AULA-08-MORFOFISIOLOGIA-ENDÓCRINA-E-METABOLISMO

Prévia do material em texto

MORFOFISIOLOGIA ENDÓCRINA E 
METABOLISMO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 8 – 
PRINCIPAL VIA DE 
METABOLIZAÇÃO 
 
 
Prezado(a) aluno(a), 
 
O fígado exerce diversas funções que são essenciais para a homeostase do 
nosso corpo, no metabolismo energético realizando várias vias catabólicas e 
anabólicas. Além disso, o fígado é responsável pela produção de sais biliares e é 
fundamental para o metabolismo e a excreção de bilirrubinas. 
Este órgão também ajuda na eliminação de substâncias estranhas ao 
organismo por meio de um processo chamado biotransformação. O fígado ainda 
sintetiza a maior parte das proteínas do sangue, incluindo fatores de coagulação, 
para a hemostasia. 
Nesta aula, você irá identificar as principais funções do fígado, explorar as 
principais vias metabólicas que ocorrem nesse órgão e entender como ele participa 
da eliminação de substâncias estranhas do corpo. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
8 FÍGADO: ÓRGÃO ESSENCIAL PARA A HOMEOSTASE METABÓLICA 
O fígado é o maior órgão interno do corpo humano, podendo atingir um peso 
de até 1,5 kg em um adulto. Ele exerce diversas funções para a manutenção da 
homeostase do organismo. Entre suas atribuições, o fígado participa do processo 
digestivo, armazena substâncias como vitaminas e ferro, e é responsável pela síntese 
de várias proteínas e fatores de coagulação, para o equilíbrio bioquímico do corpo. 
Ele também atua no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas, além de estar 
envolvido na desintoxicação do sangue. O fígado metaboliza e inativa substâncias 
estranhas ao organismo, conhecidas como xenobióticos, facilitando sua eliminação 
(BARRETT, 2016). 
Localizado logo abaixo do diafragma, no lado direito do corpo, o fígado ocupa 
uma posição estratégica no sistema circulatório, recebendo sangue através de ramos 
da artéria hepática e da veia porta. A veia porta hepática é responsável por drenar o 
sangue do estômago e dos intestinos, tanto delgado quanto grosso, além do baço. 
Assim, o fígado recebe os nutrientes absorvidos pela dieta dos órgãos do trato 
gastrointestinal, realizando seu metabolismo, armazenamento ou liberação para a 
circulação sistêmica conforme a necessidade metabólica do organismo A maioria 
dessas funções hepáticas é realizada pelos hepatócitos, que são as células principais 
que compõem a estrutura do fígado, representando cerca de 80% da composição 
celular do órgão (BARRETT, 2016). 
Ele participa de diversas vias metabólicas para diferentes macromoléculas, 
direcionando os nutrientes adequados para cada órgão através da circulação 
sanguínea. Durante a fase de absorção, ou pós-prandial, o fígado recebe sangue da 
veia porta, que é rico em carboidratos, lipídios e aminoácidos. Os hepatócitos, então, 
metabolizam essas moléculas, podendo armazená-las ou enviá-las para outros 
órgãos. No período de jejum, ou pós-absortivo, o fígado ativa diferentes vias 
catabólicas para degradar macromoléculas e fornecer nutrientes aos outros tecidos 
do corpo. Essas funções são reguladas principalmente pelos hormônios pancreáticos 
insulina e glucagon (AIRES, 2018). 
 
 
 
8.1 Fígado como um protagonista no metabolismo energético 
O fígado, coopera na manutenção do estado energético do organismo, tanto de 
maneira direta quanto indireta. Durante o jejum, ele inicia a produção de glicose a 
partir do glicogênio, que é um polímero de glicose armazenado durante o estado 
alimentado, conforme explicado anteriormente. À medida que o jejum se prolonga, o 
fígado também começa a gerar glicose a partir de diversas moléculas por meio do 
processo de gliconeogênese (OLIVEIRA, 2023). 
Embora o fígado seja o principal local de produção de glicose em situações 
catabólicas, como o jejum, ele não utiliza esse combustível, permitindo que a glicose 
seja liberada na corrente sanguínea. Uma vez na circulação, a glicose é absorvida por 
células que dependem quase exclusivamente desse carboidrato para obter energia, 
como hemácias, células da epiderme (na pele), do cristalino e das cartilagens, entre 
outras. Além disso, nas primeiras horas do jejum, o sistema nervoso central é 
altamente dependente da glicose. 
Para garantir a produção contínua de glicose, o fígado necessita de fontes de 
energia, como ácidos graxos e alfa-cetoácidos provenientes de aminoácidos. Embora 
os ácidos graxos não sejam convertidos em glicose (pelo menos não completamente), 
alguns alfa-cetoácidos derivados da glicose podem servir como fonte de energia para 
o fígado e também serem utilizados na produção desse carboidrato. Assim, enquanto 
o fígado gera alfa-cetoácidos para suprir suas necessidades energéticas, ele também 
converte parte deles em glicose. Embora o fígado seja o único órgão capaz de produzir 
corpos cetônicos, ele não os consome (OLIVEIRA, 2023). 
De acordo com Lieberman e Peet (2017) essa produção, que pode parecer 
altruísta à primeira vista, não é bem assim: os corpos cetônicos são formados a partir 
da acetil-coenzima A (acetil-CoA), que é majoritariamente obtida pela oxidação de 
ácidos graxos no fígado. À medida que o fígado oxida esses lipídios, simultaneamente 
à oxidação dos alfa-cetoácidos, ele pode alcançar um estado temporário de plenitude 
energética, caracterizado por uma alta formação de ATP e outras moléculas que 
indicam um estado energético elevado. Nesse momento, o acetil-CoA é redirecionado 
para a produção de corpos cetônicos, em vez de ser oxidado no ciclo de Krebs. Assim, 
em períodos de "excesso" de ATP, mesmo que breves, o fígado produz e libera para 
outros tecidos moléculas que atuam como combustíveis alternativos. 
 
 
 
Não há prejuízo para o fígado ao deixar de utilizar o acetil-CoA para suas 
próprias necessidades; na verdade, a sobra dessa molécula é um processo natural e 
seguro que ocorre de forma variável. A via de produção dos corpos cetônicos é 
chamada de cetogênese e é bastante significativa para o organismo durante o jejum. 
Assim, o fígado é responsável pela produção de glicose e corpos cetônicos 
para serem utilizados por outras células. No entanto, suas funções vão além do estado 
de jejum, como se poderia esperar. Durante o estado alimentado, o fígado recebe 
lipídios do intestino, os quais estão envolvidos em uma lipoproteína conhecida como 
quilomícron. Após processar esses lipídios, o fígado gera triglicerídeos (moléculas 
compostas por três ácidos graxos ligados ao glicerol-3-fosfato). Esses triglicerídeos 
precisam ser exportados do fígado, após serem embalados em lipoproteínas de muito 
baixa densidade (VLDL), para a corrente sanguínea, onde são captados por várias 
células para diferentes finalidades. 
Nesse contexto, o fígado é o principal órgão responsável pela produção de 
lipídios (e de VLDL) no corpo humano, mas não consegue armazená-los. A VLDL que 
circula no sangue interage com as células do tecido adiposo, chamadas adipócitos, e 
após o processamento, gera triglicerídeos que são armazenados nesse órgão. 
Embora o termo "tecido" seja utilizado para descrevê-lo, na verdade, o tecido adiposo 
é um órgão complexo. Ele armazena os triglicerídeos até que haja necessidade de 
mobilizá-los em estados catabólicos, como durante o jejum, atividade física, estresse 
ou ingestão de uma dieta com baixo teor de carboidratos (LIEBERMAN; PEET, 2017). 
Os triglicerídeos armazenados são convertidos em ácidos graxos e glicerol pela 
enzima chamada lipase hormônio-sensível, em um processo conhecido como lipólise. 
Os ácidos graxos são então transportados de forma segura na corrente sanguínea, 
ligados a uma proteína hepática chamada albumina, e são captados por diferentes 
tecidos. 
 
8.1.1 A síntese de carnitina 
 
Em relação ao metabolismo dos lipídios, especialmente dos ácidos graxos (as 
formas oxidáveis de lipídios para a produção de ATP), o fígado também produz 
carnitina, uma molécula essencialpara o transporte de ácidos graxos para as 
mitocôndrias. Tanto os ácidos graxos de cadeia longa quanto partes de ácidos graxos 
 
 
 
provenientes dos peroxissomos dependem da carnitina para entrar nas mitocôndrias, 
onde serão oxidados e utilizados como combustíveis (OLIVEIRA, 2023). 
A síntese de carnitina é um processo complexo que envolve pelo menos três 
órgãos: músculos, rins e fígado. A degradação das proteínas musculares gera 
moléculas chamadas trimetil-lisina, que são enviadas aos rins. Nos rins, essas 
moléculas são processadas, resultando na produção da matéria-prima que o fígado 
utilizará para sintetizar a carnitina. Esta, por sua vez, é exportada do fígado e pode 
ser captada por qualquer órgão que utilize ácidos graxos como fonte de energia. 
Portanto, o fígado não apenas sintetiza ácidos graxos e triglicerídeos, mas 
também fornece um conjunto de moléculas para o transporte e uso desses compostos, 
algo fundamental para a manutenção da saúde do organismo, tanto em estado de 
jejum quanto alimentado. Além da albumina, o fígado também produz diversas 
globulinas que ajudam no transporte de moléculas hidrofóbicas, sejam elas de origem 
endógena ou exógena (OLIVEIRA, 2023). 
 
8.1.2 Síntese de creatina 
 
Outra função do fígado relacionada ao metabolismo humano é a síntese de 
creatina. Muito conhecida entre praticantes de atividades físicas, a creatina é uma 
molécula que, após ser fosforilada ou seja, quando se transforma em creatina-fosfato, 
atua como uma fonte de fosfato de alta energia para regenerar ATP a partir de ADP. 
A creatina-fosfato é especialmente importante para fornecer energia durante as 
contrações iniciais de qualquer tipo de movimento, seja ele aeróbico ou anaeróbico. 
Dependendo da duração da atividade física, ela se torna uma das principais fontes de 
fosfato para a produção de ATP (OLIVEIRA, 2023). 
Portanto a creatina-fosfato não funciona como um combustível, ao contrário da 
glicose, ácidos graxos, corpos cetônicos e alfa-cetoácidos derivados de aminoácidos, 
pois não é oxidada como essas moléculas. Portanto, não é degradada de forma 
alguma para gerar ATP. Vale ressaltar que a creatina-fosfato é formada pela 
transferência de um grupo fosfato do ATP para a creatina, mediada pela enzima 
creatina cinase. Quando necessário, esse grupo fosfato é transferido de volta ao ADP, 
novamente pela mesma enzima, resultando na produção de ATP, que é a molécula 
 
 
 
energética utilizada em diversos sistemas que realizam trabalho no corpo humano, 
como nas contrações musculares. 
A síntese de creatina começa nos rins e é concluída no fígado. Por isso, a 
preservação da saúde desses órgãos é essencial para a manutenção da saúde 
muscular, uma vez que ambos também estão envolvidos na produção de carnitina, 
que é necessária para a transferência e oxidação de ácidos graxos nos músculos e 
em outras células. 
O metabolismo de moléculas nitrogenadas não se limita apenas ao uso de 
aminoácidos como fonte de alfa-cetoácidos no fígado. Este órgão também é um dos 
principais responsáveis pela produção de bases nitrogenadas e nucleotídeos, que são 
fundamentais para a síntese de DNA (ácido desoxirribonucleico) e RNA (ácido 
ribonucleico) nos hepatócitos e em outros tipos celulares. As bases nitrogenadas, que 
aprendemos em algum momento da nossa formação, são as letras que representam 
a informação no DNA: A, T, C e G, correspondendo a adenina (A), timina (T), citosina 
(C) e guanina (G). 
A construção dessas moléculas depende de aminoácidos como glutamina, 
glicina e aspartato, entre outros. As bases nitrogenadas se ligam à ribose-5-fosfato, 
que é derivada da glicose, formando nucleotídeos que podem ser exportados do 
fígado. Assim, as partes que compõem o DNA e o RNA de outras células são 
produzidas no fígado, em um processo que também consome energia (OLIVEIRA, 
2023). 
O fígado é um elemento central no metabolismo durante o jejum. Contudo, o 
fígado também atua na produção de vitamina D e é responsável pela síntese de 
angiotensinogênio (que é vital para a regulação da pressão arterial), transferrina 
(proteína essencial para o transporte de ferro) e fibrinogênio (necessário para a 
formação de fibrina durante a coagulação). 
O fígado é o principal local de biotransformação de xenobióticos, que são 
moléculas exógenas não produzidas pelo corpo humano. Esse processo é conhecido 
como "depuração", onde moléculas estranhas são eliminadas para evitar seu 
acúmulo. Os xenobióticos incluem fármacos, poluentes (que podem ser 
metabolizados em outros órgãos, como os pulmões, dependendo de sua estrutura 
química), moléculas de origem vegetal e aditivos alimentares, entre outros que não 
são reconhecidos pelas células do corpo (OLIVEIRA, 2023). 
 
 
 
8.2 Alterações no metabolismo de glicose no diabetes mellitus 
A hiperglicemia é observada tanto no diabetes mellitus tipo I quanto no tipo II, 
mas as causas para a alteração nos níveis de glicose no sangue são diferentes. No 
tipo I, o pâncreas não produz insulina. Já no tipo II, o pâncreas pode até produzir mais 
insulina do que o normal, mas o sinal deste hormônio não é suficientemente forte para 
provocar os efeitos desejados no organismo. Essa situação reflete uma falha na 
sinalização que depende da insulina. Em uma tentativa de compensar essa 
deficiência, o corpo aumenta a produção de insulina (MARZZOCO; TORRES, 2015). 
A insulina tem a função de informar às células que há um aumento na 
concentração de glicose no sangue devido à ingestão de uma refeição rica em 
carboidratos. Esse é um sinal de alerta para o organismo. Assim, células como as 
fibras musculares (tanto esqueléticas quanto cardíacas) e os adipócitos (células do 
tecido adiposo) recebem o sinal da insulina e começam a captar mais glicose do 
sangue através de um transportador que depende da insulina, o GLUT4. Uma vez 
captada, a glicose pode ser utilizada nessas células em diferentes rotas metabólicas, 
incluindo a glicólise (que extrai energia da glicose, entre outras funções) e a síntese 
de glicogênio (um polímero de reserva de glicose encontrado, principalmente, nos 
músculos e no fígado). 
Embora o tecido adiposo não armazene glicogênio, ele requer glicose para 
produzir glicerol-3-fosfato, que é necessário para a síntese de triglicerídeos. Esses 
triglicerídeos são armazenados nos adipócitos e podem ser mobilizados em estados 
catabólicos (MARZZOCO; TORRES, 2015). 
Além das fibras musculares e dos adipócitos, outras células também 
conseguem captar glicose quando seus níveis aumentam na circulação, mas fazem 
isso de maneira independente da insulina. Um exemplo são os hepatócitos, células 
do fígado que, em situações de hiperglicemia e hiperinsulinemia, utilizam a glicose 
tanto como fonte de energia quanto como matéria-prima para diversas rotas 
metabólicas. Nesse caso, a insulina não é necessária para que os hepatócitos 
absorvam a glicose; no entanto, esse hormônio estimula o uso da glicose pelo fígado. 
A insulina promove a glicólise no fígado, permitindo a extração de energia 
desse carboidrato. Além disso, a presença de insulina aumenta a síntese de 
glicogênio no fígado. A insulina também estimula a conversão de glicose em lipídios, 
 
 
 
um processo metabólico extenso que depende de enzimas cuja produção é induzida 
pela insulina, otimizando essa via. Assim, a insulina facilita a síntese de ácidos graxos, 
triglicerídeos e colesterol, além de seus ésteres, a partir de átomos derivados da 
glicose. No fígado, a insulina também ativa a via das pentoses fosfato, que gera 
moléculas essenciais para a síntese de lipídios e nucleotídeos. 
Dessa forma, fica claro que a insulina estimula o consumo de glicose por várias 
rotas metabólicas nos hepatócitos, ajudando a remover esse carboidrato da 
circulação. Juntamente com o que ocorre nas fibras musculares e adipócitos, isso 
resulta em uma normalização dos níveis de glicose no sangueapós a ingestão de 
uma refeição rica em carboidratos, geralmente em cerca de duas horas. No entanto, 
outras células não dependem tanto da insulina para captar e utilizar glicose, o que 
pode ser problemático em pacientes com diabetes (OLIVEIRA, 2023). 
 
8.2.1 Efeitos da Hiperglicemia em Disfunções Endócrinas 
 
Em casos de disfunções endócrinas como o diabetes mellitus tipos I e II, a 
captação e utilização de glicose por certos tipos celulares é significativamente 
reduzida, o que diminui a eficácia dessas células na normalização dos níveis de 
glicose no sangue. Como resultado, a glicose permanece em concentrações mais 
elevadas e por períodos mais longos na circulação, causando efeitos adversos 
(OLIVEIRA, 2023). 
Inicialmente, a glicose atua como um osmólito ativo, atraindo água para o 
compartimento onde está mais concentrada. Esse mecanismo é fundamental para 
entender como a hiperglicemia prolongada pode elevar a pressão arterial em 
pacientes com pré-diabetes ou diabetes, já que a glicose puxa água dos tecidos para 
a corrente sanguínea, aumentando seu volume e exercendo pressão sobre os vasos. 
Por isso, é comum observar a presença simultânea de pré-diabetes ou diabetes e 
hipertensão. 
Além disso, a glicose pode passar por um processo de autoxidação, gerando 
espécies reativas que causam estresse oxidativo nos vasos sanguíneos e nos tecidos 
que absorvem glicose independentemente da insulina. Dentro dessas células, a 
concentração de glicose tende a aumentar de forma duradoura, uma vez que sua 
captação é facilitada. A hiperglicemia, portanto, resulta em níveis elevados de glicose 
 
 
 
intracelular, o que é comum em hemácias e neurônios, entre outros tipos celulares. A 
autoxidação da glicose provoca, nessas células, eventos de estresse oxidativo que 
podem estar associados a distúrbios relacionados a doenças como Alzheimer e 
Parkinson, que têm sido ligadas a alterações metabólicas envolvendo a glicose. 
A glicação, mencionada em um capítulo anterior, não se limita apenas à 
hemoglobina. Qualquer proteína pode ser glicada quando os níveis de glicose 
aumentam e permanecem elevados por períodos mais prolongados do que o normal. 
Esse processo de glicação acontece mesmo em organismos saudáveis, mas em baixa 
taxa, o que permite a substituição de proteínas danificadas por novas em tempo hábil. 
Contudo, quando esse sistema de reposição é sobrecarregado, há um acúmulo 
de proteínas glicadas, que podem formar agregados que perturbam as células, 
levando à sua morte precoce. A glicação de proteínas, juntamente com a autoxidação 
da glicose mencionada anteriormente, é especialmente preocupante em neurônios, 
cuja capacidade de reposição é limitada a algumas áreas específicas do cérebro. 
Assim, na maioria dos casos, neurônios danificados não são regenerados (OLIVEIRA, 
2023). 
A combinação de glicação e autoxidação pode desencadear processos 
inflamatórios, entre outras consequências. Isso é observado em vasos sanguíneos, 
que estão diretamente expostos a altas concentrações de glicose, e em neurônios, 
devido à captação facilitada que ocorre nessas células. A neuroinflamação é uma 
causa significativa de disfunções severas no cérebro, impactando negativamente a 
qualidade de vida de pacientes com diabetes. Além disso, eventos inflamatórios 
crônicos podem resultar em morte celular em diferentes tecidos, promovendo 
disfunções generalizadas. 
 
8.2.2 Efeitos da Glicose e Metilglioxal no Metabolismo 
 
Quando os níveis de glicose permanecem elevados por um período 
prolongado, algumas células metabolizam esse carboidrato mais rapidamente através 
da glicólise, resultando em uma produção aumentada e prolongada de uma molécula 
reativa chamada metilglioxal. Este composto é um subproduto comum da glicólise, 
formado mesmo em condições fisiológicas normais. No entanto, a produção acelerada 
 
 
 
de metilglioxal pode sobrecarregar a capacidade das células de eliminá-lo, levando ao 
seu acúmulo (OLIVEIRA, 2023). 
O metilglioxal também interage com proteínas, promovendo sua glicação de 
maneira mais eficiente do que a glicose. Além disso, ele induz disfunções nas 
mitocôndrias, reduzindo a produção de ATP e aumentando a geração de espécies 
reativas, o que pode resultar em estresse oxidativo e nitrosativo. Essas alterações 
prejudiciais podem, em conjunto, causar inflamação e morte celular em diversos 
tecidos. Portanto, a glicose não é a única responsável por esses efeitos adversos; a 
glicação de proteínas gera ainda mais moléculas reativas que, junto com a glicose e 
o metilglioxal, afetam de maneira severa o organismo de pacientes com distúrbios no 
metabolismo da glicose. 
Além dos impactos da glicose, também são frequentes as alterações no 
metabolismo de lipídios em pacientes diabéticos. A síntese de lipídios, como ácidos 
graxos, triglicerídeos e colesterol, que depende da insulina e do uso adequado de 
glicose, pode ser comprometida, resultando em uma diminuição da eficiência desse 
processo. Isso é especialmente comum no diabetes tipo I, onde a insulina não é 
produzida. Sem um tratamento adequado, o organismo utiliza menos glicose como 
fonte de átomos para a síntese de lipídios, reduzindo, assim, seu armazenamento. 
A falta de insulina leva a um estado de intenso catabolismo, priorizando a 
mobilização e o uso das reservas em vez de sua produção. Os triglicerídeos 
armazenados são quebrados, liberando ácidos graxos que servem como combustível 
para várias células, mesmo em estado alimentado. Essa redução na massa de tecido 
adiposo resulta em emagrecimento, causado tanto pela diminuição na síntese quanto 
pelo aumento no uso de gordura. Além disso, em tais circunstâncias, o fígado utiliza 
parte dos produtos da oxidação de ácidos graxos para a síntese de corpos cetônicos, 
o que pode resultar em hálito cetônico, dependendo da velocidade de produção 
dessas moléculas (OLIVEIRA, 2023). 
No contexto do catabolismo, a proteólise muscular, que é a degradação de 
proteínas nos músculos, é observada em taxas elevadas em situações associadas ao 
pré-diabetes ou ao diabetes já estabelecido. A simples queda na concentração de 
insulina é suficiente para iniciar a degradação de proteínas musculares, mesmo em 
condições fisiológicas. Esse processo resulta na liberação de aminoácidos livres, que 
são utilizados, entre outros fins, como fonte de alfa-cetoácidos para serem utilizados 
 
 
 
pelas fibras musculares como combustível durante estados catabólicos, que incluem 
jejum, resposta ao estresse e prática de atividade física, além das condições de pré-
diabetes e diabetes. 
 Parte dos aminoácidos gerados pela proteólise é liberada na corrente 
sanguínea, enquanto outros, como alanina e glutamina, podem ser produzidos nas 
fibras musculares e exportados. Alguns desses aminoácidos são captados pelo fígado 
e convertidos em glicose através da via da gliconeogênese. Essa conversão é 
benéfica em condições normais, mas em pacientes com pré-diabetes ou diabetes, é 
prejudicial e contribui para a hiperglicemia observada. 
Assim, o organismo acaba promovendo a hiperglicemia em uma situação onde 
a captação e/ou uso de glicose já estão comprometidos. Portanto, a redução nos 
níveis ou na eficácia da sinalização da insulina afeta, de maneira direta e indireta, o 
metabolismo da glicose, favorecendo o seu acúmulo e o surgimento de uma série de 
efeitos adversos que causam desgaste em todos os tipos celulares do nosso 
organismo. 
À medida que avança, o diabetes facilita o surgimento de outras desordens, 
muitas vezes mais graves, como as doenças neurodegenerativas, cuja cura ainda não 
foi encontrada. Assim, realizar exames periódicos e ter uma conversa franca com os 
profissionais que acompanham sua saúde é praticamente essencial, tanto do ponto 
de vista bioquímico quanto clínico, para manter a saúde e a qualidade de vida 
(OLIVEIRA, 2023). 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIASBIBLIOGRÁFICAS 
 
AIRES, M. M. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 
 
BARRETT, K. E. Fisiologia Gastrintestinal. (Lange). 2. ed. Porto Alegre: Penso, 
2016. 
 
LIEBERMAN M, PEET A. Marks’ Basic Medical Biochemistry: A Clinical Approach. 
5. ed. LWW, 2017. 
 
MARZZOCO, A.; TORRES, B. B. Bioquímica Básica. 4. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2015. 
 
OLIVEIRA, M. R. de. Seu metabolismo é incrível: é fácil compreender como 
funciona. São Paulo: Edições 70, 2023.