TABELA-FARMACO-BLOCO4

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ANSIOLÍTICOS 
BENZODIAZEPÍNICOS 
ESTRUTURA QUÍMICA EFEITOS FARMACOLÓGICOS MECANISMO DE AÇÃO FARMACOCINÉTICA EFEITOS ADVERSOS 
Diazepam 
 
Redução da ansiedade e 
agressão; 
Sedação e indução do sono; 
Redução do tônus muscular 
e coordenação; 
Efeito anticonvulsivante. 
 
Atuam nos receptores GABAA 
modulando alostericamente os 
canais de cloreto, aumentando 
a frequência de abertura desses 
canais. Necessitam do Gaba 
ligado ao canal para que se 
tenha a modulação. 
 
 
 
 
T1/2 = 20-40h, com 
metabólitos ativos 
(nordazepam-
>oxazepam); 
Bem absorvido por 
VO; 
Alta Ligação às ptns 
plasmáticas. 
Sedação; 
Amnésia; 
Relaxamento 
muscular; 
Tolerância e 
dependendência; 
Síndrome de 
abstinência. 
Clonazepam 
 
T1/2 = 50h; 
 Bem absorvido por 
VO; 
Alta Ligação às ptns 
plasmáticas. 
Alprazolam 
 
 
T1/2 = 6-12h, com 
metabólito ativo de 
T1/2 =6h; 
Alta Ligação às ptns 
plasmáticas. 
 
Midazolam 
 
É utilizado como indutor 
anestésico de ação curta, 
via intravenosa. 
Diminui a frequência 
respiratória; 
 
T1/2 =2-4h, com 
metabólito ativo de 
T1/2 =2h; 
Alta Ligação às ptns 
plasmáticas. 
Diminui a 
frequência 
respiratória; por isso 
é usado em doses 
baixas e na indução 
da amnésia. 
Flurazepam 
 
 
 
 
 
T1/2 = 1h, com 
metabólito ativo de 
T1/2 =60h; 
Alta Ligação às ptns 
plasmáticas. 
 
Flumazenil 
 
 
Antagonista oposto, liga-se 
igualmente a A e B e, 
consequentemente, não 
perturba o equilíbrio entre 
as conformações do 
receptor, mas 
antagonizam o efeito dos 
agonistas e agonistas 
inversos. 
Pode ser usado para 
reverter o efeito da 
superdosagem por BZD ou 
reverter anestesias feitas 
por Midazolam. 
 
T1/2 = 2h; 
Via IV. 
 
VIA SEROTONINÉRGICA 
Buspirona 
 
Tratamento da ansiedade 
generalizada; 
Vantagem em relação aos 
BZDs: ausência de 
interação com álcool e 
outros sedativos; 
Agonista parcial nos receptores 
5-HT1A que são auto-
receptores inibitórios que 
reduzem liberação de 5-HT e 
outros mediadores.Regula 
upregulation dos receptores 
Biodisponibilidade 
baixa e variável (cerca 
de 5%); 
Extenso efeito de 1ª 
passagem; 
T1/2=2-3h; 
Náuseaas, 
Vertigens; 
Cefaléia; 
Agitação; 
 
Agonista parcial do 5HT1A pré(EFEITOS ANSIOLÍTICOS)-
pós(EFEITOS COLATERAIS) 
*NÃO PRODUZEM 
DEPENDÊNCIA OU 
SEDAÇÃO 
Desvantagem: retardo do 
início da ação – 15 dias. 
pré-sinápticos alfa 2 e D2. 
Também inibem atividade dos 
neurônios noradrenérgicos do 
locus coeruleus e, deste modo, 
interferem nas reações de 
despertar. 
 
Alta ligação às ptns; 
Excreção urinária (29-
63%) e fezes (18-
38%); 
Via oral. 
HIPNÓTICOS 
BARBITÚRICOS 
Tiopental 
 
Depressores do SNC que 
produzem efeitos que 
variam da sedação e 
redução da ansiedade à 
inconsciência e morte por 
insuficiência respiratória e 
cardiovascular. 
 
Atuam por aumento da ação do 
GABA, porém são menos 
específicos que os BZDs. 
 
 
Indutores de 
enzimas que 
metabolizam 
fármacos. 
 
 
Fenobarbital 
 
 
COMPOSTOS Z 
Zolpidem 
 
Hipnose – indução e 
manutenção do sono 
 
Atuam no receptor 
benzodiazepínico 
(subunidade α1) 
 
Ação curta (Cmáx 2-3h; 
T1/2=1,5-3h); 
Rapidamente 
absorvido; 
Biodisponibilidade de 
70%; 
Excreção: 16% renal e 
60% fecal 
Semelhantes aos 
BZDs de ação curta. 
 
Zaleplon 
 
Efeito de ação mais 
rápido – 1h e duração 
ultra-curta – T1/2=1h 
sem metabólitos 
ativos; 
Rapidamente 
absorvido; 
Biodisponibilidade de 
30%; 
Ligação às ptns = 60% 
Menos de 1% = 
inalterado na urina; 
 
Zopiclone 
Apresenta Cmax 
ligeiramente mais 
tardia que o Zaleplon 
porém mais rápida que 
o Zolpidem; 
T1/2 = 3,5-6h; 
Rapidamente 
Gosto metálico; dor 
de cabeça; dor no 
peito; boca seca; 
sonolência diurna; 
vertigens; tontura; 
diminuição de libido; 
dismenorreia; 
 
absorvido; 
Biodisponibilidade de 
80%; 
Ligação às ptns = 50-
60% 
Excreção renal. 
sedação. 
CONGÊNERE DA MELATONINA 
Ramelteon 
 
 
Tratamento da 
insônia 
 
Rapidamente 
absorvida por via oral e 
tmáx em 1h; 
Sofre extenso efeito de 
1ª passagem; 
T1/2 = 2h; 
Biodisponibilidade < 
2%; 
Ligação às ptns = 80%. 
 
 
ANTICONVULSIVANTES 
IMINOESTILBENOS 
Carbamazepina 
 
Tratamento de crises 
parciais complexas 
(ex.: epilepsia 
psicomotora); 
Tratamento da dor 
neuropática e 
doença maníaco-
depressiva; 
Bloqueia canais de Na+ 
voltagem-dependentes, 
em concentrações 
terapêuticas inibe as 
descargas repetitivas de 
alta frequência. 
 
75-90% ligado à 
albumina; 
80% de 
biodisponibilidade; 
T1/2=18-55h 
inicialmente e depois 
de várias doses: 12-
17h; 
NOTÁVEL INDUÇÃO DA 
BIOTRANSFORMAÇÃO. 
Sonolência, tontura, 
ataxia, distúrbios 
mentais, retenção 
hídrica, diplopia, 
discrasias 
sanguíneas, distírbios 
GI, erupção cutânea 
eritematosa. 
 
HIDANTOÍNAS 
Fenitoína 
 
Tratamento de crises 
parciais, mas não em 
crises de ausências. 
Bloqueia canais de Na+ 
voltagem-dependentes, 
em concentrações 
terapêuticas inibe as 
descargas repetitivas de 
alta frequência; 
Altera a condutância de 
Na+, K+, Ca++; 
Em concentrações 
elevadas inibe a 
liberação de 5-HT, 
NA,aumenta a captação 
de DA e inibe a MAO; 
Evidências que aumente 
as concentrações de 
GABA. 
 
 
Biodisponibilidade oral 
70-100%; 
T1/2 =6-24h; 
Ligação às ptns = 80-
90%; 
Fármaco ácido = pKa 
8.3 
INDUTOR ENZIMÁTICO 
Vertigem, ataxia, 
cefaleia, diplopia, 
nistagmo, hirsutismo, 
hiperplasia gengival. 
DERIVADOS FENILTRIAZÍNICOS 
Lamotrigina 
Assemelha-se à 
fenitoína e à 
carbamazepina. 
Tratamento de crise 
de ausência. 
Principal mecanismo de 
ação está relacionado 
aos canais de Na+, 
suprimindo as 
descargas rápidas e 
sustentadas; 
Biodisponibilidade = 
90% 
Ligação às ptns = 55% 
T1/2=24h, diminuindo 
para 13-15h em 
pacientes que fazem 
Sonolência, tonteira, 
cefaleia, erupção 
cutânea, diplopia, 
náuseas, ataxia. 
 
Inativação dos canais de 
Ca++ voltagem-
dependentes de forma 
uso dependente. 
uso de indutores 
hepáticos. 
 
DERIVADOS SULFONAMÍDICO 
Zonisamida 
 
Convulsões parciais 
quando associadas 
com outros 
fármacos. 
Prolongamento do 
estado de inativação 
dos canais de Na++ 
voltagem-dependentes; 
Inativação dos canais de 
Ca++ tipo T. 
Quase totalmente 
absorvida por via oral; 
Ligação às ptns = 40% 
T1/2= 63h 
 
Sonolência, ataxia, 
anorexia, 
nervosismo, fadiga. 
INTERAÇÕES 
MEDICAMENTOSAS. 
AMINOÁCIDO FUNCIONALIZADO 
Lacosamida 
 
Convulsões parciais 
Prolongamento do 
estado de inativação 
dos canais de Na+ 
voltagem-dependentes 
Quase totalmente 
absorvida por via oral; 
T1/2 = 13h. 
 
 
DERIVADO TRIAZOLÍNICO 
Rufinamida 
 
Convulsões 
associadas com a 
síndrome Lennox-
Gastaut em 
criançase adultos. 
“ 
ÁCIDOS GRAXOS 
Ácido Valpróico/Valproato 
 
Muito eficaz nas 
crises de ausência, 
mas a Etossuximida 
é o fármaco de 
escolha; 
Distúrbio bipolar; 
Profilaxia da 
enxaqueca. 
Bloqueia canais de Na+ 
voltagem-dependentes, 
em concentrações 
terapêuticas inibe as 
descargas repetitivas de 
alta frequência; 
Aumenta os níveis de 
GABA no cérebro; 
Foi descrito por 
estimular a GAD; 
Foi descrito por inibir a 
GABA-transaminase; 
Aumenta a condutância 
do K+, tendendo a 
hiperpolarizar a 
membrana; 
Biodisponibilidade = 
80%; 
Ligação às ptns = 90%; 
T1/2=9-16h;pKa 4.7; 
Desloca a fentoína das 
ptns; 
INIBE O METABOLISMO 
DE VÁRIOS FÁRMACOS. 
 
Náuseas, vômitos, 
distúrbios GI, dor 
abdominal, pirose, 
sedação quando 
administrado com 
Fenobarbital, 
Considerável 
HEPATOTOXIDADE, 
TERATOGÊNICO. 
SUCCINIMIDAS 
Etossuximida 
 
Ativa em crises de 
ausência, com pouco 
ou nenhum efeito 
sobre os outros tipos 
de epilepsias. É 
usada clinicamente 
por seu efeito 
seletivo sobre as 
crises de ausência. 
Envolve a inibição dos 
canais de Ca++do tipo T, 
reduzindo a corrente de 
limiar baixo; Efeito 
observado nas 
concentrações 
terapêuticas em 
neurônios 
hipotalâmicos; 
Inibe a bomba de 
Na+/K+ ATPase em 
concentrações não 
Absorção oral 
completa 
Biodisponibilidade = 
98% 
Totalmente 
metabolizada 
T1/2=40-55h; 
Metabólitos não ativos 
(renal) 
 
Distúrbio gástrico, 
incluindo dor, náuseas, 
vômitos e anorexia. 
terapêuticas; 
Inibe GABA 
aminotransferase em 
concentrações não 
terapêuticas. 
DERIVADO DE MONOSSACARÍDEO 
Topiramato 
 
É recomendado 
para uso como 
terapia 
complementar em 
casos refratários 
de epilepsia 
Bloqueia descargas 
repetitivas de 
neurônios em cultura, 
por provável inibição 
dos canais de Na+ 
voltagem 
dependentes; 
Evidências de 
potencializar os 
efeitos inibitórios do 
GABA, embora em 
outro sítio diferente 
dos BZDs e 
Barbitúricos; 
Deprime ação 
excitatória Glutamato 
(AMPA). 
Biodisponibilidade = 
80%; 
Ligação às ptns 
plasmáticas = 15%; 
Metabolismo 
hepático = 30%; 
Não há metabólitos 
ativos (70% via renal) 
T1/2 de 19-23h 
Relacionados à dose: 
sonolência, fadiga, 
tonteira, redução da 
capacidade 
cognitiva, 
parestesias, 
nervosismo e 
confusão. 
TERATOGÊNICO 
GABAMIMÉTICOS 
Progabida 
 
Usado também na 
doença de 
Parkinson, 
esquizofrenia, 
depressão e 
ansiedade. 
É um pró-fármaco 
do GABA. 
 
Biodisponibilidade = 
60% 
Ligação às ptns 
plasmáticas = 95% 
T1/2 = 4h 
 
POTENCIALIZADORES DO GABA 
Vigabatrina 
Tratamento de 
crises parciais. 
Inibidor irreversível 
da GABA 
Biodisponibilidade = 
80-90% 
Sonolência, tonteira, 
ganho de peso, 
 
transaminase; 
Aumenta a 
quantidade de GABA 
nas sinapses. 
Não liga às ptns 
plasmáticas 
T1/2 =5-8h em adultos 
e 12-13h em idosos 
Nenhum metabólito 
ativo (renal) 
agitação, confusão, 
psicose. 
Tiagabina 
 
Síntese racional 
como inibidor da 
captação de GABA 
Inibidor da captação 
de GABA, tanto em 
neurônios como em 
glias; 
Aumenta os níveis 
extracelulares no 
prosencéfalo e no 
hipocampo; 
Potencializa e 
prolonga as respostas 
sinápticas mediadas 
pelo GABA no 
cérebro. 
Biodisponibilidade = 
90-100% 
Ligação às ptns 
plasmáticas = 96% 
T1/2 = 7-9h 
Excreção renal e 
fecal 
Relacionados à dose: 
Nervosismo, 
tonteira, tremor, 
dificuldade de 
concentração e 
depressão. 
GABAPENTINÓIDES 
Gabapentina 
 
 
Liga-se seletivamente 
ao canal de Ca++ 
(subunidade α2δ) 
voltagem-
dependentes levando 
à diminuição do 
influxo de Ca++ e, 
consequentemente, a 
liberação de 
neurotransmissores 
excitatórios (Glu); 
Parece aumentar a 
entrada de Glu no 
neurônio. 
Dose = 2,4g/dia; 
Ligação às ptns <3%; 
Não é metabolizado; 
Não induz 
metabolismo 
hepático; 
T1/2 de 5-7h; 
Adm. 3-4 vezes/dia 
Sonolência, 
vertigem, distúrbios 
GI e edema 
periférico. 
Pregabalina “ Maior absorção, “ 
 
maior potência e 
ação mais duradora 
quando comparado à 
Gabapentina. 
Biodisponibilidade = 
90% 
T1/2 = 5-6,5h 
Adm 2x/dia 
Mais caro que a 
Gabapentina porque 
não tem genérico. 
BARBITÚRICOS 
Fenobarbital 
 
Mesmos da 
fenitoína, embora 
a fenitoína seja 
preferida em razão 
da ausência de 
sedação. 
Modula receptor 
ionotrópico GABAA 
aumentando o tempo 
de abertura do canal de 
cloreto; 
Bloqueia as respostas 
excitatórias induzidas 
pelo glutamato através 
do receptor inotrópico 
AMPA; 
Em concentrações 
elevadas, bloqueia os 
canais de Na+ voltagem-
dependentes; 
Em concentrações 
terapêuticas inibe as 
descargas repetitivas de 
alta frequência; 
Em concentrações 
elevadas bloqueiam 
algumas correntes de 
Ca++ (tipos L e N). 
Fármaco ácido de 
pKa 7.4; 
Biodisponibilidade 
=/> 95% 
Ligação às ptns 
plasmáticas = 20-45% 
T1/2 =50-120h; 
Excreção aumentada 
na urina alcalina; 
Excretado de forma 
inalterada 
INDUTOR 
ENZIMÁTICO 
Sonolência, 
diminuição da 
capacidade motora, 
depressão do SNC. 
 
DESOXIBARBITÚRICOS 
Primidona 
É convertida em 
Fenobarbital, mas o 
Dose = 10-20 
mg/kg/dia; 
Sonolência, 
diminuição da 
 
mecanismo de ação é 
semelhante ao da 
Fenitoína (bloquear 
canal de Na+). 
Biodisponibilidade = 
100%; 
Ligação às ptns 
plasmáticas = 25%; 
70% na forma livre 
de ligação; 
T1/2 = 5-18% (PEMA = 
16h) 
Tss = 2-3 dias (PEMA 
= 1-4 semana) 
capacidade motora, 
depressão do SNC. 
 
BENZODIAZEPÍNICOS 
São utilizados para 
tratar o estado de 
mal epiléptico, 
afecção 
potencialmente 
fatal, na qual 
ocorrem crises 
epilépticas quase 
sem interrupção. 
Atuam 
rapidamente 
Modula receptor 
Ionotrópico GABAA, 
aumentando a 
frequência de abertura 
do canal de cloreto. 
 
Sedação, síndrome 
de abstinência, que 
resulta em 
exacerbação das 
crises convulsivas se 
o fármaco for 
interrompido. 
ANÁLOGO DO PIRACETAM 
Levetiracetam 
 
 
Não é conhecido; 
Liga-se a glicoptn da 
vesícula sináptica 
(SV2A) e inibe o canal 
de Ca++ pré-sináptico. 
Biodisponibilidade 
=100%; 
Ligação às ptns 
plasmáticas < 10%; 
T1/2 = 6-8h; 
2/3 excretados de 
modo inalterado na 
urina; 
Hidrólise enzimática 
do grupo acetamida. 
Sonolência, astenia e 
tonteira. 
ANTIDEPRESSIVOS 
ANFETAMINA: Aumenta o drive, entretanto não acaba com o mau humor, então a pessoa tem vontade de matar alguém. 
 
INIBIDORES DA MONOAMINOOXIDASE (IMAOs) 
(Causam interação com alimentos ricos em tiramina (aumenta exocitose de NA e Adrenalina) : queijo, fígado, enlatados,chucrute, 
abacate,banana ...), se comerem causa hipertensão e morte. 
Fenelzina 
 
Inibidores reversíveis da MAO-B 
 
DOSE= 30-60 mg/dia 
Causam aumento 
rápido e 
sustentado do 
conteúdo de 5-HT, 
noradrenalina e 
dopamina, sendo a 
5-HT mais afetada 
e a dopamina 
menos; 
Aumentam a 
concentração 
citoplasmática das 
monoaminas nas 
terminações 
nervosas sem 
afetar 
grandemente os 
depósitos 
vesiculares que 
formam o 
compartimento 
(pool) liberável por 
terminação 
nervosa. 
Vão aumentar a 
concentração de 
NA, DA, SER. 
Inibição irreversível da 
enzima MAO e não 
distinguem as duas 
isoenzimas principais – 
MAO-A: depressão e 
MAO-B: processos 
degenerativos. 
 
+Hipotensão, 
tremores, excitação, 
insônia, aumento do 
apetite, +ganho de 
peso, efeitos 
atropínicos (boca 
seca, visão 
embaçada, retenção 
urinária). Causa 
problemas sexuais. 
 
Tranicilcipromina 
 
Inibidores reversíveis da MAO-B 
DOSE= 20-30 mg/dia 
 
++Agitação, +Ganho 
de peso, 
++Alterações sexuais 
Moclobenamida 
 
 
Inibidores reversíveis da MAO-A 
Causa menos efeito 
adverso 
Brofaramina 
 
 
 
Cimoxatona 
 
 
Isocarboxazida 
 
 
Toloxatona 
 
 
Befloxatona 
 
 
Seleginina 
DOSE= 10mg 
 
Inibidor irreversível de 
MAO-B 
 +sexuais. 
ANTIDEPRESSIVOS TRÍCICLICOS (ADTs) 
Imipramina 
 
 
A biotransformação da imipramina que vai dar em 
iminobenzil que será hidroxilado pela CYP2D6 quevai para um metabólito inativo, que serão 
conjugados pelo ácido glucurônico e eliminados na 
urina. 
 
Bloquear a recaptura de 
aminas pelas 
terminações nervosas 
por competição pelo 
sítio de ligação com o 
transportador de 
aminas. A síntese de 
aminas, o 
armazenamento nas 
vesículas sinápticas e a 
liberação não são 
afetados diretamente. A 
maioria dos ADTs inibe 
a recaptura de 
noradrenalina e de 5-
HT. 
São rapidamente 
absorvidos por via 
oral; 
Ligação às ptns 
plasmáticas = 90-
95%; 
T1/2 = 10-20h 
(Imipramina) e 80h 
(Protriptilina) 
Efeitos atropínicos 
incluem boca seca, 
visão embaçada, 
constipação e 
retenção urinária. 
 
CAUSA MAIS 
EFEITOS 
COLATERAIS!!!!! 
Amoxapina 
 
 
AMINA SECUNDÁRIA 
(Inibe DAT) 
Maprotilina 
 
AMINA SECUNDÁRIA 
 
 
Inibem NET e NÃO há 
aumento de 
SERTONONINA 
 
Não há melhora do 
humor, efeitos 
anticolinérgicos, 
ganho de peso, 
sonolência, 
hipotensão. 
 
Não pode para o 
tratamento 
abruptamente, pois 
causa mal-estar, 
calafrio, coriza e 
mialgia. 
Nortriptilina 
 
AMINA SECUNDÁRIA 
Protriptilina 
 
AMINA SECUNDÁRIA 
Amitriptilina É muitas das vezes Inibem NET, SER. ++sedação, 
DOSE= 100-200 mg/dia preescrita para 
tratamento da 
enxaqueca, que é 
uma vasodilação 
proveniente de 
vasoconstricção. 
Não inibe DAT. +++efeitos sexuais, 
++ efeitos 
anticolinérgicos, 
hipotensão, efeitos 
anticolinérgicos, 
ganho de peso, 
impotência sexual, 
efeitos cardíacos, 
convulsões. 
INIBIDORES SELETIVOS DO (RE)UPTAKE DA SEROTONINA 
Fluoxetina 
 
Mais eficazes no 
tratamento de 
depressão 
moderada, menos 
eficazes no 
tratamento de 
depressão intensa. 
Tratamento de 
distúrbio 
obsessivo-
compulsivo (DOC). 
 
MELHORAM O 
HUMOR!!!!! 
Captura de 5-HT 
T1/2 = 24-96h 
Náuseas, anorexia, 
insônia, perda de 
libido e incapacidade 
de ter orgasmo, 
apatia, agitação 
mental, ansiedade, 
pânico, aumento da 
motilidade 
intestinal. 
Síndrome 
Serotoninérgica: 
Hipertermina, 
rigidez muscular, 
tremores, 
instabilidade 
autonômica, 
confusão, 
irritabilidade, 
agitação, coma, 
morte. 
Fluvoxamina 
 Bem absorvidos; 
T1/2 = 15-24h 
Paroxetina 
 
Citalopram 
 
Sertralina 
 
Escitalopram 
 
Venlafaxina 
 
 
Inibe SERT, NET (único que tem essa função) 
ATÍPICOS (INIBIDOR DO DAT, SERT E NET, SERT) 
Bupropiona 
 
DOSE = 200 a 300 mg/ dia 
Usada 
principalmente na 
depressão 
associada à 
ansiedade. 
*Formulação de 
liberação lenta 
para tratar 
Inibidor do DAT, 
levando a uma 
ativação do sistema 
de recompensa. 
T1/2 = 12h 
Cefaleia, boca seca, 
agitação, insônia, 
convulsão, 
problemas no TGI. 
dependência à 
Nicotina 
Nefazodona 
 
PRÓ-FÁRMACO 
DOSE USUAL = 200 a 400 mg 
Inibidor do SERT 
Mirtazapina 
 
DOSE= 15 – 45mg 
 
Inibidor do SERT e 
NET 
Bloqueio dos 
receptores α2, 5-HT2 e 
5-HT3. 
T1/2 = 20-40h 
Boca seca, sedação 
(única vantagem é se 
o paciente tomar 
BDZ ou ansiolíticos), 
ganho de peso 
Trazodona 
 
DOSE= 150-200 mg 
 
Inibidor do SERT, 
Fraco inibidor da 
captura de 5-HT; 
Bloqueia também os 
receptores 5-HT2 e H1 
(aumenta a liberação 
de Na/5-HT). 
T1/2 = 6-12h 
Sedação, 
hipotensão, 
arritmias cardíacas, 
problemas TGI. 
Atomoxetina 
 
 Inibidor do NET 
Menos efeitos 
colaterais!!!!!!! 
 
Maior adesão ao 
tratamento!!!!! 
Duloxetina 
Potente Inibidor 
não-seletivo de 
Na/5-HT; 
Inibidor do SERT e 
NET 
 
Sedação, tonturas, 
náuseas, disfunção 
sexual. 
 
Sem ação sobre os 
receptores de 
monoaminas 
*Menos 
efeitos 
colaterais 
que a 
Venlafaxina 
Reboxetina 
 
DOSE= 4mg (4vezes ao dia) 
Perfil terapêutico: 
depressõa, fagida, 
apatia, retardo 
psicomotor, défict 
de 
atençãodistúrbios 
não limitados à 
depressão. 
Inibidor do NET, não 
bloqueia H1, alfa1 e 
muscarínico. 
T1/2 = 12h 
Tontura, insônia, 
efeitos colinérgicos 
AGONISTA MELATONÉRGICO (MT1 e MT2) E ANTAGONISTA 5HT2C) 
Agomelatina 
 
Melhora padrões 
de sono dos 
paciente sem 
afetar a vigília 
diurna. 
Aumenta a liberação de 
NA e DA no córtex pré-
frontal. 
Dose de 25mg, uma 
vez ao dia (de tarde) 
 
Hypericum perforatum (erva de são João) 
 
DOSE= 100mg -300mg. 
 
Inibe a recaptação da 
NA, DA, GABA, 
GUTAMATO. 
 
É um fator indutor 
de CYP3A4 e pode 
causar interações 
medicamentosas. 
ANTIPSICÓTICOS 
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS (Antagonistas dos receptores D1 e D2 = BLOQUEIAM OS RECEPTORES D1 E D2 NA VIA MESOCORTICAL, 
TUNEROINFUNDIBULAR, NIGROESTRIAL E NA ÁREA TEGUMENTAR VENTRAL) 
COQUETEL SOSSEGA LEÃO: HALOPERIDOL, CLORPROMAZINA E PROMETAZINA. 
Clorpromazina (Fenotiazínicos alifáticos) 
Indicações 
psiquiátricas: 
Esquizofrenias, 
transtorno 
Bloqueio de D2 na via 
mesolímbica. Porém, 
bloqueiam D2 das 
outras vias: Via 
T1/2: 24h (8h-35h); 
α1: +++ ; 
H1: ++; 
Muscarínico:++(visão 
turva, boca seca, 
 
É 80% antipsicótica e 20% anti-histaminico 
esquizoafetivo, 
mania, depressão 
maior (adjuvate), 
estados de 
excitação não-
maníacos, 
distúrbios de 
comportamento na 
demência senil. 
Indicações não-
psiquiátricas 
Transtorno de 
ansiedade, 
transtorno de 
Tourette, controle 
de náuseas e 
vômitos 
(Clorpromazina), 
tratamento de 
soluções 
incoercíveis 
(Clorpromazina), 
pré-medicação 
cirúrgica (BZP são 
preferidos), 
doença de 
Huntington, 
autismo. 
Nigroestriatal 
(Parksonismo 
induzido), Via 
Mesocortical (Piora 
dos sintomas 
negativos e 
cognitivos), Via 
Tuberoinfundibular 
(Hiperprolactinemia) 
obstipação, retenção 
urinária, disfunção 
cognitiva) ; 
EEP, aumento da 
prolactina, ganho de 
peso, aumento do 
lipidograma e 
aumento da glicemia 
Prometazina 
 
80% anti-histamínico e 20% antipsicótico 
 
Seu efeito colateral é 
sedação, a pessoa 
não come, falta de 
DOPA na área 
nigroestriatal e 
causa sindrome 
Parkinsonianda. 
Triofluorpromazina 
 
Átomos de flúor aumentam a lipossolubilidade 
 
Flufenazina (Piperazinicos) 
 
T1/2: 18h (12h-24h); 
Perfenazina (Piperazinicos) 
 
T1/2: 12h (8h-21h); 
Proclorperazina (Piperazinicos) 
 
 
 
Mesoridazina (Piperidínicos) T1/2: 30h (24h-28h); 
 
Tioridazina (Fenotiazínicos) 
 
T1/2: 24h (6h-40h); 
α 1: +++; 
H1: +; 
Muscarínico: ++; 
Droperidol (Butirofenonas) 
 
 
Haloperidol (Butirofenonas) 
 
 
 
T1/2: 24h (12h-36h); 
α 1: ++; 
H1: -; 
Muscarínico: +/-; 
Forte tendência para 
EFEITO EXTRA 
PIRAMIDAL 
Loxapina (Dibenzoxazepínicos) 
 
 
 T1/2: 8h (3h-12h); 
Molindona (Diidroindólicos) T1/2: 12h (6h-24h); 
 
Tiotixeno (Tioxantenos) 
 
T1/2: 34h 
Pimozida (Difenilbutilpiperidínicos) 
 
 
T1/2: 55h (29h-111h); 
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS 
Baixos índices de sintomas extra-piramidais e eficácia dos sintomas negativos. 
Diminui dopa na via mesolímbica e aumenta dopa na via mesolimbica. 
Clozapina (Dibenzodizepina) 
 
Mesmas dos 
antipsicótivos 
típicos. 
Produzem baixo 
índices de 
sintomas 
extrapiramidais e 
eficácia nos 
sintomas 
negativos. 
São antagonistas de 
Serotonina (5HT2A) e 
Dopamina (D2) – (ASD) 
com menor afinidade 
parareceptores D2 do 
que os AP típicos e alta 
para 5HT2A. 
VIA MESOLÍMBICA: O 
antagonismo aos 
receptores 5HT2A 
T1/2: 12h (4h-66h); 
Substrato para CYP1A2 
(Inibidor: Fluvoxamina); 
Substrato para CYP2D6 
(Inibidores: Fluvoxamina, 
Fluoxetina); 
Substrato para CYP3A4 
(Inibidores: Fluvoxamina, 
Nefazodona, Fluoxetina, 
Cetoconazol, 
Eritromicina,Inibidores 
de protease). 
α1: ++; 
H1: ++; 
Muscarínico: ++; 
Risco de 
granulocitose, crises 
convulsivas, ganho 
de peso, salivação, 
muito sedativa 
Quetiapina (Dibenzodizepina) 
 
aumenta a [DA], porém 
esta DA “extra” NÃO 
CONSEGUE RETIRAR o 
antagonista dos 
receptores D2 nesta via. 
↓(melhora) os sinais 
positivos. 
D2 >> 5HT2A 
 
T1/2: 6h; 
Substrato para 
CYP3A4 (Inibidores: 
Fluvoxamina, 
Nefazodona, 
Fluoxetina, 
Cetoconazol, 
Eritromicina, 
Inibidores de 
protease). 
α1: +++; 
H1: -; 
Muscarínico: +; 
Taquicardia, 
agitação; Melhora os 
sintomas negativos e 
diminui os positivos. 
 
 
Risperidona (Benzisoxazol) 
 
É o que mais melhora os sintomas negativos da 
psicose!!!! 
 
 
 
VIA MESOCORTICAL: 
O antagonismo aos 
receptores 5HT2A 
aumenta a [DA] e esta 
DA “extra” 
CONSEGUE RETIRAR o 
antagonista de D2, 
provocando aumento 
final na atividade 
dopaminérgica na via 
mesocortical. 
↓(melhora) os sinais 
positivos. 
5HT2A >> D2 
 
 
VIA NIGROESTRIATAL: O 
antagonismo aos 
receptores 5HT2A 
aumenta a [DA] e esta 
DA “extra” CONSEGUE 
RETIRAR o antagonista 
de D2, provocando 
aumento final na 
atividade 
dopaminérgica também 
nesta via. 
Isso leva à redução o 
mesmo ausência de SEP 
e discinesia tardia 
(movimento 
hipercinético: 
movimentos da face e 
da língua, dos braços e 
das pernas) 
5HT2A >> D2 
VIA 
 
 
 
T1/2: 20h-24h; 
Substrato para 
CYP2D6 (Inibidores: 
Fluvoxamina, 
Fluoxetina) 
 
α1: ++; 
H1: ++; 
Muscarínico: ++; 
Aumenta a 
liberação de 
prolactina mesmo 
em doses baixas. É 
o que mais melhora 
os sintomas 
negativos. 
Em doses altas 
aumenta o EP. 
Olanzapina (Thienobenzodiazepina) 
 
Mais potente do que a clozapina 
T1/2: 30h (20h-54h); 
Substrato para 
CYP1A2 (Inibidor: 
Fluvoxamina) 
Substrato para 
CYP2D6 (Inibidores: 
Fluvoxamina, 
Fluoxetina). 
Semelhante a 
Olanzapina, mas 
sem risco de 
agranulocitose; 
Não provoca EEP. 
Melhora sintomas 
negtivos e diminuii 
os positivos. 
Causa menos 
sedação!!! 
Aumenta o peso 
corporal (bloqueio 
H1 e 5HT1. 
Ziprasidona (Benzisotiazolil piperazínico) 
 
T1/2: 7,5h; 
Substrato para 
CYP3A4 (Inibidores: 
Fluvoxamina, 
Nefazodona, 
Fluoxetina, 
Cetoconazol, 
Eritromicina, 
Inibidores de 
protease). 
Praticamente não 
provoca EEP, causa 
menos sedação, Não 
aumenta o peso 
corporal, pouca ou 
nenhuma elevação da 
prolactina. É o único AP 
antagonista do 
receptor 5HT1D, 
agonista 5HT1A e inibe a 
captação de 5HT e 
NORA. 
Melhora os sintomas 
negativos, e diminui os 
TUBEROINFUNDIBULAR: 
mesmo efeito das duas 
vias acima. A DA inibe a 
liberação de prolactina, 
o que gera menor 
aumento de prolactina 
no sangue. 
5HT2A >> D2 
positivos. Asenapina (Dibenzo-oxepino pirrol) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aripiprazol (Quimolinona) 
 
T1/2: 75h; α1: +; 
H1: +; 
Muscarínico: -; 
Quetiapina 
 
Melhora os sintomas negativos e diminui os 
sintomas positivos. 
 Não provoca SEP. 
causa menos 
sedação, aumenta o 
peso corporal, não 
eleva a prolactina. 
Carbonato de Lítio 
 
Em 10 dias o paciente está normal do humor e do 
driver. 
O paciente intoxicado com Lítio tem como 
antídoto: Na+. (O IT do Litio é estreito. 
Estabilizador do 
humor; 
Tratamento da 
mania que reduz o 
impulso suicida em 
pacientes com 
distúrbio bipolar. 
Desenvolve um gradiente 
relativamente pequeno 
através da membrana 
biológica, embora possa 
substituir o Na
+
 em 
desencadear um simples 
potencial de ação na 
célula nervosa, o Li
+
 não é 
substrato para a bomba 
de Na
+
 e, por isso, não 
consegue manter o 
potencial de membrana; 
Na concentração de 1-10 
mEq/L inibe a 
despolarização provocada 
e a liberação de NA e DA 
dependentes do Ca
2+
; 
Interfere com a atividade 
das proteínas Gs e Gi por 
mantê-las no estado 
inativo (αβγ); 
Inibe o monofosfato de 
Absorvido quase 
completamente por via 
oral; 
Absorção total: 8h; 
Cmax: 2-4h; 
Baixa ligação à 
albumina; 
Cerca de 95% são 
eliminados na urina; 
T1/2: 20-24h 
 
Distúrbios GI, 
poliúria, fadiga, 
tontura, 
fasciculações, 
espasmo, tremores, 
hipotireoidismo, 
diabetes, 
leucocitose, 
arritmias, distúrbios 
circulatórios. 
(Devido a esses 
efeitos colaterais o 
paciente não pode 
ter problemas 
cardiovasculares) 
 
inositol e interfere com a 
via do fosfatidil inositol, 
levando a uma diminuição 
da concentração de 
inositol no cérebro. 
ANTIPARKSONIANOS 
ANTICOLINÉRGICOS CENTRAIS 
Triexifenidil 
 
 
Apresentam 
discreta atividade 
antiparksoniana 
que é útil no 
tratamento inicial 
da DP ou como 
adjuvante à terapia 
dopaminérgica. 
 2 a 4 mg, 3x/dia Sedação, confusão 
mental, constipação, 
retenção urinária e 
visão turva. 
Mesilato de benztropina 
 
 
 1 a 4 mg, 2x/dia 
Biperideno 
 
 
 25-50 mg, 2-4x/dia 
PRECURSOR DA DOPAMINA+INIBIDOR PERIFÉRICO DA DOPA-DESCARBOXILASE 
 
Levodopa+Carbidopa ou benserazida Carbodopa/ 
Benserazida: 
Quando entra no SNC, é 
convertida à dopamina 
Quando administrada 
oralmente é absorvida 
Pode contribuir para o 
stress oxidativo, o que 
 
Levodopa Carbidopa 
 
Benserasida 
diminuem os 
efeitos adversos 
porque inativam a 
dopamina formada 
perifericamente 
no terminal pré-
sináptico. 
A dopamina produzida é 
responsável pela 
eficácia terapêutica. 
Após a liberação é 
transportada de volta 
ao terminal 
dopaminérgico (uptake) 
ou é biotransformada 
pela MAO e COMT. 
rapidamente pelo 
intestino delgado. 
Cmax=0,5-2h; 
T1/2 β= 1-3h; 
Alimentos reduzem a 
absorção e o pico de 
conc. plasmática. 
Duração de ação = 6-8h 
(administrado 3 vezes 
ao dia) 
acelera a perda dos 
neurônios 
dopaminérgicos. 
Distúrbios psiquiátricos e 
comportamentais, 
náusea, arritmias, 
hipotensão ortostática 
(receptores 
dopaminérgicos 
vasculares), nervosismo, 
ansiedade, agitação, 
pesadelos, confusão e 
delírio, depressão severa, 
reações psicóticas. 
Levodopa 
l-dopa: precursor da dopamina (vai aumentar a 
DOPA no estriatum) 
 
l-dopa sempre está associada a carbidopa. 
(aumenta a biodisponibilidade): no inicio melhora 
muito os tremores, a rigidez e bradicinesia. 
 
 L-dopa aumenta o 
estresse oxidativo, o que 
leva a uma formação de 
ROS e morte do 
neurônio. Isso levou a 
criação dos inibidores de 
MAO e COMT que vão 
diminuir a formação de 
ROS, devido a diminuição 
da dose de L-dopa dada 
ao paciente. 
AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS 
Bromocriptina 
 
São usados como 
alternativa à 
Levodopa, com 
muitas vantagens 
sobre ela. 
Agonista forte dos 
receptores D2 e 
antagonista parcial dos 
D1 
Duração de ação: 8h-
24h; 
Não geram radicais 
livres e não aumentam 
a concentração de 
dopamina; 
Bem absorvidos por vo; 
Podem causar 
profunda hipotensão 
e devem ser 
iniciados com doses 
baixas. Causam 
náuseas e fadiga. 
Pergolida Agonista dos receptores 
D1 e D2; 
 
 
Ropinirol 
 
São mais seletivos para 
D2, também atuam em 
D3 e muito pouco em 
D1. 
 Causam menos 
Distúrbios GI, mas 
podem induzir 
náusea e sonolência. 
Diminuem a 
frequência da 
flutuação motora. 
Pramipexol 
 
 
Apomorfina 
 
Alta afinidade por 
receptores D4, 
moderada por D2, D3 e 
D5, também por 
recetores α1 e α2 
adrenérgicos, e baixa 
afinidade por D1. 
 Altamente 
emetogênica e 
produz 
prolongamento QT, 
alucinações, 
discinesia e alteração 
de comportamento. 
AmantadinaParece alterar a 
liberação de dopamina 
no estriatum e também 
tem propriedades 
anticolinérgicas. A ação 
mais significativa parece 
ser o bloqueio do 
receptor NMDA. 
 Letargia, tontura, 
efeitos colinérgicos, 
distúrbios do sono, 
náusea e vômitos. 
INIBIDORES DA MAO-B 
Selegilina Em doses baixa à 
moderada, inibe 
seletivamente e 
Os metabólitos são 
Anfetamina e 
 
 
irreversivelmente a 
MAO-B. 
 
Em doses acima de 
10mg ele pode inibir a 
MAO-A. 
Metanfetamina 
Rasagilina 
 
Pode lentificar a 
progressão da 
doença. 
Inibe a MAO-B. 
 
Usado 1mg por dia. 
INIBIDORES DA COMT 
Tolcapone 
 
 Parece inibir a COMT 
periférica e central. 
 
Ela atravessa a BHE 
Duração de ação 
relativamente longa e 
pode ser adm 2-3x/dia. 
Hepatotoxicidade. Só 
deve ser usado em 
pacientes que não 
responderam a 
outras terapias. 
Entacapone 
 
 Inibe a COMT periférica 
principalmente. 
 
Atua perifericamente e 
não atravessa a BHE. 
Duração curta (2h), é 
adm simultaneamente 
com a da dose de 
levodopa/carbidopa 
Náusea, hipotensão 
ortostática, sonhos 
vívidos, confusão e 
alucinação. 
ANTIALZHEIMER 
INIBIDORES REVERSÍVEIS DA ACETILCOLINESTERASE 
(Inibindo a ACETILCOLINESTERASE haverá mais Ach disponível, melhorando o quadro de perda de neurônios colinérgicos, dos níveis de Ach e 
dos receptores nicotínicos) 
TODOS CAUSAM: náuseas, vômitos, cólica, diarréia e anorexia. 
Tacrina Tratamento de DA 
branda a 
moderada. 
Não competitivo, inibe 
enzimas AChE e BuChE 
Dose: 20 mg, 4x/dia 
Metabolismo: CYP1A2; 
Diarreia, náusea, 
cólicas 
abdominais,anorexia, 
 
vômitos, aumento 
das transaminases 
séricas. 
HEPATOTÓXICO(NÃO 
É MAIS 
USADA!!!!!!!!) 
Donepezila 
 
Tratamento de DA 
branda a grave 
INIBIDOR SELETIVO NÃO 
COMPETITIVO E 
REVERSÍVEL DA AChase 
no SNC com poucos 
efeitos na Chase 
periférica. 
Dose: Inicia-se com 5mg e 
após 6 semanas aumenta-
se para 10 mg. 
Metabolismo: CYP2D6, 
CYP3A4. 
Interações medicamentosas 
com cimetidina, 
cetaconazol, paroxetina, 
fluoxetina e eritromicina. 
Diarreia, náusea, 
vômitos, fadiga, 
insônia e 
inapetência. 
 
NÃO PRODUZ 
hepatotoxicidade!! 
Rivastigmina 
 
Tratamento de DA 
branda a 
moderada. 
 
Também é 
utilizado para 
Doença de 
Parkinson (para 
melhorar a 
memória) 
INIBIDOR NÃO 
COMPETITIVO e 
PSEUDO IRREVERSÍVEL 
da AChase e BuChase 
Metabolismo não 
hepático, esterases. 
Dose: adesivo 
transdérmico=5mg/dia. 
Oral: inicia0se com 1.5 
mg 2x/dia e aumenta-
se a cada duas 
semanas para 6 mg, 
9mg até 12mg. 
 
Platô no período de 6-
30h. 
Nauseas, vômitos 
severos, tontura, 
fadiga, mialgia, 
incotinência urinária, 
problemas com visão 
e sudorese intensa, 
Galantamina 
 
 
Tratamento de DA 
branda a 
moderada. 
INIBIDOR COMPETITIVO 
REVERSÍVEL DA AChase. 
Potencializador 
elóstérico nicotínico 
Inicia-se com 4mg 2x/dia, 
após 4 sem – MG 2x/dia e 
após 4 sem a dose Max. 
Recomendada é de 12 mg 
2x/dia. Dose terapêutica é 
de 16-24mg/dia. 
Interações medicamentosas 
com paroxetina, fluoxetina, 
fluvoxamina, cetoconazol e 
eritromicina. 
Náuseas, vômitos e 
outros efeitos 
colinérgicos, que 
tendem a 
desaparecer depois 
de duas semanas. 
ANTI-EXCITOTÓXICOS – ANTAGONISTA NMDA 
 
 
 
 
Memantina 
 
Indicado para DA 
moderada a 
avançada, em que 
a perda da 
memória não é 
mais um alvo 
terapêutico 
porque a 
neurotransmissão 
glutamatérgica é 
importante para a 
formação da 
memória. Pode ser 
associada a IChE. 
Antagonista NMDA não-
competitivo de 
afinidade moderada. 
 
Bloqueio dos receptores 
NMDA. 
Bloqueio de receptor 
nicotínico α7; 
Bloqueio de receptor 
nicotínico α9/α10; 
Bloqueio de 5HT3. 
Dose: 1 semana 
5mg/dia pela manhã. 
 
2 semana= 5mg pela 
manhã e 5mg pela 
noite. 
 
4semana= 10mg pela 
manhã e 5 mg pela 
noite (3 semanas) 
 
A partir da 4semana= 
10mg pela manhã e 
10mg pela noite. 
Cefaleia, tontura, 
confusão, 
alucinações 
OUTROS CANDIDATOS – EM FASE CLÍNICA 
Inibidores de secretase: LY450139 
Anticorpos anti-β-amiloide: BAPINEUZUMAB 
Neuroprotetores: Antioxidantes – Vit E/C, selênio e caroteno 
Esteróides: estrogênios Melhora cognitiva e a possível prevenção/retardo do desenvolvimento da DA em mulheres. 
AINES Redução da neuroinflamação causada pela formação das placas neurais 
NGF (Fator de crescimento neural) Reduzir a perda de neurônios colinérgicos no córtex e hipocampo. 
Agonistas seletivos de receptores M1: Talsaclidina