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Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 1 MED RESUMOS 2008 NETTO, Arlindo Ugulino. PARASITOLOGIA INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA Parasitologia a cincia que estuda os parasitas, os seus hospedeiros e relaes entre eles. Engloba os filos Protozoa (protozorios), do reino Protista e Nematoda (nemat des), annelida (aneldeos), Platyhelminthes (platelmintos ) e Arthropoda (artr podes), do reino Animal. Os protozorios so unicelulares, enquanto os nemat deos, aneldeos, platelmintos e artr podes so organismos multicelulares. Parasitologia Médica o estudo dos parasitas de importncia mdica. Embora os tipos de organismos classificados como parasitas constitua um amplo grupo, aqueles associados a infestao humana so mais limitados em nmero, e compostos principalmente de Protozorios, Helmintos e Artr podes. “O curso de Parasitologia Clnica tem como objetivo propiciar um embasamento te rico que permita ao aluno uma viso completa das principais doenas parasit rias” (Caliandra Luna). O parasitismo uma associao entre seres vivos onde existe unilateralidade de benefcios, sendo um prejudicado pela associao com o outro. O parasito sempre o agressor, enquanto o hospedeiro alberga o parasito. Nessa relao, h sempre um relacionamento entre os seres vivos: obteno de alimentos e proteo. A parasitologia, portanto, expressa as causas e consequencias das parasitoses sobre homem e o seu relacionamento com o meio ambiente e as condies sociais. As principais causas que contribuem para o aumento de incidencia das parasitoses nas cidades so: Cresco,emtp desordenado dos centros urbanos, criando bolses de pobreza com elevada densidade populacional. Deficiencia ou ausencia de abastecimento de gua, coleta de lixo, esgotos Moradia inadequada, Salrios insuficientes Nutrio inadequada Esducao precria As parasitoses esto relacionadas s condies sociais, economicas e culturais, sendo consideradas um fator de subdesenvolvimento, elas incapacitam o homem (hospedeiro), reduzindo suas potencialidades produtivas. A erradicao de parasitoses intestinais requer melhorias das condies s cio-econmicas, no saneamento bsico e na educao sanitria, alm da mudana de certos hbitos culturais. TERMOS TCNICOS E DEFINIES Agente etiológico: a denominao dada ao agente causador de uma doena. Normalmente, este causador precisa de um vetor para proliferar tal doena (ou seja, completar seu ciclo de parasitismo). Este vetor pode ser animado ou inanimado. Existem centenas de agentes etil gicos dos quais podem causar, se no tratados, uma srie de ms consequncias. Dentro dessas centenas de agentes etiol gicos, h que ter em conta que podem ser de origem end gena ou ex gena. Endemia: qualquer fator m rbido ou doena espacialmente localizada, temporalmente ilimitada, habitualmente presente entre os membros de um populao e cujo nvel de incidncia se situe sistematicamente nos limites de uma faixa endmica que foi previamente convencionada para uma populao e poca determinadas. Difere da epidemia por ser de carter mais contnuo e restrito a uma determinada rea. Assim, por exemplo, no Brasil, existem reas endmicas de febre amarela na Amaznia, reas endmicas de dengue, etc. Em Portugal, a hepatite A pode ser considerada como endemia, j que existem, constantemente, novos casos. Epidemia: se caracteriza pela incidncia, em curto perodo de tempo, de grande nmero de casos de uma doena. Hospedeiro: organismo que se encontra ou que pode ser infectado por um parasita. Serve de habitat para outro que nele se instala encontrando as condies de sobrevivncia. Hospedeiro definitivo: o que apresenta o parasita em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual. Hospedeiro intermediário: apresenta o parasita em fase larvria ou em fase assexuada. Incidência: usada em estatstica e em epidemiologia, a Incidncia pode referir-se a: nmero de novos casos surgidos numa determinada populao e num determinado intervalo de tempo; proporo de novos casos surgidos numa determinada populao e num determinado intervalo de tempo. Morbidade: Em epidemiologia, morbidade ou morbilidade a taxa de portadores de determinada doena em relao ao nmeros de habitantes sos, em determinado local e em determinado momento. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 2 Mortalidade: Em Epidemiologia, mortalidade a Taxa de mortalidade ou o nmero de bitos em relao ao nmero de habitantes, se analisa os bitos de determinadas doenas – a morbimortalidade em determinado local e momento com objetivo de estabelecer a preveno e controle de doenas enquanto ao de sade pblica atravs registro sistemtico das Declaraes de bito. Partenogênese: Partenogénese, partenogênese ou partogênese (do grego παρθενος, "virgem", + γενεσις, " nascimento") refere-se ao crescimento e desenvolvimento de um embrio ou semente sem fertilizao, isto , por reproduo assexuada, sem a contribuio gnica paterna. So fmeas que procriam sem precisar de machos que as fecundem. Atualmente, a biologia evolutiva prefere utilizar o termo telitoquia, por consider-lo menos abrangente que o termo partenognese. Período de incubação: o tempo decorrido entre a exposio ao organismo patognico e a manifestao dos primeiros sintomas da doena. Vetor: todo ser vivo invertebrado capaz de transmitir de forma ativa (estando ele mesmo infectado) ou passiva um agente infectante (parasita, protozorio, bactria ou vrus). Zoonose: so doenas de animais transmissveis ao homem, bem como aquelas transmitidas do homem para os animais. Os agentes que desencadeiam essas afeces podem ser microorganismos diversos, como bactrias, fungos, vrus, helmintos e rickttsias. O termo antropozoonose se aplica a doenas em que a participao humana no ciclo do parasito apenas acidental, ou secundria, como ocorre na hidatidose. Existem, no entanto, muitos parasitos que no causam doenas em animais, mas que, transmitidos ao homem, encontram nesse novo hospedeiro melhores condies de desenvolvimento e multiplicam-se ativamente, aproveitando-se das insuficincias defensivas desse ltimo e acarretando graves leses. As variantes dessa situao, envolvendo o homem, o agente etiol gico e os animais reservat rios, so muito freqentes na natureza. AES DOS PARASITOS SOBRE O HOSPEDEIRO Ação espoliativa: absoro de nutrientes ou sangue do hospedeiro. Ex: ancil stomo. Ação tóxica: enzimas ou metab litos que podem lesar o hospedeiro. Ex: Ascaris lumbricoides Ação mecânica: algumas espcies podem impedir o fluxo ou absoro dos alimentos. Ex: Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides Ação traumática: principalmente por meio de larvas de helmintos. Ex: migrao cutanea das lavas do ancilostomo. Ação irritativa: irritao no local parasitado. Ex: lbios do A. lumbricoides Ação enzimática: liberao de enzimas pelo parasito. Ex: cercria de S. masoni. FATORES QUE INFLUENCIAM NA INTENSIDADE DA AO PARASIT RIA Relativo aos parasitos: carga parasitria, capacidade de multiplicao, localizao e vitalidade. Relativo aos hospedeiros: idade, imunidade, estado nutricional, costumes, etc. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 3 MED RESUMOS 2008 NETTO, Arlindo Ugulino. PARASITOLOGIA ESQUISTOSSOMOSE (Professora Caliandra Luna) A esquistossomose uma doena crnica causada pelos parasitas multicelulares platelmintos do gnero Schistosoma. Pode ser conhecida ainda pelos seguintes termos: xistossomose, xistosa, doena do caramujo, doena de Piraj da Silva, “barriga d’gua” (ascite), bilharsiose. CLASSIFICAO Filo: Platyhelminthes(simetria bilateral; ausncia de sistema digestivo) Classe: Trematoda Subclasse: diginea Família: Schistomatidae Gênero: Schistosoma Espécie: o Schistosoma mansoni (Sambon, 1907) o Schistosoma americanum (Piraj da Silva, 1907) Na classe Trematoda encontramos a famlia Schistomatidae, que apresenta sexos separados e so parasitos de vasos sanguneos de mamferos e aves. Essa famlia dividida em duas subfamilias: Bilharzielinae e Schistosomatinae. Na primeira encontramos os vermes sem dimorfismo sexual, que parasitam aves e alguns mamferos domsticos ou silvestres (patos, gansos, bfalos, bovinos etc.), portanto, sem interesse mdico direto. Na segunda, esto includos os que apresentam um ntido dimorfismo sexual e com espcies que parasitam o homem e animais. HISTRICO Bilhartz, 1852: descreveu um parasito intravascular durante necropsia um rapaz, para o qual deu o nome de Distomum haematobium. Weiland, 1858: denominou o gnero deste helminto de Schistosoma, uma vez que o macho apresenta o corpo fendido (schisto =fenda; soma = corpo), sendo esta designao aceita at hoje. O nome fenda algo incorreto, uma vez que o sulco e na realidade formado pelas extremidades laterais do macho, que se dobram no sentido ventral. Sambon, 1907: foi dada a denominao da espcie Schistosoma mansoni. As observaes dessse autor, que o levaram a criar uma espcie nova, foram independentemente vistas por Piraj da Silva, na Bahia, na mesma poca, que a denominou Schistosoma americanum. Ele, fazendo numerosos exames de fezes e necr psias, pde confirmar que o Schistosoma que produzia ovos com esporo lateral vivia nas veias mesentricas e era realmente uma espcie distinta. Os trabalhos de Piraj da Silva dirimiram todas as dvidas, mas a denominao da espcie coube a Sambon. O ciclo biol gico foi descrito inicialmente por Lutz, no Brasil, e por Leiper, no Egito, independentemente. OBS: O Schistosoma mansoni chegou ao Brasil durante os tempos de intenso trfico de escravos, em que pessoas parasitadas chegavam aos portos brasileiros, principalmente no nordeste, disseminando-se para todo o Brasil. HOSPEDEIROS O ciclo da esquistossomose um ciclo heteroxeno, em que h dois tipos de hospedeiros: um hospedeiro definitivo (todo aquele que abriga a fase adulta ou sexuada do parasita) e hospedeiro intermediário (aquele que abriga a fase larvria ou assexuada do parasita). Hospedeiro definitivo: o homem, do ponto de vista epidemiol gico, o principal H.D. Pode-se encontrar ainda a forma adulta do verme em bovinos (apenas um ciclo transit rio, sendo rapidamente eliminado) e roedores (Nectomys squamips, o rato lava-p). Hospedeiro intermediário: caramujo do gnero Biomphalaria: B. glabrata (capaz de eliminar 4100 cercrias por dia), B. tenagophila, B. straminea (400 cercrias por dia). OBS: o homem o principal responsvel pela disseminao da parasitose, sendo ele o responsvel, ento, por manter o ciclo, uma vez que ele quem defeca no solo e d incio ao ciclo. Realizar projetos e manifestaes ao combate do caramujo, no h uma atenuao direta no ciclo, mas sim, um grande impacto ambiental. Deve-se sim realizar projetos e propostas de educao higinica ao pr prio homem. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 4 MORFOLOGIA E ASPECTOS BIOLGICOS A morfologia do S. mansoni deve ser estudada nas vrias fases que podem ser encontradas em seu ciclo biol gico: adulto (macho e fmea), ovo, miracdio, esporocisto e cercaria. VERME ADULTO Os vermes adultos habitam o sistema porta do hospedeiro definitivo. Com a maturao sexual, migram para as veias mesentricas superiores onde acasalam e liberam ovos. O macho mede cerca de 1 cm. Tem cor esbranquiada, com tegumento recoberto de minsculas projees (tubrculos). Apresenta o corpo dividido em duas pores: anterior, na qual encontramos a ventosa oral e a ventosa ventral (acetbulo), que so bem mais evidentes no macho do que na fmea; e a posterior (que se inicia logo ap s a ventosa ventral) onde encontramos o canal ginec foro. Este nada mais do que dobras das laterais do corpo no sentido longitudinal para albergar a fmea, e fecund-la. Em seguida ventosa oral temos o esfago (incio do sistema digestivo na extremidade anterior), que se bifurca no nvel do acetbulo e funde-se depois (mais inferiormente), formando um ceco nico que ir terminar na extremidade posterior. Logo atrs do acetbulo encontramos de sete a nove massas testiculares que se abrem diretamente no canal ginec foro (o verme no possui rgo copulador e, assim, os espermatoz ides passam pelos canais deferentes, que se abrem no poro genital, dentro do canal ginec foro, e a alcanaram fmea, fecundando-a). A fêmea mede cerca de 1,5 cm. Tem cor mais escura devido ao ceco com sangue semidigerido, com tegumento liso. Na metade anterior, encontramos a ventosa oral e o acetbulo. Seguinte a este temos a vulva, depois o tero (com um ou dois ovos), e o ovrio. A metade posterior preenchida pelas glndulas vitelognicas (ou vitelinas) e o ceco. OBS: O sistema digestivo do Schistosoma tem incio na extremidade anterior do verme, bem na regio da ventosa oral, que se continua como o esfago. Este, em nvel da ventosa ventral (acetbulo) bifurca-se para circundar a massa testicular (sistema reprodutor), unindo-se logo ento para formar um intestino nico. OBS²: O aparelho reprodutor do Schistosoma, por ser um verme di ico (duas formas: uma para cada sexo), apresenta as suas peculiaridades. O macho no apresenta rgo copulador. A c pula feita no momento em que a fmea se abriga do canal ginec foro, recebendo um “banho” de gametas. As massas testiculares e seus ductos, que se unem para formar um ducto nico, trazem esses gametas at o canal ginec foro. A fmea alojada neste canal recebe esses gametas por meio de seu orifcio genital (na vulva), que est diretamente ligada ao tero. Posteriormente, existem as glndulas vitelnicas que projetam o viteloduto em direo ao oviduto (canal projetado a partir do tero), formando o o tipo (ou seja, formado a partir da juno do viteloduto e oviduto), local de maturao dos vulos. OVO Mede cerca de 50μm de comprimento por 60 de largura, sem oprculo, com um formato oval, e na parte mais larga apresenta um espculo voltado para trs. O que caracteriza o ovo maduro a presena de um miracdio formado, visvel pela transparncia da casca. O ovo maduro a forma usualmente encontrada nas fezes. A importncia de se estudar os ovos do Schistosoma a capacidade de se obter o diagnostico real de um paciente com esquistossomose. A principal caracterstica desse ovo a presena do espculo lateral (espinho). Os ovos s so evidentes nas fezes dos pacientes com cerca de 45 dias ap s ser parasitado. Devemos ter em conta os seguintes aspectos biol gicos a cerca dos ovos: Os ovos, ao serem depositados, podem levar dois caminhos: serem eliminados nas fezes ou formarem granulomas (ovos+clulas de defesa do sistema imune). O ovo vivel quando apresenta em seu ntimo o miracídio. No hospedeiro, o ovo pode durar cerca de 20 dias. Em fezes lquidas, pode durar cerca de 24h, enquanto que em fezes pastosas, dura cerca de 5h. Condies ideais: temperatura elevada, ambiente mido e luz. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 5 MIRACÍDIO O miracdio apresenta forma cilndrica, com dimenses mdias de 180μm de comprimento por 64μm de largura. Apresenta, ademais, clulas epidrmicas, onde se implantam os clios, os quais permitem o movimento no meio aqutico. Vrias estruturas internas esto contidas no meio lquido do interior da larva. A extremidade anterior apresenta uma papila apical, ou terebratorium, que pode se amoldar em forma de uma ventosa. No terebratoriumencontram-se as terminaes das glndulas adesivas anteriormente denominadas "glndulas de penetrao" (ou de adeso, importantes para sua adeso no caramujo) e "sacos digestivos", e as terminaes da glndula de penetrao anteriormente denominada "tubo digestivo primitivo". Tambm so encontrados no terebratorium um conjunto de clios maiores e espculos anteriores, provavelmente importantes no processo de penetrao nos moluscos e, finalmente, terminaes nervosas, que teriam funes tcteis e sensoriais. O aparelho excretor composto por solen citos, tambm chamados "clulas flama" ou "clulas em chama". Estas so em nmero de quatro, apresentando-se em pares, e esto ligadas por sistema de canalculos que so drenados para uma ampola excretora, a qual termina no poro excretor. O sistema nervoso muito primitivo, estando representado por uma massa celular nervosa central, que se ramifica e se conecta com clulas nervosas perifricas por meio de cordes nervosos formados de clulas bipolares. A contratilidade e motilidade da larva so comandadas por este sistema, que aciona a camada muscular subepitelial. As clulas germinativas, em nmero de 50 a 100, que daro continuidade ao ciclo no caramujo, encontram-se na parte posterior do corpo da larva. OBS: A afinidade que o miracdio apresenta pelo caramujo, o que o faz, inclusive, se deslocar em direo ao molusco, a liberao de substancias qumicas chamadas de miraxones por este, o que realiza um tropismo qumico do miracdio em direo ao caramujo (responsvel por liberar esse fator qumico). A importncia desse tropismo o fato de que o miracdio s sobrevive cerca de 24h, que um tempo de vida relativamente curto, somado ainda ao fato de que sua maior capacidade infectante perdura nas primeiras 10h. Caso essa afinidade no ocorra de maneira rpida e eficaz, o ciclo de vida do esquistossomo pode ser ameaado. OBS²: A velocidade de movimentao do miracdio na gua de 2mm/s, atendendo a um estmulo qumico por meio do miraxone liberado pelo caramujo (quimiotropismo) ou por afinidade luz (fototropismo). O miracdio pode buscar o molusco at 2 a 3m de profundidade. OBS³: No ciclo biol gico, o miracdio, ao chegar ao caramujo (que por ser hospedeiro intermedirio, vai intermediar uma alterao fisiol gica da larva do esquistossoma), se converte em esporocisto (fase intermediria entre o miracdio e a cercaria, que perde os clios e glndulas do primeiro) e depois em cercária. CERCÁRIA As cercrias apresentam a seguinte morfologia: comprimento total de 500pm, cauda bifurcada medindo 230 por 50 pm e corpo cercariano com 190 por 70pm. Duas ventosas esto presentes. A ventosa oral apresenta as terminaes das chamadas glndulas de penetrao: quatro pares pracetabulares e quatro pares p s- acetabulares, e abertura que se conecta com o chamado intestino primitivo, prim rdio do sistema digestivo. A ventosa ventral, ou acetbulo, maior e possui musculatura mais desenvolvida. principalmente atravs desta ventosa que a cercaria fixa-se na pele do hospedeiro no processo de penetrao. Verifica-se um sistema excretor constitudo de quatro pares de clulas flama. Como a cauda uma estrutura que ir se perder rapidamente no processo de penetrao, ela no apresenta rgos definidos, servindo apenas para a movimentao da larva no meio lquido. Em resumo, temos que a cercria divida, morfologicamente, em corpo (que abriga estruturas que se desenvolvero para formar de estruturas do verme adulto) e cauda (que se bifurca posteriormente). A cercria a nica forma infectante, capaz de penetrar na pele ou mucosas. Tem uma expectativa de vida de 36 a 48h, mas sua capacidade infectante maior nas primeiras 8h, estando relacionado com fatores ambientais: temperatura, luz e umidade. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 6 OBS: A ingestão de água com cercária pode causar esquistossomose se ela penetrar ainda na mucosa oral. Caso isso não ocorra e a cercária alcançar o estomago, ela será destruída. OBS²: A cercária, por meio de enzimas, penetra na pele ou na mucosa. Ao perder a cauda, recebe o nome de esquistossômulo, que se diferencia da cercária unicamente pela falta da cauda. CICLO BIOLGICO Na natureza, adaptações numerosas e complexas devem ser feitas pelos parasitos, cujos ciclos biológicos envolvem acomodações alternadas a ambientes tão diferentes como a água e o meio interno de seus hospedeiros. Estas adaptações são só parcialmente compreendidas e suas elucidações oferecem um amplo e excitante campo de pesquisa, pois, em fases criticas do ciclo biológico, muitos parasitos podem ser suscetíveis a medidas de controle. Neste contexto, enquadra-se o S. mansoni, que, apresentando um complexo ciclo biológico, representa uma notável interação adaptativa entre o parasito e seus hospedeiros intermediários e definitivos com o ambiente natural onde o ciclo ocorre. O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta de seu ciclo biológico no sistema vascular do homem e de outros mamíferos, alcança as veias mesentéricas, principalmente a veia mesentérica inferior, migrando contra a corrente circulatória; as fêmeas fazem a postura no nível da submucosa. Cada fêmea põe cerca de 400 ovos por dia, na parede de capilares e vênulas, e cerca de 50% desses ganham o meio externo. Cinco anos é a vida média do S. mansoni; embora alguns casais possam viver mais de 30 anos eliminando ovos. Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de uma semana para tomarem-se maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam à luz intestinal. Os prováveis fatores que promovem esta passagem são: Reação inflamatória; sem dúvida, o processo mais importante, já que em animais irnunossuprimidos ocorre acúmulo de ovos nas paredes intestinais; pressão dos ovos que são postos atrás ("bombeamento"); Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio, lesando os tecidos; Adelgaçamento da parede do vaso, provocado pela distensão do mesmo com a presença do casal na sua luz; Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 7 Finalmente, ocorre a perfuração da parede venular, já debilitada pelos fatores anteriormente citados e auxiliada pela descamação epitelial provocada pela passagem do bolo fecal, e os ovos ganham o ambiente externo. Se, decorridos cerca de 20 dias, os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrerá a morte dos miracídios. Os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para o fígado. Os ovos que conseguirem chegar à luz intestinal vão para o exterior junto com o bolo fecal e têm uma expectativa de vida de 24 horas (fezes líquidas) a cinco dias (fezes sólidas). Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, estimulado pelos seguintes fatores: temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água. Alguns autores apresentaram resultados que sugeriam existir uma atração miracidiana com relação aos moluscos. Esta atração seria decorrente da detecção, pelo miracídio, de substâncias que seriam produzidas pelos moluscos e que se difundiriam pelo meio aquático, sendo detectadas através das terminações sensoriais da papila apical, ou terebratorium. Estas substâncias são genericamente denominadas miraxone. A capacidade de penetração restringe-se a cerca de oito horas após a eclosão e é notavelmente influenciada pela temperatura. A larva, após a penetração do caramujo, perde as glândulas de adesão e penetração, e continua a perder outras estruturas no processo de penetração. Desta forma, o passo seguinte será a perda do epitélio ciliado e a degeneração do terebratorium. Assim sendo, o miracídio transforma-se, na verdade, em um saco com paredes cuticulares, contendo a geração das células germinativas ou reprodutivas que recebe o nome de esporocisto. A formação completa da cercária, até sua mergência para o meio aquático,pode ocorrer num período de 27 a 30 dias, em condições ideais de temperatura (cerca de 28°C). Apesar de as cercárias poderem viver por 36 a 48 horas, sua maior atividade e capacidade infectiva ocorrem nas primeiras oito horas de vida. Nadam ativamente na água, não sendo, entretanto, atraídas pelo hospedeiro preferido (aliás, podem penetrar em vários mamíferos, aves etc., mas só se desenvolverão no hospedeiro correto). As cercarias são capazes de penetrar na pele e nas mucosas. Ao alcançarem a pele do homem, por ação lítica (glândulas de penetração) e ação mecânica (movimentos vibratórios intensos), promovem a penetração do corpo cercariano e a concomitante perda da cauda. Quando ingeridas com água, as que chegam ao estômago são destruídas pelo suco gástrico, mas as que penetram na mucosa bucal desenvolvem-se normalmente. Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas esquistossômulos, adaptam-se as condições fisiológicas do meio interno, migram pelo tecido subcutâneo e, ao penetrarem num vaso, são levadas passivamente da pele até os pulmões, pelo sistema vascular sanguíneo, via coração direito. Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem para o sistema porta, podendo usar duas vias para realizar essa migração: uma via sanguínea (tradicionalmente aceita) e outra transtissular. A migração pela via sanguínea seria feita pela seguinte rota: das arteríolas pulmonares e dos capilares alveolares os esquistossômulos ganhariam as veias pulmonares (pequena circulação) chegando ao coração esquerdo; acompanhando o fluxo sanguíneo, seriam disseminados pela aorta (grande circulação) para mais diversos pontos até chegar a rede capilar terminal: aqueles que conseguissem chegar ao sistema porta intra-hepático permaneceriam ali; os demais ou reiniciariam novo ciclo ou pereceriam. Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos se alimentam e se desenvolvem transformando- se em machos e fêmeas 25-28 dias após a penetração. Daí migram acasalados, para o território da veia mesentérica inferior, onde farão oviposição. Os ovos são depositados nos tecidos em tomo de 35º dia da infecção, imaturos, e a formação do miracídio (ovo maduro) demanda seis dias. Os primeiros ovos são vistos nas fezes cerca de 42 a 45 dias após a infecção do hospedeiro. TRASMISSÃO Dá-se por meio da penetração ativa das cercárias na pele e mucosa. As cercárias penetram mais frequentemente nos pés e nas pernas por serem áreas do corpo que mais ficam em contato com águas contaminadas. O horário em que são vistas em maior quantidade na água e com maior atividade é entre 10 e 16 horas, quando a luz solar e o calor são mais intensos. RESPOSTA IMUNE NA ESQUISTOSSOMOSE Nas observações epidemiológicas que em indivíduos de áreas endêmicas, a parasitose apresentava uma certa estabilidade com relação a carga parasitária e a sintomas, enquanto em pessoas de áreas sem a doença, que se expunham as fontes de infecção, mesmo por período de tempo relativamente curto, a doença se manifestava de maneira grave e até mesmo fatal. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 8 No mecanismo de atenuao dos efeitos da doena esto envolvidos a resposta imunol gica contra as formas infectantes (cercrias) impedindo, assim, uma superinfeco, e os mecanismos imunomoduladores da resposta granulomatosa. A imunidade protetora que existe nas populaes humanas seria do tipo chamado "imunidade concomitante". Este conceito de imunidade adquirida decorre da existncia de uma resposta imune que atua contra as formas iniciais das reinfeces (principalmente nos nveis de pele e pulmes) sem afetar os vermes adultos j estabelecidos no sistema visceral porta. por isso que a permanncia do verme adulto no sistema porta pode durar meses ou at mesmo anos. Os mecanismos da chamada imunidade concomitante foram muito bem estudados em modelos animais. O parasito adulto consegue escapar da resposta protetora que atua contra as formas jovens por artifcios engenhosos como, por exemplo, a aquisio ou sntese de antgenos semelhantes aos do hospedeiro que iro mascarar a superficie externa do parasito. Tambm a presena de camadas tegumentares mais espessas nos vermes adultos (heptalaminares nos adultos e trilaminares nos esquistossmulos recm-transformados) e a rpida capacidade do tegumento de se renovar quando lesado, pela resposta imune, seriam outros processos relevantes neste notvel processo de adaptao do parasito aos seus hospedeiros vertebrados. A resposta imunol gica aos helmintos pode se dar por duas vias ap s o reconhecimento linfocitrio: Th1 (em que h ativao de macr fagos) e a resposta Th2 (em que h a formao de IgE, IL-10 e eosin filos). FISIOPATOLOGIA DA ESQUISTOSSOMOSE Dermatite cercariana (dermatite do nadador): ao penetrar na pele, a cercria fere e integridade do tecido epitelial, gerando uma resposta inflamat ria local. Se houver morte da cercaria devido a uma resposta imune, pode haver prurido, vermelhido e formao de ppulas. A presena do esquistossmulo nas vias areas e pulmes pode desencadear tosse no incio da infeco. O verme adulto (j no sistema porta), enquanto vivo, no capaz de levar grandes leses a no ser as fragilidades no sistema causados pelo processo parasitol gico na obteno de nutrientes. Mas o grande problema est no dep sito de ovos desse verme adulto. Esses ovos, de maneira resistente, passam do sistema porta ao intestino. Caso haja um desvio dessa rota e os ovos sejam arrastados pela circulao em direo ao fgado, pode levar a formao do granuloma (ovo associado s clulas da resposta imune). A formao do granuloma imprescindvel para o combate da doena pelo organismo. Porm, essa conjunto ovos+clulas de defesa pode levar a uma fibrose no fgado, gerando uma obstruo resistente passagem venosa portal. Isso gera uma hipertensão portal, que tem como conseqncia a hepatomegalia, esplenomegalia e a busca do sangue por uma circulao colateral. Essa circulao responsvel pelo aumento do calibre de veias envolvidas nas anastomoses sistmico-portal, gerando varizes cujo rompimento gera um quadro hemorrgico grave, o que pode levar o paciente morte em poucas horas. O extravasamento de lquidos pela hipertenso, que passa a se acumular na cavidade peritoneal, gera o quadro conhecido como ascite (barriga d’gua). So conseqncias da hipertenso portal: Esplenomegalia: dor no quadrante superior esquerdo Varizes portosistmicas: conseqncia da circulao colateral, o que gera varizes no TGI. Ascite: acmulo de linfa na cavidade peritoneal. FASE AGUDA A fase pr-postural em geral uma fase com sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10-35 dias ap s a infeco. Neste penodo h pacientes que no se queixam de nada (forma inaparente ou assintomtica) e outros reclamam de mal-estar, com ou sem febre, problemas pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto abdominal e um quadro de hepatite aguda, causada, provavelmente, pelos produtos da destruio dos esquistossmulos. Aparece em torno de 50 dias e dura at cerca de 120 dias ap s a infeco. Nessa fase pode ocorrer uma disseminao miliar de ovos, principalmente na parede do intestino, com reas de necrose, levando a uma enterocolite aguda e no fgado (e mesmo em outros rgos, e no pulmo pode simular tuberculose), provocando a formao de granulomas simultaneamente, caracte-rizando a forma toxmica que pode apresentar-se como doena aguda, febril, acompanhada de sudorese, calafrios, emagrecimento, fenmenos alrgicos, diarria, disenteria, c licas, tenesmo, hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas e alteraes discretas das funes hepticas (transaminases). Pode haver at mesmo a morte do paciente na fase toxmica ou, ento, como ocorre com a maioriados casos, evoluir para a esquistossomose crnica, cuja evoluo lenta. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 9 OBS: Caracterizao clnica da fase aguda: Quadro hematol gico: hemograma aumentado, eosinofilia Diagn stico parasitol gico: apenas 45 dias depois da infeco. Gamaglobulinas presentes no soro FASE CRÔNICA Essa forma pode apresentar grandes variaes clnicas, dependendo de serem as alteraes predominantemente intestinais, hepatointestinais ou hepatoesplnicas. A seguir, procuraremos mostrar as principais alteraes nos rgos atingidos. 1. Forma intestinal e hepatointestinal: Em muitos casos, o paciente apresenta diarria mucossanguinolenta (melena), dor abdominal e tenesmo. Nos casos crnicos graves, pode haver fibrose da ala retossigm ide, levando diminuio do peristaltismo e constipao constante. Na forma hapatointestinal, diferentemente da primeira, alm dos sintomas da forma intestinal, soma-se um comprometimento do fgado (com rigidez, fibrose e hepatomegalia), sem ainda haver hipertenso ou esplenomegalia. As alteraes hepticas tpicas surgem a partir do incio da oviposio e formao de granulomas. Em consequncia, teremos um quadro evolutivo, dependendo do nmero de ovos que chega a esse rgo, bem como do grau de reao granulomatosa que induzem. No incio, o fgado apresenta-se aumentado de volume e bastante doloroso a palpao. Os ovos prendem-se nos espaos porta, com a formao de numerosos granulomas. Com o efeito acumulativo das leses granulomatosas em torno dos ovos, as alteraes hepticas se tornaro mais srias. O fgado, que inicialmente est aumentado de volume, numa fase mais adiantada pode estar menor e fibrosado. Essa forma caracterizada hematologicamente com a eosinofilia, mas as funes hepticas continuam normais. 2. Forma hepatoesplênica: considerada a forma mais grave da doena, que se desenvolve em uma progresso muito lenta. J haveria um quadro de hipertenso portal com o aumento do bao. Observa-se, predominantemente na polpa vermelha e centro germinal dos folculos linf ides, uma proliferao basoflica que coincide com um aumento de imunoglobulinas e posteriormente, devido principalmente a congesto passiva do ramo esplnico (veia esplnica do sistema porta) com distenso dos sinus ides. Essa fase caracterizada por duas formas: Forma compensada: hipertenso portal, mas funes hepticas normais. Apresentam hematmese e melena. A prevalncia de cerca de 10 a 30 anos, apresentado pacientes com um estado geral e progn stico bom. Forma descompensada: acontece quando a infeco associada ao alcoolismo ou hepatite. Nesses casos, h comprometimento das funes hepticas, caracterizando um quadro geral precrio do paciente. A prevalncia acima de 30 anos. 3. Forma vasculopulmonar: Atravs das circulaes colaterais anmalas (shunts intrahepticos), ou mesmo das anastomoses utilizadas (principalmente da mesentrica inferior ligando-se com a pudenda interna e essa dirigindo-se para a cava inferior), alguns ovos passariam a circulao venosa, ficando retidos nos pulmes. Nos capilares desse rgo, os ovos do origem a granulomas pulmonares, que podem levar a duas conseqncias: primeira, dificultando a pequena circulao e causando o aumento do esforo cardaco, que poder chegar at a insuficincia cardaca, tipo cor pulmonale; segunda, viabilizando ligaes arteriovenosas (shunts), que permitem a passagem de ovos do parasito para a circulao geral e encistamento dos mesmos em vrios rgos, com formao de granulomas, inclusive no SNC. E importante chamar a ateno para os ovos do parasito que, nos pulmes, tendem a se encalhar nas arterolas, j que, a partir do corao direito, so distribudos nesses rgos pelas artrias pulmonares 4. Neuroesquistossomose: ocorre quando o Schistossoma mansoni invade o Sistema Nervoso Central. Ovos ou mesmo vermes adultos podem chegar ao Sistema Nervoso, atravs da circulao venosa e pelas anastomoses existentes entre os plexos venosos plvico e vertebral e entre as veias plvicas e hemorroidrias. Possivelmente, por esse motivo o Schistossoma mansoni acomete principalmente a regio medular e nesta, principalmente, a poro mais caudal. A neuroesquistossomose mansnica decorre provavelmente de leses vasculares. Estas podem ser provocadas por obstruo mecnica, qual se segue reao inflamat ria de tipo granulomatoso, ou por alteraes circulat rias secundrias reao de hipersensibilidade a substncias liberadas pelo ovo. As principais manifestaes clnicas so: dor aguda na regio lombar; dor aguda no hipogstrio; dor aguda na face interna das coxas; parestesias de intensidade varivel e paraparesia ou paraplegia; comprometimento esfincteriano, principalmente reteno urinria. No necessrio que seja comprometido o fgado e bao do paciente para acometer o SNC, o qual pode ser atingido ainda no incio da doena. 5. Manifestação renal: Deposio de antgenos do verme adulto (CCA – antgenos do intestino do verme). A vantagem de se dosar os antgenos do verme seria o resultado especfico de diagn stico de esquistossomo. A deposio do complexo antgeno-anticorpo a nvel renal gera sndrome nefr tica (manifestao clnica mais comum). Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 10 DIAGNSTICO Para o diagnóstico efetivo da esquistossomose, deve haver uma associação de dados epidemiológicos (avaliar a região de uma forma geral), avaliação clínica e exames laboratoriais (como confirmação concreta). No diagnóstico clínico, deve-se levar em conta a fase da doença (pré-postural, aguda ou crônica, já definidas anteriormente). Além disso, é de fundamental importância a anamnese detalhada do caso do paciente origem, hábitos, contato com água - pescarias, banhos, trabalhos, recreação, esportes etc.). DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO Há uma pesquisa em relação à formas morfolgicas do próprio parasita. 1. Exame parasitológico de fezes: Pode ser feito por métodos de sedimentação ou centrifugação em éter sulfúrico, métodos estes com base na alta densidade dos ovos, ou por método de concentração por tamização (Kato e Kato-Katz). Quando existe uma carga parasitária média ou alta, todos estes métodos de exame dão resultados satisfatórios. Entretanto, com cargas parasitárias baixas, há necessidade de repeti-los. A fêmea acasalada do S. mansoni elimina diariamente cerca de 200 ovos pelas fezes. 2. Biópsia retal: Constitui um método que depende de pessoal treinado e resulta em inegável desconforto para o paciente. A principal vantagem da técnica é a maior sensibilidade e a verificação mais rápida do efeito da quimioterapia. Como se sabe, os ovos depositados nos tecidos levam cerca de seis dias para formar o miracídio e, se uma semana depois do tratamento forem encontrados só ovos maduros, pode-se inferir que as fêmeas não estão realizando postura. Este resultado não significa necessariamente cura, pois as fêmeas podem não ter sido mortas, mas somente cessado temporariamente a postura de ovos. Assim, a interpretação do resultado deve ter em conta esta ressalva. 3. Biópsia hepática: A biópsia hepática, para o diagnóstico exclusivo da esquistossomose, não pode jamais ser recomendada. Só se justifica procurar ovos em tecido hepático quando existem suspeitas de outras etiologias que demandem biópsia hepática; neste caso, um pequeno fragmento poderia ser enviado para o exame parasitológico. MÉTODOS IMUNOLÓGICOS OU INDIRETOS Exames em que há pesquisa de antígenos circulantes ou antígenos no verme adulto. 1. Pesquisa do antígeno circulante: método de maior especificidade importante na avaliação de cura do paciente (se o paciente não possuir mais o antígeno, significa dizer que ele não apresenta o verme adulto). Como técnicas imunológicas tem-se a ELISA, que constitui hojeem dia em um dos melhores instrumentos para o diagnóstico das doenças infecciosas e parasitárias. Nesta técnica se utiliza um anticorpo monoclonal fixado as paredes das cubas da placa de ELISA, que se ligará aos determinantes antigênicos do chamado antígeno catódico circulante ou anódico (CCA/CAA), provenientes do soro ou urina de pacientes infectados. Estes antígenos circulantes são proteoglicanos provenientes do tubo digestivo do verme e apresentam notável estabilidade estrutural, pois foi possível ser detectado em eluatos de tecidos de múmias egípcias com milhares de anos. Outra grande vantagem, além da estabilidade, é o rápido desaparecimento (em torno de 10 dias) deste antígeno do sangue circulante, após a cura por drogas. 2. Pesquisa de anticorpos (reação antígeno/anticorpo): é pouco utilizado na clínica devido a existência de reações cruzadas (vermes de outro filo que podem possuir mesmo antígeno do esquistossomo). Os testes são IFI, ELISA (mais utilizado), hemaglutinação, etc, que não são tão viáveis financeiramente quando o exame parasitológico de fezes. Não serve como critério de cura. EPIDEMIOLOGIA A esquistossomose é doença que interage com populações humanas há milhares de anos. Foram encontradas em múmias egípcias da XX dinastia (> 3.000 anos de idade), lesões típicas da doença como também antígenos do parasito detectados por anticorpos monoclonais em eluato de tecido. Sendo o homem o principal hospedeiro vertebrado para manutenção do S. mansoni na natureza, é permitido supor que esta relação homernís. mansoni se situe em tempos ainda mais remotos. A introdução do S. mansoni no Brasil foi decorrência da importação de escravos afhcanos que traziam consigo o parasito. A presença de hospedeiros intermediários suscetíveis (Biomphalaria) permitiu a instalação desta espécie no território brasileiro. Certamente o Schistosoma haematobium foi também introduzido nesta ocasião com os escravos africanos, como também, posteriormente, o S. japonicum com imigrantes asiáticos, mas a ausência de moluscos suscetíveis não permitiu a instalação de focos de transmissão destas duas espécies (S. japonicum - caramujos do gênero Oncomelania e S.haematobium - caramujos do gênero Bulinus). Os focos primitivos da doença se instalaram na região canavieira do Nordeste e, com os movimentos migratórios que ocorreram em vários momentos da história econômica do país (ciclo do ouro e diamantes, ciclo da borracha, ciclo do café, industrialização etc.), a doença se expandiu para outras regiões. Podemos afirmar que, onde ocorre esta espécie, temos transmissão da esquistossomose mansoni. A presença de B. glabrata é responsável pela área contínua de transmissão que ocorre desde o Rio Grande do Norte até Minas Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 11 Gerais. A espécie Biomphalaria straminea é a única que transmite a doença no Ceará, como também nas zonas do agreste nordestino e em focos isolados no Pará (Fordlândia, já extinto, e Belém) e Goiás (Goiânia). Entretanto, é a espécie com a distribuição geográfica mais ampla. A Biomphalaria tenogophila constitui o caramujo transmissor em algumas regiões do Estado do Rio de Janeiro, em São Paulo (no Vale do Paraíba), Santa Catarina e, em Minas Gerais, em focos isolados nas cidades de Ouro Branco, Jaboticatubas, Itajubá, Paracatu e Belo Horizonte. Também apresenta ampla distribuição geográfica, partindo do Espírito Santo até o Rio Grande do Sul. Na Paraíba, quatro municípios são de alta edemicidade: Caaporã, Alhandra, Conde e Lucena. OBS: Fatores que favorecem a manutenção do ciclo: depende principalmente dos hospedeiros definitivos, sendo o homem detentor da real importância na cadeia epidemiológica. A infecção natural pode se dar em bovinos e roedores (sendo estes capazes de manter o ciclo). Os fatores relacionados com a população humana (atividades recreativas e profissionais: lavadeiras, pescadores, lazeres, etc) auxiliam na manutenção do ciclo. OBS²: Fatores que favorecem a expansão da esquistossomose: hábitat aquáticos, altas temperaturas e luminosidade intensa. Esses fatores são fundamentais na eclosão do ovo que abriga o miracídio. PROFILAXIA A esquistossomose mansoni tem no homem seu principal hospedeiro definitivo e as modificações ambientais produzidas pela atividade humana favorecem a proliferação dos caramujos transmissores. As condições inadequadas de saneamento básico são o principal fator responsável pela presença de focos de transmissão. E uma doença tipicamente condicionada pelo padrão socioeconômico precário que atinge a maioria da população brasileira. A presença de caramujos transmissores ou potencialmente transmissores, em uma vasta área do temtório nacional ligada as intensas migrações das populações carentes das áreas endêmicas a procura de empregos ou melhoria de condições de vida, aponta fortemente para formação de novos focos de transmissão. Esta situação resultaria na ampliação da já extensa área onde a doença se instalou. Essas considerações só permitem a inferência de que o controle e, quiçá, a erradicação da doença no Brasil, se situam em futuro remoto. Apesar desta situação, é importante salientar que cada foco de transmissão tem características próprias e que a estratégia de controle tem de levar em conta estas peculiaridades. Assim, em pequenos focos, restritos as vezes a uma única coleção aquática, o aterro ou a canalização deste criadouro pode resultar na extinção do foco. As medidas profiláticas gerais são: Destino seguro das fezes: saneamento básico (não defecar no solo). Tratamento da população: redução das formas hepatoesplênicas Evitar contato com águas contaminadas Educação geral da população TRATAMENTO O tratamento quimioterápico da esquistossomose através das drogas mais modernas, oxarnniquina e praziquantel, deve ser preconizado para a maioria dos pacientes com presença de ovos viáveis nas fezes ou na mucosa retal. Deve-se considerar que a esquistossomose mansoni é uma doença resultante da reação inflamatória dos ovos nos tecidos e que, diariamente, cada casal de S. mansoni pode levar a formação de cerca de 200 granulomas. Desta maneira, a esquistossomose apresenta efeito acumulativo de lesões, o que pode resultar, ao longo do tempo, no aparecimento de formas graves da doença. Por outro lado, mesmo nos indivíduos com cargas parasitárias baixas, podem ocorrer complicações, como presença de ovos na medula espinhal que podem levar a paraplegia e também, devido a características peculiares do sistema imunológico individual, pode ocorrer deposição de imunocomplexos na membrana basal glomerular, gerando reações inflamatórias com graves conseqüências renais. Oxamniquina: Baixa toxicidade; dose única (v.o.): 15mg/Kg no adulto. 10 mg/Kg, duas doses orais. Anotou-se o surgimento de cepas resistentes. Efeitos colaterais: sonolência, tontura, alucinações e convulsões. Tem ação específica sobre o S. mansoni. Praziquantel Atua sobre todas as espécies do gênero Schistossoma Dose oral de 60 mg/Kg por três dias. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 12 MED RESUMOS 2008 NETTO, Arlindo Ugulino. PARASITOLOGIA TENÍASE E CISTICERCOSE HUMANA (Professora Caliandra Luna) A teníase uma doena causada pela forma adulta da tnia (Taenia solium e Taenia saginata, principalmente), com sintomatologia mais simples. Muitas vezes, o paciente nem sabe que convive com o parasita em seu intestino delgado. So duas fases distintas de um mesmo verme, causando, portanto, duas parasitoses no homem, o que no significa que uma mesma pessoa tenha que ter as duas formas ao mesmo tempo. As tnias tambm so chamadas de solitrias, porque, na maioria dos casos, o portador traz apenas um verme adulto. So altamente competitivas pelo habitat e, sendo seres mon icos com estruturas fisiol gicas para autofecundao,no necessitam de parceiros para a c pula e postura de ovos. Em resumo: a tenase uma parasitose intestinal ocasionada pela presena das formas adultas de Taenia solium ou Taenia saginata. transmitida atravs da ingesto de carnes cruas ou mal cozidas de porco (T. solium) ou boi (T. saginata) contaminada com larvas ou cisticercos. Pode ser caracterizada por dores abdominais, nauseas, debilidade, perda de peso. O homem ao ingerir acidentalmente ovos de T. solium adquire a cisticercose humana, caracterizando-se como uma enfermidade somtica. A doena acomete tanto o homem quanto os animais: quando um porco apresenta um cisticerco, diz-se que o mesmo est com cisticercose. Bem como ocorre com o homem portador de cisticerco – tambm acometido de cisticercose. Porm, o portador natural da cisticercose o porco. O homem um portador acidental (hospeiro intermedirio acidental). CLASSIFICAO Filo: Platyhelminthes (simetria bilateral; ausncia de sistema digestivo) Classe: Cestoda Família: Taeniidae Gênero: Taenia Espécie: o T. solium (H.I.: sunos): mais patognica que a segunda devido a presena do rostelium (uma coroa de espinhos ou acleos, formada por uma dupla camada de acleos). Seus ovos, quando ingeridos, causam a cisticercose. o T. saginata (H.I.: bovinos) A classe Cestoda compreende um interessante grupo de parasitos, hermafroditas, de tamanhos variados, encontrados em animais vertebrados. Apresentam o corpo achatado dorsoventralmente, so providos de rgos de adeso naextremidade mais estreita, a anterior, sem cavidade geral, e sem sistema digest rio. Os cest deos mais frequentemente encontrados parasitando os humanos pertencem a famlia Taenidae, na qual so destacadas Taenia solium e T. saginata. Essas espcies, popularmente conhecidas como solitrias, so responsveis pelo complexo tenase-cisticercose, que pode ser definido como um conjunto de alteraes patol gicas causadas pelas formas adultas e larvares nos hospedeiros. Didaticamente, a tenase e a cisticercose so duas entidades m rbidas distintas, causadas pela mesma espcie, porm com fase de vida diferente. A tenase uma alterao provocada pela presena da forma adulta da Taenia solium ou da T. saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo, os humanos; j a cisticercose a alterao provocada pela presena da larva (vulgarmente denominada canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros intermedirios normais, respectivamente sunos e bovinos. Hospedeiros anmalos, como ces, gatos, macaco e humanos, podem albergar a forma larvar da T. solium. MORFOLOGIA Tamanho mdio: o T. solium: 2 a 4 metros o T. saginata: 4 a 12 metros. Diviso morfol gica: Esc lex ou cabea (quatro ventosas com a presena do rostelium na sarginata); Colo ou pescoo Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 13 VERME ADULTO A T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em esc lex ou cabea, colo ou pescoo e estr bilo ou corpo. So de cor branca leitosa com a extremidade anterior bastante afilada de difcil visualizao. 1. Escólex: pequena dilatao situada na extremidade anterior, funcionando como rgo de fixao do cest deo mucosa do intestino delgado humano. Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e proeminentes. A T. solium possui o esc lex globuloso com um rostelo ou rostro situado em posio central, entre as ventosas, armado com dupla fileira de acleos, em formato de foice. A T. saginata tem o esc lex inerme, sem rostelo e acleos. 2. Colo: poro mais delgada do corpo onde as clulas do parnquima esto em intensa atividade de multiplicao, a zona de crescimento do parasito ou de formao das proglotes. 3. Estróbilo: o restante do corpo do parasito. Inicia-se logo ap s o colo, observando-se diferenciao tissular que permite o reconhecimento de rgos internos, ou da segmentao do estr bilo. Cada segmento formado denomina-se proglote ou anel, podendo ter de 800 a 1.000 e atingir 3 metros na T. solium, ou mais de 1.000, atingindo at 8 metros na T. saginata. A estrobilizao progressiva, ou seja, a medida que cresce o colo, vai ocorrendo a delimitao das proglotes e cada uma delas inicia a formao dos seus rgos. Assim, quanto mais afastado do esc lex, mais evoludas so as proglotes. As proglotes so subdivididas em jovens, maduras e grvidas e tm a sua individualidade reprodutiva e alimentar. Proglote jovem: so mais curtas do que largas e j apresentam o incio do desenvolvimento dos rgos genitais masculinos que se formam mais rapidamente que os femininos. Este fenmeno denominado protandria. Proglote madura: possui os rgos reprodutores masculino e feminino completos e aptos para a fecundao. Proglote gravídica: situadas mais distantes do esc lex, so mais compridas do que largas e internamente os rgos reprodutores vo sofrendo involuo enquanto o tero se ramifica cada vez mais, ficando repleto de ovos. A proglote grvida de T. solium quadrangular, e o tero formado por 12 pares de ramificaes do tipo dendrtico, contendo at 80 mil ovos, enquanto a de T. saginata retangular, apresentando no mximo 26 ramificaes uterinas do tipo dicotmico, contendo at 160 mil ovos. O desprendimento contnuo das proglotes gravdicas (que sero liberadas nas fezes juntas aos ovos) chamado de apólise. OVOS E PROGLOTES GRAVÍDICAS So esfricos, morfologicamente indistinguveis, medindo cerca de 30mm de dimetro. So constitudos por uma casca protetora (o embrióforo), que formado por blocos piramidais de quitina unidos entre si por uma substncia (provavelmente protica) cementante que lhe confere resistncia no ambiente. Internamente, encontra-se o embrio hexacanto (ou seja, que apresenta seis espinhos, independente da espcie) ou oncosfera, provido de trs pares de acleos e dupla membrana. Nos exames de fezes, por meio dos ovos apenas, quase que impossvel diferenciar uma espcie da outra. A diferenciao evidente apenas observando as proglotes maduras liberadas nas fezes juntos aos ovos: as proglotes da T. saginata so maiores, mais retangulares e com mais ramificaes uterinas (com aspecto mais cheio), sendo as ramificaes da T. saginata do tipo “diplotnica” (agrupadas em pares); diferentemente da proglote da T. solium, cuja proglote gravdica menor e mais quadrangular e suas ramificaes uterinas so do tipo “dendrticas”. CISTICERCO OU LARVA O cisticerco da T. solium constitudo de uma vescula translcida com lquido claro, contendo invaginado no seu interior um esc lex com quatro ventosas, rostelo e colo (receptculo capitis). O cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia diferindo apenas pela ausncia do rostelo. A parede da vescula dos cisticercos composta por trs membranas: cuticular ou externa, uma celular ou intermediria e uma reticular ou interna. Estas larvas podem atingir at 12mm de comprimento, ap s quatro meses de infeco. No sistema nervoso central humano, o cisticerco pode se manter vivel por vrios anos. Tem-se trs espcies de cisticerco: Cysticercus bovis: cisticerco da T. saginata que, diferentimente do cisticerco da T. solium, no apresenta acleos. Cysticercus cellulosae: cisticerco da T. solium que apresenta esc lex (com acleos) e vescula translcida. Cysticercus racemosus: considerada uma forma anmala do Cysticercus cellulosae, onde no se observa esc lex, sendo eles formados por vrias membranas aderidas umas s outras, formando agrupamentos semelhantes a cachos de uvas. E encontrada no sistema nervoso central, com maior freqncia nos ventrculos cerebrais e espao subaracn ideo (neurocisticercose). No foi encontrada em animais domsticos. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.214 CICLO BIOLGICO Para o indivíduo estar parasitado, ele deve possuir a forma adulta do verme no seu intestino delgado. Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior. Em alguns casos, durante a apólise pode ocorrer formação de hérnia entre as proglotes devido à não-cicatrização nas superficies de ruptura entre as mesmas, o que facilita a expulsão dos ovos para a luz intestinal e a eliminação com as fezes. Mais frequentemente as proglotes se rompem no meio externo, por efeito da contração muscular ou decomposição de suas estruturas, liberando milhares de ovos no solo. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 15 No ambiente úmido e protegido de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade mantendo-se infectantes por meses. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino para T. saginata) ingere os ovos, e os embrióforos (casca de ovo) no estômago sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a substância cementante dos blocos de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de grande importância na sua ativação e liberação. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde penetram com auxílio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias para adaptarem-se às condições fisiológicas do novo hospedeiro. Em seguida, penetram nas vênulas e atingem as veias e os linfáticos mesentéricos. Através da acorrente circulatória, são transportadas por via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do organismo até atingirem o local de implantação por bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam a parede do vaso, instalando-se nos tecidos circunvizinhos. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos e cardíacos, olhos, cérebro etc.), mas preferem os músculos de maior movimentação e com maior oxigenação (masseter, língua, coração e cérebro). No interior dos tecidos, perdem os acúleos (mesmo em T. solium) e cada oncosfera transforma-se em um pequeno cisticerco delgado e translúcido, que começa a crescer atingindo ao final de quatro ou cinco meses de infecção 12mm de comprimento. Permanecem viáveis nos músculos por alguns meses e o cisticerco da T. solium no SNC, alguns anos. A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou de boi infectado. O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, através do escólex, na mucosa do intestino delgado, transformando-se em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns meses. Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas. A proglote grávida de T. solium tem menor atividade locomotora que a de I. saginata, sendo observada em alguns pacientes a eliminação de proglotes dessa espécie ativamente pelo ânus e raramente pela boca. A T. solium tem uma longevidade de três anos enquanto a T. saginata até dez anos. Durante o parasitismo, várias proglotes grávidas se desprendem diariamente do estróbilo, três a seis de cada vez em T. solium e oito a nove (individualmente) em T. saginata. O colo, produzindo novas proglotes, mantém o parasito em crescimento constante. OBS: Um indivíduo que possua T. solium em seu organismo pode estar mais susceptível à desenvolver neurocisticercose por meio de uma auto-infecção externa, em que ao liberar ovos da T. solium nas fezes, caso não haja uma boa higiene pessoal e com seus alimentos, esses mesmos ovos podem retornar ao TGI do indivíduo, gerando, dessa vez, cisticercose. OBS²: Uma infecção pode se dar por meio de uma auto-infecção interna, que está geralmente associada a movimentos retroperistálticos, em que ovos retornam por meio do vômito, chegam ao estômago e retornam ao intestino, ocorrendo de maneira interna, sem a exteriorização dos ovos. OBS³: Duas situações são fundamentais para que ocorra a cisticercose: os ovos ingeridos devem ser de T. solium e eles devem passar pelo estômago, para que haja o enfraquecimento do embrióforo. Transmisso Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne suína ou bovina, crua ou malcozida, infetada, respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia. A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium que foram eliminados nas fezes de portadores de teníase. Os mecanismos possíveis de infecção humana são: Auto-infeco externa: ocorre em portadores de T. solium quando eliminam proglotes e ovos de sua própria tênia levado-os a boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (observado principalmente em condições precárias de higiene e em pacientes com distúrbios psiquiátricos). Auto-infeco interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes depois da ação do suco gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto- infectante. Heteroinfeco: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T. solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 16 CISTICERCOSE HUMANA Diferentemente da teníase, que se desenvolve a partir da ingestão do cisticerco presente na carne do boi ou do porco, a cisticercose humana é obtida a partir da ingestão do ovo de T. solium presente na carne de porco ou até mesmo em alimentos. Como já foi visto, a infecção pode se dar por auto-infecção externa, interna ou hetero-infecção. O cisticerco (Cysticercus cellulosae) apresenta uma parede em forma de vesícula composta por membrana cuticular, celular e reticular. Ele pode ser encontrado nos tecido celular subcutâneo, muscular, cerebral e nos olhos de suínos e, acidentalmente, no homem. Como na ciscticercose, o cisticerco não se localiza, em momento algum, no TGI, o exame patológico de fezes não será um método efetivo para diagnóstico. Não está bem estabelecido grau o de alteração que a cisticercose provoca nos animais. Como em geral os suínos são abatidos precocemente (em tomo de seis meses), muitas vezes não se notam alterações de monta. Mas em reprodutores mais velhos, o encontro de cisticerco no coração, músculos mastigadores, respiratórios e cérebro leva a crer que sejam capazes de produzir sintomatologia, porém não bem estudadas. Em cães, apesar de não ser um encontro freqüente, a presença do C. cellulosae no SNC provoca sintomas nervosos, muitas vezes semelhantes a raiva canina. OBS: Teníase Ciclo Heteroxeno se dá por médio da ingestão do cisticerco Cisticercose Ciclo Monoxenico se dá por meio da ingestão dos ovos de T. solium. E uma doença pleomórfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo, como tecidos musculares ou subcutâneos; glândulas mamárias (mais raramente); globo ocular e com mais freqüência no sistema nervoso central, inclusive intramedular, o que traz maiores repercussões clínicas. Em estudo clínicoepidemiológico da neurocisticercose no Brasil observou-se que as oncosferas apresentam um grande tropismo, 79-96%, pelo sistema nervoso central. PATOGENIA Cysticercus racerosus: alterações na morfologia (o tamanho do cisticerco reduzido). C. cellulosae: é o principal responsável pelas lesões graves ao organismo humano. Pode causar a cisticercose subcutânea, muscular, nervosa ou ocular. Os ovos, ao serem ingeridos e chegarem ao estômago, têm o seu embrióforo fragilizado, liberando a oncosfera. Esta, após passar um curto período de tempo no intestino, alcança a circulação geral, pela qual será distribuída a um órgão alvo: olho (cisticercose ocular), SNC (neurocisticercose), tecido subcutâneo,língua, mama, etc. Durante a migração, a oncosfera causa pouco dano. Os principais danos causados por ela se dão no órgão onde se esta se instalou após percorrer a circulação geral. A sua presença nos órgãos gera uma reação inflamatória caracterizada por uma grande migração de eosinófilos e neutrófilos. Quando morre, causam uma reação inflamatória com proliferação fibroblastica, calcificação e compressão do tecido circunjacente. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS As manifestações clínicas causadas pelo C. cellulosae dependem de fatores, como número, tamanho e localização dos cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou calcificados, e, finalmente, a resposta imunológica do hospedeiro aos antígenos da larva. A cisticercose muscular ou subcutânea pouca alteração provoca e em geral é uma forma assintomática. Os cisticercos aí instalados desenvolvem reação local, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a morte do parasito há tendência a calcificação. Quando numerosos cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos, podem provocar dor, fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não). A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispnéia quando os cisticercos se instalam nas válvulas. Em geral, os pacientes acometidos apresentam: alterações na função das válvulas cardíacas e diminuição do débito cardíaco. A cisticercose das glândulas mamárias é uma forma rara. Clinicamente pode-se apresentar sob a forma de um nódulo indolor com limites precisos, móvel, ou ainda, como uma tumoração associada a processos inflamatórios provavelmente devido ao estágio degenerativo da larva. Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coróide, instalando-se na retina. Aí cresce, provocando ou o descolamento desta ou sua perfuração, atingindo o humor vítreo. As conseqüências da cisticercose ocular são: reações inflamatórias exsudativas que promoverão opacificação do humor vítreo, sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias. Essas alterações, dependendo da extensão, promovem a perda parcial ou total da visão e, as vezes, até desorganização intra-ocular e perda do olho. O parasito não atinge o cristalino, mas pode levar a sua opacificação (catarata). A cisticercose no sistema nervoso central pode acometer o paciente por três processos: presença do cisticerco no parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo processo inflamatório decorrente; ou pela formação de fibroses, granulomas e calcificações. Os cisticercos parenquimatosos podem ser responsáveis por processos compressivos, irritativos, vasculares e obstrutivos; os instalados nos ventrículos podem causar a obstrução do fluxo líquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e, finalmente, as calcificações, que correspondem a forma cicatricial da neurocisticercose e estão associadas a epileptogênese. As localizações mais frequentes dos cisticercos no SNC são leptomeninge e córtex (substância cinzenta). Cerebelo e medula espinhal já são mais raras. As manifestações clínicas em geral aparecem alguns meses após a infecção. Em cerca de seis meses o cisticerco está maduro e tem uma longevidade estimada entre dois e cinco anos no SNC. Neste processo, são identificados os quatro estágios do cisticerco, citados anteriormente, que culminam com a sua degeneração. Em geral, os pacientes acometidos apresentam: mal estar, cefaléia, dificuldade motora, ataques epiléptiformes e loucura. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 17 DIAGNSTICO PARASITOLÓGICO É feito pela pesquisa de proglotes e, mais raramente, de ovos de tênia nas fezes pelos métodos rotineiros ou pelo método da fita gomada. Para as duas tênias, o diagnóstico é genérico, pois microscopicamente os ovos são iguais. Para o diagnóstico específico, há necessidade de se fazer a "tamização" (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as proglotes existentes e identificá-las pela morfologia da ramificação uterina. CLÍNICO O diagnóstico da cisticercose humana tem como base aspectos clínicos, epidemiológicos e laboratoriais. O diagnóstico laboratorial tem como base a pesquisa do parasito, através de observações anatomopatológicas das biopsias, necropsias e cirurgias. O cisticerco pode ser identificado por meio direto, através do exame oftalmoscópico de fundo de olho ou ainda pela presença de nódulos subcutâneos no exame fisico. IMUNOLÓGICO Durante algum tempo os métodos usados para detectar anticorpos anticisticercos no soro, líquido cefalorraquidiano (LCR) e humor aquoso eram: a fixação do complemento (reação de Weinberg), hemaglutinação indireta e imunofluorescência que apresentavam limitações devido a baixa sensibilidade e especificidade. Posteriormente, o teste imunoenzimático (ELISA) passou a ser recomendado após a melhora na qualidade e preparo de antígenos. NEUROIMAGENS O diagnóstico através do RX utilizado durante algum tempo é limitado, pois somente evidência cisticercos calcificados que podem aparecer anos após a infecção. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética (RNM) do cérebro foram um grande avanço para o diagnóstico de neurocisticercose. São métodos sensíveis, que fornecem informações quanto a localização, ao numero, a fase de desenvolvimento e a involução dos cisticercos. EPIDEMIOLOGIA As tênias são encontradas em todas as partes do mundo em que a população tem o hábito de comer carne de porco ou de boi, crua ou malcozida. Interessante é que pelos hábitos alimentares de certos povos, as teníases podem ser mais comuns ou raras. Assim, a T. saginata é rara entre os hindus, que não comem carne de bovino e a T. solium, entre os judeus, porque não comem carne de suíno. Os ovos das tênias são muito resistentes, permanecendo viáveis por 3 a 4 meses. A longevidade dos cisticercos também é longa. Quando abatido, vai até 10 dias a 10ºC e até 2 meses a zero graus. O congelamento à -20ºC mata em 12h, enquanto que o cozimento mata em 5 minutos. PROFILAXIA Sendo o porco coprófago por natureza, medidas de controle dirigidas no sentido de impedir o contato destes animais com fezes do único hospedeiro definitivo (os humanos) são extremamente desejáveis. Programas de intervenção dos órgãos de saúde devem ser direcionados ao tratamento dos portadores de teníase, a construção de redes de esgoto ou fossas sépticas, ao tratamento de esgotos, para não contaminarem rios que fornecem águas aos animais; a educação em saúde; ao incentivo e apoio de modernização da suinocultura, ao combate ao abate clandestino e a inspeção rigorosa em abatedouros e sequestro de carcaças parasitadas. impedir o acesso do suíno e do bovino as fezes humanas; orientar a população a não comer carne crua ou malcozida; estimular a melhoria do sistema de criação de animais; inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros. TRATAMENTO TENÍASE As drogas mais recomendadas para o tratamento da teniase por Taenia solium ou por T. saginata são a iclosamida ou o praziquantel. A niclosamida atua no sistema nervoso da tênia, levando a imobilização da mesma, facilitando a sua eliminação com as fezes. Devem ser ingeridos quatro comprimidos de dois em dois com intervalo de uma hora pela manhã. Uma hora após a ingestão dos últimos comprimidos, o paciente deverá ingerir duas colheres de leite de magnésio para facilitar a eliminação das tênias inteiras e evitar a auto-infecção interna por T. solium. Para o praziquantel é usado, também, o tratamento com quatro comprimidos de 150mg cada (5mglkg) em dose única. Os efeitos colaterais induzidos pelas drogas são: cefaléia, dor de estômago, náuseas e tonteiras, porém de pouca duração. O praziquantel não deve ser empregado para o tratamento da teníase em pacientes com as duas formas da doença, ou seja, a teníase e a cisticercose.Neste caso, é recomendado o tratamento separado e específico para cada uma das formas clínicas. NEUROCISTICERCOSE O medicamento atua com eficiência em pacientes sintomáticos, apresentando cisticercos viáveis múltiplos, em topografia encefálica intraparenquimatosa, subaracnoidianos e, ainda, muscular ou subcutâneo, causando a sua morte. O praziquantel rompe a membrana do cisticerco, ocorrendo vazamento do líquido da vesícula, altamente antigênico, causando uma intensa reação inflamatória local, sendo necessário a associação com altas doses de corticóide em geral em ambiente hospitalar. Devido aos efeitos colaterais graves provocados pela toxicidade do praziquantel, o albendazol vem sendo utilizado e considerado o medicamento de escolha na neurocisticercose até por ser mais barato. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 18 MED RESUMOS 2008 NETTO, Arlindo Ugulino. PARASITOLOGIA HIMENOLEPÍASE (Professora Caliandra Luna) Na famlia Hymenolepididae existem algumas espcies que atingem humanos e roedores, com bastante controvrsia quanto a toxonomia. Essa espcie cosmopolita, atingindo roedores, humanos e outros primatas, estimando-se que atinja 75 milhes de pessoas que vivam em baixas condies sanitrias e em aglomerados (favelas, creches etc.) no mundo todo. Os Hymenolepis sp so espcies de cestoda absolutamente semelhante s tnias, sendo elas denominadas pelo termo tênia anã. CLASSIFICAO Filo: Platyhelminthes Classe: Cestoda Família: Hymenolipidae Gênero: Hymenolepis Espécie: nana e diminuta MORFOLOGIA OVOS Apresenta forma oval medindo cerca de 40μm de dimetro, sendo eles transparentes e incolores. Apresentam duas membranas externas delgadas envolvendo um espao claro. Internamente, apresentam outra membrana (embri foro) envolvendo o embrio (hexacanto ou embrio). Essa membrana interna apresenta dois mameles claros em posies opostas, dos quais partem alguns filamentos longos. LARVA CISTICERCÓIDE uma pequena larva, formada por um esc lex invaginado e envolvido por uma membrana. Contm pequena quantidade de lquido. VERME ADULTO Mede cerca de 3 a 5cm (podendo chegar de 6 a 10 cm), com 100 a 200 proglotes bastante estreitas (so mais largas do que longas). Estas proglotes rompem-se ainda no intestino, liberando os ovos, mas elas no se encontram nas fezes. Cada um destes possui genitlia masculina e feminina. O esc lex apresenta quatro ventosas e um rostro (rostelo) retrtil armado de ganchos. Hymenolepis nana: presena de rostro e acleos); mede cerca de 3 a 5 cm; apresenta ovo menor com filamentos; apresenta ciclo monoxnico e heteroxnico; parasita o homem. Hymenolepis diminuta: ausncia de rostro; pode chegar de 30 a 60cm; apresenta ovo maior e sem filamentos; passa por um ciclo biol gico heteroxnico; conhecida como tnia do rato. Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Presena de rostro e acleos); Mede cerca de 3 a 5 cm; Apresenta ovo menor com filamentos; Apresenta ciclo monoxnico e heteroxnico; Parasita do homem. Ausncia de rostro; Pode chegar de 30 a 60cm; Apresenta ovo maior e sem filamentos; Passa por um ciclo biol gico heteroxnico; Conhecida como tnia do rato. H BITAT O verme adulto encontrado no intestino delgado, principalmente leo e jejuno do homem. Os ovos so encontrados nas fezes e a larva cisticerc ide pode ser encontrada nas vilosidades intestinais do pr prio homem ou na cavidade geral do inseto hospedeiro intermedirio (pulgas e carunchos de cereais). Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 19 CICLO BIOLGICO DA HYMENOLEPIS NANA Esse helminto pode apresentar dois tipos de ciclo: um, monoxênico, em que não apresenta hospedeiro intermediário, e outro, heteroxênico, em que usa hospedeiros intermediários, representados por insetos (pulgas: Xenopsylla cheopis, Ctenocephalides canis, Pulex irritans e coleópteros: Tenebrio molitor, T. obscurus e Tribolium confusum). É por isso que a presença do verme adulto não é tão comum em crianças, uma vez que a probabilidade de crianças ingerirem uma pulga é muito remota. Ciclo monoxênico: os ovos são eliminados juntamente com as fezes e podem ser ingeridos por alguma criança. Ao passarem pelo estômago, os embrióforos são fragilizados pelo suco gástrico; daí chegam ao intestino delgado onde ocorre a eclosão da oncosfera, que penetra nas vilosidades do jejuno ou íleo, dando, em quatro dias, uma larva cisticercóide. Dez dias depois a larva está madura, sai da vilosidade, desenvagina- se e fixa-se a mucosa intestinal através do escólex. Cerca de 20 dias depois já são vermes adultos. Esses possuem uma vida curta, pois cerca de 14 dias depois morrem e são eliminados. Essa eliminação se dá pela própria resistência do corpo, que desenvolveu a capacidade de resposta imunológica no momento em que a larva cisticercóide parasitou o intestino humano (o que não acontece no ciclo heteroxênico). Deve ser ressaltado, então, que esse ciclo é o mais frequente e que as larvas cisticercóides, nas vilosidades intestinais, estimulam o sistema imune e conferem a imunidade ativa especifica. Se um indivíduo com imunidade baixa ingere os ovos, ele desenvolverá uma parasitose mais prolongada. Ciclo heteroxênico: os ovos presentes no meio externo são ingeridos pelas larvas de algum dos insetos já citados. Ao chegarem ao intestino desses hospedeiros intermediários, liberam a oncosfera, que se transforma em larva cisticercóide. A criança pode acidentalmente ingerir um inseto contendo larvas cisticercóides que, ao chegarem ao intestino delgado, desenvaginam-se, fixam-se à mucosa e 20 dias depois já são vermes adultos. No caso do desenvolvimento de um ciclo heteroxênico, como os ovos eclodem e formar a larva no intestino do vetor e não no intestino do homem, este não desenvolve uma resposta imune ao parasita, o qual permanece mais tempo (o que pode vir a desencadear sintomas) do que no caso de um ciclo monoxênico. Com isso, podemos concluir os fatores que fazem do himenolepíase um parasita muito pouco prevalente: criação de uma resposta imune ao ovos que chegam no hospedeiro pelo ciclo monoxênico (que nem chegam a desenvolver sintomas); a remota incidência de ingestão de vetores como pulgas; a viabilidade dos ovos de Hymenolpeis sp serem de poucos dias (10 a 15 dias aproximadamente), diferentemente do Ascaris lumbricóide (que chegam a durar anos). TRANSMISSO O mecanismo mais frequente de transmissão é a ingestão de ovos presentes nas mãos ou em alimentos contaminados. Nestes casos ocorrem normalmente poucas reinfecções no hospedeiro, pois a larva cisticercóide, tendo se desenvolvido nas vilosidades da mucosa intestinal, confere forte imunidade ao mesmo. É por esse motivo que esse parasito é mais frequente entre Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 20 crianças do que nos adultos: estes já possuem alguma imunidade adquirida ativamente, reduzindo a chance de novas reinfecções (autocura). Quando o hospedeiro ingere um inseto com larvas cisticercóides e estas dão vermes adultos, pode ocorrer hiperinfecção, uma vez que não há imunidade e milhares de ovos podem ser liberados no intestino, dando uma auto-infecção interna (a oncosfera de cada ovo penetraria na mucosa do íleo, dando uma larva cisticercóide, e esta depois transformar-se-ia em verme adulto), que ocorre, geralmente, por retroperistaltismo. Condições experimentais demonstraram que um hospedeiro intermediário poderia estar envolvido (atrópodes coprófagos): larvas de pulgas do rato (Xenopsulla cheopis), do cão (Ctenocephalides canis), do homem (Pulex irritans), gorgulho de cereais (espécies do gênero Tenebrio). PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA O aparecimento de perturbações está associado à idade dohpaciente e ao número de vermes albergados. Os
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