirona sódica ; Ácido Acetilsalicílico; Paracetamol .
fármacos ansiolíticos e sedativos
Um agente ansiolítico deve reduzir a ansiedade e exercer um efeito calmamente, com pouco ou nenhum efeito sobre as funções motoras ou mentais, irá atenuar o comportamento defensivo e de anti-conflito e promover a desinibição comportamental. Um agente sedativo deve diminuir a atividade motora e a diminuição do nível de vigilância, útil para aliviar estados de excitação excessiva. 
Uma droga hipnótica deve produzir sonolência e estimular o início e a manutenção de um estado de sono que se assemelhe o mais possível ao estado do sono natural. Os efeitos hipnóticos envolvem uma depressão mais profunda do SNC do que a sedação, o que pode ser obtido com a maioria das drogas sedativas, aumentando-se simplesmente a dose. 
A depressão gradativa dose-dependente da função do SNC constitui uma característica dos agentes sedativo-hipnóticos. Entretanto, cada droga difere na relação entre a dose e o grau de depressão do SNC. No caso dos agentes sedativo-hipnóticos mais antigos, incluindo o álcool e os barbitúricos, um aumento da dose acima da necessária para produzir hipnose pode levar a um estado de anestesia geral. Em doses ainda mais altas, os sedativo-hipnóticos podem deprimir os centros respiratório e vasomotor no bulbo, produzindo coma e morte. As drogas mais novas, como os benzodiazepínicos (BZDs), exigem incrementos proporcionalmente maiores de dose para obter-se uma depressão do SNC mais profunda do que a hipnose. Então, a maior margem de segurança assim obtida fornece uma importante razão para seu uso clínico extenso no tratamento dos estados de ansiedade e distúrbios do sono. 
Benzodiazepínicos: trata-se do grupo mais importante, formado por agentes utilizados como ansiolíticos e sedativo-hipnóticos. 
Agonistas dos receptores 5-HT1A (p.ex. buspirona). Estes fármacos recentemente introduzidos são ansiolíticos, porém não são apreciavelmente sedativos. 
Zolpidem e Zopiclona: apresentam propriedades hipnóticas que exercem seus efeitos por meio da modulação do receptor GABA A, apesar de não serem estruturalmente BZDs. 
 Barbitúricos: Na atualidade, tornaram-se obsoletos como sedativo-hipnóticos, tendo sido suplantados pelos BZDs . Hoje em dia, seu uso limita-se à anestesia e ao uso anticonvulsivante. 
Antagonista de receptores ß-adrenérgicos (p.ex. propranolol, pindolol): essas drogas são utilizadas no tratamento de algumas formas de ansiedade (fobia social), particularmente quando os sintomas físicos são incômodos e decorrentes da hiperatividade adrenérgica. Exemplos: sudorese, tremor, pupilas dilatadas e taquicardia. Sua eficácia depende mais do bloqueio das respostas simpáticas periféricas do que de qualquer efeito central. Algumas vezes, são utilizados por atores e músicos para reduzir os sintomas do medo do palco, porém seu uso por jogadores de bilhar para minimizar o tremor é proibido e considerado atitude antiesportiva. Também é utilizado por médicos cirurgiões para diminuir o tremor das mãos. 
Anti-histamínicos: têm a vantagem de provocar sedação sem produzir dependência física, mas se observa o desenvolvimento de tolerância já foi demonstrado após um dia de uso da difenidramina. Incluem a difenidramina, clorfenidramina, hidroxizina, prometazina, doxilamina,etc... São utilizados freqüentemente para produzir sedação antes de intervenções odontológicas ou cirúrgicas e também como adjuvantes de outros agentes hipnóticos. 
 Hidrato de cloral: O fármaco é eficaz sedativo e hipnótico, induzindo o sono, que dura em torno de 6 horas, em cerca de 30 minutos. Mas é irritante ao TGI causando desconforto epigástrico e produzindo sensação de “gosto ruim” na boca. 
Álcool etílico: tem efeitos ansiolíticos e sedativos, porém seu potencial tóxico sobrepuja os benefícios. Ele auxilia no início do sono. No entanto, leva à fragmentação do sono, com acordar freqüente, sendo o sono produzido de baixa qualidade. O álcool tem efeito sinérgico com muitos outros agentes sedativos e pode ocasionar grave depressão do SNC.
fármacos antiepilépticos
A epilepsia está disseminada na população de modo geral, com mais de dois milhões de indivíduos atingidos nos Estados Unidos. Ela não é entidade única; é uma família de diferentes alterações convulsivas recorrentes que apresenta em comum a despolarização de neurônios cerebrais de modo repentino, excessivo e desordenado. Isso resulta em movimentos ou percepções anormais de curta duração, porém com tendência a repetir-se. O local da descarga elétrica determina os sintomas que se produzem. Por exemplo, manifestações epilépticas podem causar convulsões, se houver envolvimentodo córtex motor. Os episódios podem incluir alucinações visuais, auditivas ou olfatórias, se o córtex parietal ou occipital for atingido. A terapêutica com fármacos é o modo mais amplamente efetivo de tratamento da epilepsia. As crises podem ser completamente controladas em aproximadamente 50% dos pacientes epilépticos, além de alcançar-se melhora acentuada em pelo menos metade dos restantes. 
Fármacos Antiepilépticos : Carbamazepina ; Clonazepam; Clorazepato; Diazepam;. Ac. Valproico; Fenitoína; Etosuximida; Primidona; Lamotrigine; Gabapentin.
fármacos antipsicóticos
São drogas utilizadas no tratamento dos transtornos psicóticos onde se incluem: a esquizofrenia, transtorno psicótico induzido por drogas (anfetaminas, cocaína, levodopa, apomorfina e bromocriptina...), distúrbio afetivo bipolar (síndrome maníaco-depressiva), transtornos cognitivos, mal de Alzheimer, etc. A clorpromazina tornou-se disponível em 1955 USA, sendo um grande avanço no tratamento dessa patologia. Se não fosse os antipsicóticos os hospitais psiquiátricos teriam cerca de 10 vezes mais pacientes em tratamento, mas infelizmente os antipsicóticos não fazem mais que aliviar a intensidade dos sintomas esquizofrênicos, sendo incapazes de curar. 
As principais categorias são: 
Antipsicóticos típicos ou convencionais: clorpromazina (amplictil®), prometazina (fenergan®), pericinazina (neozine®), levomepromazina (neuleptil®), haloperidol (haldol®), tioridazina (melleril®), pimozida (orap®), penfluridol (Semap®) e Trifluoperazina (stelazine®)... 
 Antipsicóticos atípicos: clozapina, risperidona (risperdal®), sulpirida (sulpan®), olanzapina (zyprexa®), quetiapina (seroquel®)... 
fármacos antidepressivos 
Os antidepressivos podem ser classificados de acordo com a estrutura química ou as propriedades farmacológicas. A estrutura cíclica (anéis benzênicos) caracteriza os antidepressivos heterocíclicos (tricíclicos e tetracíclicos). 
Os ADTs se dividem em dois grandes grupos: as aminas terciárias (imipramina, amitriptilina, trimipramina e doxepina) e as aminas secundárias (desmetilimipramina, nortriptilina e protriptilina). 
Maprotilina e amoxapina são antidepressivos tetracíclicos. 
Atualmente os antidepressivos, preferencialmente, são classificados em função da ação farmacológica, mais útil na prática clínica porque os antidepressivos de nova geração não compartilham estruturas comuns. Atualmente podemos dividi-los de acordo com o mecanismo de ação proposto, aumentando a eficiência sináptica da transmissão monoaminérgica (particularmente de neurônios noradrenégicos e/ou serotonérgicos). Medicamentos antidepressivos produzem aumento na concentração de neurotransmissores na fenda sináptica através da inibição do metabolismo, bloqueio de recaptura neuronal ou atuação em autoreceptores pré-sinápticos. 
Principais antidepressivos: 
INIBIDORES DA MONOAMINOXIDADE (MAO) 
- Não seletivos e Irreversíveis: Iproniazida; Isocarboxazida; Tranilcipromina; Fenelzina. 
- Seletivos e Irreversíveis: clorgilina (MAO – A). 
- Seletivos e Reversíveis: Brofaromina; Moclobemida; Toloxatona; Befloxatona.
INIBIDORES NÃO SELETIVOS DE RECAPTURA DE MONOAMINAS (ADTs) 
Inibição mista de recaptura de 5-HT/NE – Imipramina; Desipramina; Clomipramina; Amitriptilina; Nortriptilina; Doxepina; Maprotilina. 
INIBIDORES SELETIVOS DE RECAPTURA DE SEROTONINA (ISRS) 
Fluoxetina; Paroxetina; Sertralina; Citalopram; Fluvoxamina 
INIBIDORES SELETIVOS DE RECAPTURA DE 5-HT/NE (ISRSN) 
 Venlafaxina; Duloxetina 
INIBIDORES DE RECAPTURA DE 5-HT E ANTAGONISTAS ALFA-2 (IRSA) 
 Nefazodona; Trazodona. 
ESTIMULANTES DA RECAPTURA DE 5-HT (ERS) 
Tianeptina 
INIBIDORES SELETIVOS DE RECAPTURA DE NE (ISRN) 
Reboxetina; Viloxazina 
INIBIDORES SELETIVOS DE RECAPTURA DE DA (ISRD) 
Amineptina; Bupropion; Minaprina
fármacos nootrópicos
Nootrópicas referem-se às substância utilizadas supostamente para aumentar o desempenho cognitivo no ser humano. O grupo que mais consome esse tipo de compostos são os idosos com doenças degenerativas, como o mal de P arkinson e o mal de Alzheimer, e pessoas com doenças que afetam suas capacidades cognitivas negativamente.
Grande parte dos ditos nootrópicos aumentam o fluxo de sangue ao cérebro (fornecendo mais oxigênio), promovem a neurogênese ou possuem ação estimulante do sistema nervoso central. Os tipos de drogas utilizadas são:
Colinérgicas
Inibidores de acetilcolinesterase
Adrenérgicas
Dopaninérgicas 
Serotonérgicos
Antimicrobianos
Quais são os principais fármacos antimicrobianos e de que maneira esses fármacos atuam? (sulfonamidas, trimetopina, penicilina, cefalosporina, cefamicina, antibióticos β-lactâmicos, tetraciclina, aminoglicosídios).
São eles:
Sulfonamidas: Inibem a síntese de folato nas bactérias.
Trimetopina: Inibe a utilização do folato pelas bactérias.
Penicilina: Inibe a síntese petidoglicana.
Cefaosporina: Inibe a síntese petidoglicana.
Cefamicina: Inibe a síntese petidoglicana.
Antibióticos β-lactâmicos: Inibe a síntese petidoglicana.
Tetraciclina: Impede a síntese proteica por meio do bloqueio da ligação do RNAt.
Aminoglicosídios: Provoca anomalias no códon e anti-códon causando assim, erro de leitura (tradução).