REVISÃO_Inflamação

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Serviço Público Federal 
Ministério da educação 
Universidade Federal de Sergipe 
Campus Universitário “Professor Antônio Garcia Filho” 
Graduação em Medicina 
 
Sanni Silvino Parente 
 
Revisão: Inflamação 
 
DEFINIÇÃO 
Reação dos tecidos a um agente agressor 
caraterizada morfologicamente pela saída 
de líquidos e de células do sangue para o 
interstício; execução das respostas 
imunes inatas e adaptativas; podem 
causar danos ao organismo. 
SINAIS CARDINAIS 
 
FENÔMENOS DA INFLAMAÇÃO 
 Irritativos: Se a agressão for de 
natureza biológica, ocorre irritação por 
PAMP; Agressores de outra natureza 
induz o tecido a liberar alarminas. 
PAMP e alarminas atuam em 
receptores celulares e induzem a 
liberação de mediadores que 
desencadeiam os demais fenômenos 
inflamatórios. 
Esses medidores inflamatórios podem 
ser pró (histamina –h1; PAF; 
bradicinina; prostaglandinas; 
leucotrienos; IL-1; TNF-alfa; IFN-gama, 
entre outros) e anti-inflamatórios 
(histamina- h2; prostaglandinas J e 
tromboxano A2; Ressolvinas; IL-10; 
TGF-beta; endorfinas, entre outros), 
determinando a progressão e o 
sucesso do processo. 
 
 
 VASCULARES 
Modificações hemodinâmicas e reológicas 
da microcirculação. 
1) Vasodilatação arteriolar: 
produzida por histamina e reflexo 
axonal, mantida por 
prostaglandinas, leucotrienos e 
PAF. Resultando em aumento do 
fluxo sanguíneo para a área 
inflamada. Gerando hiperemia 
ativa e fluxo rápido. Esse processo 
é seguido de uma diminuição da 
velocidade do fluxo devido ao 
aumento do leito vascular. 
2) Dilatação de vênulas menores e 
constrição de maiores: aumento 
da permeabilidade celular, 
iniciando a exsudação de plasma. 
Consequentemente têm-se uma 
hemoconcentração local com 
formação de aglomerados 
celulares, tornando o sangue mais 
viscoso e lento. Como resultado, há 
hipóxia local e aumento da 
formação de catabólitos. Essa fase 
é sustentada por mediadores 
originados no plasma 
(complemento, coagulação e 
fibrinólise) e derivados do ácido 
araquidônico. 
 
 
 
 EXSUDATIVOS 
 
1) Plasmática: fibrinosa ou serosa 
(rico ou pobre em preteína); 
depende do aumento da 
permeabilidade vascular, sobretudo 
pela formação de poros 
interendoteliais (contração do 
citoesqueleto, induzida por 
histamina, substância P, 
prostaglandinas e leucotrienos). 
Existe uma exsudação imediata 
(durando entre 20-40m) e uma 
tardia, mais lenta. Em locais que 
contém junções íntimas 
intercelulares, há uma redução 
dessas junções. Além disso, as 
proteínas plasmáticas exsudadas 
aumentam a pressão osmótica 
intersticial. Tudo isso contribui para 
a formação do edema inflamatório. 
Vantagens: 
 Saída de anticorpos e 
complemento; 
 Fibrinogênio exsudado 
polimeriza-se e forma um 
suporte sólido de fibrina que 
favorece a migração de 
leucócitos e formar uma 
barreira física; 
 Permite a saída de 
aantiproteases. 
2) Celular: 
 Marginação: ocorre no estágio 
da hiperemia; neutrófilos e 
monócitos; alinham-se na 
superfície do endotélio. 
 Pavimentação: neutrófilos 
aderem ao endotélio vascular; 
fatores quimiotáticos influem na 
adesão; eletronegatividade da 
membrana celular e divalência 
do Calcio. 
 
 Diapedese: leucócitos emitem 
pseudópodos e migram com 
movimentos ameboides através 
do endotélio; não há perda de 
fluido ou citoplasma de 
nenhuma das células; todos os 
leucócitos migram da mesma 
forma. Eventualmente há 
migração passiva de hemácias. 
 
 Quimiotaxia: leucócitos são 
direcionados ao sítio da 
inflamação; receptores de 
superfície para os peptídeos dos 
fatores quimiotáticos: 
o Quimiotáticos para 
neutrófilos: Proteases 
bacterianas, C5a, LTB4; 
o Quimiotáticos para 
monócitos-macrófagos: 
C3a, C5a, LTB4, 
componentes 
neutrofílicos, linfocinas e 
fibronectinas; 
o Quimiotáticos para 
eosinófilos: produtos de 
mastócitos, basófilos e 
linfocinas. 
 Fagocitose: 
o Reconhecimento: 
receptores de superfície 
e opsoninas; 
o Englobamento: formação 
do fagolisossoma, 
liberação de proteases e 
enzimas hidrolíticas 
dentro dos lisossomas; 
o Degradação: oxigênio-
dependente; atividade 
bactericida oxidase-
mediada, converte o O2 
em peróxido de 
hidrogênio; peroxido de 
hidrogênio + MPO 
+cloreto; radicais livres 
de superóxido. 
 
 ALTERATIVOS 
Degeneração e necrose; resultam, 
principalmente, de trombose na 
microcirculação, atividade de produtos nas 
células do exsudato ou fenômenos 
imunitários. 
 RESOLUTIVOS 
Durante todo o processo inflamatório, 
surgem mecanismos anti-inflamatórios, 
como antiproteases, removedores de 
radicais livres, de glicocorticoides e de 
mediadores do SNA. 
 Mecanismos locais: 
modificações de receptores nas 
células do exsudato e dos 
tecidos; geração local de 
mediadores com efeito anti-
inflamatório; mudança no 
comportamento das células do 
exsudato (tendem a apoptose ou 
passam a exercer função anti-
inflamatória); exsudação de 
células com função reguladora. 
 Mecanismos sistêmicos: 
estímulos de terminações 
nervosas aferentes (bradicinina, 
PGE2 e substancia P) induzem 
a liberação de endorfinas e 
melanocortinas; resposta 
humoral, com aumento da 
secreção de ACTH e, portanto, 
liberação de glicocorticoides 
endógenos; citocinas (IL-1, IL-6, 
TNF-alfa e IFN-gama) induzem 
resposta sistêmica anti-
inflamatória. 
 
 FENÔMENOS REPARATIVOS 
Regeneração ou cicatrização. 
 Resposta inflamatória sistêmica: 
fenômenos alterativos em alguns 
órgãos (pulmões, fígados, rins, 
coração) podem levar a 
insuficiência funcional e tornar o 
processo irreversível: 
o Bacteremia: presença de 
bactérias viáveis no sangue 
circulante; 
o Síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica 
(SIRS): hipertermia ou 
hipotermia; frequência 
cardíaca >90bpm; 
FR>20mov/min ou 
PCO2<32torr; leucócitos 
>12000 ou <4000/mm³; 
o Sepse: SIRS +infecção; 
o Sepse grave: SIRS + sinais 
de hipoperfusão (acidose, 
oligúria ou alteração do 
estado mental); 
o Choque séptico: sepse 
grave + hipotensão (PA 
sistólica <90 ou redução de 
40 na PAS ou PA média <60 
ou 80 em hipertensos) 
+falência de múltiplos 
órgãos. 
 Cura com restituição da integridade 
anatômica e funcional; 
 Cura por cicatrização; 
 Cura por cicatrização em serosas; 
 Cura por encistamento; 
 Cura por calcificação. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES 
 
AGUDAS 
 Exsudativas: 
o Serosas (aspecto de soro); 
 
 
 
o Fibrinosas (rico em fibrina); 
 
o Serofibrinosas (liquido + 
depósitos de fibrina); 
o Sero-hemorrágicas ou 
serofibrino-hemorrágicas; 
 Catarrais (exsudação líquida e de 
leucócitos na superfície de 
mucosas, com descamação do 
epitélio e secreção de muco = 
catarro); 
 Pseudo-membranosa (toxinas que 
determinam necrose do epitélio, 
iniciando exsudação de células e 
fibrina. A fibrina forma uma camada 
espessa sobre a mucosa = 
psedomembrana); 
 
 Necrosante; 
 Supurativas (fagócitos mortos por 
ação de toxinas, liberação de 
hidrolases, necrose lítica; a mistura 
do exsudato com restos necróticos 
= pus; contém fibrina, restos 
celulares, fagócitos geralmente 
cheios de vacúolos): 
o Pútula; 
o Abscessos (pus em uma 
cavidade mal-formada); 
o Abscessos frios (acumulo de 
material necrótico, liquefeito 
e fluido que segue porgravidade por estruturas 
anatômicas); 
o Furúnculo (derme); 
o Fleimão (tecido conjuntivo); 
 
CRÔNICAS 
 
Persistência do agente; exposição 
prolongada; fenômenos 
autoimunitários; 
6 meses; 
Proliferação da MEC; 
 
 Granulomatosas: macrófagos; 
o Granulomas epitelioides: 
imunogênico; células 
epitelioides em camadas 
concêntricas; 
 TH1: IFN-gama e 
IL-12; tuberculose; 
mais organizados, 
fibrose mais rápida 
 
 
 TH2: IL-4, IL-10, 
IL-13, 
quimiocininas CC; 
esquistossomose. 
 
o Granulomas do tipo corpo 
estranho: inertes; mais 
frouxo. 
 
 Inflamações hipertrofiantes ou 
hiperplásica: acentuada 
neoformação conjuntivovascular 
ou hiperplasia dos 
componentes do parênquima.