Aula de Acidente Vascular Cerebral (AVC)

Prévia do material em texto

*
*
Sistema Nervoso
Funcionamento adequado exige:
Suprimento sangüíneo e sistema circulatório (LCR) adequados  liberação contínua de substâncias ricas em energia, como a glicose, e para a remoção de subprodutos metabólicos
Sistema de barreira hematoencefálica  protege o SN contra flutuações sistêmicas, regula a troca de substâncias entre o sangue e o ambiente neuronal
	Homeostasia  processo regulador que restringe a variabilidade num sistema para manter um ambiente interno constante, de modo que possa ocorrer a detecção e transmissão eficientes de sinais
*
*
Suprimento sangüíneo do sistema nervoso
 Necessidade de liberação ininterrupta de oxigênio e glicose para o cérebro
Taxa relativamente alta de fluxo sangüíneo
Inúmeros vasos anastomosantes e colaterais
Regulação do fluxo sangüíneo
	PA, atividade neuronal, condições metabólicas locais (pH, O2, CO2)
As artérias cerebrais têm, de modo geral, paredes finas, o que as torna especialmente propensas as hemorragias
*
*
Dois pares de artérias vascularizam o encéfalo
Artérias vertebrais
Artérias carótidas internas
			  Artérias Subclávias (D e E)
			 Artérias Vertebrais (D e E)		
					Pescoço região posterior
			Sulco bulbo- pontino
			Artéria basilar (não pareada)
				Mesencéfalo
Artéria Cerebelar Superior		Artérias Cerebrais 		D e E 				Posteriores D e E
						Artéria Comunicante 					Posterior D e E
*
*
Artérias Carótidas Internas D e E
Artéria Cerebral Média	Artéria Cerebral Anterior
		D e E				D e E
					Artéria Comunicante Anterior
Polígono de Willis
É um anel de artérias conectadas na base do encéfalo formado pelas artérias cerebral posterior e comunicante posterior, as carótidas internas e as artérias cerebral anterior e comunicante anterior
*
*
*
*
*
*
Artérias cerebrais e suprimento das regiões cerebrais
As artérias cerebrais anterior, média e posterior dão ramos corticais e ramos centrais
Ramos profundos  vascularizam o diencéfalo, os núcleos da base e cápsula interna
Ramos corticais
Artéria Cerebral Anterior  Superfície medial e órbita do Lobo Frontal; parte mais alta da face súpero- lateral de cada hemisfério, onde limita-se com o território da cerebral média
*
*
Artéria Cerebral Média  Maior parte da face súpero- lateral de cada hemisfério (área motora, somestésica, centro da palavra falada)
Artéria Cerebral Posterior  irriga lobo occipital (área visual), superfície inferior do lobo temporal. Juntamente com a comunicante posterior supre o hipotálamo, mesencéfalo dorsolateral e tálamo.
*
*
Circulação do líquido cefalorraquidiano
Função
Proteção – amortecedor
Transporte de nutrientes
Remoção de produtos da degradação metabólica
Composição:
Praticamente não apresenta proteínas
Menor concentração de glicose, potássio e cálcio que o plasma
Níveis mais elevados de sódio, magnésio e cloreto
*
*
Volume total: 100 a 125 mL
Produção: Plexo Coróide ( ventrículos laterais)
Alterações circulatórias
Aumento patológico do volume de LCR
Alteração da sua composição
Reabsorção disfuncional do LCR
*
*
*
*
*
*
Barreira Hematoencefálica
Barreira hematoencefálica X Barreira Líquor- Encefálica
Áreas onde não existe a barreira hematoencefálica:
Corpo pineal
Neurohipófise
Plexos corióides
Não apresenta a mesma permeabilidade em todas as áreas
Componentes: 
			 Célula endotelial
			 Astrócitos
			 Perícitos
			 Lâmina Basal
Áreas de função endócrina
*
*
Substâncias não lipídicas (glicose, aminoácidos) dependem de transportadores ativos que utilizam ATP para entrar no cérebro.
Não é uma barreira para células migratórias
Ruptura da barreira pode ser monitorada em pacientes vítimas de TCE, AVC hemorrágico ou EM ou TC ou RM (gadolínio)
*
*
Acidente Vascular Cerebral
É definido como o início abrupto ou em forma de crise de sintomas neurológicos focais ou globais causados por isquemia ou hemorragia no cérebro ou a sua volta, causando lesão celular e danos às funções neurológicas
Classificação:
AVC (Acidente Vascular Cerebral)
AIT (Ataque Isquêmico Transitório)
DNIR (Déficit Neurológico Isquêmico Reversível)
*
*
Hemorrágico	  subaracnóideo
				  Intracerebral
Isquêmico
Epidemiologia
3ª causa de morte
Isquêmico – 70 a 80%
Etiologia
Isquemia
Infarto Aterosclerótico
Placa aterosclerótica  estenose prolongada
Oclusão final ( estreitamento da luz)
Insuficiência da perfusão distalmente
*
*
Principais locais de placas: bifurcação da artéria carótida comum as artérias carótidas externa e interna; as origens das artérias cerebral média e anterior; as origens das artérias vertebrais a partir da subclávia
Embolia
Artérias extracranianas (com úlceras ou estenose)
Fragmentos embólicos originados da estenose de qualquer grande tronco arterial cerebral
Originada de uma fonte cardíaca:
Valvulopatias cardíacas, trombos intracardíacos pós infarto ou com fibrilação artial, aneurismas ventriculares, endocardite bacteriana
*
*
Infarto Lacunar de Pequenos Vasos
Refletem acometimento arterial dos vasos que penetram no cérebro para suprir cápsula interna, núcleos da base, tálamo e regiões paramedianas do tronco cerebral.
Hemorragia Intracerebral
	Sangramento na substância do cérebro.
	Principais Causas:
Hipertensão – enfraquecimento nas paredes de arteríolas e formação de microaneurismas
Angiopatia (pacientes idosos não hipertensos
*
*
Malformação arteriovenosas
Aneurismas
Distúrbios hemorrágicos o anticoagulação
Traumatismos
Tumores
Discrasias sangüíneas (ex.: leucemia aguda, anemia aplásica, escorbuto)
	Locais mais comuns:
Putâmen, núcleo caudado, ponde, cerebelo, tálamo ou substância branca profunda
*
*
	Quadro Clínico:
Localização e tamanho do hematoma
Cefaléia, vômitos, sinais focais motores e sensoriais
Alteração da consciência
	Tecido necrosado e sangue são fagocitados: há substituição por tecido conectivo, glia e vasos neoformados
*
*
Hemorragia Subaracnóide
	Localiza nas membranas circundantes e no LCR
	Causa mais comum:
Aneurisma cerebral, malformações arteriovenosas, distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos
	Quadro Clínico:
Forte cefaléia, vômitos, alterações da consciência, freqüentemente sem sinais focais.
Mortalidade elevada
*
*
Determinantes dos Acidentes Vasculares Cerebrais
Fatores de risco não modificáveis:
Idade (1º FR)
Contribuição familiar
Sexo
Fatores de risco – modificáveis:
Hipertensão (2º FR)
	Acelera a progressão da aterosclerose e predispõe ao acometimento de pequenos vasos.
Cardiopatias
Diabete
*
*
Hipercolesterolemia
	Aumenta o grau e a progressão da aterosclerose carotídea
Uso de cigarros
	Risco maior para hemorragia subaracnóide, intermediário para infarto
AIT
	Melhor prognóstico com amaurose fugas ou cegueira monocular transitória
	Precedem um AVC em menos de 20% dos casos
*
*
AVC
Achados Clínicos
Síndromes Isquêmicas  local da oclusão, danos cerebrais anteriores, circulação colateral e variações na região suprida por uma artéria específica
Artéria Cerebral Média
	Hemiplegia contralateral (maior distalmente)
	Alterações sensoriais
	Hemianopsia (radiações ópticas)
	Afasia
	Heminingligência (lobo frontal ou parietal)
	Apraxia Ideomotora (hemisfério E – parietal)
	Apraxia do vestir (hemisfério D – parietal)
	Paralisia facial central
*
*
Artéria Cerebral Anterior
	Hemiplegia contralateral (p.p em MMII)
	Alterações Sensoriais
	Anormalidade de comportamento (lobo frontal)
	Apraxia ideomotora
Artéria Cerebral Posterior	
	Hemianopsia contralateral
	Cegueira cortical (infarto bilateral)
	Alexia
	Distúrbio de memória (lobo temporal inferior)
	Alterações sensoriais puras – dor talâmica (tálamo)
	Hemibalismo contralateral (núcleo subtalâmico)
	Paralisia oculomotora e outras alterações dos movimentos oculares (mesencéfalo)
*
*
**
Artéria Carótida Interna (devido aos seus ramos)
	Hemiparesia contralateral
	Hemianopsia
	Hemianestesia
Artéria Vertebral ou Basilar
	Seu acometimento tem potencial maior de danos, considerando que o tronco encefálico contém centros que controlam funções vitais
*
*
Afasia
Perda parcial ou completa das habilidades da linguagem a partir de lesões encefálicas, muitas vezes sem a perda das faculdades cognitivas ou da habilidade de mover os músculos utilizados na fala
Centro de linguagem
	Área de Broca (lobo frontal)
	Área de Wernicke (superfície superior do lobo temporal)
Procedimento de Wada
	96 % destras
	70% canhotas
Hemisfério E é dominante para fala
*
*
*
*
Tipos
Afasia da Broca (motora)
		Local da lesão  córtex motor associativo do lobo 	frontal
		Dificuldade de falar, porém boa compreensão
		Anomia (incapacidade de encontrar as palavras 	certas)
		Agramatismo (incapacidade de construir frases 		gramaticalmente corretas)
		Erros parafásicos
*
*
Afasia de Wernicke
		Local da lesão  lobo temporal superior
		Fala fluente, porém pobre compreensão (déficit no 	reconhecimento do som)
		Erros parafásicos
Afasia de Condução
		Local da lesão  córtex parietal e fascículo 	arqueado	
		Área de Broca e de Wernick estão preservados
		Fala fluente, boa compreensão, porém apresenta dificuldade em repetir palavras
Afasia Global
		Local da lesão  lobos temporal e frontal
	Fala muito comprometida, pobre compreensão
*
*
Conseqüências
Subluxação/ luxação de ombro
Síndrome Ombro - mão
Ombro doloroso
*
*
Alterações Primárias pós AVC
Alteração do tônus
Alteração na ativação do movimento normal
Alterações sensoriais
Alterações nas reações de Balance
Alterações Secundárias
Alterações ortopédicas
Desequilíbrio muscular
Desalinhamento articular
*
*
Síndrome da Heminegligência
*
*
*
*
Síndrome de Pusher ou Síndrome do não alinhamento
Maioria com hemiplegia E
Nem sempre está relacionado com a perda do movimento ativo
Sintoma mais evidente  Paciente empurra fortemente para o lado hemi em todas as posturas. Usa o lado bom para se empurrar
Cabeça voltada para direita. Flexão lateral do pescoço à direita
Percepção comprometida de todo o lado hemiplégico. S. tátil, S. visual, S. auditiva
*
*
Face inexpressiva, voz monótona
Supino  lado hemi alongado
Sentado e de pé  lado hemi: alongado, peso à E, mão empurra para E
Hiperatividade do lado bom
Marcha  Paciente tem dificuldade de dar um passo com sua perna afetada, porque ele é incapaz de transferir o peso para o lado bom. Perna hemi aduz quando deslocada para frente
Quando dirige para uma cadeira, ele senta precocemente
Dificuldades nas AVDs
*
*
*
*
Considerações sobre o tratamento
Informação táteis e cinestésicas precisas. Usar pouco estímulo verbal
Terapeuta sempre do lado plégico
Readquirir os movimentos da cabeça
Recuperar o alinhamento do corpo (linha média)
Dar preferência à postura de pé, mais fácil de ganhar retificação do tronco, propriocepção e facilita a transferência de peso
Se for preciso, usar calha na perna plégica
Subir e descer escadas
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*