Aula Sistema respiratorio 2022

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Insuficiência 
Respiratória 
Aguda
Luciana da Costa Ziviani
Ventilação Pulmonar
• A respiração consiste no processo fisiológico responsável
pelas trocas gasosas entre o organismo e o meio ambiente. O
processo envolve a entrada do oxigênio (O2) e a remoção do
gás carbônico (CO2) do sangue.
• Vias aéreas, pulmões, diafragma, caixa torácica, o controle
do sistema nervoso central (SNC) e periférico e o aparelho
cardiocirculatório, todos interagem para adequar o balanço
entre o volume de ar que chega aos alvéolos e o fluxo
sanguíneo no capilar pulmonar, de onde resulta a troca
gasosa.
• A desregulação deste processo, traduzida pela incapacidade
em manter normal a oferta de O2 aos tecidos e a remoção de
CO2 dos mesmos, define a insuficiência respiratória.
Insuficiência Respiratória Aguda
• A insuficiência respiratória aguda (IRA) é, portanto, uma
síndrome caracterizada pelo aparecimento de disfunção
súbita de qualquer setor do sistema fisiológico
responsável pela troca gasosa.
• Na síndrome de insuficiência respiratória, os sinais e
sintomas refletem os efeitos da hipoxemia (↓O₂) e/ou da
hipercapnia (↑CO₂) sobre o SNC e o sistema cardiovascular,
além daqueles pertinentes à doença responsável pela
condição.
• A confirmação diagnóstica deve ser feita com a análise
gasométrica do sangue arterial, que inclui os valores de
PaO2, PaCO2 e pH em conjunto ao estado clínico do
paciente.
Insuficiência Respiratória Aguda
Classificação:
• 1) IRA Hipoxêmica- PaO2 50 mmhg (*VRN=35-45 mmHg)
Causas de IRA
• Adulto – multifatoriais : lesões pulmonares x distúrbios não
pulmonares
• Anormalidades do SNC, sistema neuromuscular, VAS e VAI,
Parênquima pulmonar e Sistema cardiovascular
*VRN (Valor de Referência Normal)
Insuficiência Respiratória Aguda
• Tipo I ou Insuficiência respiratória hipoxêmica (PaO2 ≤ 60 mmHg) –
Causada pela hipoxemia secundária a alterações da barreira alvéolo-
capilar, porém a ventilação está normal (não há retenção de CO2).
• O comprometimento da troca gasosa intrapulmonar geralmente resulta,
primariamente, em hipoxemia, porque a capacidade de difusão do CO2 é
muito maior que a do O2 e porque as áreas regionais de hipoventilação
(ventilação alveolar inadequada) com pouca remoção de CO2 podem
ser compensadas pelo aumento das unidades de ventilação do pulmão
normal.
• Dentre as possíveis causas, pode-se citar: Agudização de doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), asma grave, atelectasia, pneumonia,
pneumotórax, alterações intersticiais pulmonares, embolia pulmonar e
síndrome de quase afogamento.
Insuficiência Respiratória Aguda
• Mecanismos que induzem à hipoxemia: alteração da relação
ventilação/perfusão (V/Q) – Causa mais comum de distúrbio
de troca gasosa pulmonar. Ocorre em toda doença pulmonar
que afeta a distribuição do ar entre os alvéolos.
• O Efeito shunt (mistura de sangue venoso com sangue
arterial) em virtude de áreas de baixa ventilação em relação à
perfusão: O sangue proveniente da artéria pulmonar, irriga
áreas pulmonares mal ventiladas, alterando a relação
ventilação/perfusão. Sendo assim, esse sangue mal
oxigenado atinge as veias pulmonares e o coração ainda
como sangue venoso, misturando-se ao sangue que foi
oxigenado corretamente em outras áreas pulmonares bem
ventiladas. O mecanismo de shunt pulmonar está diretamente
relacionado à gravidade da hipoxemia.
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• O Shunt Pulmonar pode ser classificado em dois tipos:
• a) Shunt parenquimatoso pulmonar (corresponde a causa mais comum de
shunt): Causado pelo preenchimento dos alvéolos por líquido ou pela
atelectasia. Etiologias principais: edema agudo de pulmão cardiogênico/não
cardiogênico e a síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) – edema,
inflamação e colapso dos alvéolos sem causa circulatória.
• b) Shunt vascular pulmonar: O sangue das artérias pulmonares alcançam as
veias do pulmão sem passar pelos alvéolos, assim não há oxigenação
pulmonar. Dentre as causas, citam-se: fístula arteriovenosa pulmonar
congênita; Síndrome hepato-pulmonar (associada a cirrose hepática), que,
por ação de mediadores químicos, pequenos vasos pulmonares são
patologicamente dilatados em base pulmonar, permitindo a passagem direta
de sangue das artérias para as veias pulmonares. Ocorre o efeito espaço-
morto: Caracteriza-se por áreas de baixa perfusão em relação à ventilação.
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• Tipo II ou Insuficiência respiratória hipercápnica (PaCO2 ≥ 50
mmHg) – Há diminuição da ventilação alveolar, com aumento da
PaCO2, uma vez que o ar não é adequadamente renovado nos
pulmões/alvéolos. Deve-se ressaltar que, na insuficiência
respiratória aguda Tipo II, devido à hipoventilação e a consequente
hipercapnia características, o paciente pode evoluir com acidose
respiratória.
• Possíveis causas: alterações do sistema nervoso central (SNC),
alterações do sistema nervoso periférico (SNP), disfunção da
musculatura respiratória, disfunção da parede torácica e pleura e
obstrução das vias aéreas superiores.
• Distúrbio misto (combinação simultânea dos dois tipos acima
referidos)
Insuficiência Respiratória Aguda
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• Dessa forma, o encontro de valores de PaO2 menores do
que 60 mmHg ou saturação O2 menor do que 90% ou
valor de pH menor do que 7,35, associado a um valor de
PaCO2 acima de 50 mmHg, são diagnósticos de
insuficiência respiratória aguda GASOMETRIA
ARTERIAL
Hipoxemia aguda Hipercapnia
Sistema nervoso central
Confusão Apreensão
Instabilidade motora Confusão
Convulsões/coma Torpor/coma
Efeitos cardiovasculares
Iniciais: taquicardia, hipotensão
Sinais de vasoconstrição e vasodilataçãoHipoxemia grave: bradicardia, sinais de
baixo débito
Aparelho respiratório
Taquipneia Taquipneia
Dispneia Dispneia
Uso de musculatura acessória Uso de musculatura acessória
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Causas de insuficiência respiratória aguda
Uma infecção grave e extensa (sepse)
Pneumonia
Pressão arterial muito baixa (choque)
Aspiração (inalação) de alimentos para o interior do pulmão
Várias transfusões de sangue
Lesão pulmonar provocada pela respiração de concentração de oxigênio elevadas
Embolia pulmonar
Lesões do tórax
Queimaduras
Afogamento quase total
Cirurgia derivativa (bypass) cardiopulmonar
Inflamação do pâncreas (pancreatite)
Superdosagem de uma droga ou de um fármaco (como heroína, metadona, propofol)
TRATAMENTO
Objetivos: 
- Manter trocas gasosas em níveis seguros até a compensação da 
causa
- Oxigenação – fundamental 
- Eliminação do CO2, normalização do pH 
- Manter a segurança das vias aéreas 
- Evitar o trabalho respiratório excessivo, que pode contribuir para a 
descompensação cardiovascular e fadiga muscular respiratória
Insuficiência Respiratória Aguda
QUAIS INTERVENÇÕES DE 
ENFERMAGEM PARA 
PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA AGUDA
O QUE FAZER E COMO 
FAZER?????
Insuficiência Respiratória Aguda
• Devido à necessidade de intervenção rápida, que
geralmente é observada na unidade de emergência,
nem sempre é possível ter o tempo adequado para
a identificação das necessidades afetadas dos
pacientes.
• Entretanto, por mais curto que seja esse tempo, é
importante que o enfermeiro aplique uma
metodologia de identificação de problemas.
• Para que a conduta de enfermagem seja realizada
de forma rápida e eficiente, é importante que o
enfermeiro conheça os principais critérios de
avaliação respiratória, de modo a identificar
evidências de obstrução das vias aéreas ou de
insuficiência respiratória aguda.
Insuficiência Respiratória Aguda
• Anamnese
Na anamnese (ou história clinica) são obtidas as informações de
interesse do enfermeiro que permitem compreender as dimensões
do processo saúde-doença vivenciado pelo paciente. A anamnese
também visa à relação enfermeiro-paciente.
• Exame físico
O exame físico é uma etapa fundamental para o planejamento do
cuidado de enfermagem, noqual o paciente é avaliado por meio
de sinais e sintomas, procurando por anormalidades que podem
sugerir problemas no processo de saúde e doença.
Esse exame deve ser realizado de maneira sistematizada, de acordo
com as necessidades básicas, através de uma avaliação minuciosa
de todos os segmentos do corpo utilizando as técnicas
propedêuticas: inspeção, palpação, percussão e ausculta.
Insuficiência Respiratória Aguda
Insuficiência Respiratória Aguda
Insuficiência Respiratória Aguda
Insuficiência Respiratória Aguda
EXAME FÍSICO: inspeção, palpação, percussão e ausculta.
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EXAME FÍSICO: inspeção, palpação, percussão e ausculta.
Insuficiência Respiratória Aguda
EXAME FÍSICO: inspeção, palpação, percussão e ausculta.
A frequência respiratória deve ser contada por um minuto inteiro, e avaliada em uma das
seguintes categorias:
A Eupneia é a frequência “normal”, que corresponde às frequências entre 12 a 20
movimentos ventilatórios por minuto (mvm).
A Taquipneia se refere a frequências superiores a 20 por minuto, sendo geralmente o
primeiro indicador de dificuldade respiratória. Suas possíveis causas incluem febre,
ansiedade, dor, problemas circulatórios, ou ainda, anemia.
A Bradipneia é a frequência respiratória inferior a 10 movimentos respiratórios por
minuto. Ela pode ser um indicativo de elevação da pressão intracraniana, depressão do
centro respiratório, overdose por narcóticos, deterioração severa na condição do paciente,
hipotermia.
Finalmente, a Hiperpneia corresponde ao aumento na profundidade da respiração além
do normal, que pode existir com ou sem hiperventilação. Pode estar presente em
diferentes situações tais como acidose metabólica, febre, ansiedade.
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EXAME FÍSICO: inspeção, palpação, percussão e ausculta.
• O movimento do tórax deve ser igual, bilateral e
simétrico.
• O uso excessivo da musculatura abdominal indica um
aumento do esforço ventilatório – MAS FICAR ATENTO,
POIS NEM SEMPRE O USO DO ABDOME PRA RESPIRAR
INDICA ALTERAÇÃO.
• Na observação do ritmo, é importante identificar a
dispneia que é a presença de sensações respiratórias
desconfortáveis, falta de ar repentina e severa, ou a
dificuldade na respiração. Tem como características
físicas o batimento de asas do nariz e/ou elevações da
frequência respiratória.
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EXAME FÍSICO: inspeção, palpação, percussão e ausculta.
A dispneia também possui algumas denominações especiais:
• Respiração de Kussmaul:
Um padrão respiratório que se caracteriza por inspirações profundas seguidas de um
período de apneia e uma expiração rápida e breve, acompanhado por outro período de
apneia. Resulta da estimulação do centro respiratório cerebral; ocorre nos casos de acidose
diabética.
• Respiração de Cheyne-Stokes:
O padrão respiratório se apresenta como período de apneia seguido por aumento
progressivo da amplitude respiratória, até atingir um máximo, quando então diminui
progressivamente, entrando em um novo período de apneia. Esse ritmo respiratório ocorre
mais comumente em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva grave, podendo
também estar presente em vigência de lesões do sistema nervoso central, hipertensão
intracraniana, intoxicação por morfina.
• Respiração de Biot:
É caracterizada por irregularidade imprevisível. Períodos de apneia irregulares seguidos por
períodos respiratórios com frequência e amplitude variáveis, sem qualquer padrão de
sucessão entre eles. Ocorre em pacientes com hipertensão intracraniana e lesões do
sistema nervoso central.
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EXAME FÍSICO: inspeção, palpação, percussão e ausculta.
• A frequência, o ritmo e a qualidade dos movimentos ventilatórios são pontos-chave da 
função respiratória, podendo também ser indicadores de disfunção neurológica.
• O grau de esforço ventilatório, o uso de musculatura acessória (tais como dos músculos 
esternocleidomastoideo, escaleno e trapézio) pode indicar dificuldade ventilatória. 
• A cianose pode ocorrer quando há uma grande quantidade de hemoglobina não saturada, e 
pode ser detectada quando a saturação de oxigênio no sangue arterial cai abaixo de 85%. A 
cianose geralmente é considerada um sinal tardio da disfunção respiratória, entretanto é 
sujeita a uma variação considerável. Há dois tipos de cianose:
1) A cianose periférica, que geralmente indica má circulação, é observada na pele e leito 
ungueal e melhor identificada ao redor dos lábios, lóbulo da orelha e ponta dos dedos.
2) A cianose central, que indica problemas circulatórios ou ventilatórios, é indicada por uma
cor azulada na língua e lábios.
• A avaliação da tosse do paciente também é importante, pois indica a dificuldade de 
eliminação de secreção ou líquidos que estejam obstruindo os pulmões ou vias aéreas. A 
avaliação da tosse inclui várias observações importantes, sendo o escarro um indicativo útil 
da patologia pulmonar.
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EXAME FÍSICO: inspeção, palpação, percussão e ausculta.
AVALIAÇÃO DA TOSSE
Tosse: É o resultado da irritação das membranas mucosas em qualquer parte do sistema
respiratório.
Características da tosse:
•Intensidade: fraca, média ou forte.
•Duração: contínua ou intermitente.
•Período: tosse matinal, diurna ou noturna.
•Presença de secreção: improdutiva ou seca, quando sem secreção,produtiva quando há
presença de secreção.
•Fenômenos que acompanham a tosse: astenia, tontura e mal estar;
vômitos, são comuns em crianças, em pacientes com bronquite crônica e,m ás vezes, após as
refeições.
•Expectoração: expulsão de material líquido ou semi-líquido pela boca, proveniente dos
pulmões e das vias aéreas através da tosse.
-Devemos observar na expectoração:
Quantidade: pequena, média ou grande.
Aspecto: mucóide, purulento, de cor esbranquiçada, amarelo-esverdeado ou róseo.
Odor: fétido ocorrem nas infecções por microorganismos anaeróbios.
•Hemoptise: é a eliminação de sangue pela boca após acesso de tosse. O sangue eliminado
é vermelho vivo e espumoso.
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EXAME FÍSICO: inspeção, palpação, percussão e ausculta.
• Sobre o estado mental do paciente, sabe-se que a
redução do seu nível de consciência e/ou a alteração
do estado mental pode indicar hipoxemia.
• Os sinais podem incluir um comportamento
inapropriado, agitação e confusão mental. Qualquer
mudança no estado mental deve ser comunicada
imediatamente, pois isto pode indicar que o cérebro
esta sofrendo privação de oxigênio.
• Se não forem tomadas medidas apropriadas e
imediatas, o paciente pode desenvolver deterioração
do quadro clínico e apresentar inconsciência, que
pode resultar em dano cerebral irreversível.
Insuficiência Respiratória Aguda
EXAME FÍSICO: inspeção, palpação, percussão e ausculta.
• Outra técnica propedêutica realizada durante o exame físico é a palpação, cujas 
características veremos na animação a seguir:
Insuficiência Respiratória Aguda
EXAME FÍSICO: inspeção, palpação, percussão e ausculta.
• Outra técnica propedêutica realizada durante o exame físico é a palpação, cujas
características veremos na animação a seguir:
• A palpação da caixa torácica pode ser particularmente efetiva no diagnóstico
diferencial. Ela é realizada colocando ambas as mãos no tórax posterior (ou
anterior) com os polegares em contato na linha média espinhal (ou esternal). O
tórax deve mover-se simetricamente. Movimentos assimétricos do tórax podem
indicar: atelectasia unilateral, pneumotórax, tórax instável (fratura de costelas),
dentre outras condições.
• A palpação também é usada na determinação do frêmito (vibrações da parede
torácica criadas durante a fala ou ventilação). As vibrações durante estas atividades
são conduzidas através dos brônquios e parênquima pulmonar até a superfície da
pele, onde as oscilações são sentidas como vibrações da parede torácica.
• O frêmito bilateral deve ser checado e comparado na parede torácica posterior e
anterior. Aumento no frêmito está associado com condições que aumentama
densidade do tecido. Materiais sólidos ou líquidos entre os tecidos transmitem a
vibração melhor que o ar. Diminuição no frêmito ocorre quando há uma
quantidade anormal de ar no pulmão ou espaço pleural.
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EXAME FÍSICO: inspeção, palpação, percussão e ausculta.
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EXAME FÍSICO: inspeção, palpação, percussão e ausculta.
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EXAME FÍSICO: AUSCULTA
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EXAME FÍSICO: AUSCULTA
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EXAME FÍSICO: AUSCULTA
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EXAME FÍSICO: AUSCULTA
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EXAME FÍSICO: AUSCULTA
Os tipos de sons anormais são chamados ruídos adventícios e classificam-se
em:
• Ronco
É usado para denominar os sons graves com ruído alto, semelhantes ao
roncar ou ressonar das pessoas. Associado a produção excessiva de muco,
como pneumonia, bronquite.
• Sibilo
Sons agudos produzidos pelas vias respiratórias quando em constrição e que
ocorrem durante a expiração; semelhantes a um assobio ou chiado. Quando
intensos, podem ser audíveis sem estetoscópio e são associados a asma e
broncoconstrição.
• Estertores finos ou crepitação:
Frequência relativamente alta, pequena amplitude e duração mais curta, não
são influenciados pela tosse e são ouvidos na metade final da inspiração. O
som é comparado ao ruído produzido pelo atrito dos fios de cabelo.
Associadas a edema pulmonar, fibrose, bronquite, bronquiectasia,
pneumonia.
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EXAME FÍSICO: AUSCULTA
Os tipos de sons anormais são chamados ruídos adventícios e classificam-se em:
• Estertores grossos
Têm frequência mais baixa e maiores amplitude e duração que os estertores
finos, são ouvidos principalmente no início da inspiração e em quase toda a
expiração e são modificados ou mesmo desaparecem com a tosse. O som é
comparado ao ruído produzido por um velcro. Se produzem quando se
encontram na traqueia, nos brônquios, nos bronquíolos, ou no tecido pulmonar,
substâncias líquidas que entram em conflito com o ar e se agitam (secreção,
pus, sangue)
• Atrito pleural
Apresenta-se como um ruído irregular, descontínuo, mais intenso na inspiração
e nas regiões axilares inferiores. Frequentemente comparado com o ranger de
couro atritado. Tem grande duração, baixa frequência e tonalidade grave.
Decorre da inflamação pleural. É descrito como ruído semelhante a um estalo
ou um roçar, é intenso na inspiração e pode ser auscultado também na
expiração. Associa-se a infarto pleural.
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• As primeiras medidas a serem realizadas na hipótese de falência 
do Sistema Respiratório ou em pacientes dispneicos graves devem 
ser:
Imediatas:
• Desobstrução (abertura bucal, elevação da língua – cânula guedel, 
aspirações);
• Oxigenoterapia (cateter, máscara, VMNI ou VMI);
• Elevação de decúbito;
• Instalar oximetria de pulso.
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Oxigenoterapia:
• A oferta de oxigênio é fundamental na correção da
hipoxemia (diminuição de O2 sanguíneo) e na hipóxia
(diminuição da O2 tecidual);
• A FiO2, fração inspirada de oxigênio, ofertada deve ser
aquela que proporcione saturação de O2 ideal para
idade, no jovem 96%;
• Para baixas frações - os cateteres;
• Para altas frações - as máscaras de nebulizações faciais
com ou sem reservatório, estas permitindo FiO2 até
100%;
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Fornecimento de 02 - dispositivos com alta
concentração e alto fluxo
1) Cateter nasal:
• O2 100% - fluxo baixo ( 0,5 – 5 l/min)
• Fio2 baixa
• Resseca mucosa – fluxo alto
• Baixo fluxo – baixo O2
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2) Máscara facial de entrada de ar (máscara de
Venturi)
• Liberam 100% de O2 através da mistura de jato de ar
• Fio2 baixa
• Alto fluxo e O2 controlado
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3) Máscara facial com reservatório
• Fluxo: 6 a 15 litros/min, com Fi O2 a 100%.
• Vantagens: fornece uma alta concentração de oxigênio em
curto prazo de tempo.
• Desvantagens: limitações da própria máscara; reinalação
parcial de dióxido de carbono.
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Dispositivo de 
Oxigenoterapia
FIO2 Principais Indicações 
Cateter nasal de O2
Cada L/min aumenta em 
3 a 4% a FiO2
Ex.: 3 L/min, FiO2 de 30 a 
34% 
Uso de baixos fluxos, 
máximo: 5 L/min 
Casos menos graves 
Qualquer IRespA sem 
shunt como mecanismo 
predominante 
Máscara facial de Venturi 
Mustura ar-oxigênio
FiO2 precisa (24 a 50%) 
Uso de altos fluxos 
Necessidade de precisão 
de titulação de FiO2
Exacerbação de DPOC ou 
IRespA mista 
Máscara facial de aerosol
Combinações variáveis de 
O2 e fluxos moderados 
Qualquer IRespA
hipoxêmica não refratária 
a O2
Máscara facial com 
reservatório 
Alta concentração (90 a 
100%) de O2 e altos 
fluxos 
IRA hipoxêmica com 
predomínio de shunt 
(SARA, Pneumonia grave) 
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4) Ventilação mecânica não invasiva
Objetivo:
• Melhorar trocas gasosas
• Aliviar trabalho respiratório
• Evitar TOT (Tubo Oro Traqueal) 
Vantagens:
• Redução dos riscos da VM
• Redução da infecção respiratória
• Redução da morbimortalidade
• Redução estadia UTI/hospital
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Características:
• Paciente deve estar colaborativo;
• Sem náuseas ou vômitos;
• Com vias aéreas desobstruídas.
Pode causar:
• Ressecamento das mucosas;
• Irritação da conjuntiva ocular;
• Ulceração na face;
• Insuflação gástrica;
• Escapes de ar.
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CÂNULA NASAL DE ALTO FLUXO (CNAF)
• Uma nova abordagem sendo utilizada nas emergências é o oxigênio
na cânula nasal de alto fluxo, que pode chegar até 60 litros por minuto
e uma fração ofertada de O2 (FiO2) de 21% a 100%. Os níveis de fluxo
são altos o suficiente para gerar pressão positiva nas vias aéreas,
diminuindo o aprisionamento de ar ambiente e o trabalho da
respiração. O alto fluxo é ofertado aquecido e umidificado,
aumentando assim o conforto do paciente.
• O sistema consiste de um misturador de ar oxigênio com FiO2
ajustável, que fornece um fluxo de gás modificável, para uma câmara
aquecida onde o gás é aquecido e umidificado. A mistura de gás é
então encaminhada através de um circuito de alto desempenho para
ser entregue a 37 graus celsius contendo 44 mg de H2O por litro ao
paciente por meio de prongas binasais.
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CÂNULA NASAL DE ALTO FLUXO (CNAF)
• Dentre os benefícios apresentados, incluem a eliminação do espaço morto
naso-faríngeo, atenuação da resistência inspiratória, melhora da
complacência pulmonar e fornecimento de uma pequena quantidade de
CPAP para facilitar o recrutamento alveolar 9. A umidificação e aquecimento
também podem evitar a desidratação da mucosa, manter a atividade ciliar,
reduzir a perda de calor e minimizar atelectasias.
BENEFÍCIOS:
• promover a lavagem do volume de ar que é inalado pelo corpo, sem
participar das trocas gasosas, o chamado espaço morto nasofaríngeo. Isso
facilita a eliminação de CO2 e melhora a oxigenação;
• reduzir a resistência inspiratória, diminuindo o esforço respiratório;
• melhorar a complacência pulmonar;
• evitar o ressecamento e a irritação das mucosas e manter a atividade
mucociliar, garantindo a limpeza das vias aéreas;
• permitir conforto para o paciente.
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Fonte: https://www.fphcare.com/pt-br/covid-19/nasal-high-flow-therapy-covid-19/
https://www.fphcare.com/pt-br/covid-19/nasal-high-flow-therapy-covid-19/
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5) Ventilação Mecânica Invasiva
Objetivo:
• Alívio do desconforto respiratório
• Correção da acidose respiratória e da hipoxemia
• Reversão da fadiga muscular respiratória
• Reversão e/ou e prevenção de atelectasias 
• Diminuição do consumo de O2 da musculatura 
respiratória• Aumento da oferta de O2 aos tecidos
• Diminuição da hipertensão intracraniana
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Atenção (sempre elerta):
• Cabeceira elevada no mínimo a 30º;
• Observar nível de consciência;
• Aspiração do tubo traqueal e VAS = rolhas;
• Higienização da cavidade oral;
• Fixação do tubo traqueal;
• Cuff insuflado (20-25 mmHg);
• Extensões do ventilador em bom estado e 
esticadas;
• Observar reservatórios/presença de filtros;
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Atenção:
• Alarmes desligados = PROIBIDO;
• Falhas técnicas;
• Desconexões;
• Umidificação;
• Aquecimento;
• Paciente “brigando” = agitação, ↓ saturação de 
O2; ↑ FC; ↑ FR 
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Modos Ventilatórios
• Espontânea: Parâmetros mínimos.
• Controlada (CMV): faz tudo pelo paciente que está sem
estímulo, fornece volume e frequência, disparo por tempo.
• Assistida: o ciclo controlado entra sempre que o paciente não
disparar o ciclo assistido.
• Assistida/Controlada: combinação de ventilação controlada
e/ou assistida intercalada com ventilações espontâneas do
paciente.
• Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada(SIMV):
fornece volume e frequência, disparo por tempo + esforço
respiratório do paciente. Permite que ciclos espontâneos
ocorram.
• CPAP
• BIPAP
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Diferença entre CPAP e BiPAP (VNI)
• A máquina de CPAP fornece um nível predeterminado de pressão. Ela libera
uma corrente de ar comprimido através de uma mangueira para a máscara
de nariz e mantém aberta a via aérea superior, sob pressão de ar
contínua. A pressão do ar impede apnéia obstrutiva do sono, que ocorre
como resultado do estreitamento das vias aéreas devido ao relaxamento
dos músculos das vias respiratórias superiores durante o sono. Esta máquina
ajuda a aumentar o fluxo de oxigênio, mantendo as vias aéreas
abertas. CPAP, embora inicialmente usado para tratar a apnéia do sono,
também é usado para pacientes com doenças neuromusculares e problemas
respiratórios.
• BiPAP uma máquina de ventilação não invasiva oferece dois níveis de
pressão. Inspiratory Positive Airway Pressure (IPAP) é uma quantidade
elevada de pressão, aplicada quando o paciente inala e uma baixa pressão
positiva expiratória (EPAP) durante a expiração. BiPAP é usado para tratar a
apnéia central do sono e apnéia obstrutiva do sono grave. Também é
prescrito para pacientes que têm dificuldade respiratória e doenças
cardíacas.
Insuficiência Respiratória Aguda
Insuficiência Respiratória Aguda
Insuficiência Respiratória Aguda
Principais diagnósticos de enfermagem (NANDA):
• Desobstrução ineficaz de vias aéreas;
• Padrão respiratório ineficaz;
• Troca de gases prejudicada;
• Incapacidade de manter ventilação espontânea;
Principais intervenções de enfermagem (NIC):
• Monitorização respiratória;
• Controle de vias aéreas artificiais.
Prescrição de enfermagem:
• Monitorar frequência, ritmo, profundidade e esforço nas respirações 
• Monitorar ruídos adventícios 
• Monitorar dados do ventilador mecânico 
• Monitorar secreções respiratórias 
• Manter insuflação do cuff entre 20 e 25mm Hg
• Trocar fixação de tubo endotraqueal a cada 24 horas 
• Realizar aspiração endotraqueal.
Insuficiência Respiratória Aguda
Edema Agudo De Pulmão
Definição: O Edema Agudo de Pulmão (EAP) é um aumento súbito na
pressão dos capilares pulmonares, levando ao extravasamento de líquido
para os alvéolos, deixando o pulmão menos elástico e com menos
superfície de contato para troca de gases, manifestando-se por
dificuldade respiratória.
É um quadro clínico crítico, decorrente da incapacidade do ventrículo
esquerdo em bombear o sangue para válvula aórtica, causando um
acúmulo de líquido nos pulmões.
Etiologia: Numerosas patologias cardiovasculares predispõem o
aparecimento do EAP, como insuficiência coronariana (angina e IAM),
crise hipertensiva, as arritmias cardíacas , as infecções , a anemia, a hiper
hidratação e a intoxicação digitálica.
Insuficiência Respiratória Aguda
Edema Agudo De Pulmão
Fisiopatologia:
A pressão capilar pulmonar excede à pressão coloidosmótica do plasma
com transudação alvéolo – intersticial a exemplo da Insuficiência
ventricular esquerda aguda ou crônica descompensada, estenose mitral ou
hipervolemia.
A pressão capilar normal é de 8 mmHg.
No EAP vai a 25 – 30mmHg.
Manisfestações Clínicas: - Dispnéia e tosse, produzindo um escarro
espumoso e tingido muitas vezes de sangue (aspecto rosado), taquicardia,
pele cianótica, fria e úmida, inquietação e ansiedade.
Tratamento: Morfina (diminui a resistência vascular e o retorno venoso –
mas pode levar a hipotensão severa e parada respiratória), diuréticos e
digitálicos (aumentam a força de contração e débito cardíaco – Digoxina).
Insuficiência Respiratória Aguda
Edema Agudo De Pulmão
Cuidados de enfermagem:
•Manter cabeceira elevada;
•Fornecer oxigenoterapia indicada;
•Restrição hídrica para não aumentar a sobrecarga cardíaca;
•Controle rigoroso dos sinais vitais;
•Balanço hídrico rigoroso;
•Observação contínua dos padrão respiratório;
•Medicamentos conforme prescrição médica.
Insuficiência Respiratória Aguda
Síndrome da Angústia Respiratória 
Aguda
Síndrome da Angústia Respiratória do Aguda (SARA) pode ser definida como uma
insuficiência respiratória aguda grave, associada a alterações da permeabilidade da
membrana alvéolos capilar com extravasamento de plasma para o interior dos
alvéolos resultando com isto, no desenvolvimento de edema pulmonar não-
hidrostático e de origem não cardiológica.
Os critérios indicados para diagnosticar e identificar a SARA caracteriza se pela 
presença de infiltrados pulmonares difusos bilateralmente no exame radiográfico 
e por hipoxemia persistente, refratária à terapia com oxigênio.
Causas:
•Sepse
•Pneumonia
•Aspiração de conteúdo gástrico
•Hemotransfusão
•Overdose
•Trauma
•Aumento da gravidade com co-morbidades (ex; doença pulmonar e pH baixo)
Insuficiência Respiratória Aguda
Síndrome da Angústia Respiratória 
Aguda
•É importante salientar que o quadro clínico inicial pode
caracterizar-se apenas por taquipnéia e alcalose
respiratória, sem hipoxemia ou alteração radiológica.
•A evolução do quadro clínico para insuficiência
respiratória franca pode ser súbita. O principal sintoma
da SARA é a dispnéia.
•Os sinais clínicos são reflexos da hipoxemia e do edema
pulmonar, e incluem taquicardia, taquipnéia com
batimentos das asas do nariz e cianose. Roncos e
estertores pulmonares bilaterais e difusos podem estar
presentes.
Insuficiência Respiratória Aguda
Síndrome da Angústia Respiratória 
Aguda
Insuficiência Respiratória Aguda
Síndrome da Angústia Respiratória 
Aguda
Tratamento
•Os pacientes com síndrome da angústia respiratória aguda são tratados na
unidade de terapia intensiva.
•Estabelecer á causa da SARA, com especial atenção para sepse, pneumonia
e infecções abdominais. Do ponto vista hemodinâmico existe uma
tendência á restrição de volume nos pacientes com SARA, visando reduzir
edema pulmonar.
•No choque séptico o uso de drogas vasoativa está indicado para
manutenção da perfusão orgânica e normalização da oferta de oxigênio
para os tecidos.
•Independente da etiologia, quase todos os pacientes que apresentam 
SARA necessitam de suporte ventilatório.
São objetivos da ventilação mecânica na SARA:
•Promover adequada troca gasosa;
•Evitar a lesão pulmonar associada à ventilação mecânica;
Insuficiência Respiratória Aguda
Síndrome da Angústia Respiratória 
Aguda
Evolução clínica e monitorização
SARA é uma síndrome grave, com taxa de mortalidade de 40 a 60%.
Numerosas complicações podem ocorrer levando a falência de múltiplos
órgãos.
O tratamento da SARA requer monitorizaçãorigorosa de:
•Gasometria arterial,
•Parâmetros respiratórios,
•Parâmetros hemodinâmicos, especialmente pressão de artéria pulmonar
(cateter de Swan-Ganz),
•Monitorização dos sinais vitais e saturação de O2 contínua,
•Raio X de tórax.
Monitorização de outros parâmetros podem estar indicados conforme a causa
ou na ocorrência de falência de outros órgãos.
Complicações tardias
Fibrose pulmonar crônica pode ocorrer.
Tromboembolismo pulmonar
Embolia pulmonar, também conhecida
como tromboembolismo pulmonar (TEP), é o bloqueio
da artéria pulmonar ou de um de seus ramos. Geralmente,
ocorre quando um trombo venoso (sangue coagulado de uma
veia) se desloca de seu local de formação e viaja, ou emboliza,
para o fornecimento sanguíneo arterial de um dos pulmões.
Quase todas as TEPs se originam de trombos das veias das
pernas ou pelve (trombose venosa profunda).
É a terceira síndrome cardiovascular aguda mais frequente,
ficando atrás do infarto agudo do miocárdio e do acidente
vascular cerebral.
Tromboembolismo pulmonar
Embolia pulmonar, também conhecida
como tromboembolismo pulmonar (TEP), é o bloqueio
da artéria pulmonar ou de um de seus ramos. Geralmente,
ocorre quando um trombo venoso (sangue coagulado de uma
veia) se desloca de seu local de formação e viaja, ou emboliza,
para o fornecimento sanguíneo arterial de um dos pulmões.
Quase todas as TEPs se originam de trombos das veias das
pernas ou pelve (trombose venosa profunda).
É a terceira síndrome cardiovascular aguda mais frequente,
ficando atrás do infarto agudo do miocárdio e do acidente
vascular cerebral.
Tromboembolismo pulmonar
Fatores de risco
Embora qualquer pessoa possa desenvolver coágulos sanguíneos, existem
alguns fatores que podem fazer com que isso aconteça com mais facilidade.
Histórico familiar: distúrbios hereditários que afetam o sangue, tornando-o
mais propenso a coagular.
Tratamentos médicos: insuficiência cardíaca, câncer (principalmente no
pâncreas, ovário e pulmão), quimioterapia, cirurgias no geral (medicamentos
devem ser tomados antes e depois de grandes cirurgias para ativar a
circulação).
Imobilidade: é mais provável que coágulos de sangue se desenvolvam
diante de repouso, ficar de cama após uma cirurgia, fratura na região das
pernas, ficar sentado em carros, ônibus, trens e aviões por muito tempo.
Gravidez: o peso do bebê pressionando as veias na pelve pode retardar o
retorno do sangue, especialmente se o paciente fumar.
Tabagismo.
Sobrepeso ou obesidade.
Anticoncepcionais.
Tromboembolismo pulmonar
FISIOPATOLOGIA
Depois que a trombose venosa profunda se desenvolve, o coágulo pode se
deslocar e se mover pelo sistema venoso e coração direito para se alojar nas
artérias pulmonares, ocluindo parcial ou totalmente um ou mais vasos.
As consequências dependem do tamanho e do número de êmbolos, condição
subjacente dos pulmões, grau de funcionamento do ventrículo direito (VR) e
habilidade do sistema trombolítico intrínseco corporal de dissolver os
coágulos. Pequenos êmbolos podem não ter nenhum efeito fisiológico agudo e
muitos podem iniciar a lise imediatamente e desaparecer em horas ou dias.
 Êmbolos maiores podem desencadear aumento reflexo da ventilação
(taquipneia), hipoxemia por desequilíbrio de ventilação/perfusão (V/Q) e baixo
teor de oxigênio no sangue venoso misto como resultado do baixo débito
cardíaco, atelectasia decorrente da hipocapnia alveolar e anormalidades no
surfactante e aumento na resistência vascular pulmonar causado pela obstrução
mecânica e vasoconstrição.
Tromboembolismo pulmonar
FISIOPATOLOGIA
De acordo com os efeitos fisiológicos, a Embolia Pulmonar (EP) pode
ser classificada como:
Maciça: Função ventricular direita prejudicada com hipotensão,
como definido por uma PA sistólica 50% dos vasos mais distais, a
pressão no ventrículo direito aumenta, o que pode ocasionar insuficiência
ventricular direita aguda, choque ou morte súbita.
O risco de morte depende do grau e da taxa de aumento nas pressões
cardíacas do lado direito e do estado cardiopulmonar subjacente do
paciente.
Pacientes com doença cardiopulmonar preexistente têm maior risco de
morte, mas jovens e/ou pacientes saudáveis podem sobreviver à EP que
oclui > 50% do leito pulmonar.
Em 3 a 4% dos casos, a obstrução residual crônica leva à hipertensão
pulmonar (hipertensão pulmonar tromboembólica crônica) que pode
evoluir ao longo de anos e pode resultar em insuficiência cardíaca direita
crônica.
Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
SINAIS E SINTOMAS:
Os sintomas de embolia pulmonar podem variar bastante, dependendo da quantidade de
pulmão afetado, do tamanho da dimensão dos coágulos sanguíneos e da existência de
uma possível doença pulmonar ou cardíaca subjacente.
Os sinais e sintomas mais frequentes no tromboembolismo pulmonar são:
Falta de ar - este sintoma surge subitamente e piora com os esforços;
Dor torácica (dor nas costas) - a dor pode ser semelhante a um enfarte (ataque
cardíaco). As dores agravam quando se respira profundamente (pleuresia). A dor agrava
com o esforço, mas não desaparece mesmo em repouso;
Tosse - a tosse pode ser com expetoração hemoptoica (hemoptises).
Apesar de menos frequentes que os anteriores, podem surgir outros sinais e sintomas, a
saber:
Dor nas pernas ou edema (inchaço);
Cianose;
Febre;
Sudorese (suor abundante);
Batimentos cardíacos (do coração) rápidos ou irregulares;
Tonturas.
Tromboembolismo pulmonar
DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico é desafiador, uma vez que os sinais e sintomas são
inespecíficos e os testes diagnósticos não são 100% sensíveis ou
específicos. É importante incluir a EP no diagnóstico diferencial quando
são encontrados sintomas inespecíficos como dispneia, dor torácica
pleurítica, hemoptise, tontura leve ou síncope.
A avaliação inicial deve incluir oximetria de pulso, eletrocardiograma
(ECG) e radiografia de tórax. Um ECG, gasometria arterial ou ambos
podem ajudar a excluir outros diagnósticos (p. ex., infarto agudo do
miocárdio).
Principais exames para o diagnóstico:
Testes de dímero D;
Angiografia por TC;
Cintigrafia V/Q;
Ultrassonografia dúplex;
Tromboembolismo pulmonar
DIAGNÓSTICO:
O dímero-D é um subproduto da fibrinólise intrínseca; assim, níveis
elevados ocorrem na presença de trombo recente. Quando a probabilidade
pré-teste é considerada improvável, um nível de dímero-D negativo ( 95%; na maioria dos casos, isso torna o resultado
suficientemente confiável para excluir o diagnóstico de EP na prática clínica
de rotina. Contudo, níveis elevados não são específicos para trombose venosa
porque muitos pacientes sem trombose venosa profunda (TVP) ou EP
também têm níveis elevados.
A angiografia por TC é a técnica de imagem preferida para o diagnóstico de
embolia pulmonar aguda. Ela é rápida, precisa e altamente sensível e
específica. Ela também pode fornecer informações adicionais sobre outra
doença pulmonar (p. ex., mostrar uma pneumonia em vez de uma EP como a
causa de uma hipóxia ou dor torácica pleurítica).
Tromboembolismo pulmonar
DIAGNÓSTICO:
As cintigrafias V/Q na EP detectam áreas do pulmão que estão
ventiladas, mas não perfundidas. A cintigrafia V/Q demora mais
tempo do que a angiografiapor TC e é menos específica. Contudo,
quando os achados do raio-x de tórax são normais ou quase
normais e não existe doença pulmonar subjacente significativa, ela
é um teste altamente sensível.
A ultrassonografia doppler é uma técnica segura, não invasiva e
portátil para a detecção de trombos nas pernas ou nos braços
(principalmente na veia femoral). Pode-se detectar o coágulo
mostrando compressibilidade baixa da veia ou mostrando redução
de fluxo por ultrassonografia Doppler. O teste tem
sensibilidade > 95% e especificidade > 95% para trombos.
Na embolia pulmonar aguda suspeita, a ausência de trombose
venosa na ultrassonografia não descarta uma EP.
Tromboembolismo pulmonar
TRATAMENTO:
Terapia de suporte: tratar a hipoxemia, a hipotensão e demais sinais clínicos
agudos;
Anticoagulação: Indica-se anticoagulação inicial seguida de anticoagulação de
manutenção para pacientes com embolia pulmonar aguda a fim de prevenir a
extensão dos coágulos e embolização adicional, bem como a formação de novos
coágulos. A anticoagulação inicial é feita principalmente com heparina
endovenosa ajustada para o peso ou heparina subcutânea de baixo peso
molecular (enoxaparina), também ajustada para o peso. Mas outros
medicamentos mais modernos também podem ser utilizados. A anticoagulação
de manutenção é indicada para reduzir o risco de extensão de coágulos ou
embolização e para reduzir o risco de formação do novos coágulos. As opções de
fármaco para a anticoagulação de manutenção incluem: Antagonista oral da
vitamina K (varfarina), Inibidores orais do fator de coagulação Xa
(apixaban, rivaroxaban, edoxaban), Inibidor oral direto de trombina (dabigatrana)
e Heparina de baixo peso molecular subcutânea, principalmente para pacientes
com alto risco de câncer ou pacientes com EP recorrente apesar do uso de outros
anticoagulantes;
Tromboembolismo pulmonar
TRATAMENTO:
Às vezes, colocação de filtros na veia cava inferior, compressão pneumática intermitente
(também conhecida como dispositivos de compressão sequencial) e meias elásticas de
compressão gradual podem ser utilizados em combinação com os fármacos para prevenir a
EP. A indicação específica dita se estes dispositivos são utilizados isoladamente ou em
combinação;
Algumas vezes, redução rápida da quantidade de coágulos através da terapia
trombolítica guiada por cateter para a EP ou a embolectomia por sucção guiada por
cateter ;
CONTINUA......