Edema Agudo de Pulmão

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<p>EDEMA AGUDO DE</p><p>PULMÃO</p><p>1</p><p>EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP)</p><p>• Insuficiência Respiratória súbita e progressiva</p><p>• Diversos mecanismos desencadeantes, porém com</p><p>alterações fisiopatológicas semelhantes</p><p>• Corresponde ao extravasamento de líquido seroso para</p><p>espaço intersticial e/ou alvéolos pulmonares</p><p>• Resultando em: • hipoxemia</p><p>• comprometimento das trocas gasosas</p><p>(V/P)</p><p>• Diminuição da Complacência Pulmonar</p><p>TIPOS:</p><p>Cardiogênico:</p><p> pressão hidrostática do</p><p>capilar pulmonar</p><p>resultante da</p><p>estenose mitral</p><p> pressão diastólica final</p><p>do VE (insuficiência</p><p>ventricular E)</p><p>Não Cardiogênico:</p><p>sobrecarga aguda de</p><p>volume</p><p>Infecção pulmonar</p><p>DOENÇAS QUE PODEM LEVAR AO EAP</p><p>IC</p><p>IAM</p><p>arritmias</p><p>Insuficiência Renal crônica/ Insuficiência renal aguda</p><p>HAS</p><p>MECANISMOS DE EDEMA PULMONAR</p><p> pressão capilar pulmonar</p><p> pressão oncótica do plasma</p><p>alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar (injúria</p><p>pulmonar)</p><p>insuficiência linfática</p><p>mecanismo desconhecido ou obscuro</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>➔ inundação dos espaços alveolares</p><p>seqüência previsível de eventos (três etapas sucessivas):</p><p>1. congestão venocapilar</p><p>2. edema intersticial</p><p>3. edema alveolar</p><p>Guyton - 10ª Ed. 2002</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>• dispneia rapidamente progressiva</p><p>• taquipneia</p><p>• tosse</p><p>• escarro espumoso esbranquiçado e depois róseo (sanguinolento)</p><p>• ansiedade</p><p>• sudorese</p><p>• palidez</p><p>• taquicardia</p><p>• PA aumentada</p><p>• creptações finas e roncos bilaterais</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>diagnóstico é clínico</p><p>exames complementares:</p><p>• ECG – Arritmias</p><p>Sobrecargas</p><p>IAM</p><p>• Radiografia de tórax – opacificação difusa dos campos</p><p>pulmonares; pode mostrar aumento de câmaras cardíacas</p><p>• Gasometria arterial – hipoxemia, acidose respiratória, hipercapnia</p><p>• ECO – hipocontratilidade</p><p>Linhas B de Kerley: linhas</p><p>horizontais na periferia do</p><p>pulmão que se estendem</p><p>até a superfície pleural;</p><p>indicam que os septos</p><p>interlobulares estão</p><p>espessados e</p><p>edematosos</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Cabeceira elevada + MMII em declive</p><p>• Oxigênio – venturi</p><p>• Nitroglicerina: Diminui pré – carga (cardiopatia Isquêmica)</p><p>• Diurético de alça IV – furosemida (40 a 80mg) diminui pré- carga</p><p>(associado a HAS)</p><p>• Dobutamina: Efeito inotrópico positivo</p><p>Efeito vasodilatador menos intenso</p><p>• Morfina (2 a 4 mg, iv)</p><p>Diminui pré-carga, reflexos pulmonares, ansiedade e</p><p>efeitos adrenérgicos</p><p>• Nitroprussiato de sódio</p><p>Diminui pré e pós – carga</p><p>• Digoxina (IC sistólica – 0,75-1,0 mg, IV, 15 min)</p><p>TRATAMENTO</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Ventilação não-invasiva com pressão positiva (CPAP ou</p><p>BIPAP)</p><p>• Ventilação mecânica – desconforto respiratório grave,</p><p>hipoxemia grave, acidose respiratória severa,</p><p>instabilidades, arritmias</p><p>• Corrigir as doenças de base</p><p>Máscara Full face - visão lateral</p><p>página: bipapvision.respironics.com/</p><p>http://bipapvision.respironics.com/</p><p>1. Padrão respiratório ineficaz</p><p>2. Tolerância à atividade diminuída</p><p>3. Volume excessivo de líquidos</p><p>4. Troca de gases prejudicada</p><p>5. Mobilidade física prejudicada</p><p>6. Ansiedade</p><p>7. Risco de infecção</p><p>DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM</p><p>Monitorização cardíaca, Oxímetro de pulso, Controle de SSVV, Coleta de</p><p>gasometria arterial</p><p>instalar máscara de oxigênio ou CPAP</p><p>monitorar nível de consciência</p><p>obs. padrão e frequência respiratórios</p><p>obs. perfusão periférica (tempo de enchimento capilar)</p><p>posicionar o paciente sentado com MMII pendentes</p><p>( pré carga e no trabalho respiratório)</p><p>oferecer apoio emocional e estimular verbalização de sentimentos para</p><p>diminuir a ansiedade.</p><p>INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM:</p><p>SÍNDROME DA</p><p>ANGÚSTIA</p><p>RESPIRATÓRIA</p><p>AGUDA (SARA)</p><p>PROFA GISELE HIRANO</p><p>2022.2</p><p>SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA</p><p>Síndrome clínica caracterizada por:</p><p>• edema pulmonar súbito e progressivo</p><p>• infiltrados bilaterais crescentes na radiografia de tórax</p><p>• Hipoxemia refratária à suplementação de oxigênio</p><p>• Complacência pulmonar reduzida</p><p>Acontecem na ausência de insuficiência cardíaca esquerda</p><p>Alto índice de mortalidade</p><p>Descrita pela primeira vez em 1967</p><p>CAUSAS</p><p>PRIMÁRIAS E</p><p>SECUNDÁRIAS</p><p>DE SARA</p><p>FISIOPATOLOGIA DA SARA</p><p>LESÃO PULMONAR AGUDA</p><p>INÍCIO DA RESPOSTA</p><p>INFLAMATÓRIA IMUNE</p><p>LIBERAÇÃO DE MEDIADORES</p><p>AUMENTO DA</p><p>PERMEABILIDADE CAPILAR</p><p> DIÂMETRO DAS VIAS AÉREAS</p><p>LESÃO À VASCULATURA</p><p>PULMONAR</p><p>INUNDAÇÃO ALVEOLAR COM</p><p>PERDA DE SURFACTANTE</p><p> RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS</p><p> COMPLACÊNCIA PULMONAR</p><p>VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR</p><p>FORMAÇÃO DE MICROÊMBOLOS</p><p>HIPERTENSÃO PULMONAR</p><p>COLAPSO ALVEOLAR</p><p> TRABALHO RESPIRATÓRIO</p><p> DÉBITO</p><p>CARDÍACO</p><p>ESPAÇO MORTO</p><p>ALVEOLAR</p><p>HIPOXEMIA</p><p>HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR COM</p><p>SHUNT INTRAPULMONAR</p><p>A cascata fisiopatológica é iniciada</p><p>pela lesão que resulta na liberação</p><p>de mediadores. Os múltiplos efeitos</p><p>resultam em</p><p>alterações dos alvéolos, tecido</p><p>vascular e brônquios. O efeito final é</p><p>o desequilíbrio da ventilação/</p><p>perfusão e hipoxemia refratária</p><p>Patogenia da síndrome de angústia respiratória aguda (SARA). As alterações no epitélio pulmonar e no endotélio vascular resultam em</p><p>movimento de líquido e proteína, alterações na complacência pulmonar e ruptura dos alvéolos com hipoxia acompanhante.</p><p>ESTÁGIOS DA SARA</p><p>3 1 T Í T U L O D A A P R E S E N T A Ç Ã O 2 0 X X</p><p>AVALIAÇÃO INTEGRADA DO PACIENTE COM SARA</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>• RADIOGRAFIA DE TÓRAX</p><p>• CATETERIZAÇÃO DE ARTÉRIA PULMONAR</p><p>(diagnóstico diferencial de IC e edema pulmonar)</p><p>• TOMOGRAFIA PULMONAR</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>CRITÉRIOS DE BERLIM PARA DIAGNÓSTICO DE SARA</p><p>1.Tempo: dentro de uma semana de um insulto clínico;</p><p>2.Imagem de tórax (Rx ou TC): opacidades bilaterais não</p><p>explicadas por derrames, colapso lobar/pulmonar ou nódulos;</p><p>3.Origem do edema: insuficiência respiratória não</p><p>completamente explicada por insuficiência cardíaca ou</p><p>sobrecarga de fluidos;</p><p>4.Hipoxemia: Normal PaO2/ FiO2 > 300; Leve: entre 200 e 300;</p><p>Moderada: entre 100 e 200; Grave: menor que 100. * com</p><p>PEEP≥5 cmH2O</p><p>COMO CALCULAR A RELAÇÃO PAO2/FIO2</p><p>• O PaO2 é a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial</p><p>• O FIO2 é a fração de oxigênio inspirado ou, simplesmente, a percentagem de oxigênio em uma</p><p>mistura gasosa.</p><p>A relação PaO2/FlO2 é um índice para caracterizar a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo</p><p>(SDRA), que envolve hipoxemia grave (teor de oxigênio insuficiente no sangue).</p><p>1) Obtenha um valor PaO2 em mmHg no registro de</p><p>gasometria arterial</p><p>2) Converta o valor FlO (%) para a forma decimal. FIO2 = FIO2</p><p>(%)/100%. Exemplo: FIO2 = 50%/100% = 0,5</p><p>3) Calcule a relação PaO2/FlO2, com os números da primeira e</p><p>segunda etapa.</p><p>4) Compare a relação PaO2/FlO2 com os parâmetros de</p><p>referência</p><p>1.NORMAL: PaO2/ FiO2 >300</p><p>2.Hipoxemia leve: PaO2/ FiO2 entre 200</p><p>e 300;</p><p>3.Hipoxemia Moderada: PaO2/ FiO2</p><p>entre 100 e 200;</p><p>4.Hipoxemia Grave: PaO2/ FiO2 menor</p><p>que 100.</p><p>3 6 T Í T U L O D A A P R E S E N T A Ç Ã O 2 0 X X</p><p>T Í T U L O D A A P R E S E N T A Ç Ã O</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Identificar e tratar a causa de base</p><p>• Suporte ventilatório para compensar a disfunção respiratória ( intubação e</p><p>ventilação mecânica)</p><p>• Suporte circulatório</p><p>• Reposição volêmica</p><p>• Suporte nutricional (enteral; parenteral)</p><p>• Oxigênio suplementar</p><p>• A concentração de oxigênio e a modalidade ventilatória dependerão do</p><p>status do paciente</p><p>• Monitorização de gasometria</p><p>• Monitorização de SpO2</p><p>• Uso de PEEP para melhorar a oxigenação ( aumenta a capacidade residual</p><p>funcional e melhora a oxigenação – mantém os alvéolos abertos)</p><p>• O uso de PEEP exige menor FiO2</p><p>• Objetivo: manter SpO2>90% ou PaO2>60mmHg</p><p>3 9 T Í T U L O D A A P R E S E N T A Ç Ã O 2 0 X X</p><p>TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA</p><p>• Nenhum medicamento específico</p><p>• Tratar hipertensão pulmonar</p><p>• Antibióticos</p><p>• Inotrópicos e vasopressores</p><p>• Administração de surfactante (neonatos; em adultos tem</p><p>poucos resultados)</p><p>• Sedação</p><p>PREVENÇÃO DE</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>• As complicações estão relacionadas à presença de resposta inflamatória</p><p>e piora clínica</p><p>• Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos devido à hipoxemia</p><p>• introdução de “pacotes” de cuidados em cuidados</p><p>críticos apoia a</p><p>aplicação de evidências para reduzir as complicações principais. A</p><p>implementação dos “pacotes” de cuidados demonstrou- se efetiva,</p><p>reduzindo o tempo de permanência e os dias de uso do ventilador;</p><p>entretanto, a sua aplicação consistente requer trabalho em equipe e</p><p>monitoração.</p><p>• Ventilação mecânica com PEEP alto pode causar barotrauma</p><p>• Instalar medidas para prevenção de PAV</p><p>• Instalar medidas para prevenção de TVP</p><p>DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM</p><p>• Troca de gases prejudicada relacionada com hipoxemia refratária</p><p>e extravasamentos alveolares/intersticiais pulmonares</p><p>encontrados nos estados de lesão alveolocapilar</p><p>• Desobstrução Ineficaz das Vias Aéreas relacionada com a</p><p>produção aumentada de secreção e movimento ciliar diminuído</p><p>• Padrão respiratório Ineficaz relacionado com a troca gasosa</p><p>inadequada, secreções aumentadas, redução na capacidade de</p><p>oxigenação adequada, medo ou exaustão</p><p>• Ansiedade relacionada com a doença crítica, medo da morte,</p><p>alterações de papel ou incapacidade permanente</p><p>• Risco de Infecção relacionado com aparelhos de monitoração</p><p>invasivos e tubo endotraqueal</p><p>CUIDADOS DE ENFERMAGEM</p><p>Monitoramento invasivo</p><p>Manter decúbito elevado 30 – 45°</p><p>Mobilização no leito (facilitar drenagem de secreções; melhorar perfusão</p><p>pulmonar)</p><p>Monitoramento de oxigenação durante as mobilizações ( posição prona às</p><p>vezes é necessária)</p><p>Monitoramento hemodinâmico</p><p>Garantir permeabilidade de vias aéreas</p><p>Avaliar ansiedade e agitação do paciente</p><p>Avaliar acoplamento com o ventilador (o paciente pode “brigar” devido à</p><p>PEEP alta) – uso de bloqueadores neuromusculares podem ser necessários</p><p>Avaliar resposta à sedação</p><p>Avaliar presença de dor</p><p>Monitorar integridade da pele</p><p>POSIÇÃO PRONA PARA</p><p>TRATAMENTO DE SARA</p><p>4 5</p><p>VAMOS RESPONDER UMAS</p><p>PERGUNTINHAS?</p><p>https://www.goconqr.com/pt-</p><p>BR/quiz/36308741/eap-e-sara</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>MORTON. Cuidados críticos de Enfermagem – uma</p><p>abordagem holística. Guanabara e Koogan, 2013</p><p>SMELTZER, S. Brunner & Suddart, tratado de</p><p>enfermagem médico-cirúrgica. Rio de Janeiro:</p><p>Guanabara Koogan, 2010</p><p>Slide 1: EDEMA AGUDO DE PULMÃO</p><p>Slide 2: EDEMA AGUDO DE PULMÃO (Eap)</p><p>Slide 3: TIPOS:</p><p>Slide 4: DOENÇAS QUE PODEM LEVAR AO EAP</p><p>Slide 5: MECANISMOS DE EDEMA PULMONAR</p><p>Slide 6: FISIOPATOLOGIA</p><p>Slide 7</p><p>Slide 8: QUADRO CLÍNICO</p><p>Slide 9: DIAGNÓSTICO</p><p>Slide 10</p><p>Slide 11</p><p>Slide 12</p><p>Slide 13</p><p>Slide 14: Tratamento</p><p>Slide 15</p><p>Slide 16: Tratamento</p><p>Slide 17</p><p>Slide 18</p><p>Slide 19</p><p>Slide 20</p><p>Slide 21</p><p>Slide 22</p><p>Slide 23</p><p>Slide 24</p><p>Slide 25: SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA)</p><p>Slide 26: SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA</p><p>Slide 27: CAUSAS PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS DE SARA</p><p>Slide 28: FISIOPATOLOGIA DA SARA</p><p>Slide 29</p><p>Slide 30</p><p>Slide 31: ESTÁGIOS DA SARA</p><p>Slide 32: AVALIAÇÃO INTEGRADA DO PACIENTE COM SARA</p><p>Slide 33: DIAGNÓSTICO</p><p>Slide 34: DIAGNÓSTICO</p><p>Slide 35: COMO CALCULAR A RELAÇÃO PaO2/FiO2</p><p>Slide 36</p><p>Slide 37</p><p>Slide 38: TRATAMENTO</p><p>Slide 39</p><p>Slide 40: TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA</p><p>Slide 41</p><p>Slide 42: PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES</p><p>Slide 43: DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM</p><p>Slide 44: CUIDADOS DE ENFERMAGEM</p><p>Slide 45: POSIÇÃO PRONA PARA TRATAMENTO DE SARA</p><p>Slide 46</p><p>Slide 47</p><p>Slide 48</p><p>Slide 49: REFERÊNCIAS</p>