TRATAMENTO GOTA DA CRISE A MANUTENÇAO

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Os objectivos do tratamento da Gota incluem o tratamento
as crises agudas de inflamação articular, a prevenção novas
crises, a redução da uricemia e a diminuição progressiva
da quantidade total de uratos no organismo, melhorando
assim as lesões resultantes da sua deposição nos tecidos.
Para o sucesso terapêutico em qualquer doença é primordial
a educação do doente: a Gota é uma doença debilitante que pode originar dor crónica, invalidez, ou insuficiência
renal crónica, mas é uma doença de fácil controlo,
desde que se mantenham hábitos de vida saudáveis e o
cumprimento da terapêutica. O doente deve ser informado
acerca das características e prognóstico da doença e de
que deve evitar factores precipitantes das crises, nomeadamente
esforços físicos ou intelectuais intensos, actos
cirúrgicos, infecções e abusos alimentares ou alcoólicos.
A dieta deve ter restrição de purinas (porco, caça, vísceras
de animais, charcutaria, conservas de peixe, mariscos,
café, chá, chocolate e álcool). No entanto, a dieta
restritiva tem um papel secundário se o doente não for
obeso e se vai iniciar terapêutica. Nos doentes obesos,
é preferível uma dieta hipocalórica, hipolipídica e hipoproteica,
para controlo não só da uricemia mas também do
peso e co-patologias metabólicas. Deve ser iniciado um
programa de exercício físico, para controlo do peso e
melhoria da força muscular (fisioterapia nos doentes mais
debilitados). A menos que haja contraindicação, é benéfica
a ingestão abundante de água (2-3 l/dia).
Tratamento das Crises Agudas
Após o diagnóstico de uma crise aguda de Gota, o
tratamento deve começar pelas medidas gerais anti-álgicas:
repouso do membro e aplicação de gelo localmente (apesar
de teoricamente aumentar a cristalização de uratos, a
aplicação de gelo com protecção da pele, durante 20 minutos,
três vezes por dia, por reduzir significativamente a
inflamação e duração da crise. O tratamento farmacológico
das crises agudas pode ser feito com colchicina ou
com anti-inflamatórios, ambos com eficácia demonstrada
na redução das crises. Os hipouricemiantes não devem
ser iniciados na crise aguda, uma vez que a variação da
uricemia pode prolongar a cristalização e reagravar a crise.
a. Colchicina: 0,5 mg uma a três vezes por dia. É a
terapêutica clássica da gota, sendo mais eficaz quanto mais
precocemente se iniciar a terapêutica.no Brasil, na crise aguda da gota recomenda-se o uso de 1,5a 2 mg/dia devido aos efeitos colaterais e a toxicidade. Apresenta, contudo,
efeitos adversos frequentes, dose-dependentes, como
vómitos, diarreia, dor abdominal e mais raramente hepatite,
supressão medular, neuropatia e insuficiência cardíaca.
Alguns autores advogam o uso de doses superiores.
Por exemplo, Ahern num ensaio controlado por placebo
com 43 doentes, utilizou a dose inicial de 1g, seguida de
0,5 mg 2/2 h até reduzir a dor, ou até surgir toxicidade; a
colchicina foi mais eficaz (melhoria em dois terços dos
doentes às 48 horas) que o placebo (melhoria em um terço
dos doentes apenas), porém, mais de 80% dos doentes
tratados com colchicina apresentaram efeitos adversos
gastrointestinais. Por terem surgido casos de morte associados
à administração endovenosa de colchicina, devepreferir-se apenas a via oral. Nos insuficientes renais com
taxa de filtração glomerular (TFG) inferior a 50 ml/min, deve
reduzir-se a dose a metade; se inferior a 10 ml/min, a
colchicina não deve ser administrada.
b. Anti-inflamatórios não esteróides (AINE): são a terapêutica
de primeira linha para a maioria dos doentes,
desde que não haja contraindicação; devem ser iniciados
precocemente, sendo que o factor mais influente na eficácia
é a rapidez de início da administração e não qual o
AINE escolhido. Vários esquemas terapêuticos têm sido
propostos, sendo aceite que se deve iniciar com a dose
terapêutica máxima, até à resolução da crise, seguida de
redução rápida da dose em 2-3 dias1. Existem na literatura
alguns ensaios comparativos entre dois AINE, demonstrando
a sua equivalência na eficácia. Não se conhecem
ensaios clínicos aleatorizados e controlados comparando
os AINE com a colchicina.
c. Inibidores selectivos da Ciclo-oxigenase 2 (COXIBE’s):
eficazes como alternativa aos AINE, usados geralmente
nos doentes com intolerância gástrica aos AINE p. ex tilatil 20 mg/12/12h. Um estudo
demonstrou que o etoricoxibe é tão eficaz como a
indometacina no tratamento das crises agudas
d. Corticóides locais: a corticoterapia intra-articularindometacina no tratamento das crises agudas8.
d. Corticóides locais: a corticoterapia intra-articular
pode ser utilizada e é bastante eficaz, desde que, antes da
infiltração, se exclua a possibilidade de artrite séptica. A
eficácia é maior no caso de haver apenas uma ou duas
articulações envolvidas. Deve ser usada em doentes com
baixa resposta ou intolerância aos AINE ou à colchicina.
e. Corticóides por via sistémica, corticotropina (ACTH):
nos doentes com contra-indicação para o uso de AINE e
Colchicina, como a insuficiência renal grave ou a hemorragia
digestiva, pode ser necessário o uso de corticoterapia
oral ou parentérica: Prednisona: 30 mg/dia durante três
dias, com desmame em duas semanas1; Acetonido de triamcinolona:
60 mg intramuscular em toma única9; Metil-prednisolona
endovenosa8}; ACTH: 40 UI intramuscular/intravenoso/
subcutâneo 8/8h, com redução em 1 a 2 semanas
conforme a clínica10;
obs-A colchicina tem dois usos na gota. No primeiro, em
altas doses é um tratamento eficaz na artrite
gotosa aguda. No segundo, em baixas doses
é freqüentemente usada na profilaxia contra as crises recorrentes
de gota (N Engl J Med. 1996;334:445).
Para a profi laxia contra a gota:
• Administrada na dose oral diária de 0,6 mg (1 vez/
dia).*
• Alguns pacientes podem necessitar de 1,2 a 1,8 mg/
dia (1 a 1,5 mg no Brasil) em doses fracionadas para
prevenir a artrite gotosa recorrente.
• A dose diária não deve ultrapassar 0,6 mg em pacientes
com disfunção renal.
Para o tratamento da gota aguda:
• Geralmente administrada por via oral, de início na
dose de 1 g, seguida por 0,5 a 0,6 mg VO a cada 1 a
2 h até que o paciente melhore ou surja desconforto
abdominal ou diarréia ou se alcance a dose total de
8 mg.
• Pode ser administrada por via IV se a administração
oral não for possível, mas a via IV requer precauções
especiais 
• A dose IV inicial habitual é de 2 mg diluída em 25 a
50 ml de solução salina normal e administrada durante
20 min com cateter que funcione bem (para
evitar extravasamento). Doses subseqüentes de 0,5 a
0,6 mg a cada 6 h podem ser administradas até que o
paciente melhore ou a dose cumulativa de 4 mg seja
alcançada.
• Em razão do risco de toxicidade, a colchicina IV deve
ser evitada no paciente que esteja usando colchicina
oral.
• A colchicina nunca deve ser administrada por vias SC
ou IM, pois pode induzir grave irritação local.
P/mais detalhes uso:!!!
A administração intravenosa de colchicina deve ser evitada
ou feita com extremo cuidado, pois pode resultar
em insufi ciência fatal da medula óssea ou de múltiplos
órgãos, especialmente quando as doses recomendadas
são ultrapassadas ou o paciente tem disfunção renal e/
ou hepática.
• A dose oral diária de colchicina não deve ultrapassar
0,6 mg em pacientes com mais de 60 anos de idade
e/ou com creatinina sérica elevada. A neuromiopatia
induzida pela colchicina ocorre mais freqüentemente
em pacientes com disfunção renal. A colchicina
VO em geral deve ser evitada em pacientes com necessidade
de hemodiálise.
• As mulheres em idade fértil devem evitar o uso de colchicina,
a menos que estejam usando um método anticoncepcional
efi caz. A colchicina é teratogênica em
animais e pode não ser segura durante a gravidez em
humanos.
COMPLICACOES
• A colchicina VO causa mais comumente desconforto
abdominal, náuseas e diarréia. Caso ocorram esses
efeitos colaterais, o fármaco deve ser interrompido;
após a resolução dos sintomas GI, sua administraçãopode ser cuidadosamente reiniciada com doses menores.
As manifestações GI em geral não se desenvolvem
após a dose IV recomendada de colchicina.
• A neuromiopatia pode complicar o uso diário de colchicina
a longo prazo. A apresentação clínica é semelhante à da
polimiosite com fraqueza muscular proximal e elevações
das enzimas creatinoquinase (CK). A neuromiopatia requer
a interrupção do tratamento com colchicina.
• A colchicina administrada por via IV, especialmente
em doses acima das recomendadas, pode causar pancitopenia.
ASPECTOS IMPORTANTES
• A colchicina em baixa dose diária reduz eficazmente
os episódios recorrentes de gota.
• Os altos riscos da injeção IV de colchicina limitam sua
utilidade.
* N.R.T.: no Brasil, os comprimidos são de 0,5 mg e 1 g.
** N.R.T.: no Brasil, na crise aguda da gota recomenda-se o uso de 1,5
a 2 mg/dia devido aos efeitos colaterais e a toxicidade.
Tratamento hipouricemiante
A instituição de fármacos hipouricemiantes deve ser
feita nos casos de Gota tofácea, Nefropatia úrica, hiperuricemia
com duas ou mais crises agudas de gota, manutenção
das queixas apesar de terapêutica anti-inflamatória,
sinais radiológicos de lesão articular, doentes transplantados
renais em tratamento com inibidores da calcineurina
(ciclosporina, tacrolimus), doentes com uricosúria superior
a 1100 mg/24h (pelo risco de nefropatia úrica aguda) e,
profilacticamente, antes de iniciar quimioterapia nos doentes
hemato-oncológicos. A redução da quantidade totalde uratos deve ser atingida lenta e progressivamente. É
fundamental assegurar a profilaxia de novas crises agudas
de gota durante o tratamento, pois os hipouricemiantes
não previnem e podem até desencadear crises agudas, ao
alterar o equilíbrio de uratos entre o sangue e o líquido
sinovial. Como medida profiláctica está recomendado o
uso de colchicina, na dose de 0,5 a 1 mg/dia, ou AINE.(associado)
Deve manter-se durante vários meses, até se atingir e manter
o controlo dos níveis de ácido úrico.
Agentes hipouricemiantes
a. Alopurinol "Zyloric": é um análogo das purinas, inibidor da
xantina-oxidase, conhecido há mais de 50 anos. É útil principalmente quando os doentes são hiperprodutores e
hiperexcretores de ácido úrico, sobretudo se têm litíase
renal. A dose inicial deve ser de 50 a 100 mg/dia, aumentando
progressivamente até 300 mg/dia, se necessário. Nos
casos refractários, o alopurinol tem sido usado com segurança
até 800 mg/dia. Deve controlar-se periodicamente a
uricemia e reduzir então até à dose mínima eficaz para manutenção,
sem suspender o fármaco por completo, para
evitar a recidiva. Existem alguns efeitos adversos frequentes
(> 1%): exantema, náuseas, diarreia, aumento das transaminases
e fosfatase alcalina séricas; os efeitos adversos
menos frequentes (< 1%) incluem cefaleias, vómitos,
hepatite tóxica, insuficiência renal aguda, agranulocitose,
neuropatia periférica e reacções cutâneas como o Síndrome
de Stevens-Johnson ou o Síndrome de Lyell, potencialmente
graves. A fim de os minimizar, deve evitar-se o uso
de alopurinol nos insuficientes renais e idosos. Se não for
possível, deve reduzir-se a dose para 100 a 200 mg/dia
sempre que TFG < 30 ml/min e, se for menor que 10 ml/min,
não ultrapassar os 100 mg/dia. Interacções medicamentosas:
o alopurinol aumenta a toxicidade da azatioprina e da
6-mercaptopurina (a dose destas deve ser reduzida a 25-
30% da dose inicial quando se inicia a terapêutica com
alopurinol1) e prolonga a semi-vida da varfarina e teofilina.
Quando o tratamento com alopurinol é imperativo mas
surgem reacções de hipersensibilidade, desde que não
sejam reacções graves, pode tentar-se a dessensibilização
POSOLOGIA
• Como as mudanças agudas nos níveis séricos de urato
podem causar a gota, o alopurinol é geralmente iniciado
na dose de 100 mg VO por dia e aumentado em
100 mg semanalmente até que o nível sérico de ácido
úrico caia abaixo de 6 mg/dl ou até que a dose máxima
diária recomendada (800 mg) seja alcançada.
• A colchicina (0,5 mg/dia VO) é freqüentemente administrada
durante os primeiros 6 meses de tratamento
com alopurinol para reduzir a probabilidade de uma crise
de gota quando ocorre a queda dos níveis de urato.
.
• A dose habitual de manutenção do alopurinol na
maioria dos pacientes com função renal normal é de
300 mg/dia, administrada como dose única diária.
• Na ausência de efeitos colaterais, o alopurinol deve
continuar sendo administrado indefi nidamente. O
uso intermitente do alopurinol é uma causa importante
da falha de tratamento.
• Doses > 300 mg devem ser administradas em doses
fracionadas.
• Como o alopurinol é excretado principalmente por via
renal, a dose deve ser reduzida em pacientes com insufi
ciência renal. As doses de manutenção recomendadas
de alopurinol são de 200 mg/dia com uma depuração
de creatinina de 10 a 20 ml/min e não mais que
100 mg/dia para a depuração de creatinina < 10 ml/
min. Na realidade, alguns clínicos recomendam a redução
da dose de alopurinol para 100 mg a cada 3 dias
quando a depuração de creatinina é de 0 ml/min.
INICIO DA TERAPIA
• Hemograma completo com contagem de plaquetas,
eletrólitos séricos e creatinina, provas de função hepática
e ácido úrico sérico devem ser solicitados.
MONITORACAO DA TERAPIA
• O hemograma completo, as provas de função hepática
e renal devem ser monitorados periodicamente, em
especial durante os primeiros meses de tratamento.
• O nível sérico de ácido úrico deve ser verifi cado periodicamente
durante os primeiros meses de terapia, para se
determinar a dose de alopurinol necessária para reduzir
o nível sérico de ácido úrico para menos de 6 mg/dl.
PRECAUCOES ESPECIAIS
Gerais
• O alopurinol é contra-indicado para pessoas que já
tenham tido alguma reação grave de hipersensibilidade.
• A hipersensibilidade ao alopurinol pode causar reações
cutâneas potencialmente ou até mesmo fatais (incluindo
necrólise epidérmica tóxica, vasculite com dermatite
descamativa e esfoliativa acompanhada por falência de
múltiplos órgãos). A hipersensibilidade ao alopurinol
também pode causar reações hepáticas graves, tais como
elevações dos resultados das provas de função hepática
acompanhadas por febre, eosinofi lia e exantema. O alopurinol
deve ser interrompido imediatamente caso se
suspeite de uma reação de hipersensibilidade.
Interacoes medicamentosas
• O uso simultâneo de alopurinol e azatioprina ou
mercaptopurina deve ser evitado ou abordado com
bastante cautela. O alopurinol inibe o catabolismo da
azatioprina e da mercaptopurina pela xantina oxidase
e assim aumenta o efeito delas na supressão da medula
óssea. Se o uso de alopurinol e azatioprina não puder
ser evitado, então a dose usual de azatioprina deve ser
reduzida 75% e os parâmetros do hemograma completo
devem ser monitorados rigorosamente.
• Por um mecanismo desconhecido, o alopurinol
pode aumentar o risco de citopenia causada pela ciclofosfamida
- O alopurinol é efi caz na prevenção da recorrência da
gota, inibindo a produção de ácido úrico.
• Em razão das (raras) reações de hipersensibilidade fatais,
o alopurinol deve ser usado com cautela em pacientes
com gota e não deve ser usado para tratar a
hiperuricemia assintomática.
Na dose de 300 mg/dia, ele controla adequadamente o
urato sérico na maioria dos pacientes com função renal
normal. Caso o paciente já venha tomando colchicina
profi lática (que é recomendada), então o alopurinol pode
ser iniciado na dose de 300 mg/dia. De outra forma, recomenda-
se que os pacientes iniciem com 100 mg/dia
durante 1 semana e aumente progressivamente a dose,
até que o menor nível do medicamento que mantenha
o nível sérico de urato na faixa desejada seja alcançado.
A maioria dos pacientes alcançará o nível sérico de urato
desejado de 5 mg/dl ou menos quando estiver usando
300 a 400 mg/dia de alopurinol. A dose máxima recomendada
é de 800 mg. O alopurinol deve ser usado com
cautela quando o paciente também estiver ingerindoazatioprina ou 6-mercaptopurina. O alopurinol reduz
o catabolismo desses medicamentos, o que aumenta de
forma signifi cativa suas dosagens efetivas.
Os efeitos colaterais e a toxicidade do alopurinol
incluem a febre, cefaléias, diarréia, dispepsia, pleurite,
exantemas cutâneos, hepatite granulomatosa e necrólise
epidérmica tóxica. A síndrome da hipersensibilidade ao
alopurinol é rara, porém grave, com uma taxa de mortalidade
de 20 a 30%. As reações de hipersensibilidade
ao alopurinol são mais comuns nos pacientes mais
velhos com diminuição da função renal que estejam
usando diuréticos. O desenvolvimento de um exantema
nos pacientes que estejam tomando alopurinol é uma
indicação para interromper a administração do medicamento.
Após a remissão do exantema, o alopurinol pode
ser cuidadosamente reinstituído, caso o exantema não
tenha sido avaliado como grave. Nos casos das reações
mais graves, a hipersensibilidade pode ser superada pelos
protocolos de dessensibilização*.
b. Uricosúricos: úteis nos doentes hipoexcretores, inibindo
a reabsorção de ácido úrico no túbulo contornado
proximal do rim. A uricosúria aumenta significativamente,
pelo que surge o risco de cristalização nas vias urinárias e
litíase renal. Para minimizar este risco, a dose de uricosúrico
deve ser aumentada gradualmente ao longo de 2-6 semanas,
a ingestão de água deve ser sempre superior a 2L/dia,
preferencialmente alcalinizada com bicarbonato de sódio1,12
e deve evitar-se o uricosúrico sempre que exista nefrolitíaseou insuficiência renal com TFG < 30ml/min. Os uricosúricos
actualmente utilizados são o Probenecid -Narcaricina (500 a 2000 mg/dia divididos em doses), a Sulfimpirazona (100 a 600 mg/
dia) e a Benzebromarona (20-150mg/dia).
DETALHES prescrição:
uma boa função renal para serem efi cazes. A probenecida
é iniciada na dosagem de 500 mg 2 vezes/dia, aumentada
progressivamente até uma dose máxima de 1 g 2 vezes/dia
ou até que a meta do nível de urato seja alcançada. Os
efeitos colaterais mais comuns desse medicamento são
exantema cutâneo e desconforto gastrintestinal. A sulfimpirazona
é outro medicamento uricosúrico disponível nos
EUA cuja dosagem é lentamente aumentada de 100 mg
para aproximadamente 800 mg/dia, fracionados em duas
ou três doses até que o nível sérico de urato desejado seja
alcançado. A benzbromarona, um medicamento disponível
na Europa e BRASIL, é mais potente e pode ser efi caz no contexto
da insufi ciência renal moderada.
Infelizmente, o tratamento da gota é complicado
pela difi culdade de as pessoas lembrarem de tomar três
medicamentos diferentes em três esquemas terapêuticos
também diferentes. Freqüentemente, elas fi cam confusas
acerca do medicamento a ser tomado em quais situações.
Uma analogia foi desenvolvida e pode ajudar os pacientes
a entenderem e lembrarem melhor como tomar seus
medicamentos (ver Gota é como fósforo).
PARA PACIENTES DIGA A GOTA É como FOSFORO.....
O parágrafo a seguir é uma analogia que pode ser usada
para explicar a gota para os pacientes.
A gota é causada pelo ácido úrico. Todo mundo tem
ácido úrico no sangue, porém algumas pessoas apresentam
uma quantidade muita elevada e algumas delas desenvolvem
gota. Dentre aqueles que apresentam a gota,
o ácido úrico se acumula em torno das articulações e atua
como um fósforo. Quando você apresenta uma crise de
gota, um dos fósforos acende e incendeia a articulação.
Quando isso acontece, você deve tomar sua indometacina
(ou o antiinfl amatório não-esteróide de escolha). É
importante tomá-la corretamente. Caso contrário, mais
fósforos se acenderão e a crise piorará. Tomar a indometacina
não cura a gota, porque ela apenas apaga o
fogo. Os fósforos ainda estão lá e podem pegar fogo novamente.
Um medicamento redutor de urato removerá
os fósforos. Caso não haja fósforo algum, você não terá
gota. Porém, enquanto o medicamento redutor de urato
estiver agindo, poderá vir a ter gota. Portanto, você deve
tomar colchicina, uma cápsula 2 vezes/dia. A colchicina
é muito boa para prevenir as crises de gota. Você deve
pensar na colchicina como alguma coisa que torna os
fósforos úmidos e mais difíceis de acender.
(De Wortmann, RL. Eff ective management of gout
Complicações
 a gota grave e sem tratamentoresulta em depósitos tofáceos visíveis e palpáveis, alémde artropatia destrutiva. Entretanto, essas complicações
são preveníveis com o diagnóstico correto e o tratamento
adequado.
A nefrolitíase se desenvolve em 10 a 25% dos pacientes
com gota em algum momento durante a evolução da
doença. Em 40% desses pacientes, o primeiro episódio de
cólica renal precede a primeira crise da artrite aguda gotosa.
A maioria desses cálculos é composta de ácido úrico;
entretanto, os cálculos contendo cálcio são 10 vezes mais
comuns nos pacientes com gota que na população geral. A
incidência de nefrolitíase se correlaciona com o nível sérico
de urato, porém de forma ainda mais intensa com a quantidade
de ácido úrico excretada na urina. A probabilidade do
desenvolvimento de um cálculo alcança 50%, tanto com
um nível sérico de urato > 13 mg/dl como com uma excreção
de ácido úrico na urina de 24 h superior a 1.100 mg.
No passado, a insufi ciência renal progressiva era
comum na população de portadores de gota, com até25% dos pacientes morrendo de doença renal. Atualmente,
essa freqüência é muito menor. A hipertensão,
o diabetes, a exposição crônica ao chumbo e a aterosclerose
crônica são os fatores contribuintes mais comuns
para essa complicação. Na verdade, caso a pressão
sanguínea seja rigorosamente controlada, é muito
incomum que se desenvolva insufi ciência renal em um
paciente com gota. A nefropatia crônica por urato tem
sido descrita e é uma condição distinta, causada pelo
depósito de cristais de urato monossódico nas pirâmides
e no parênquima renais. Embora se acredite que
a hiperuricemia crônica seja a causa dessa nefropatia
por urato, essa forma de doença renal nunca é observada
na ausência de artrite gotosa. Além disso, com o
tratamento adequado, a nefropatia por urato pode serfacilmente prevenida.
A hiperuricemia e a gota são freqüentemente acompanhadas
por obesidade, alcoolismo, intolerância à glicose
relacionada com resistência à insulina e por hiperlipidemia.
Além disso, um percentual muito elevado de pacientes
portadores de gota tem hipertensão. Essas condições
associadas devem ser tratadas de forma agressiva.
Crise gotosa aguda da primeira articulação
Alterações radiográfi cas da gota.