Fisiopatologia Geral - Paula Britto

Prévia do material em texto

ACESSE AQUI ESTE 
MATERIAL DIGITAL!
PAULA BRITTO DOS SANTOS AZEVEDO
FISIOPATOLOGIA 
GERAL
https://www.uniasselvi.com.br/extranet/layout/request/trilha/materiais/trilha/trilha_digital.php?codigo=628471
Coordenador(a) de Conteúdo 
Viviane Hadlich Dos Santos
Projeto Gráfico e Capa
Arthur Cantareli Silva
Editoração
Daiane Victória Maass
Design Educacional
Kátia Salvato
Revisão Textual
Tatiane Schmitt Costa
Ilustração
Andre Luis Azevedo da Silva
Eduardo Aparecido Alves
Geison Ferreira da Silva
Fotos
Shutterstock e Envato
Impresso por: 
Bibliotecária: Leila Regina do Nascimento - CRB- 9/1722.
Ficha catalográfica elaborada de acordo com os dados fornecidos pelo(a) autor(a).
Núcleo de Educação a Distância. AZEVEDO, Paula Britto dos Santos.
Fisiopatologia Geral / Paula Britto dos Santos Azevedo. - 
Florianópolis, SC: Arqué, 2024.
208 p.
ISBN papel 978-65-279-0219-5
ISBN digital 978-65-279-0220-1
1. Fisiopatologia 2. Geral 3. EaD. I. Título. 
CDD - 616.3625 
EXPEDIENTE
FICHA CATALOGRÁFICA
N964
03507305
https://apigame.unicesumar.edu.br/qrcode/20897
RECURSOS DE IMERSÃO
Utilizado para temas, assuntos ou con-
ceitos avançados, levando ao aprofun-
damento do que está sendo trabalhado 
naquele momento do texto. 
APROFUNDANDO
Uma dose extra de 
conhecimento é sempre 
bem-vinda. Aqui você 
terá indicações de filmes 
que se conectam com o 
tema do conteúdo.
INDICAÇÃO DE FILME
Uma dose extra de 
conhecimento é sempre 
bem-vinda. Aqui você terá 
indicações de livros que 
agregarão muito na sua 
vida profissional.
INDICAÇÃO DE LIVRO
Utilizado para desmistificar pontos 
que possam gerar confusão sobre o 
tema. Após o texto trazer a explicação, 
essa interlocução pode trazer pontos 
adicionais que contribuam para que 
o estudante não fique com dúvidas 
sobre o tema. 
ZOOM NO CONHECIMENTO
Este item corresponde a uma proposta 
de reflexão que pode ser apresentada por 
meio de uma frase, um trecho breve ou 
uma pergunta. 
PENSANDO JUNTOS
Utilizado para aprofundar o 
conhecimento em conteúdos 
relevantes utilizando uma lingua-
gem audiovisual.
EM FOCO
Utilizado para agregar um conteúdo 
externo.
EU INDICO
Professores especialistas e con-
vidados, ampliando as discus-
sões sobre os temas por meio de 
fantásticos podcasts.
PLAY NO CONHECIMENTO
PRODUTOS AUDIOVISUAIS
Os elementos abaixo possuem recursos 
audiovisuais. Recursos de mídia dispo-
níveis no conteúdo digital do ambiente 
virtual de aprendizagem.
4
141U N I D A D E 3
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DAS DOENÇAS INFECCIOSAS 142
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DAS DOENÇAS METABÓLICAS 
E DO SISTEMA ENDÓCRINO 164
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DAS DOENÇAS DO SISTEMA 
NERVOSO CENTRAL 188
7U N I D A D E 1
NOÇÕES GERAIS DE FISIOPATOLOGIA 8
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA DOR, AGRESSÃO, DEFESA, 
ADAPTAÇÃO E LESÃO 30
INFLAMAÇÃO E REPARO 52
77U N I D A D E 2
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DAS DOENÇAS DO SISTEMA 
OSTEOARTICULAR 78
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DAS DOENÇAS DO SISTEMA 
MUSCULAR 96
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DAS DOENÇAS DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 118
5
SUMÁRIO
UNIDADE 1
MINHAS METAS
NOÇÕES GERAIS 
DE FISIOPATOLOGIA
Conceituar o termo fisiopatologia.
Entender como a patogênese é utilizada para predizer doenças.
Conhecer os tipos de microscópios e como se deu sua evolução.
Conceituar saúde e doença.
Refletir sobre como se dão parâmetros fisiológicos normais e anormais.
Entender como os fatores gerais afetam a expressão de uma doença.
Recordar quais são as estruturas celulares e suas funções.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 1
8
INICIE SUA JORNADA
A fisiopatologia desafia o aluno a compreender como as alterações na estrutura e 
função normais do corpo levam ao surgimento de doenças. Esse conhecimento 
não é apenas teórico, mas essencial para o diagnóstico e tratamento eficazes. 
Considere, por exemplo, uma situação em que o cérebro, devido a uma anor-
malidade estrutural, manifesta um conjunto específico de sinais e sintomas. Esse 
cenário exige que o estudante vá além da teoria, identificando e interpretando 
esses sintomas para desenvolver um plano de tratamento adequado.
O estudo da fisiopatologia oferece uma visão ampla e detalhada dos pro-
cessos das doenças, com ênfase nas condições mais críticas. Ao aprofundar-se 
nesse campo, o estudante não apenas reconhece a complexidade envolvida no 
diagnóstico e no tratamento, mas também se prepara para enfrentar os desafios 
reais da prática profissional. Reflexões sobre esses aspectos durante o aprendizado 
permitem que o estudante se coloque no papel de um profissional, antecipando 
as dificuldades e as responsabilidades que encontrará no mercado de trabalho.
Esse processo, que começa com o questionamento e se aprofunda com a 
análise de dados e informações relevantes, fortalece a compreensão do aluno e o 
prepara para aplicar esse conhecimento de forma prática e eficaz em sua futura 
carreira. Portanto, dominar a fisiopatologia é mais do que entender as doenças; 
é uma preparação indispensável para enfrentar o mundo profissional, onde o 
conhecimento teórico encontra sua verdadeira aplicação.
Olá, estudante! Não perca o primeiro episódio da série de podcasts sobre Fisio-
patologia Geral: "Células-Tronco". Acesse agora e aprofunde seus conhecimen-
tos! Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual de 
aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
UNIASSELVI
9
TEMA DE APRENDIZAGEM 1
VAMOS RECORDAR?
Neste vídeo, você terá acesso a informações sobre a mitocôndria, uma organela 
citoplasmática que desempenha um papel central na produção de energia em 
forma de ATP, essencial para o funcionamento e a sobrevivência das células. Vamos 
mergulhar no processo de respiração celular e entender como a mitocôndria 
sustenta a vida em nível molecular? Acesse o link: https://www.youtube.com/
watch?v=VXrh_gDxTLkw
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
INTRODUÇÃO À FISIOPATOLOGIA GERAL
O termo fisiopatologia deriva da interseção de outras duas importantes disciplinas: 
patologia (pathos= sofrimento) e fisiologia (physis= natureza). Patologia é o estudo 
do diagnóstico da doença através do exame dos órgãos, tecidos, células e fluidos 
corporais. Fisiologia é o estudo das funções mecânicas, físicas e bioquímicas dos 
organismos vivos. Portanto, o termo fisiopatologia se refere ao estudo das anorma-
lidades do funcionamento fisiológico dos seres vivos (Kierszenbaum; Tres, 2020).
1
1
https://www.youtube.com/watch?v=VXrh_gDxTLk
https://www.youtube.com/watch?v=VXrh_gDxTLk
A fisiopatologia busca revelar as respostas fisiológicas de um organismo e suas al-
terações no meio interno e externo. Devido ao fato de os seres humanos apresen-
tarem grande diversidade, a saúde e funcionamento corporal não se apresentam 
da mesma maneira entre as pessoas. No entanto, descobrir as respostas comuns e 
esperadas frente às anormalidades do funcionamento fisiológico é útil, e permite 
uma predição da progressão clínica, identificação de possíveis causas, e seleção de 
intervenções que nos auxiliam no curso de uma doença (Mohan; Mohan, 2017).
Com o aumento de medidas mais sofisticadas de mensuração das funções 
fisiológicas e bioquímicas, uma grande variedade de doenças e desordens na 
população se tornaram evidentes. Essa evolução nos deu a oportunidade de des-
cobrir as doenças em seus primeirosnacionais, ao controlarem 
o uso de opioides e não restrinjam a prescrição em detrimento dos pacientes que 
UNIASSELVI
4
5
TEMA DE APRENDIZAGEM 2
precisam. A abordagem de estratégia de saúde pública, como pioneiramente ado-
tada para cuidados paliativos, é a melhor para traduzir novos conhecimentos e 
habilidades em intervenções baseadas em evidências e custo-efetivas que possam 
alcançar toda a população (Kopfe; Patel, 2010).
Acesse seu ambiente virtual de aprendizagem e confira a aula referente a este 
tema. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual de 
aprendizagem.
EM FOCO
NOVOS DESAFIOS
Ao finalizar o capítulo dedicado aos distúrbios do crescimento celular, lesão, 
nocicepção e dor, fica claro quão complexos e interligados são esses conceitos 
na área da saúde. A análise aprofundada dos mecanismos que levam ao cresci-
mento celular descontrolado, como observado no câncer, e a maneira como esses 
processos influenciam a nocicepção, evidencia a necessidade de abordagens que 
integrem diversas disciplinas. A combinação de conhecimentos em biologia ce-
lular, fisiologia da dor e terapias clínicas é fundamental para o desenvolvimento 
de estratégias de tratamento e manejo mais eficazes.
O campo da nocicepção, em particular, está em constante transformação, à 
medida que novas descobertas evidenciam a complexa rede de sinalização que 
regula a percepção da dor. Esses avanços não apenas enriquecem nosso entendi-
mento sobre o processamento da dor pelo sistema nervoso, mas também abrem 
novas possibilidades para a criação de intervenções terapêuticas que possam 
modular essa percepção de forma mais precisa e adaptada a cada paciente. Tra-
tamentos que atuam diretamente nos mecanismos nociceptivos têm o potencial 
de melhorar significativamente a qualidade de vida de indivíduos que enfrentam 
condições de dor crônica.
Reconhecer a relevância de uma abordagem holística e centrada no pacien-
te ao lidar com a dor e os distúrbios do crescimento celular é importante para 
um bom acolhimento deste paciente. A dor, sendo uma experiência subjetiva e 
multifacetada, requer que os profissionais de saúde considerem não apenas os 
4
1
aspectos físicos, mas também os emocionais e psicológicos dos pacientes. Inter-
venções que incluam suporte psicológico, técnicas de gerenciamento do estresse 
e terapias complementares têm mostrado resultados encorajadores e devem ser 
incorporadas de maneira mais sistemática nas práticas de saúde.
O progresso contínuo em pesquisa e tecnologia oferece uma base sólida para 
o desenvolvimento de novas terapias e aprimoramentos nos cuidados de saúde. A 
colaboração entre pesquisadores, clínicos e pacientes é importante para transfor-
mar descobertas científicas em práticas clínicas que beneficiem a sociedade como 
um todo. À medida que aprofundamos nosso entendimento sobre os distúrbios do 
crescimento celular, a nocicepção e a dor, estamos mais preparados para enfrentar 
esses desafios e oferecer um atendimento de saúde mais eficaz e humanizado.
UNIASSELVI
4
1
1. O processo de diferenciação celular ocorre quando uma célula relativamente indiferencia-
da se transforma em uma célula altamente especializada. As células possuem mecanismos 
pelos quais podem adaptar seu crescimento e diferenciação por meio da alteração das 
condições do organismo. O percurso que leva uma célula desde o estado embrionário mais 
primitivo até sua completa especialização consiste em uma série de expressões gênicas 
controladas.
Essa transformação envolve uma série de etapas, nas quais a célula passa por modificações 
em sua estrutura e função, tornando-se cada vez mais especializada. Ao longo desse proces-
so, genes específicos são ativados ou desativados, resultando em alterações na produção 
de proteínas e, consequentemente, nas características celulares.
Considerando o processo de diferenciação celular, qual é o mecanismo fundamental que 
determina a especialização de uma célula embrionária em um tipo celular específico?
a) A interação entre diferentes células do embrião que ocorre após a clivagem do ovo.
b) A exposição diferencial a fatores de crescimento durante a gastrulação.
c) A segregação citoplasmática de moléculas determinantes durante a clivagem do ovo.
d) A regulação gênica é mediada por fatores ambientais externos ao embrião.
e) A comunicação intercelular mediada por junções gap durante a morfogênese.
2. A atrofia é o termo utilizado para descrever a redução do tamanho das células, o que resulta 
em uma diminuição da massa tecidual. Por outro lado, a hipertrofia refere-se ao aumento do 
tamanho das células individuais, levando a um incremento na massa tecidual. Um exemplo 
comum de hipertrofia é o efeito do exercício físico regular nos músculos esqueléticos, que 
resulta no aumento da massa muscular. 
Considerando o processo de atrofia e hipertrofia, analise as seguintes asserções:
I - A atrofia pode ser causada pela diminuição de estímulo neural ou hormonal.
II - A hipertrofia resulta sempre de um aumento no número de células, levando ao aumento 
da massa tecidual.
III - A nutrição insuficiente é uma das causas comuns de atrofia.
AUTOATIVIDADE
4
8
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) III, apenas.
c) I e III, apenas.
d) II e III, apenas.
e) I, II e III.
3. A área do tálamo que recebe informações de dor da medula espinhal e dos núcleos tri-
geminais também recebe informações sobre estímulos sensoriais normais, como toque 
e pressão. A partir desta área, fibras nervosas são enviadas para a camada superficial do 
cérebro (áreas corticais que lidam com informações sensoriais). Dessa forma, ao ter tanto as 
informações nociceptivas quanto às informações sensoriais somáticas normais convergindo 
na mesma área cortical, as informações sobre a localização e a intensidade da dor podem 
ser processadas para se tornar um 'sentimento doloroso localizado'. Essa representação 
cortical do corpo foi descrita no homúnculo de Penfield. Em situações específicas, como 
após amputações de membros, a representação cortical pode mudar, causando sensações 
dolorosas (“dor fantasma”).
Com base nas informações apresentadas, avalie as asserções a seguir e a relação proposta 
entre elas:
I - A representação cortical do corpo no homúnculo de Penfield pode mudar após ampu-
tações de membros causando sensações dolorosas ("dor fantasma").
PORQUE
II - A área do tálamo que recebe informações de dor também recebe estímulos sensoriais 
normais, permitindo a convergência dessas informações na mesma área cortical.
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
AUTOATIVIDADE
4
9
REFERÊNCIAS
DE ROBERTIS, E. D. P.; DE ROBERTIS, E. M. F. Bases da Biologia Celular e Molecular. 8. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
JUNQUEIRA, B. C. V. et al. Biologia Celular e Molecular. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2005.
KOPF, A.; PATEL, N. B. Guide to Pain Management in Low-Resource Settings. International Asso-
ciation for the Study of Pain, 2010.
LEHNINGER, A. L. et al. Princípios de Bioquímica. 4. ed. São Paulo: Sarvier 2006.
MOHAN, H.; MOHAN, S. Essential Pathology for dental students. 5. ed. Nova Delhi: Jaypee Bro-
thers Medical Publishers, 2017.
SCHAIBLE, H. G. Pathophysiology of Pain. Orthopade. v. 36, n. 1, p. 2374-2377, 2005.
5
1
1. Alternativa C. Alternativa a: incorreta. Embora a interação entre células seja importante para 
o desenvolvimento embrionário, o mecanismo fundamental descrito no texto base é a se-
gregação citoplasmática de moléculas determinantes.
Alternativa b: incorreta. A exposição a fatores de crescimento é relevante, mas o texto base 
destaca a segregaçãocitoplasmática como o mecanismo crucial para a diferenciação ce-
lular inicial.
Alternativa c: correta. Esta alternativa reflete diretamente o mecanismo descrito no texto 
base, onde a segregação de moléculas citoplasmáticas determinantes durante a clivagem 
do ovo é essencial para a diferenciação celular.
Alternativa d: incorreta. A regulação gênica pode ser influenciada por fatores ambientais, 
mas o texto base enfatiza um processo interno específico de segregação citoplasmática 
durante a clivagem do ovo.
Alternativa e: incorreta. A comunicação intercelular é vital para a morfogênese, mas a ques-
tão se refere ao mecanismo fundamental de diferenciação descrito no texto base, que é a 
segregação citoplasmática de moléculas determinantes.
2. Alternativa C. As afirmações I e III estão corretas. A atrofia pode ser causada pela diminuição 
de estímulo neural ou hormonal, e a nutrição insuficiente é uma das causas comuns de atrofia.
A afirmação II está incorreta. A hipertrofia resulta do aumento do tamanho das células indi-
vidualmente, não do aumento no número de células.
3. Alternativa A. (A) Correta. A asserção I é verdadeira, pois a representação cortical do corpo 
pode realmente mudar após amputações, levando à dor fantasma. A asserção II também é 
verdadeira e fornece a base fisiológica para entender por que a dor fantasma ocorre, já que 
a convergência de informações nociceptivas e sensoriais normais no tálamo e sua projeção 
para áreas corticais permitem a reconfiguração da representação cortical.
(B) Incorreta. Embora ambas as asserções sejam verdadeiras, a Asserção II justifica corre-
tamente a Asserção I, explicando a base fisiológica para as mudanças na representação 
cortical que levam à dor fantasma.
(C) Incorreta. A Asserção I é verdadeira, mas a Asserção II também é verdadeira e fundamental 
para justificar a ocorrência da dor fantasma.
(D) Incorreta. A Asserção I é verdadeira, descrevendo um fenômeno real (dor fantasma) após 
amputações, e a Asserção II é verdadeira e essencial para entender a justificativa fisiológica.
(E) Incorreta. Ambas as asserções são verdadeiras. A Asserção I descreve um fenômeno bem 
documentado, e a Asserção II fornece a explicação fisiológica necessária para entender 
esse fenômeno.
GABARITO
5
1
MINHAS METAS
INFLAMAÇÃO E REPARO
Construir conceitos sobre a inflamação.
Diferenciar inflamação e infecção.
Identificar as principais células envolvidas no processo inflamatório.
Enumerar as principais funções dos mediadores químicos.
Compreender as diferenças entre inflamação aguda e crônica.
Identificar as causas do processo inflamatório.
Conhecer a atuação profissional no manejo da inflamação.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 3
5
1
INICIE SUA JORNADA
Ao longo do estudo da fisiopatologia, a resposta inflamatória é um conceito 
fundamental que merece uma reflexão mais aprofundada. Quando pensamos 
em inflamação, imaginamos um processo natural do corpo, um mecanismo 
de defesa destinado a localizar e eliminar agentes nocivos. Mas será que com-
preendemos plenamente as implicações desse processo no contexto clínico?
Pense em um corte, uma reação alérgica ou uma infecção que você já 
experimentou. O corpo responde com sinais clássicos de inflamação: ver-
melhidão, inchaço, calor e dor. Esses sintomas são, na verdade, alertas do 
organismo, sinalizando um problema subjacente que pode estar escondido 
em algum lugar do corpo. Mas a inflamação vai além de um simples processo 
de cura. Por que, então, em certas situações, essa resposta se torna tão com-
plexa e, por vezes, problemática?
Imagine-se em um ambiente clínico, lidando com um paciente que apre-
senta sinais de inflamação. Como você abordaria o caso? Quais dados e in-
formações você consideraria para entender melhor o que está acontecendo? 
Seria apenas um caso de inflamação ou haveria uma infecção subjacente? 
A experimentação e a aplicação prática dos conceitos aqui discutidos são 
essenciais para que, como profissional de saúde, você possa tomar decisões 
informadas e refletir sobre as melhores abordagens para tratar a inflamação 
de maneira eficaz e segura.
Essa análise nos convida a refletir sobre o impacto da inflamação em diver-
sos contextos, levando-nos a uma compreensão mais completa e aplicável desse 
fenômeno no dia a dia da prática clínica.
Ouça o podcast sobre a diferenciação de um transudato e exsudato em um der-
rame pleural. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do ambiente 
virtual de aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
UNIASSELVI
5
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 3
VAMOS RECORDAR?
A Doença Inflamatória Intestinal (DII) refere-se a duas condições que causam 
inflamação crônica no trato gastrointestinal: colite ulcerativa e doença de Crohn. 
Os principais sintomas incluem diarreia, sangramento retal e dor abdominal. Essa 
condição parece ser desencadeada por uma resposta imunológica excessiva, que 
ataca as células intestinais como se fossem invasoras, além de estar relacionada a 
alterações na microbiota intestinal. 
Para entendermos melhor essas doenças, assista ao vídeo: https://www.youtube.
com/watch?v=rS206sHHWV8
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
MECANISMOS DE DEFESA DO ORGANISMO
Os mecanismos de defesa usados pelo corpo para se proteger contra qualquer 
agente nocivo podem ser específicos ou inespecíficos. Um mecanismo de defesa 
geral, frequentemente chamado de primeira linha, é a barreira mecânica, como a 
pele ou a membrana mucosa, que bloqueia a entrada de bactérias ou substâncias 
nocivas nos tecidos. Associadas a essas barreiras mecânicas estão as secreções cor-
porais, como saliva ou lágrimas, que contêm enzimas ou substâncias químicas que 
inativam ou destroem material potencialmente danoso (Hammer; Mcphee, 2016).
A segunda linha de defesa inclui os processos inespecíficos de fagocitose e in-
flamação. A fagocitose é o processo pelo qual neutrófilos (um tipo de leucócito) 
e macrófagos, as "células abutres", engolfam e destroem aleatoriamente bactérias, 
detritos celulares ou matéria estranha. A inflamação envolve uma sequência de 
eventos destinada a limitar os efeitos de uma lesão ou de um agente perigoso no 
corpo. Interferons são agentes inespecíficos que protegem células não infectadas 
contra vírus (Hammer; Mcphee, 2016).
A terceira linha de defesa, o sistema imunológico, é o mecanismo de defesa 
específico no corpo. Ele fornece proteção estimulando a produção de anticor-
pos únicos ou linfócitos sensibilizados após a exposição a substâncias especí-
ficas. Nos últimos anos, muitos esforços têm sido dedicados à pesquisa sobre 
5
4
https://www.youtube.com/watch?v=rS206sHHWV8
https://www.youtube.com/watch?v=rS206sHHWV8
o sistema imunológico na tentativa de aumentar a compreensão do processo 
de resposta imune e de criar maneiras de fortalecer esse mecanismo de defesa 
(Hammer; Mcphee, 2016).
PRESSÃO HIDROSTÁTICA
Em condições normais, nem todos os capilares permanecem abertos em um de-
terminado leito capilar, a menos que as necessidades metabólicas das células não 
estejam sendo atendidas pelo suprimento de sangue para a área. Os esfíncteres 
pré-capilares compostos de músculo liso restringem o fluxo sanguíneo através de 
alguns canais. O movimento de fluidos, eletrólitos, oxigênio e nutrientes para fora 
do capilar na extremidade arteriolar é baseado na pressão hidrostática líquida 
(Hammer; Mcphee, 2016). 
A pressão hidrostática líquida é baseada na diferença entre a pressão hidros-
tática dentro do capilar (essencialmente pressão arterial) em comparação com 
a pressão hidrostática do fluido intersticial nos tecidos, bem como as pressões 
osmóticas (pressões que devem ser exercidas em um sistema para impedir que 
a osmose aconteça espontaneamente) relativas no sangue e no fluido intersticial. 
Diferenças nas concentrações de substâncias dissolvidas no sangue e no fluido 
intersticial promovem a difusão de eletrólitos, glicose, oxigênio e outros nutrien-
tes através da membrana capilar. As células sanguíneas e as proteínas plasmáticas(albumina, globulina e fibrinogênio) normalmente permanecem dentro do ca-
pilar (Hammer; Mcphee, 2016).
UNIASSELVI
5
5
TEMA DE APRENDIZAGEM 3
Na extremidade venosa do capilar, a pressão hidrostática é reduzida devido ao 
movimento anterior de fluido para o espaço do fluido intersticial, e a pressão 
osmótica nos vasos é relativamente alta porque as proteínas plasmáticas perma-
necem dentro dos capilares. Esse arranjo facilita o movimento de fluidos, dióxido 
de carbono e outros resíduos para o sangue. O excesso de fluido e qualquer pro-
teína são recuperados da área intersticial pelo sistema linfático e eventualmente 
retornam à circulação geral (Hammer; Mcphee, 2016).
ETIOLOGIA DA INFLAMAÇÃO
A inflamação está associada a muitos tipos diferentes de lesões teciduais. As causas 
incluem danos físicos diretos, como cortes ou entorses, e produtos químicos 
cáusticos, como ácidos, isquemia ou infarto, reações alérgicas, extremos de calor ou 
frio, corpos estranhos, como farpas ou vidro, e infecções (Mohan; Mohan, 2017).
O processo inflamatório é basicamente o mesmo, independentemente da causa. 
O tempo varia com a causa específica. A inflamação pode se desenvolver imediata-
mente e durar apenas um curto período; pode ter um início retardado (por exemplo, 
uma queimadura solar), ou pode ser mais severa e prolongada. A gravidade da infla-
mação varia com a causa específica e a duração da exposição (Mohan; Mohan, 2017).
5
1
VERMELHIDÃO E CALOR
Causados pelo aumento do fluxo sanguíneo na área danificada.
INCHAÇO OU EDEMA
Causado pela movimentação de proteínas e fluidos para o espaço intersticial.
DOR
Resultado da pressão aumentada do fluido sobre os nervos.
PERDA DE FUNÇÃO
Pode ocorrer se as células carecerem de nutrientes ou se o inchaço interferir mecani-
camente com a função.
Quando ocorre uma lesão tecidual, os mastócitos e as plaquetas liberam media-
dores químicos, incluindo histamina, serotonina, prostaglandinas e leucotrienos 
no fluido intersticial e no sangue. Esses produtos químicos afetam os vasos san-
guíneos e os nervos na área danificada. As citocinas atuam como comunicadores 
nos fluidos teciduais, enviando mensagens aos linfócitos e macrófagos, ao sistema 
imunológico ou ao hipotálamo para induzir a febre (Mohan; Mohan, 2017). Esses 
processos são responsáveis pelos sinais cardinais da inflamação, que incluem: 
O exsudato refere-se a uma coleção de fluido intersticial formada na área in-
flamada. Características do exsudato que variam conforme a causa do trauma:
EXSUDATOS SEROSOS OU AQUOSOS
Consistem principalmente em fluido com pequenas quantidades de proteínas e gló-
bulos brancos. Exemplos: reações alérgicas ou queimaduras.
UNIASSELVI
5
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 3
EXSUDATOS FIBRINOSOS
São espessos e pegajosos e têm um alto conteúdo de células e fibrina. Esse tipo de 
exsudato aumenta o risco de formação de tecido cicatricial na área.
EXSUDATOS PURULENTOS
São espessos, de cor amarelo-esverdeada, e contêm mais leucócitos, detritos celula-
res e microrganismos. Normalmente, esse tipo de exsudato indica infecção bacteriana 
e é frequentemente referido como "pus".
ABSCESSO
É uma bolsa localizada de exsudato purulento ou pus em um tecido sólido (por exem-
plo, ao redor de um dente ou no cérebro).
EXSUDATO HEMORRÁGICO
Pode estar presente se os vasos sanguíneos tiverem sido danificados.
MEDIADORES QUÍMICOS DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Mediadores químicos, como a histamina, são liberados imediatamente a partir 
de grânulos nas células mastócitos e exercem seus efeitos de imediato. Outros 
mediadores químicos, como os leucotrienos e as prostaglandinas, precisam ser 
sintetizados a partir do ácido araquidônico nas células mastócitos antes da libe-
ração e, portanto, são responsáveis pelos efeitos tardios, prolongando a inflama-
ção. Muitos desses produtos químicos também intensificam os efeitos de outros 
produtos químicos na resposta (Mohan; Mohan, 2017).
Embora os reflexos nervosos no local da lesão causem uma vasoconstri-
ção transitória imediata, a rápida liberação de mediadores químicos resulta em 
vasodilatação local (relaxamento do músculo liso, causando um aumento no 
diâmetro das arteríolas), o que provoca hiperemia, ou seja, aumento do fluxo 
sanguíneo na área. A permeabilidade da membrana capilar também aumenta, 
permitindo que proteínas plasmáticas se movam para o espaço intersticial jun-
5
8
tamente com mais fluido. O aumento do fluido dilui qualquer material tóxico no 
local, enquanto as globulinas servem como anticorpos, e o fibrinogênio forma 
uma malha de fibrina ao redor da área na tentativa de localizar o agente nocivo. 
Qualquer coagulação sanguínea também fornecerá uma malha de fibrina para 
isolar a área. A vasodilatação e o aumento da permeabilidade capilar compõem 
a resposta vascular à lesão (Mohan; Mohan, 2017).
Durante a resposta celular, os leucócitos são atraídos por quimiotaxia para a 
área de inflamação à medida que as células danificadas liberam seu conteúdo. 
Vários mediadores químicos no local da lesão atuam como estímulos potentes 
para atrair leucócitos. Primeiro, os neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares) 
e, posteriormente, os monócitos e macrófagos se acumulam ao longo da pare-
de capilar e, em seguida, migram através de separações mais amplas na parede 
para a área intersticial. Esse movimento de células é denominado diapedese. Lá, 
as células destroem e removem material estranho, microorganismos e detritos 
celulares por fagocitose, preparando assim o local para a cicatrização. Quando 
UNIASSELVI
5
9
TEMA DE APRENDIZAGEM 3
as células fagocíticas morrem no local, as enzimas lisossômicas são liberadas e 
danificam as células vizinhas, prolongando a inflamação (Mohan; Mohan, 2017).
À medida que o excesso de fluido e proteínas se acumula no compartimento 
intersticial, o fluxo sanguíneo na área diminui e a movimentação de fluidos 
para fora dos capilares é reduzida. A redução severa do fluxo sanguíneo pode 
diminuir a disponibilidade de nutrientes para as células não danificadas na área 
e impedir a remoção de resíduos. Isso pode causar danos adicionais ao tecido 
(Mohan; Mohan, 2017).
Existem mecanismos de defesa ou controle naturais na forma de enzimas que 
inativam mediadores químicos e impedem a disseminação ou prolongamento 
desnecessário da inflamação (Mohan; Mohan, 2017).
Uma variedade de proteínas de reagentes da fase aguda são liberadas no plas-
ma em resposta a trauma tecidual e infecção. Seu principal papel é proteger as 
células normais dos efeitos prejudiciais das moléculas tóxicas geradas na infla-
mação e eliminar o material residual (Mohan; Mohan, 2017). 
As proteínas reagentes da fase aguda incluem certos fatores de proteção ce-
lular (α-antitripsina, α-quimotripsina, β-antiplasmina, inibidor da ativação do 
plasminogênio que protegem os tecidos dos danos citotóxicos e proteolíticos), 
algumas proteínas de coagulação (fibrinogênio, plasminogênio, fator von Wil-
lebrand, que geram fatores para substituir aqueles consumidos na coagulação), 
proteínas de transporte (ceruloplasmina, haptoglobina que transportam fatores 
gerados), agentes imunológicos (amiloide A do soro e componente P, proteína 
C-reativa (PCR))(Mohan; Mohan, 2017). 
A PCR é um agente que induz a fagocitose e seus níveis são um indicador 
útil da inflamação no corpo. Além destas, proteínas de estresse como proteínas 
de choque térmico - HSP e ubiquitina são moléculas que transportam o lixo 
tóxico dentro da célula para os lisossomos. Os antioxidantes (por exemplo, 
ceruloplasmina) são ativos na eliminação do excesso de radicais livres de oxi-
gênio (Mohan; Mohan, 2017). 
Os reagentes da fase aguda são sintetizados principalmente no fígado e, em 
menor grau, nos macrófagos. Os reagentes da fase aguda, junto com caracte-
rísticas sistêmicas como febre e leucocitose, são denominados 'resposta de fase 
aguda'. A síntese deficiente desses reagentes leva a uma forma grave da doença 
na forma de respostas inflamatórias crônicas e repetidas(Mohan; Mohan, 2017).
1
1
Os glicocorticóides endógenos agem como agentes anti-inflamatórios. Seus 
níveis aumentam em infecções e traumas por um mecanismo de autorregula-
ção. A presença dos receptores de citocinas livres solúveis para citocinas livres 
circulantes no soro correlaciona-se diretamente com a atividade da doença. 
Mediadores químicos anti-inflamatórios como prostaciclinas têm tanto ações 
pró-inflamatórias quanto anti-inflamatórias (Mohan; Mohan, 2017).
As células que participam da inflamação aguda e crônica são leucócitos circu-
lantes, células plasmáticas e macrófagos teciduais. Comumente chamados de neu-
trófilos, estas células, juntamente com basófilos e eosinófilos, são conhecidas como 
granulócitos devido à presença de grânulos no citoplasma. Esses grânulos contêm 
muitas substâncias como proteases, mieloperoxidase, lisossima, esterase, arilsulfatase, 
fosfatase ácida e alcalina, e proteínas catiônicas. O diâmetro dos neutrófilos varia de 
10 a 15 µm e são ativamente móveis. Essas células representam 40-75% dos leucócitos 
circulantes e seu número aumenta no sangue (neutrofilia) e nos tecidos em infec-
ções bacterianas agudas. 
Os neutrófilos se origi-
nam na medula óssea a 
partir de células-tronco 
(Mohan; Mohan, 2017).
As funções dos neu-
trófilos na inflamação são 
as seguintes: fagocitose 
inicial de microrganismos, 
formando a primeira linha 
de defesa do corpo em in-
fecções bacterianas. Os 
passos envolvidos são a 
adesão dos neutrófilos ao 
endotélio vascular, emi-
gração através da parede 
do vaso, quimiotaxia, en-
golfamento, desgranula-
ção, destruição e degrada-
ção do material estranho 
(Mohan; Mohan, 2017).
UNIASSELVI
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 3
Os eosinófilos são maiores que os neutrófilos, mas são menos numerosos, com-
pondo de 1 a 6% do total de leucócitos no sangue. Os eosinófilos compartilham 
muitas semelhanças estruturais e funcionais com os neutrófilos, como sua produ-
ção na medula óssea, locomoção, fagocitose, núcleo lobulado e presença de grânu-
los no citoplasma contendo uma variedade de enzimas, das quais a proteína básica 
maior e a proteína catiônica eosinofílica são as mais importantes, possuindo ação 
bactericida e tóxica contra parasitas helmínticos. No entanto, os grânulos dos eosi-
nófilos são mais ricos em mieloperoxidase do que os dos neutrófilos e não contêm 
lisossima. Altos níveis de hormônios esteróides levam à diminuição do número 
de eosinófilos e até mesmo a seu desaparecimento do sangue. O número absoluto 
de eosinófilos aumenta nas seguintes condições, e assim, eles participam das res-
postas inflamatórias associadas a essas condições: condições alérgicas; infestações 
parasitárias; doenças de pele; e certos linfomas malignos (Mohan; Mohan, 2017).
Os basófilos (células mastocitárias) representam cerca de 1% dos leucócitos 
circulantes e são morfologicamente e farmacologicamente semelhantes às células 
mastocitárias dos tecidos. Essas células contêm grânulos basofílicos grosseiros no 
citoplasma e um núcleo polimorfonuclear. Esses grânulos estão carregados com 
heparina e histamina. Basófilos e células mastocitárias possuem receptores para 
IgE e desgranulam quando são cruzados com antígenos. O papel dessas células 
na inflamação é: em reações de hipersensibilidade imediata e tardia; e liberação 
de histamina pelos basófilos sensibilizados por IgE (Mohan; Mohan, 2017).
Os linfócitos são os leucócitos circulantes mais numerosos (20-45%). 
Além do sangue, os linfócitos estão presentes em grande quantidade no baço, 
timo, linfonodos e no tecido linfóide associado às mucosas. Eles têm um 
citoplasma escasso e consistem quase inteiramente em núcleo. Essas células 
participam dos seguintes tipos de respostas inflamatórias: nos tecidos, são 
as células dominantes na inflamação crônica e na fase tardia da inflamação 
aguda, no sangue, seu número aumenta (linfocitose) em infecções crônicas 
como a tuberculose (Mohan; Mohan, 2017).
As células plasmáticas são maiores que os linfócitos, com um citoplasma mais 
abundante e um núcleo excêntrico. Células plasmáticas normalmente não são vistas 
no sangue periférico. Elas se desenvolvem a partir de linfócitos B e são ricas em 
RNA e γ-globulina no citoplasma. Há uma inter-relação entre plasmocitose e hi-
perglobulinemia. Essas células são mais ativas na síntese de anticorpos. O número 
de células plasmáticas aumenta nas seguintes condições: infecções prolongadas 
1
1
com respostas imunológicas, por exemplo, sífilis, artrite reumatoide, tuberculose; 
estados de hipersensibilidade; e mieloma múltiplo (Mohan; Mohan, 2017).
O Sistema Mononuclear-Fagocitário (Sistema Retículoendotelial) inclui célu-
las derivadas de duas fontes com morfologia, função e origem comuns. Monócitos 
sanguíneos (compreendem 4-8% dos leucócitos circulantes) e macrófagos teci-
duais (macrófagos na inflamação, histiócitos, que são macrófagos presentes nos 
tecidos conjuntivos, células de Kupffer, que são macrófagos das células hepáticas, 
macrófagos alveolares (pneumócitos tipo II) nos pulmões, macrófagos/histiócitos 
da medula óssea, células de corpo tingível dos centros germinais dos linfonodos, 
células litorais dos sinusóides esplênicos, osteoclastos nos ossos, microglia do cé-
rebro, células de Langerhans/histiócitos dendríticos da pele, células de Hoffbauer 
da placenta, células mesangiais do glomérulo (Mohan; Mohan, 2017).
Os macrófagos são células fagocitárias do corpo e também participam do 
sistema imunológico. Suas funções na inflamação são as seguintes: fagocitose 
(ingestão de células) e pinocitose (englobamento de fluidos). Macrófagos, quando 
ativados por linfocinas liberadas por linfócitos T ou por estímulos não imunoló-
gicos, elaboram uma variedade de substâncias biologicamente ativas, incluindo: 
 ■ Proteases: como colagenase e elastase, que degradam o colágeno e o te-
cido elástico.
 ■ Ativador do plasminogênio: que ativa o sistema fibrinolítico. 
 ■ Produtos do complemento.
 ■ Alguns fatores de coagulação: (fator V e tromboplastina) que convertem 
fibrinogênio em fibrina.
 ■ Agentes quimiotáticos: para outros leucócitos. 
 ■ Metabólitos do ácido araquidônico.
 ■ Fatores de crescimento para fibroblastos: vasos sanguíneos e granuló-
citos; citocinas como interleucina-1 e TNF-α.
 ■ Radicais livres: derivados do oxigênio (Mohan; Mohan, 2017).
Alguns exemplos de células multinucleadas gigantes existem em tecidos nor-
mais (por exemplo, osteoclastos nos ossos, trofoblastos na placenta, megacarióci-
tos na medula óssea). No entanto, na inflamação crônica, quando os macrófagos 
não conseguem lidar com as partículas a serem removidas, eles se fundem for-
mando células gigantes multinucleadas. Além disso, células gigantes morfologi-
UNIASSELVI
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 3
camente distintas também aparecem em alguns tumores (Mohan; Mohan, 2017). 
Alguns dos tipos comuns de células gigantes são:
CÉLULAS GIGANTES DE CORPO ESTRANHO
Contém numerosos núcleos (até 100) que são uniformes em tamanho e forma, se-
melhantes aos núcleos dos macrófagos. Esses núcleos estão dispersos por todo o 
citoplasma. São vistas em granulomas infecciosos crônicos, hanseníase e tuberculose.
CÉLULAS GIGANTES DE LANGHANS
Encontradas em tuberculose e sarcoidose. Seus núcleos são semelhantes aos núcleos 
dos macrófagos e células epitelioides. Esses núcleos estão dispostos ao redor da perife-
ria em forma de ferradura ou anel, ou estão agrupados nos dois pólos da célula gigante.
CÉLULAS GIGANTES DE TOUTON
Possuem citoplasma vacuolado devido ao conteúdo lipídico, como em xantoma.
CÉLULAS GIGANTES DE ASCHOFF
Derivadas de histiócitos cardíacos e são vistas em nódulos reumáticos.
Na tabela a seguir (Tabela 1) são apresentados exemplos selecionados de doenças 
em que a resposta inflamatória desempenha um papel significativo na lesão tecidual:
DOENÇAS
CÉLULAS E MOLÉCULAS ENVOLVIDAS 
NA LESÃO
Agudas
Síndrome do Desconforto Respiratório 
Agudo (SDRA)
Neutrófilos
Asma Eosinófilos, anticorpos IgE
1
4
Tabela 1- Doenças e as células e moléculas envolvidas na lesão / Fonte: a autora.
EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO
Outras manifestações gerais da inflamação incluem febre leve, mal-estar (sensa-
ção de indisposição), fadiga, dor de cabeça e anorexia (perda de apetite) (Porth; 
Matfin, 2010).
A febre baixa ou leve (pirexia) é comum se a inflamação for extensa. Se a 
infecção causa inflamação, a febre pode ser severa, dependendo do microorga-
nismo específico. No entanto, a febre alta pode ser benéfica se impedir o cresci-
mento e a reprodução de um organismo patogênico. A febre resulta da liberação 
de pirógenos, ou substâncias que induzem febre (por exemplo, interleucina-1), 
a partir de glóbulos brancos ou macrófagos. Os pirógenos circulam no sangue 
e fazem com que o sistema de controle da temperatura corporal (o termostato) 
no hipotálamo seja reajustado para um nível mais alto (Porth; Matfin, 2010). 
Mecanismos de produção de calor, como tremores, são ativados para au-
mentar o metabolismo celular. A vasoconstrição cutânea involuntária, caracte-
rizada por palidez e pele fria, reduz a perda de calor do corpo. Ações voluntá-
rias, como se encolher ou cobrir o corpo, conservam o calor. Esses mecanismos 
continuam até que a temperatura corporal atinja o novo ajuste mais alto. Após 
Glomerulonefrite
Anticorpos e complemento, neutrófilos e 
monócitos
Choque séptico Citocinas
Crônicas
Artrite Linfócitos, macrófagos, anticorpos
Asma Eosinófilos, anticospos IgE
Aterosclerose Macrófagos, linfócitos
Fibrose pulmonar Macrófagos, fibroblastos
UNIASSELVI
1
5
TEMA DE APRENDIZAGEM 3
a remoção da causa, a temperatura corporal retorna ao normal revertendo os 
mecanismos (Porth; Matfin, 2010).
Leucocitose (aumento de glóbulos brancos no sangue), elevação da proteína 
C-reativa sérica, aumento da taxa de sedimentação de eritrócitos e aumento de 
proteínas plasmáticas e enzimas celulares no soro são alterações inespecíficas; elas 
não indicam a causa ou o local específico da inflamação. No entanto, fornecem 
informações úteis para triagem e monitoramento quando um problema é sus-
peito ou durante o tratamento. Em pacientes com leucocitose, frequentemente 
há um aumento de neutrófilos imaturos, comumente referido como "desvio para 
a esquerda". Uma contagem diferencial (a proporção de cada tipo de leucócito) 
pode ser útil para distinguir infecções virais e bacterianas. Reações alérgicas co-
mumente produzem eosinofilia. A análise de um esfregaço de sangue periférico 
pode revelar números significativos de células anormais, outro indicativo da 
causa do problema (Porth; Matfin, 2010).
O aumento de proteínas plasmáticas circulantes (fibrinogênio, protrombina 
e alfa-1-antitripsina) resulta de uma resposta no fígado que aumenta a síntese de 
proteínas (Porth; Matfin, 2010). 
As enzimas celulares e isoenzimas mais específicas podem estar elevadas no san-
gue na presença de inflamação severa e necrose. Estas podem ser úteis para localizar o 
local das células necróticas que liberaram as enzimas para os fluidos teciduais e sangue. 
Algumas dessas enzimas não são específicas para um tecido (Porth; Matfin, 2010). 
Se a causa da resposta inflamatória for uma breve exposição a um agente dano-
so, por exemplo, tocar em um objeto quente, a resposta frequentemente diminui 
em aproximadamente 48 horas. A integridade vascular é recuperada, e o excesso de 
fluido e proteínas são recuperados pelos capilares linfáticos e retornam à circulação 
geral. As manifestações da inflamação diminuem gradualmente. Caso contrário, a 
inflamação persiste até que o agente causador seja removido (Porth; Matfin, 2010). 
Veja a Tabela 2 com as características da inflamação aguda crônica:
CARACTERÍSTICA INFLAMAÇÃO AGUDA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Início Rápido: minutos ou horas Lento: dias
Infiltrado celular Sobretudo neutrófilos
Monócitos/macrófagos e 
linfócitos
1
1
Tabela 2 - A características da inflamação aguda e crônica / Fonte: a autora.
Lesão tecidual, fibrose
Geralmente leve e auto-
limitada
Geralmente grave e 
progressiva
Sinais locais e sistêmicos Proeminentes Menores
Complicações
A infecção pode se desenvolver em um tecido inflamado porque microrganis-
mos podem penetrar mais facilmente quando a pele ou mucosa está danificada 
e o suprimento sanguíneo está prejudicado. Corpos estranhos frequentemente 
introduzem microorganismos diretamente no tecido, e alguns resistem à fago-
citose. O exsudato inflamatório em si proporciona um excelente meio para que 
os organismos se reproduzam e colonizem uma área (Porth; Matfin, 2010).
Úlceras profundas podem resultar de inflamação severa ou prolongada, 
pois a necrose celular e a falta de regeneração celular causam erosão do te-
cido. Isso, por sua vez, pode levar a complicações como perfuração (erosão 
através da parede) das vísceras ou desenvolvimento de tecido cicatricial ex-
tenso (Porth; Matfin, 2010).
UNIASSELVI
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 3
Espasmos musculares esqueléticos ou contrações musculares fortes podem 
ser iniciados por inflamação resultante de lesões musculoesqueléticas, como 
entorses, tendinites ou fraturas. Um espasmo pode forçar os ossos de uma arti-
culação fora do alinhamento normal, causando pressão adicional nos nervos e 
aumentando a dor (Porth; Matfin, 2010).
As complicações locais dependem do local da 
inflamação. Por exemplo, a inflamação nos pulmões 
pode prejudicar a expansão dos pulmões e a difusão 
de oxigênio. A inflamação de uma articulação pode re-
duzir seu alcance de movimento (Porth; Matfin, 2010).
A inflamação crônica pode se desenvolver após um episódio agudo de in-
flamação quando a causa não é completamente erradicada. Transtornos como 
a artrite reumatoide são caracterizados por inflamação crônica com exacerba-
ções periódicas de inflamação aguda. Ou a inflamação pode se desenvolver de 
forma insidiosa devido à irritação crônica, como o tabagismo, certas bactérias 
ou respostas imunes anormais a longo prazo. Características da inflamação 
crônica incluem menor inchaço e exsudato, mas a presença de mais linfócitos, 
macrófagos e fibroblastos (células do tecido conjuntivo) do que na inflamação 
aguda (Porth; Matfin, 2010). 
Frequentemente, ocorre mais destruição tecidual com a inflamação crônica. 
Mais colágeno é produzido na área, resultando em uma formação mais fibrosa 
de tecido cicatricial. Um granuloma, uma pequena massa de células com um 
centro necrótico e coberta por tecido conjuntivo, pode se desenvolver ao redor 
de um corpo estranho, como um espinho, ou como parte da resposta imune em 
algumas infecções, como a tuberculose (Porth; Matfin, 2010).
As complicações 
locais dependem do 
local da inflamação
Acesse seu ambiente virtual de aprendizagem e confira a aula referente a este 
tema. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual de 
aprendizagem.
EM FOCO
1
8
NOVOS DESAFIOS
A inflamação é um processo biológico fundamental que desempenha um papel 
crucial na resposta do organismo a lesões e infecções. Compreender os diferentes ti-
pos de inflamação aguda e crônica é essencial para profissionais da saúde, pois cada 
uma apresenta características e implicações distintas. A inflamação aguda, por 
exemplo, é uma resposta imediata e de curta duração, enquanto a inflamação crô-
nica pode levar a doenças graves, como artrite, doenças cardiovasculares e doenças 
inflamatórias intestinais. Para os estudantes da área da saúde, essa distinção é vital, 
pois influencia diretamente o diagnóstico e o tratamento de diversas condições.
A etiologia da inflamação é multifatorial, envolvendo fatores genéticos, am-
bientais e imunológicos. Os profissionais de saúde devem estar preparados para 
identificar as causas subjacentes da inflamação em seus pacientes, o que requer 
uma sólida formação teórica. O conhecimento sobre os mediadores químicos 
da inflamação, como citocinas e quimiocinas, também é fundamental, pois esses 
compostos não apenas regulam a resposta inflamatória, mas também podem ser 
alvos terapêuticos.Assim, a conexão entre teoria e prática se torna evidente: a 
compreensão dos mecanismos inflamatórios permite que os profissionais desen-
volvam estratégias de intervenção mais eficazes.
No futuro ambiente profissional, os estudantes da área da saúde enfrentarão 
desafios relacionados ao aumento das doenças inflamatórias crônicas, impulsio-
nadas por fatores como estilo de vida e envelhecimento da população. A capaci-
dade de aplicar o conhecimento teórico sobre inflamação na prática clínica será 
um diferencial competitivo. Profissionais que compreendem a complexidade da 
inflamação e suas implicações para a saúde pública estarão mais bem equipados 
para colaborar em equipes multidisciplinares, implementar programas de pre-
venção e promover a saúde em suas comunidades.
Para enfrentar os desafios do mercado de trabalho, é fundamental que os 
estudantes desenvolvam habilidades práticas, como a análise crítica de dados 
e a capacidade de trabalhar em equipe. Além disso, a educação continuada e a 
atualização sobre novas pesquisas em inflamação e suas aplicações clínicas são 
UNIASSELVI
1
9
TEMA DE APRENDIZAGEM 3
essenciais. Soluções inovadoras, como o uso de terapias baseadas em mediadores 
químicos ou a personalização de tratamentos, podem ser exploradas para me-
lhorar os resultados dos pacientes. Assim, a conexão entre teoria e prática não 
apenas enriquece a formação dos estudantes, mas também contribui para um 
futuro mais saudável e sustentável.
1
1
1. Em condições normais, nem todos os capilares permanecem abertos em um determinado 
leito capilar, a menos que as necessidades metabólicas das células não estejam sendo 
atendidas pelo suprimento de sangue para a área. Os esfíncteres pré-capilares compostos 
de músculo liso restringem o fluxo sanguíneo através de alguns canais. O movimento de 
fluidos, eletrólitos, oxigênio e nutrientes para fora do capilar na extremidade arteriolar é 
baseado na pressão hidrostática líquida.
Qual das alternativas abaixo descreve corretamente o efeito da diferença de pressões hi-
drostática e osmótica no movimento de líquidos entre os capilares e o fluido intersticial, 
especificamente na extremidade venosa dos capilares?
a) Na extremidade venosa do capilar, a pressão osmótica no fluido intersticial é maior do 
que a pressão osmótica no plasma, promovendo o movimento de fluido para fora dos 
capilares.
b) Na extremidade venosa do capilar, a pressão hidrostática no fluido intersticial aumenta, 
enquanto a pressão osmótica no plasma diminui, resultando na reabsorção de fluido 
intersticial para dentro dos capilares.
c) Na extremidade venosa do capilar, a pressão hidrostática dentro dos capilares é superior 
à pressão hidrostática no fluido intersticial, e a pressão osmótica no plasma é menor do 
que a pressão osmótica no fluido intersticial, o que facilita o movimento de fluido para 
o espaço intersticial.
d) Na extremidade venosa do capilar, a pressão hidrostática no interior dos capilares é me-
nor do que a pressão hidrostática no fluido intersticial, e a pressão osmótica no plasma 
é maior do que a pressão osmótica no fluido intersticial, promovendo a reabsorção de 
fluido para dentro dos capilares.
e) Na extremidade venosa do capilar, a pressão hidrostática é equivalente à pressão osmó-
tica, mantendo o equilíbrio de fluidos sem movimentação entre os capilares e o fluido 
intersticial.
AUTOATIVIDADE
1
1
2. A inflamação está ligada a diversas lesões teciduais, resultantes de causas como danos 
físicos (cortes, entorses), produtos químicos (ácidos), isquemia, reações alérgicas, extremos 
de temperatura, corpos estranhos e infecções. O processo inflamatório é semelhante inde-
pendentemente da causa, mas sua duração e gravidade variam. A inflamação pode surgir 
rapidamente e ser breve, ter um início retardado (como em queimaduras solares) ou ser 
mais severa e prolongada, dependendo da causa e do tempo de exposição.
Com base no texto apresentado, analise as seguintes asserções relacionadas à etiologia da 
inflamação:
I - Danos físicos e produtos químicos são causas comuns de inflamação aguda, porém a 
resposta inflamatória a essas agressões é significativamente diferente em termos de 
mecanismos celulares e moleculares.
II - A inflamação causada por isquemia e infecções tende a ser mais prolongada e severa 
devido à persistência do agente causal e à complexidade da resposta imunológica en-
volvida.
III - Reações alérgicas podem desencadear inflamações de intensidade variável, dependen-
do da natureza e da concentração do alérgeno, assim como da predisposição genética 
do indivíduo.
IV - Extremos de temperatura, como queimaduras por calor ou frio, resultam em inflamação 
devido ao dano direto às membranas celulares e à desnaturação de proteínas, levando 
a uma resposta inflamatória que é geralmente mais intensa em comparação com a 
resposta a corpos estranhos.
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) II e IV, apenas.
c) III e IV, apenas.
d) I, II e III, apenas.
e) I, II, III e IV.
AUTOATIVIDADE
1
1
3. As manifestações gerais da inflamação incluem febre leve, mal-estar, fadiga, dor de cabeça 
e anorexia. A febre, ou pirexia, é comum em casos de inflamação extensa e pode ser severa 
quando causada por infecções, dependendo do microrganismo envolvido. Essa elevação 
da temperatura corporal é provocada pela liberação de pirógenos, como a interleucina-1, 
que reajustam o termostato do hipotálamo para um nível mais alto, ativando mecanismos 
como tremores e vasoconstrição cutânea para conservar calor.
Com base nas informações apresentadas, avalie as asserções a seguir e a relação proposta 
entre elas:
I - Durante a inflamação, ocorre leucocitose. 
PORQUE
II - A inflamação induz a liberação de pirógenos que reajustam o termostato no hipotálamo, 
resultando em febre.
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
AUTOATIVIDADE
1
1
REFERÊNCIAS
HAMMER, G. D.; MCPHEE, S. J. Fisiopatologia da doença: uma introdução à medicina clínica. 7. 
ed. Porto Alegre: AMGH, 2016.
MOHAN, H.; MOHAN, S. Essential Pathology for dental students. 5. ed. Nova Delhi: Jaypee Bro-
thers Medical Publishers, 2017.
PORTH, C. M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
1
4
1. Alternativa D. Alternativa A:incorreta. Na extremidade venosa do capilar, a pressão osmótica 
no plasma é maior do que a do fluido intersticial, não o contrário.
Alternativa B: incorreta. A pressão hidrostática no fluido intersticial não aumenta na extremi-
dade venosa dos capilares; na verdade, a pressão hidrostática capilar diminui.
Alternativa C: incorreta. Na extremidade venosa, a pressão hidrostática no capilar é menor do 
que no fluido intersticial, e a pressão osmótica no plasma é maior, o que facilita a reabsorção 
de fluido, não a saída.
Alternativa D: correta. Descreve corretamente a dinâmica de pressões na extremidade venosa 
dos capilares, resultando na reabsorção de fluido para dentro dos capilares.
Alternativa E: incorreta. A pressão hidrostática e a pressão osmótica não são equivalentes na 
extremidade venosa; há um desequilíbrio que facilita a reabsorção de fluidos.
2. Alternativa E. Alternativa a) I, apenas. Incorreta. Embora a asserção I seja correta, ela não 
abrange a complexidade total do processo inflamatório descrito nas demais asserções.
Alternativa b) II e IV, apenas. Incorreta. As asserções II e IV estão corretas, mas esta alterna-
tiva desconsidera as asserções I e III, que também estão corretas e são fundamentais para 
a compreensão completa da etiologia inflamatória.
Alternativa c) III e IV, apenas. Incorreta. As asserções III e IV estão corretas, masa inflamação 
devido a danos físicos e produtos químicos (asserção I) e as causas como isquemia e infec-
ções (asserção II) também são centrais no processo inflamatório.
Alternativa d) I, II e III, apenas. Incorreta. Apesar de as asserções I, II e III estarem corretas, a 
alternativa negligencia a importância da resposta inflamatória aos extremos de temperatura, 
conforme descrito na asserção IV.
Alternativa e) I, II, III e IV. Correta. Todas as asserções são precisas e refletem a complexidade da 
etiologia da inflamação, abordando diferentes causas e características do processo inflamatório.
3. Alternativa B. Alternativa a): incorreta. Embora a asserção I seja verdadeira (leucocitose ocorre 
durante a inflamação), a febre causada pela liberação de pirógenos não é a justificativa para 
a leucocitose. Essas são manifestações diferentes da inflamação.
Alternativa b): correta. A asserção I é verdadeira, mas a justificativa apresentada na asserção II 
é incorreta, pois a leucocitose não é diretamente causada pela febre, mas sim pela resposta 
imune inflamatória.
Alternativa c): incorreta. A asserção I é verdadeira, mas a asserção II é uma justificativa in-
correta, não sendo falsa em si.
Alternativa d): incorreta. A asserção I é verdadeira, enquanto a asserção II está incorreta 
como justificativa.
Alternativa e): incorreta. Ambas as asserções são verdadeiras, mas não estão logicamente 
conectadas.
GABARITO
1
5
UNIDADE 2
MINHAS METAS
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
DAS DOENÇAS DO SISTEMA 
OSTEOARTICULAR
Compreender a estrutura e função do tecido ósseo.
Explicar a fisiologia da medula óssea.
Distinguir as condições de osteopenia e osteoporose.
Analisar as causas e o processo de reparação de fraturas ósseas.
Entender o processo de remodelação óssea.
Comparar osteoartrite e osteoartrose.
Explorar a fisiopatologia da leucemia em relação ao tecido ósseo.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 4
1
8
INICIE SUA JORNADA
Imagine que você, jovem profissional da saúde em início de carreira, recebe 
no pronto-socorro uma paciente idosa com uma fratura de fêmur após uma 
queda simples, aparentemente sem grande impacto. O que teria levado o osso 
de uma pessoa a se fragilizar a tal ponto? Será que estamos diante apenas de 
um evento isolado ou há algo mais profundo relacionado à estrutura e função 
do tecido ósseo que devemos considerar? Esse cenário é mais comum do que 
imaginamos, mas o que muitos não percebem é que ele pode ser a ponta do 
iceberg de uma patologia crônica e progressiva. Isso nos leva a refletir: como 
o osso, um tecido tão resistente e vital para a sustentação do corpo, pode se 
deteriorar a ponto de perder sua capacidade funcional?
Para entendermos o que acontece nesse processo, é fundamental revisitar a 
fisiologia do tecido ósseo. Os ossos são estruturas dinâmicas, constantemente 
remodeladas ao longo da vida por duas principais células: os osteoblastos, que 
formam novo tecido ósseo, e os osteoclastos, responsáveis pela reabsorção óssea. 
Esse equilíbrio entre formação e reabsorção garante a resistência e a renovação 
dos ossos. No entanto, condições como a osteoporose desequilibram esse pro-
cesso, levando à perda progressiva da densidade óssea. Com o passar dos anos, 
fatores hormonais, nutricionais e de estilo de vida podem influenciar a saúde dos 
ossos, tornando-os suscetíveis a fraturas mesmo em situações de baixo impacto.
Agora, imagine que você está no ambulatório de geriatria e precisa avaliar um 
paciente idoso com risco de fraturas. Você analisa um exame de densitometria 
óssea e avalia o histórico de quedas, a presença de doenças crônicas e o uso de 
medicamentos que possam interferir na saúde óssea. Durante a consulta, você 
explica ao paciente e seus familiares que o diagnóstico precoce de osteoporose é 
importante para prevenir futuras fraturas e melhorar a qualidade de vida. Em um 
segundo momento, você se depara com um paciente jovem, mas sedentário, que 
apresenta dores ósseas frequentes. O que fazer? Aqui, a prevenção e o estímulo ao 
exercício físico também são fundamentais para evitar complicações a longo prazo.
Essa experiência clínica ilustra a complexidade da saúde óssea e como ela está 
entrelaçada com diversos fatores da vida do paciente. Ao refletir sobre esses ca-
sos, é importante lembrar que não estamos tratando apenas fraturas ou doenças 
isoladas, mas sim promovendo a longevidade e a qualidade de vida.
UNIASSELVI
1
9
TEMA DE APRENDIZAGEM 4
Ouça o podcast especial sobre a bioengenharia de materiais no processo de re-
modelação óssea e conheça mais a fundo o papel dos hidrogéis. Recursos de 
mídia disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual de aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
VAMOS RECORDAR?
O osteossarcoma é o tipo de câncer ósseo primário mais comum, ou seja, é o 
tipo de tumor ósseo maligno mais comum que se origina do osso, diferente das 
metástases que se originam em outros locais e se disseminam até o osso. Assista 
o vídeo para aprofundar seus conhecimentos sobre a doença: https://www.
youtube.com/watch?v=JHmmOdoB928
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
TECIDO ÓSSEO
O tecido ósseo é um tipo especializado de tecido conjuntivo, caracterizado 
por uma matriz extracelular mineralizada que lhe confere rigidez e resistência. 
Esse tecido é fundamental para a estrutura e o suporte do corpo humano, além 
de desempenhar um papel importante na proteção dos órgãos vitais, como o 
cérebro, o coração e os pulmões. A matriz óssea é composta principalmente de 
fibras colágenas e sais de cálcio, especialmente na forma de hidroxiapatita, que 
contribuem para a dureza do osso (Junqueira; Carneiro, 2013).
As células ósseas desempenham um papel vital na formação, manutenção 
e remodelação do tecido ósseo. Existem quatro tipos principais de células ós-
seas: osteoblastos, osteócitos, osteoclastos e células osteoprogenitoras. Cada 
um desses tipos celulares desempenha funções específicas e interdependentes, 
garantindo a integridade estrutural e funcional do osso (Ross; Pawlina, 2016): 
8
1
https://www.youtube.com/watch?v=JHmmOdoB928
https://www.youtube.com/watch?v=JHmmOdoB928
OS OSTEOBLASTOS 
São células responsáveis pela formação da matriz óssea. Elas sintetizam e secretam 
colágeno tipo I e outras proteínas da matriz, que são fundamentais para a mineraliza-
ção óssea. Além disso, os osteoblastos regulam o depósito de cálcio na matriz, contri-
buindo diretamente para a rigidez e a força do tecido ósseo (Kierzenbaum, 2017).
OS OSTEÓCITOS 
Por sua vez, são células maduras derivadas dos osteoblastos. Eles ficam aprisionados 
na matriz óssea dentro de pequenas cavidades chamadas lacunas. Essas células têm 
longas extensões citoplasmáticas que se conectam com outros osteócitos e com 
os osteoblastos, formando uma vasta rede de comunicação celular. Os osteócitos 
desempenham um papel crucial na manutenção da homeostase mineral e na resposta 
do osso a estímulos mecânicos (Guyton; Hall, 2017).
OS OSTEOCLASTOS
São células multinucleadas responsáveis pela reabsorção óssea, um processo 
essencial para a remodelação e o reparo do tecido ósseo. Elas atuam dissolvendo a 
matriz óssea mineralizada, liberando íons de cálcio para a circulação sanguínea. Esse 
processo é regulado por vários fatores hormonais e mecânicos, sendo crucial para a 
manutenção do equilíbrio entre formação e reabsorção óssea (Ross; Pawlina, 2016).
AS CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS
São células-tronco que se diferenciam em osteoblastos sob estímulos adequados. 
Elas são encontradas no periósteo, endósteo e na medula óssea. Essas células são es-
senciais para o crescimento e a reparação óssea, sendo ativadas em resposta a lesões 
ou durante o processo de remodelação óssea (Junqueira; Carneiro, 2013).
O processo de remodelação óssea, que envolve a ação coordenada de osteo-
blastos e osteoclastos, é contínuo ao longo da vida. Ele é crucial para a manu-
tenção da resistência óssea e para a adaptação do esqueleto a diferentes cargas 
mecânicas. A disfunção desse processo podelevar a doenças ósseas, como a 
osteoporose, caracterizada pela diminuição da densidade mineral óssea e au-
mento do risco de fraturas (Kierzenbaum, 2017).
UNIASSELVI
8
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 4
O tecido ósseo é um componente fundamental do sistema esquelético, com 
uma estrutura complexa e dinâmica. As células ósseas desempenham funções 
críticas na formação, manutenção e remodelação do osso, garantindo a saúde e 
a funcionalidade do esqueleto ao longo da vida (Guyton; Hall, 2017).
MEDULA ÓSSEA
A medula óssea é um tecido esponjoso encontrado no interior dos ossos, especi-
ficamente nos ossos longos, como o fêmur, e nos ossos planos, como o esterno e 
a pelve. Ela é responsável pela produção das células sanguíneas em um processo 
denominado hematopoiese. Existem dois tipos principais de medula óssea: a me-
dula óssea vermelha, que é ativa na produção de células sanguíneas, e a medula 
óssea amarela, que é composta predominantemente por tecido adiposo e tem 
um papel menos ativo na hematopoiese (Junqueira; Carneiro, 2013).
A medula óssea vermelha é o principal local de hematopoiese no corpo hu-
mano. Ela contém células-tronco hematopoéticas multipotentes, que têm a ca-
Figura 1 - Remodelação óssea / Fonte: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Bonemetabolism_es.svg#/
media/File:Metabolismo_hueso.png. Acesso em: 25 set. 2024. 
Descrição da Imagem: ação dos osteoblastos e osteoclastos na remodelação óssea. TGF-B: fator de crescimento 
transformador beta. São proteínas produzidas pelos leucócitos para controlar a proliferação e diferenciação ce-
lular; IGF: fatores de crescimento. São produzidos na maioria dos tecidos do corpo, possuindo ações autócrinas, 
parácrinas e endócrinas sobre o metabolismo intermediário, proliferação, crescimento e diferenciação celular. 
Fim da descrição.
+
TGG-β IGF
Osteoclastos
Osteoblastos
8
1
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Bonemetabolism_es.svg#/media/File:Metabolismo_hueso.png
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Bonemetabolism_es.svg#/media/File:Metabolismo_hueso.png
pacidade de se diferenciar em todas as linhagens celulares do sangue, incluindo 
eritrócitos, leucócitos e plaquetas (trombócitos). Essas células-tronco são essen-
ciais para a renovação constante das células sanguíneas, que têm uma vida útil 
limitada e precisam ser repostas continuamente (Ross; Pawlina, 2016).
O processo de hematopoiese é altamente regulado e ocorre em várias etapas. 
Inicialmente, as células-tronco hematopoiéticas se dividem e se diferenciam em 
progenitores mielóides e linfóides. Os progenitores mieloides dão origem a eritró-
citos, plaquetas, monócitos, neutrófilos, eosinófilos e basófilos. Já os progenitores 
linfóides originam os linfócitos B, linfócitos T e células NK (natural killer), que são 
fundamentais para a resposta imunológica do organismo (Guyton; Hall, 2017).
Os eritrócitos são responsáveis pelo transporte de oxigênio dos pulmões 
para os tecidos e pela remoção de dióxido de carbono, que é levado de volta aos 
pulmões para ser eliminado. A produção de eritrócitos é regulada pela eritropoie-
tina, um hormônio produzido pelos rins em resposta a baixos níveis de oxigênio 
no sangue. Esse processo é conhecido como eritropoiese e é fundamental para a 
manutenção da oxigenação adequada dos tecidos (Kierzenbaum, 2017).
Os leucócitos desempenham um papel fundamental na defesa do orga-
nismo contra infecções e outras agressões externas. Eles são subdivididos em 
vários tipos, incluindo neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos e linfó-
citos, cada um com funções específicas no sistema imunológico. A granulo-
poiese, que é a formação dos granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos), 
é estimulada por fatores de crescimento como a G-CSF (fator estimulador de 
colônias de granulócitos) (Ross; Pawlina, 2016).
As plaquetas são fragmentos celulares derivados dos megacariócitos, cé-
lulas grandes que se encontram na medula óssea. Elas são essenciais para a 
coagulação do sangue, ajudando a formar coágulos em locais de lesão vascular 
para prevenir a perda de sangue. A trombopoiese, que é a produção de plaque-
tas, é regulada pela trombopoietina, um hormônio produzido principalmente 
pelo fígado e rins (Guyton; Hall, 2017).
A hematopoiese é um processo dinâmico e adaptativo, que pode ser mo-
dificado em resposta a diferentes necessidades fisiológicas, como em situações 
de hemorragia, infecção ou anemia. A plasticidade das células-tronco hema-
topoiéticas permite que o corpo aumente a produção de determinadas células 
sanguíneas conforme a demanda, garantindo assim a homeostase e a defesa do 
organismo (Kierzenbaum, 2017).
UNIASSELVI
8
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 4
A medula óssea e o processo de hematopoiese são essenciais para a sobre-
vivência, pois garantem a produção contínua de células sanguíneas necessárias 
para o transporte de oxigênio, a defesa imunológica e a coagulação. O enten-
dimento dos mecanismos que regulam a hematopoiese tem sido fundamental 
para o desenvolvimento de terapias para doenças hematológicas e imunológi-
cas (Junqueira; Carneiro, 2013).
LEUCEMIA
A leucemia é um tipo de câncer hematológico caracterizado pela proliferação 
descontrolada de células precursoras da linhagem hematopoiética, resultando 
em um acúmulo de células imaturas, ou blastos, na medula óssea e no sangue 
periférico. Essa proliferação anômala interfere na produção normal de células 
sanguíneas, levando a sintomas como anemia, infecções recorrentes e hemor-
ragias. A fisiopatologia da leucemia envolve mutações genéticas em oncogenes 
e genes supressores de tumor, que desregulam os mecanismos de proliferação, 
diferenciação e apoptose celular (Pinto; Carneiro, 2018).
8
4
O tratamento da leucemia depende do tipo específico de leucemia (aguda ou 
crônica, linfocítica ou mielóide) e pode incluir quimioterapia, radioterapia, 
terapia alvo e transplante de medula óssea. A quimioterapia é o tratamento 
principal para a maioria dos tipos de leucemia, utilizando agentes que des-
troem as células leucêmicas ou interrompem sua capacidade de se dividir. 
Nos casos em que a quimioterapia não é suficiente, o transplante de medula 
óssea, ou transplante de células-tronco hematopoéticas, pode ser indicado 
para substituir a medula óssea doente por uma saudável, restaurando a he-
matopoiese normal (Guyton; Hall, 2017).
Recentemente, as terapias alvo, como os inibidores de tirosina-quinase 
(por exemplo, o imatinibe), têm revolucionado o tratamento de alguns tipos 
de leucemia, como a leucemia mielóide crônica. Essas terapias atuam direta-
mente sobre proteínas específicas situadas nas células leucêmicas, inibindo 
seu crescimento e proliferação com menor toxicidade em comparação com 
a quimioterapia convencional. Além disso, a imunoterapia, incluindo o uso 
de células CAR-T (células T com receptores quiméricos de antígenos), tem 
mostrado resultados promissores no tratamento de leucemias refratárias, ofe-
recendo novas opções terapêuticas para pacientes com doenças resistentes aos 
tratamentos tradicionais (Kumar et al., 2018).
OSTEOPENIA E OSTEOPOROSE
A osteopenia e a osteoporose são condições caracterizadas pela diminuição da 
densidade mineral óssea, condição que enfraquece os ossos e aumenta o risco 
de fraturas. A fisiopatologia da osteopenia, uma condição inicial e menos grave, 
envolve a perda progressiva de massa óssea devido ao desequilíbrio entre a reab-
sorção óssea pelos osteoclastos e a formação óssea pelos osteoblastos. Quando 
esse processo se intensifica e a perda óssea se torna mais significativa, evolui para 
osteoporose, uma doença sistêmica do esqueleto que resulta em maior fragilidade 
óssea e predisposição a fraturas, especialmente em áreas como quadris, coluna 
vertebral e punhos (Guyton; Hall, 2017).
UNIASSELVI
8
5
TEMA DE APRENDIZAGEM 4
O tratamento da osteopenia e da osteoporose envolve tanto intervenções far-
macológicas quanto não farmacológicas. Entre as estratégias farmacológicas, 
os bisfosfonatos, como o alendronatoe o risedronato, são amplamente uti-
lizados por sua capacidade de inibir a atividade osteoclástica, retardando a 
reabsorção óssea e ajudando a manter ou aumentar a densidade óssea. Outras 
opções incluem a terapia com hormônios, como o estrogênio, especialmente 
em mulheres pós-menopáusicas, e a suplementação de cálcio e vitamina D, 
que são essenciais para a mineralização óssea e para a manutenção da saúde 
esquelética (Kierzenbaum, 2017).
Além do tratamento farmacológico, modificações no estilo de vida são fun-
damentais na gestão da osteopenia e osteoporose. Isso inclui a prática regular de 
exercícios físicos, especialmente atividades de resistência e impacto moderado, 
que estimulam a formação óssea, e uma dieta rica em cálcio e vitamina D. A 
cessação do tabagismo e a redução do consumo de álcool também são recomen-
dadas, uma vez que esses fatores podem contribuir para a perda de massa óssea. 
A prevenção de quedas, através de adaptações no ambiente e o fortalecimento 
muscular, é igualmente importante para reduzir o risco de fraturas em indivíduos 
com osteoporose (Ross; Pawlina, 2016).
Figura 2 - Densidade óssea / Fonte: https://da.m.wikipedia.org/wiki/Fil:Osteoporosis_--_Smart-Servier.jpg. 
Acesso em: 25 set. 2024.
Descrição da Imagem: a imagem apresenta três ilustrações da parte superior do osso fêmur e abaixo de cada 
desenho há um quadrado com uma ampliação do interior deste. A primeira ilustração é do osso saudável, a segunda 
e terceira ilustração demonstram o avanço da diminuição da densidade óssea em uma pessoa acometida pela 
osteopenia (segunda ilustração) e osteoporose (terceira ilustração). Fim da descrição.
8
1
https://da.m.wikipedia.org/wiki/Fil:Osteoporosis_--_Smart-Servier.jpg
FRATURAS
As fraturas ósseas ocorrem quando a força aplicada ao osso excede sua resis-
tência, resultando na interrupção da continuidade óssea. A fisiopatologia das 
fraturas envolve a ruptura do osso e dos tecidos moles circundantes, incluindo 
vasos sanguíneos e nervos, o que desencadeia uma resposta inflamatória local. 
Inicialmente, ocorre a formação de um hematoma no local da fratura, seguido 
pela infiltração de células inflamatórias que iniciam o processo de reparo. Em 
seguida, a formação de um calo ósseo provisório ocorre, composto por tecido 
cartilaginoso e fibroso. Esse calo é, posteriormente, substituído por osso trabe-
cular durante a fase de reparo e, com o tempo, remodelado em osso cortical, 
restaurando a estrutura e função do osso lesionado (Junqueira; Carneiro, 2013).
As fraturas podem ser classificadas de diversas maneiras, dependendo de 
características específicas. As fraturas simples (ou fechadas) ocorrem quando o 
osso quebra, mas não perfura a pele, enquanto as fraturas compostas (ou abertas) 
envolvem a exposição do osso através da pele, aumentando o risco de infecção. 
As fraturas transversas, oblíquas e espirais descrevem a orientação da linha de 
fratura em relação ao eixo do osso. Fraturas cominutivas são aquelas em que 
o osso se fragmenta em várias partes. Fraturas por estresse ocorrem devido a 
cargas repetitivas de baixa magnitude e são comuns em atletas. Por fim, fraturas 
patológicas acontecem em ossos previamente enfraquecidos por condições como 
osteoporose ou tumores (Ross; Pawlina, 2016).
UNIASSELVI
8
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 4
O tratamento das fraturas visa realinhar os fragmentos ósseos (redução) e manter 
essa posição até que o osso cicatrize (imobilização). Em fraturas simples e bem 
alinhadas, métodos conservadores como gessos, talas ou órteses são frequente-
mente utilizados. Em fraturas mais complexas ou instáveis, pode ser necessário o 
uso de métodos cirúrgicos, como a fixação interna com placas, parafusos, hastes 
intramedulares ou fixadores externos. A fixação interna oferece a vantagem de 
permitir uma mobilização precoce da área afetada, o que pode acelerar a recu-
peração funcional (Kumar et al., 2018).
Além da estabilização mecânica, o tratamento das fraturas envolve o con-
trole da dor, prevenção de complicações e promoção da cura óssea. O uso de 
medicamentos analgésicos e anti-inflamatórios é comum para o manejo da dor. 
A administração de antibióticos é indicada em fraturas abertas para prevenir 
infecções. A nutrição adequada, com suplementação de cálcio e vitamina D, pode 
ser recomendada para suportar o processo de cicatrização óssea, especialmente 
em pacientes com deficiência desses nutrientes (Tortora; Derrickson, 2017).
A reabilitação é uma parte essencial do tratamento das fraturas, visan-
do restaurar a função e a força da área afetada. A fisioterapia pode incluir 
exercícios de amplitude de movimento, fortalecimento muscular e treino de 
equilíbrio. A reabilitação é particularmente importante após fraturas em arti-
culações, como o quadril, joelho ou tornozelo, onde a rigidez pós-fratura pode 
limitar a mobilidade. Além disso, em pacientes idosos, a reabilitação precoce 
é crucial para prevenir a perda de função e promover a independência (Jun-
queira; Carneiro, 2013).
O prognóstico das fraturas varia de acordo com o tipo de fratura, a ida-
de do paciente e a presença de comorbidades. Fraturas simples em indivíduos 
jovens geralmente cicatrizam sem complicações, enquanto fraturas complexas 
ou em pacientes idosos podem exigir um tempo de recuperação mais longo e 
estar associadas a um risco maior de complicações, como osteonecrose ou não 
união (Kumar et al., 2018). O sucesso do tratamento depende de uma abordagem 
abrangente que combine cuidados médicos, cirúrgicos e reabilitadores.
8
8
REMODELAÇÃO ÓSSEA
A remodelação óssea é um processo fisiológico essencial para a manutenção 
da integridade e funcionalidade do esqueleto humano, ocorrendo ao longo de 
toda a vida. Esse processo envolve duas fases principais: a reabsorção óssea, 
mediada pelos osteoclastos, e a formação óssea, conduzida pelos osteoblastos. 
Inicialmente, os osteoclastos, células multinucleadas especializadas, se aderem à 
superfície óssea e iniciam a degradação da matriz mineralizada, criando lacunas 
de reabsorção conhecidas como lacunas de Howship (Boivin; Meunier, 2002).
Após a fase de reabsorção, ocorre a fase de reversão, onde macrófagos re-
movem restos celulares e preparam o leito para a nova formação óssea. Nessa 
etapa, os osteoblastos são recrutados para preencher as lacunas deixadas pelos 
osteoclastos com nova matriz óssea. Essa matriz, inicialmente composta por os-
teóide (matriz não mineralizada), posteriormente se mineraliza, formando o osso 
maduro. Os osteoblastos podem se diferenciar em osteócitos, que ficam presos na 
matriz recém-formada, ou em células revestidoras, que permanecem na superfície 
óssea para futuras remodelações. A interação entre essas células é fundamental 
para o equilíbrio entre a reabsorção e a formação óssea, garantindo a renovação 
constante do tecido ósseo e a manutenção da homeostase mineral (Parfitt, 2002).
A remodelação óssea também é influenciada por fatores sistêmicos, como 
hormônios e citocinas, e por fatores locais, como forças mecânicas e sinais pro-
venientes da matriz extracelular. O desequilíbrio entre a reabsorção e a forma-
ção óssea pode levar a condições patológicas como a osteoporose, caracterizada 
pela perda excessiva de massa óssea. Por isso, o entendimento dos mecanismos 
moleculares e celulares que regulam a remodelação óssea é crucial para o desen-
volvimento de terapias eficazes no tratamento de doenças ósseas (Frost, 2004).
OSTEOARTRITE E OSTEOARTROSE
A osteoartrite e a osteoartrose (OA) são frequentemente usadas de forma inter-
cambiável, mas existem nuances importantes. A osteoartrite é uma doença de-
generativa das articulações caracterizada pela degradação da cartilagem articular, 
inflamação sinovial e remodelação óssea. Sua etiologia está associada a fatores 
mecânicos, metabólicos e inflamatórios, que resultam na degradação progressiva 
UNIASSELVI
8
9
TEMA DE APRENDIZAGEM 4
da cartilagem articular, formação de osteófitos e esclerose subcondral. A osteoar-trose, por sua vez, refere-se mais especificamente ao processo degenerativo das 
articulações, sem necessariamente envolver uma resposta inflamatória significa-
tiva, sendo considerada uma evolução da osteoartrite crônica, onde o foco está 
na perda estrutural e funcional da articulação (Hunter; Felson, 2006).
Enquanto a osteoartrite abrange uma resposta inflamatória, mesmo que leve, 
a osteoartrose é vista como um estágio avançado ou uma consequência da os-
teoartrite crônica, onde a inflamação já é mínima ou ausente. Diagnosticar a 
diferença entre essas duas condições pode ser desafiador, pois os sintomas clí-
nicos são semelhantes, como dor articular, rigidez e limitação de movimento. 
A diferenciação geralmente se baseia na evolução dos sintomas e na presença 
ou ausência de sinais inflamatórios detectáveis em exames laboratoriais ou de 
imagem (Lombardi Jr et al., 2015).
O tratamento da osteoartrite e da osteoartrose envolve uma abordagem mul-
tidisciplinar que inclui medidas farmacológicas, não farmacológicas e, em casos 
graves, intervenção cirúrgica. Para a osteoartrite, o uso de anti-inflamatórios 
não esteroides (AINEs) é comum para controlar a dor e a inflamação. Já na os-
teoartrose, onde a inflamação é menos proeminente, a ênfase está em terapias 
que melhoram a função articular, como fisioterapia e o uso de condroprotetores, 
além de analgesia para controle da dor crônica (McAlindon et al., 2014).
Acesse seu ambiente virtual de aprendizagem e confira a aula referente a este 
tema. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual de 
aprendizagem.
EM FOCO
9
1
NOVOS DESAFIOS
A regulação das funções e a interação molecular entre células endoteliais e osteo-
blastos desempenham um papel central na formação de novos vasos sanguíneos 
(angiogênese) e na formação óssea (osteogênese), tanto em condições normais 
quanto em situações patológicas. A vascularização, ou seja, a presença de vasos 
sanguíneos dentro do osso, é essencial para a formação e remodelação do tecido 
ósseo. Portanto, estratégias que visem a engenharia de tecidos ósseos precisam 
considerar a importância desse processo.
Abordagens inovadoras que promovam a regeneração da microvasculatura 
óssea podem ser integradas aos tratamentos já existentes. Em particular, modelos 
de osso cultivados em laboratório (in vitro) que incluam componentes vasculares 
oferecem vantagens significativas. Esses modelos podem ajudar a esclarecer a 
fisiopatologia das doenças ósseas e identificar os elementos críticos envolvidos 
na interação entre as células endoteliais e as células ósseas.
Compreender melhor os mecanismos fisiológicos que conectam a função 
dos vasos sanguíneos à função óssea podem abrir caminho para o desenvolvi-
mento de técnicas personalizadas de regeneração óssea com vasos sanguíneos, 
ou seja, regeneração óssea vascularizada. Combinar componentes vasculares, 
fatores de crescimento e células progenitoras em enxertos ósseos pode acelerar e 
melhorar a integração desses enxertos ao corpo do paciente, superando algumas 
das limitações dos enxertos ósseos convencionais.
De maneira geral, entender como a microvasculatura óssea funciona pode 
contribuir para o desenvolvimento de novos tratamentos farmacêuticos e clíni-
cos, que possam melhorar ou inibir a formação de vasos sanguíneos em casos 
específicos, como na necrose avascular ou no osteossarcoma. Além disso, essas 
abordagens podem ser adaptadas para tratar outras doenças que afetam órgãos 
altamente vascularizados, como os pulmões e os rins. Essas doenças, como a hi-
pertensão arterial pulmonar e a lesão renal aguda, frequentemente mostram uma 
capacidade limitada de regeneração, associada à disfunção da microvasculatura. 
Nesse contexto, as estratégias de engenharia de tecidos, utilizando células-tronco 
e fatores de crescimento, apresentam um grande potencial como tratamentos 
para melhorar a regeneração microvascular nesses órgãos.
UNIASSELVI
9
1
1. O tecido ósseo é composto por células especializadas que desempenham funções es-
senciais na manutenção da estrutura e função do esqueleto. Estas células incluem os-
teoblastos; osteócitos e osteoclastos. Juntas, essas células trabalham em harmonia para 
promover a remodelação e o reparo ósseo, garantindo a saúde e a força do esqueleto ao 
longo da vida.
Sobre as células ósseas e suas funções específicas, considere as seguintes asserções:
I - Os osteoclastos são responsáveis pela reabsorção da matriz óssea, um processo crucial 
para a liberação de íons de cálcio na circulação sanguínea e para a manutenção do 
equilíbrio entre formação e reabsorção óssea.
II - As células osteoprogenitoras são células-tronco que se diferenciam em osteócitos, sen-
do essenciais para a remodelação óssea e a resposta a estímulos mecânicos.
III - Os osteócitos, aprisionados na matriz óssea, desempenham um papel essencial na co-
municação celular e na regulação da homeostase mineral do tecido ósseo.
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) III, apenas.
c) I e II, apenas.
d) I e III, apenas.
e) I, II e III.
2. A hematopoiese é o processo responsável pela formação e desenvolvimento das células 
sanguíneas, que ocorre principalmente na medula óssea. Esse processo é crucial para a 
manutenção da homeostase do organismo, uma vez que as células sanguíneas desempe-
nham funções vitais, como o transporte de oxigênio e nutrientes, a defesa contra infecções 
e a regulação da coagulação sanguínea. A hematopoiese envolve a diferenciação de célu-
las-tronco hematopoéticas em diversos tipos de células, incluindo eritrócitos, leucócitos 
e plaquetas, cada uma com funções específicas e características morfológicas distintas.
Considerando o processo de hematopoiese descrito, qual das alternativas abaixo melhor 
descreve a diferenciação das células-tronco hematopoéticas e seu impacto na resposta 
imunológica?
a) As células-tronco hematopoiéticas se diferenciam exclusivamente em progenitores 
mielóides, que originam todas as células do sistema imunológico, incluindo linfócitos 
B, T e células NK.
AUTOATIVIDADE
9
1
b) Durante a hematopoiese, as células-tronco hematopoiéticas multipotentes se dividem 
em progenitores linfóides e mielóides, sendo que apenas os progenitores linfóides são 
responsáveis pela produção de todos os leucócitos, enquanto os progenitores mielóides 
originam eritrócitos e plaquetas.
c) A hematopoiese ocorre exclusivamente na medula óssea vermelha e é responsável 
pela produção de todas as células do sangue, incluindo células do sistema imunológico, 
como linfócitos B, linfócitos T e células NK, que se originam dos progenitores linfóides.
d) Os progenitores mielóides, derivados das células-tronco hematopoiéticas, são respon-
sáveis pela produção de eritrócitos, plaquetas e leucócitos granulocíticos, enquanto 
os progenitores linfóides são responsáveis pela produção de linfócitos B, linfócitos T e 
células NK, essenciais para a resposta imunológica.
e) O processo de hematopoiese envolve a diferenciação das células-tronco hematopoié-
ticas diretamente em linfócitos B e T, com função exclusiva na imunidade adaptativa, 
enquanto outras células sanguíneas são formadas por diferenciação direta em proge-
nitores mielóides.
3. A remodelação óssea é um processo fisiológico contínuo no qual o tecido ósseo maduro é 
removido por células especializadas chamadas osteoclastos (reabsorção óssea) e substituí-
do por novo tecido formado por osteoblastos (ossificação). Esse processo dinâmico permite 
que o esqueleto se adapte às demandas mecânicas, repare micro-danos e mantenha a 
homeostase do cálcio. A remodelação óssea é regulada por fatores locais e sistêmicos, 
incluindo hormônios, citocinas e fatores de crescimento. 
Com base nas informações apresentadas, avalie as asserções a seguir e a relação proposta 
entre elas:
I - A remodelação óssea garante a renovação constante do tecido ósseo e a manutenção 
da homeostase mineral.
PORQUE
II - Os osteoclastos e osteoblastos atuam em equilíbrio, ondeestágios, antes de aparecerem os primeiros 
sintomas (Mohan; Mohan, 2017).
O MICROSCÓPIO
Outra disciplina que se torna uma aliada no estudo da fisiopatologia, é a histologia. 
A histologia se dedica ao estudo da estrutura microscópica das células, tecidos e 
órgãos do corpo e analisa como essas estruturas microscópicas se organizam para 
formar os diferentes órgãos e sistemas orgânicos (Junqueira; Carneiro, 2023).
Para analisar o exame de cortes histológicos utiliza-se o microscópio de luz, 
também denominado microscópio óptico ou fotônico. A imagem é projetada a 
partir dos raios luminosos do feixe de luz que atravessam o objeto de pesquisa. 
Este tipo de microscópio é formado por partes mecânicas e ópticas. O sistema 
óptico é composto por três conjuntos de lentes: o condensador, as lentes objetivas 
e as lentes oculares. O condensador foca a luz de uma fonte luminosa e direciona 
um feixe luminoso sobre a amostra. A lente objetiva captura o feixe que atravessa 
o espécime e forma uma imagem ampliada que é projetada em direção à lente 
ocular (Junqueira; Carneiro, 2023). 
O poder de resolução máximo da maioria dos microscópios de luz é de 
aproximadamente 0,2 micrômetros. Essa resolução permite a obtenção de ima-
gens ampliadas entre 1.000 e 1.500 vezes. Objetos menores ou mais finos que 
0,2 micrômetros (como a membrana celular ou um filamento de actina) não 
podem ser diferenciados por esse equipamento. Da mesma forma, dois obje-
tos, como duas mitocôndrias ou dois lisossomos, aparecerão como um único 
UNIASSELVI
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 1
objeto se estiverem a uma distância inferior a 0,2 micrômetros. Assim, o fator 
que determina a riqueza de detalhes da imagem fornecida por um sistema 
óptico é seu poder de resolução, e não apenas a capacidade de realizar grandes 
ampliações (Junqueira; Carneiro, 2023).
Em um microscópio óptico convencional, a imagem obtida a partir de cor-
tes histológicos ou células em cultivo resulta da sobreposição de vários planos 
focais, o que pode prejudicar a clareza da imagem. Para contornar esse problema, 
foi desenvolvido o microscópio confocal, que permite capturar imagens de pla-
nos muito finos dos espécimes (Junqueira; Carneiro, 2023).
Quando certas substâncias são expostas à luz de um comprimento de onda es-
pecífico, elas emitem luz com um comprimento de onda maior, resultando em uma 
cor diferente. Esse fenômeno é conhecido como fluorescência. Nos microscópios de 
fluorescência, os cortes ou células colocados em lâminas ou placas são iluminados por 
uma fonte de luz com um comprimento de onda definido (Junqueira; Carneiro, 2023).
Nos microscópios eletrônicos, os objetos em análise interagem com elé-
trons, permitindo a produção de imagens e informações sobre sua composição 
química. O microscópio eletrônico de transmissão pode teoricamente alcançar 
uma resolução extremamente alta de 0,1 nm. Contudo, na prática, a resolução 
obtida pelos melhores instrumentos para pesquisa biológica e de 
materiais é em torno de 3 nm, permitindo a visualização de espé-
cimes ampliados até aproximadamente 400 mil vezes com grande 
detalhe. Nos microscópios eletrônicos, o feixe de elétrons se des-
loca de cima para baixo, ao contrário da maioria dos microscó-
pios ópticos (Junqueira; Carneiro, 2023).
O microscópio eletrônico de varredura produz 
imagens pseudo tridimensional das superfícies de célu-
las, tecidos e órgãos inteiros ou seccionados. Diferente 
do microscópio eletrônico de transmissão, os elétrons 
não atravessam o objeto de análise. Neste tipo de mi-
croscópio, um feixe de elétrons muito fino é focali-
zado sobre a amostra, percorrendo sua superfície de 
forma sequencial, sendo refletido e capturado por um 
detector. O resultado é uma imagem em preto e branco 
que pode ser visualizada em um monitor, fotografada 
ou digitalizada (Junqueira; Carneiro, 2023).
1
1
BASES DA FISIOLOGIA E PATOLOGIA
A fisiopatologia examina distúrbios das funções bio-
químicas, físicas e mecânicas normais causadas por 
uma doença ou síndrome anormal ou alguma con-
dição de saúde (Kumar et al., 2023). Por exemplo, 
a fisiopatologia da inflamação, hipertensão, déficit 
de volume, hipóxia e isquemia são importantes para 
o entendimento de um grande número de patologias, mas cada processo em 
separado não é necessariamente uma doença específica (Kumar et al., 2023). A 
Fisiopatologia inclui quatro tópicos conectados: etiologia, patogênese, manifes-
tações clínicas e implicações do tratamento:
 ■ Etiologia se refere ao estudo das causas propostas de determinado pro-
cesso de doença. Etiologia é uma noção complexa, pois a maioria das 
doenças é multifatorial, resultando da relação da constituição genética e 
influências do ambiente.
 ■ Patogênese se refere aos mecanismos propostos onde um estímulo etio-
lógico leva a observação de manifestações clínicas típicas. Patogênese 
descreve os efeitos diretos do início do evento, bem como as respostas 
fisiológicas usuais e mecanismos compensatórios.
 ■ Manifestações clínicas descrevem os sinais e sintomas que tipicamente 
acompanham determinada doença. As manifestações podem variar de-
pendendo do estágio da desordem, variação individual e cronicidade.
 ■ O entendimento da etiologia, patogênese e manifestações clínicas de 
uma doença leva ao diagnóstico, que sugere que certos tratamentos po-
dem ser eficazes.
A fisiopatologia 
examina distúrbios 
das funções 
bioquímicas
UNIASSELVI
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 1
CONCEITO SAÚDE E DOENÇA
Doença pode ser definida como um desvio do estado de saúde ou do estado de 
bem-estar. A Organização Mundial da Saúde define saúde como "um estado de 
completo bem-estar físico, mental e social e não meramente a ausência de doença 
ou enfermidade" (Kelley, 2008).
A doença se desenvolve quando ocorrem mudanças significativas no corpo, 
levando a um estado no qual a homeostase não pode ser mantida sem interven-
ção. Em condições normais, a homeostase, ou um ambiente interno relativamente 
constante ou estável, é mantida dentro do corpo com relação a fatores como 
pressão sanguínea, temperatura corporal e equilíbrio de fluidos (Rye et al., 2016).
A prevenção de doenças tornou-se um objetivo primordial na prestação de 
cuidados de saúde. As causas conhecidas e os fatores que predispõem a doenças 
específicas são utilizados para desenvolver programas preventivos mais eficazes. 
É crucial continuar identificando fatores significativos adicionais e reunir dados 
para reduzir ainda mais a incidência de certas doenças. 
Conceito de normalidade em saúde e doença
A habilidade de mensurar parâmetros estruturais, fisiológicos, bioquímicos 
e genéticos em um indivíduo permite a avaliação da informação que é útil no 
diagnóstico e monitoramento de doenças clínicas. Muitas destas medidas são 
comumente usadas no rastreio de doenças ou na avaliação dos riscos de uma 
determinada doença ocorrer no futuro. Para determinar se um determinado 
achado é indicativo de uma doença ou anormalidade, deve ser comparado com 
o que é "normal" (Kumar et al., 2023). 
Muitos parâmetros clínicos são avaliados por observação direta de um examina-
dor. Coloração e temperatura da pele, qualidade dos pulsos, reações da pupila à luz, 
acuidade mental, força muscular, mobilidade articular e sons cardíacos são apenas 
alguns exemplos de avaliação que são subjetivamente interpretadas baseados na 
observação do examinador. A confiabilidade dos dados obtidos de uma observação 
é dependente da habilidade e experiência do examinador (Kumar et al., 2023).
Ao definir valores "normais" para indicadores de saúde como pressão arterial 
ou pulso, os números geralmente representam uma média ou uma pequena faixa 
de valores. Esses valores representam o que se espera em um indivíduo típico, 
1
4
mas não são um critério absoluto. Entre indivíduos saudáveis, os números reais 
podem ser ajustados conforme fatores como idade, gênero, genética, ambiente e 
nível de atividade. Atletas bem treinados frequentemente apresentam um pulsoos osteoclastos reabsorvem 
a matriz óssea e os osteoblastos formam nova matriz óssea mineralizada.
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
AUTOATIVIDADE
9
1
REFERÊNCIAS
BIJLSMA, J. W. J.; BIERMA-ZEINSTRA, S. M. A.; LOUIS, S. Association Between Osteoarthritis and 
Mortality. Lancet, v. 377, n. 9783, p. 2115-2126, 2011.
BOIVIN, G. Y.; MEUNIER, P. J. The mineralization of bone tissue: a forgotten dimension in osteo-
porosis research. Osteoporosis International, v. 13, p. 11-18, 2002.
FROST, H. M. A 2003 update of bone physiology and Wolff’s Law for clinicians. Angle Orthodon-
tist, v. 74, p. 3-15, 2004.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
HUNTER, David J.; FELSON, David T. Osteoarthritis. BMJ, v. 332, n. 7542, p. 639-642, 2006.
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2013.
KIERZENBAUM, A. L. Histologia e biologia celular: uma introdução à patologia. 4. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2017.
KUMAR, V. et al. Robbins & Cotran: Bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Else-
vier, 2018.
LOMBARDI JR. et al. Is Recovery Faster for Mobile-bearing Unicompartmental Than Total Knee 
Arthroplasty?. Clinical Orthopaedics and Related Research, v. 473, n. 1, p. 118-124, 2015.
McALINDON, T. E. et al. Effect of Intra-articular Triamcinolone vs. Saline on Knee Cartilage Vol-
ume and Pain in Patients With Knee Osteoarthritis: A Randomized Clinical Trial. JAMA, v. 317, n. 
19, p. 1967-1975, 2014.
PARFITT, A. M. Misconceptions 2: turnover is always higher in cancellous than in cortical bone. 
Bone, v. 30, p. 807-809, 2002.
PINTO, M. M.; CARNEIRO, F. Patologia e genética molecular. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 2018.
ROSS, M. H.; PAWLINA, W. Histologia: texto e atlas. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2016.
TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia. 15. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.
9
4
1. Alternativa D. A asserção I está correta ao identificar a função dos osteoclastos na reabsorção 
óssea e liberação de cálcio. A asserção II está incorreta, porque as células osteoprogenitoras 
se diferenciam em osteoblastos, não em osteócitos.
A asserção III está correta ao afirmar que os osteócitos desempenham um papel essencial 
na comunicação celular e na homeostase mineral.
2. Alternativa D. Alternativa A: incorreta. As células-tronco hematopoéticas se diferenciam em 
progenitores mielóides e linfóides, não exclusivamente em progenitores mielóides.
Alternativa B: incorreta. Embora correta sobre a divisão em progenitores mielóides e linfói-
des, não é verdade que apenas os progenitores linfóides são responsáveis pela produção 
de todos os leucócitos.
Alternativa C: incorreta. A medula óssea vermelha é, de fato, o local principal de hematopoiese, 
mas os progenitores linfóides e mielóides têm funções distintas, e não apenas os linfócitos 
B, T e células NK são produzidos.
Alternativa D: correta. Descreve com precisão a diferenciação dos progenitores mielóides e 
linfóides e sua importância para a resposta imunológica.
Alternativa E: incorreta. A diferenciação em linfócitos B e T ocorre a partir dos progenitores 
linfóides, não diretamente das células-tronco hematopoéticas, e a diferenciação das outras 
células sanguíneas envolve processos mais complexos.
3. Alternativa A. A remodelação óssea é um processo contínuo que assegura a manutenção 
da integridade do tecido ósseo e da homeostase mineral, e isso ocorre devido ao equilíbrio 
funcional entre a reabsorção pelos osteoclastos e a formação de nova matriz óssea pelos 
osteoblastos.
Alternativa B: incorreta. Embora ambas as asserções estejam corretas, a segunda asserção 
justifica a primeira, visto que o equilíbrio entre a atividade dos osteoclastos e osteoblastos 
é fundamental para a renovação óssea e manutenção da homeostase.
Alternativa C: incorreta. A primeira asserção está correta, pois a remodelação óssea de fato 
garante a renovação do tecido ósseo, e a segunda asserção também está correta.
Alternativa D: incorreta. A primeira asserção está correta ao descrever a importância da re-
modelação óssea, e a segunda asserção está correta ao detalhar o papel dos osteoclastos 
e osteoblastos.
Alternativa E: incorreta. Ambas as asserções são corretas e se relacionam diretamente ao 
processo de remodelação óssea e à manutenção da homeostase mineral.
GABARITO
9
5
MINHAS METAS
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
DAS DOENÇAS DO SISTEMA 
MUSCULAR
Descrever a morfologia do tecido muscular.
Explicar a estrutura da unidade motora.
Identificar os tipos de músculos e suas funções.
Explicar os critérios usados para diferenciar as distrofias musculares.
Aprofundar o conhecimento sobre Síndrome de Guillain Barré.
Entender a fisiopatologia da Miastenia Gravis.
Identificar os fatores que ocasionam a neuropatia diabética.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 5
9
1
INICIE SUA JORNADA
Um jovem atleta no auge de sua carreira começa a sentir fraqueza muscular 
progressiva, incapacidade de realizar movimentos que antes eram triviais e 
eventualmente dores musculares intensas. O que poderia estar acontecendo 
com alguém em plena forma física? Será apenas resultado de fadiga muscular 
após treinos exaustivos, ou há algo mais profundo acontecendo no nível celu-
lar? A saúde do tecido muscular é essencial não só para atletas, mas para todos 
os indivíduos. Mas como identificar se a fraqueza muscular é um problema 
temporário ou o início de uma patologia mais grave, como uma miopatia ou 
distrofia muscular? Esse dilema nos leva a questionar o que realmente sabemos 
sobre o funcionamento do tecido muscular.
O tecido muscular é composto por três tipos principais: o músculo esque-
lético, o cardíaco e o liso, cada um com funções específicas, mas comparti-
lhando mecanismos fundamentais. O músculo esquelético, responsável pelos 
movimentos voluntários, é formado por células especializadas chamadas fibras 
musculares, cuja capacidade de contração é controlada por estímulos elétricos 
vindos do sistema nervoso. Patologias como miopatias podem afetar direta-
mente essas fibras, comprometendo a capacidade de contração e levando à fra-
queza muscular. Já doenças como a distrofia muscular afetam os componentes 
estruturais das células musculares, resultando em degeneração progressiva. 
Compreender a fisiologia muscular é crucial para identificar esses sinais pre-
coces e oferecer intervenções adequadas.
Agora, imagine que você está em um hospital universitário, avaliando um 
paciente que apresenta fraqueza muscular e dificuldades motoras. Durante a 
consulta, você realiza um exame físico detalhado, analisa a história clínica e 
solicita exames como eletroneuromiografia e biópsia muscular para investigar 
a função neuromuscular. O paciente também relata uma dificuldade crescente 
em realizar atividades simples, como subir escadas ou levantar-se da cadeira, 
o que levanta a suspeita de uma miopatia inflamatória. 
Ao refletir sobre essa experiência clínica, fica claro que o tecido muscular, 
tão essencial para a nossa movimentação e vitalidade, pode ser afetado por 
diversas patologias, desde condições hereditárias até doenças inflamatórias 
e degenerativas. Como futuros profissionais da saúde, é importante estarmos 
atentos aos sinais sutis de disfunção muscular e compreender como a fisiologia 
UNIASSELVI
9
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 5
muscular e suas patologias afetam a qualidade de vida de nossos pacientes. 
O desafio é antecipar e prevenir danos mais graves, oferecendo o tratamento 
adequado no momento certo. Será que estamos prontos paraidentificar os 
primeiros sinais de uma miopatia em nossos pacientes? Como podemos, no 
exercício de nossas profissões, equilibrar o diagnóstico precoce e a intervenção 
eficaz com a promoção da saúde muscular?
Ouça o podcast sobre tratamento e reabilitação para pacientes com neuropatia 
diabética, para se aprofundar neste tema. Recursos de mídia disponíveis no con-
teúdo digital do ambiente virtual de aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
VAMOS RECORDAR?
Assista ao vídeo e entenda mais sobre fraqueza muscular e sarcopenia, uma 
síndrome marcada pela perda progressiva de massa e força muscular, além da 
redução do desempenho físico, especialmente na população idosa. Descubra 
o que fazer para enfrentar essa condição: https://www.youtube.com/
watch?v=FQdO-ne0Jec
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
TECIDO MUSCULAR
A histologia do tecido muscular é um campo essencial para a compreensão 
da estrutura e função dos músculos no corpo humano. O tecido muscular 
é dividido em três tipos principais: músculo estriado esquelético, músculo 
estriado cardíaco e músculo liso. Cada um desses tipos desempenha papéis 
específicos no funcionamento do organismo e possui características histo-
lógicas distintas (Levy et al., 2005).
9
8
https://www.youtube.com/watch?v=FQdO-ne0Jec
https://www.youtube.com/watch?v=FQdO-ne0Jec
O tecido muscular estriado esquelético, por exemplo, é responsável pelos 
movimentos voluntários e é caracterizado por suas fibras longas e multinuclea-
das, organizadas em feixes paralelos (Junqueira; Carneiro, 2013). O músculo 
estriado esquelético é composto por unidades chamadas fibras musculares, que 
são células longas, cilíndricas e multinucleadas. Estas fibras são envolvidas por 
uma camada de tecido conjuntivo chamada endomísio. Grupos de fibras mus-
culares são agrupados em fascículos, que são circundados por outra camada de 
tecido conjuntivo, o perimísio. O epimísio, por sua vez, envolve todo o músculo, 
proporcionando proteção e suporte estrutural. Esse arranjo permite ao músculo 
esquelético gerar força e realizar movimentos complexos (Geneser, 2017).
O diâmetro das fibras musculares pode oscilar entre 10 e 100 µm (ou até mais), 
dependendo da espécie e do tipo de músculo analisado, podendo haver variações 
significativas mesmo dentro de um único músculo. À medida que ocorre o cres-
cimento, observa-se um aumento gradual no diâmetro das fibras musculares. 
Esse aumento pode ser ainda mais acentuado por meio de exercícios intensos, 
um fenômeno conhecido como hipertrofia de uso. Por outro lado, as fibras po-
dem se tornar mais finas em músculos que permanecem imobilizados, situação 
chamada de atrofia por desuso. A maior parte do interior de uma fibra muscular 
é preenchida por miofibrilas, que têm diâmetro entre 1 e 2 µm. Cada fibra pode 
conter desde várias centenas até milhares de miofibrilas (Levy et al., 2005).
Cada miofibrila é composta por aproximadamente 1500 filamentos de 
miosina e 3000 filamentos de actina, dispostos lado a lado. Em cortes longitu-
dinais, é possível observar a característica estriação transversal das miofibrilas. 
Essa estriação é causada pela presença de actina e miosina, as duas principais 
proteínas contráteis do músculo (Levy et al., 2005).
A banda I (isotrópica) aparece mais clara ao microscópio porque a luz polari-
zada atravessa facilmente os finos filamentos de actina que a compõem. A banda 
A (anisotrópica) é mais escura por ser formada por actina e espessos filamen-
tos de miosina, o que dificulta a passagem da luz. O comprimento relativo das 
bandas varia de acordo com a posição do músculo, seja em repouso, contração 
ou estiramento passivo. O comprimento da banda A permanece constante em 
todas as fases da contração, mas a banda I é maior no músculo estirado, menor 
no repouso e extremamente curta no músculo contraído (Levy et al., 2005).
UNIASSELVI
9
9
TEMA DE APRENDIZAGEM 5
Tanto em preparações coradas quanto no músculo vivo observado em con-
traste de fase, é possível ver uma linha transversal escura - a linha Z - que di-
vide ao meio cada banda I. Os filamentos de actina estão ligados a essa linha, 
estendendo-se para cada lado dessa membrana para se interdigitarem com os 
filamentos de miosina. A membrana ou linha Z também passa de miofibrila a 
miofibrila, ligando-as entre si por toda a fibra muscular (Levy et al., 2005).
A unidade estrutural que se refere a todos os fenômenos morfológicos do 
ciclo contrátil é o sarcômero (Figura 1), definido como o segmento compreen-
dido entre duas linhas Z consecutivas, incluindo uma banda A e metade de 
duas bandas I adjacentes. Ocupando a região central da banda A, pode-se 
observar uma zona mais clara, chamada banda H, composta exclusivamente 
por filamentos de miosina. Localizada no meio da banda A, pode-se ver ainda 
uma linha escura delgada, a linha M (Levy et al., 2005).
Figura 1 - Estrutura de um sarcômero / Fonte: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Sarcomero_M-Z.
png. Acesso em: 25 set. 2024.
Descrição da Imagem: Ilustração de um sarcômero e suas principais partes. A microscopia eletrônica de trans-
missão (TEM) fornece imagens detalhadas das estruturas celulares das miofibrilas. As faixas mais extremas e 
mais claras do sarcômero, chamadas banda I, contêm apenas filamentos de actina. Dentro da banda I existe uma 
linha que se cora mais intensamente, denominada linha Z, que corresponde a várias uniões entre dois filamentos 
de actina. Fim da descrição.
M
O tecido muscular estriado cardíaco, encontrado exclusivamente no coração, 
é especializado para contrações rítmicas e contínuas. As células musculares 
1
1
1
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Sarcomero_M-Z.png
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Sarcomero_M-Z.png
cardíacas, ou cardiomiócitos, são geralmente mononucleadas e conectadas 
por discos intercalares, que facilitam a rápida propagação do impulso elé-
trico entre as células, permitindo uma contração coordenada do coração. A 
presença de muitas mitocôndrias nas células cardíacas é uma característica 
notável, que garante o fornecimento constante de energia necessária para a 
contração contínua (Ross; Pawlina, 2016).
Figura 2 - Fibras musculares / Fonte: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Muskel_%28_1%29.jpg. 
Acesso em: 25 set. 2024. 
Descrição da Imagem: a micrografia de fibras musculares esqueléticas seccionadas longitudinalmente (coradas 
com hematoxilina-eosina) exibe detalhes estruturais importantes para a análise do tecido muscular. A coloração 
com hematoxilina e eosina é um método padrão de coloração que destaca diferentes componentes celulares com 
cores distintas: a hematoxilina cora os núcleos de azul a roxo, enquanto a eosina cora o citoplasma e as fibras 
musculares em tons de rosa a vermelho. Fim da descrição.
O tecido muscular liso é encontrado nas paredes de órgãos internos como vasos 
sanguíneos, intestinos e bexiga. Ao contrário do músculo esquelético e cardíaco, 
o músculo liso não apresenta estriações visíveis ao microscópio e suas células são 
fusiformes e mononucleadas. Essas células se organizam em camadas, permitindo 
a contração lenta e sustentada que é característica deste tipo de músculo, essencial 
para funções como a vasoconstrição e o peristaltismo (Gartner; Hiatt, 2014).
UNIASSELVI
1
1
1
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Muskel_%28_1%29.jpg
TEMA DE APRENDIZAGEM 5
Doenças do Tecido Muscular
A fisiopatologia do tecido muscular abrange usma vasta gama de condições que po-
dem afetar a integridade e a função desses tecidos, resultando em doenças que com-
prometem significativamente a qualidade de vida dos pacientes (Levy et al., 2005).
Uma condição importante é a Miastenia Gravis, uma doença autoimune que 
afeta a comunicação entre os nervos e os músculos. Nessa condição, o sistema imu-
nológico ataca os receptores de acetilcolina na junção neuromuscular, o que impede 
a transmissão eficaz dos impulsos nervosos para o músculo esquelético. Como 
resultado, os pacientes experimentam fraqueza muscular,especialmente após ativi-
dades repetitivas, uma vez que a estimulação nervosa repetida esgota a capacidade 
dos receptores remanescentes de manter a contração muscular (Gilhus, 2016).
No tecido muscular liso, a fisiopatologia se manifesta de forma diferente, pois 
esse tipo de músculo está envolvido no controle de órgãos como os intestinos, 
vasos sanguíneos e o trato respiratório. Um exemplo de patologia é a hipertensão 
arterial, onde o aumento na contração dos músculos lisos das artérias resulta 
em uma elevação crônica da pressão arterial. A vasoconstrição persistente e a 
redução da elasticidade das artérias aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo, 
sobrecarregando o coração e contribuindo para o desenvolvimento de doenças 
cardiovasculares (Levy et al., 2005).
Além das patologias específicas de cada tipo de tecido muscular, existem 
condições sistêmicas que afetam todos os tipos de músculos. Um exemplo é 
a síndrome do compartimento, uma emergência médica onde o aumento da 
pressão dentro de um compartimento muscular fechado compromete a circula-
ção sanguínea, levando à isquemia e necrose do tecido muscular. Se não tratada 
rapidamente, esta condição pode resultar em danos musculares irreversíveis e 
até amputação do membro afetado (Levy et al., 2005).
UNIDADE MOTORA
À medida que o axônio do motoneurônio se aproxima da fibra muscular, ele perde 
a bainha de mielina. Os ramos terminais do axônio estabelecem um contato ínti-
mo com o sarcolema da fibra muscular, aproximadamente em sua porção central, 
formando as placas motoras. A placa motora contém numerosas microvesículas 
1
1
1
de acetilcolina (ACh), que são os veículos utilizados por esse neurotransmissor. 
Assim, quando um impulso nervoso atinge a placa motora, a ACh é liberada e o 
sarcolema é despolarizado. A quantidade de ACh liberada é normalmente mais 
do que adequada para excitar a fibra muscular (Levy et al., 2005).
Isso desencadeia um potencial de ação que se propaga ao longo da fibra mus-
cular a uma velocidade aproximada de 5 m/s. As características do potencial 
de ação muscular são muito semelhantes às do neurônio: é desencadeado e se 
propaga basicamente pelos mesmos mecanismos. Um único impulso do moto-
neurônio desencadeia uma contração nas fibras musculares por ele inervadas. 
O único modo de promover o relaxamento das fibras é interromper a descarga 
dos respectivos motoneurônios (Levy et al., 2005).
Uma unidade motora (UM) é constituída por um motoneurônio alfa e as 
fibras musculares por ele inervadas. A UM é a unidade funcional do controle 
nervoso da atividade muscular. Cada fibra muscular individual raramente apre-
senta uma inervação polineuronal, sendo normalmente inervada por um único 
motoneurônio (uma placa motora). Um potencial de ação no neurônio desen-
cadeará igualmente um potencial de ação em todas as fibras por ele inervadas, 
ativando-as quase simultaneamente. Desse modo, a UM também obedece à lei 
do tudo ou nada (Levy et al., 2005).
No entanto, o aumento da tensão muscular que ocorre com a ativação de uma 
UM depende do número de fibras musculares que a constitui, do comprimento 
dessas fibras, da temperatura, do suprimento de oxigênio e da frequência de es-
timulação. O número de fibras de uma UM pode variar consideravelmente. Em 
geral, os pequenos músculos que reagem rapidamente e cujo controle é exato 
apresentam poucas fibras musculares (cerca de 2 a 3 em alguns músculos da 
laringe e de 3 a 6 em um músculo do olho) em cada UM, possuindo um grande 
número de fibras nervosas que se dirigem a cada músculo. 
Por outro lado, os grandes músculos, que não necessitam de um grau de con-
trole muito fino, podem apresentar muitas fibras por UM (cerca de um milhar no 
gastrocnêmio). Um valor médio para os músculos do corpo pode ser de aproxi-
madamente 150 fibras por UM. As fibras de uma UM podem estar espalhadas 
e intercaladas com fibras de outras UMs, podendo se dispersar por uma região 
aproximadamente circular, com um diâmetro médio de 5 mm (Levy et al., 2005).
As unidades motoras (UM) individuais que se combinam para formar um 
músculo completo apresentam características distintas. Assim, as respostas 
UNIASSELVI
1
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 5
adaptativas do músculo dependem da combinação dos diferentes tipos de UM 
presentes e dos padrões de atividade que elas podem realizar (Levy et al., 2005). 
As fibras esqueléticas da maioria dos músculos responsáveis pela postura 
contraem e relaxam lentamente, sendo conhecidas como fibras tônicas. Essas 
fibras são frequentemente chamadas de fibras de contração lenta ou, mais comu-
mente, de tipo I. Por outro lado, as fibras que predominam nos músculos fásicos 
contraem e relaxam rapidamente, sendo denominadas fibras de contração rápida 
ou, mais frequentemente, tipo II (Levy et al., 2005).
De maneira geral, as UM tipo I, que têm contração lenta, apresentam um 
limiar de excitabilidade mais baixo e uma velocidade de condução nervosa me-
nor. Elas são normalmente recrutadas durante os movimentos cotidianos e em 
esforços de baixa intensidade. Em contraste, as UM tipo II, que possuem con-
tração rápida, têm um limiar de excitabilidade mais alto e uma maior velocidade 
de condução nervosa, sendo ativadas principalmente em movimentos rápidos e 
esforços de alta intensidade (Levy et al., 2005).
DISTROFIAS MUSCULARES
As distrofias musculares são um grupo heterogêneo de doenças genéticas ca-
racterizadas pela degeneração progressiva das fibras musculares, resultando em 
fraqueza e perda de massa muscular ao longo do tempo. A fisiopatologia dessas 
condições geralmente envolve mutações em genes que codificam proteínas essen-
ciais para a integridade do sarcolema, a membrana que envolve as fibras muscu-
lares. Essas proteínas, como a distrofina, desempenham um papel fundamental 
na manutenção da estrutura e função muscular. A ausência ou disfunção dessas 
proteínas leva a uma fragilidade estrutural, permitindo que o estresse mecânico 
durante a contração muscular cause danos às fibras musculares, que são então 
substituídas por tecido adiposo e fibroso não funcional (Mercuri; Muntoni, 2013).
Existem vários tipos de distrofias musculares, cada uma com características 
clínicas e genéticas distintas. A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) é a for-
ma mais comum e grave, afetando principalmente meninos devido à sua herança 
ligada ao cromossomo X. Esta condição resulta de mutações no gene DMD, que 
codifica a proteína distrofina. Sem a distrofina, as fibras musculares se deterioram 
1
1
4
rapidamente, levando a fraqueza muscular severa, perda da capacidade de andar 
por volta da adolescência e complicações respiratórias e cardíacas na idade adul-
ta. Outro tipo é a Distrofia Muscular de Becker, que também afeta a distrofina, 
mas de forma menos severa, permitindo que os indivíduos afetados tenham uma 
vida mais longa e menos incapacidades (Mercuri; Muntoni, 2013).
Além das distrofias relacionadas à distrofina, existem outras formas menos 
comuns, como a Distrofia Muscular Facioescapuloumeral (FSHD) e a Distrofia 
Muscular Congênita (DMC). A FSHD é caracterizada por fraqueza muscular 
que começa na face e ombros, progredindo lentamente para outras partes do 
corpo. Essa condição está associada a deleções no cromossomo 4, que afetam a 
regulação de genes importantes para a função muscular. Já a DMC inclui um gru-
po de distrofias presentes desde o nascimento ou início da infância, geralmente 
causadas por mutações em genes que codificam proteínas envolvidas na estrutura 
e manutenção da matriz extracelular muscular (Mercuri; Muntoni, 2013).
O tratamento das distrofias musculares permanece um desafio devido à na-
tureza genética dessas doenças. No entanto, avanços recentes têm proporcionado 
novas esperanças. Terapias baseadas em corticosteroides, como a prednisona, 
são frequentemente usadas para retardar a progressão da fraqueza muscular, 
especialmente na DMD, ao reduzir a inflamação e promover a estabilidade da 
membrana muscular. Além disso,terapias gênicas, como o uso de vetores virais 
para introduzir genes funcionais em células musculares, estão sendo investigadas 
e mostram promessas significativas. Por exemplo, estudos recentes têm explo-
rado o uso de CRISPR/Cas9 para corrigir mutações no gene DMD, oferecendo 
potencial para tratamentos mais eficazes no futuro (Bushby et al., 2010).
Outro enfoque terapêutico é a terapia com células-tronco, que visa regenerar o 
tecido muscular danificado. As células-tronco mesenquimais, por exemplo, têm a 
capacidade de se diferenciar em células musculares e melhorar a função muscular 
em modelos animais de distrofia muscular. Ensaios clínicos estão em andamento 
para avaliar a eficácia e a segurança dessas abordagens em humanos. No entanto, 
desafios como a entrega eficiente dessas células ao músculo afetado e a superação 
da resposta imunológica do hospedeiro permanecem (Bushby et al., 2010).
As distrofias musculares são doenças complexas com múltiplas formas e 
graus de severidade, todas resultantes de defeitos genéticos que afetam a in-
tegridade muscular. O tratamento atualmente disponível é paliativo, focando 
UNIASSELVI
1
1
5
TEMA DE APRENDIZAGEM 5
na gestão dos sintomas e na melhoria da qualidade de vida dos pacientes. 
No entanto, as pesquisas em terapias avançadas, incluindo a terapia gênica 
e celular, oferecem novas perspectivas para um tratamento mais eficaz no 
futuro (Bushby et al., 2010).
MIASTENIA GRAVIS
A Miastenia Gravis (MG) é uma doença de etiologia autoimune em que diversos 
anticorpos, principalmente aqueles dirigidos contra os receptores de acetilco-
lina situados a nível pós-sináptico na junção neuromuscular, são os principais 
responsáveis pela clínica característica: fraqueza muscular flutuante e fatigável. 
Embora a positividade para esses anticorpos seja alta, atingindo 85% nas formas 
generalizadas, há casos em que eles não são detectados; esses pacientes consti-
tuem a MG soronegativa (Gilhus, 2016). 
A clínica pode ser ocular (ptose palpebral ou diplopia), bulbar (disartria e 
disfagia) ou generalizada, com fraqueza proximal nos membros. O agravamento 
da clínica que cursa com insuficiência respiratória e necessidade de ventilação 
mecânica é conhecido como crise miastênica. A nível eletrofisiológico, essa fra-
queza traduz-se numa redução na amplitude dos potenciais de ação muscular 
compostos com a estimulação nervosa repetitiva em baixas frequências. O tra-
tamento inclui fármacos sintomáticos, como a piridostigmina, e modificadores 
do curso evolutivo da doença, os imunossupressores, entre os quais se destacam 
a prednisona e a azatioprina (Gilhus, 2016).
A miastenia é uma entidade heterogênea, com vários subtipos em função da 
idade de início, distribuição da fraqueza muscular, tipos de anticorpos presentes 
e patologia do timo (normal, hiperplasia ou timoma) (Gilhus, 2016).
Pode manifestar-se em qualquer idade, desde o nascimento até à velhice, em-
bora as formas juvenis sejam pouco frequentes (exceto na Ásia). Os estudos epide-
miológicos mostram de forma consistente uma incidência bimodal nas mulheres, 
com um pico entre os 20 e os 40 anos e outro entre os 60 e os 80 anos, enquanto 
nos homens predomina em idades avançadas, com um aumento sustentado a 
partir dos 60 anos. Quanto às taxas de incidência e prevalência, existe uma ampla 
variação de números de acordo com os diversos estudos (Carr et al., 2010).
1
1
1
Na revisão de Carr et al. (2010), a taxa de incidência varia entre 1,7 e 21,3 ca-
sos × 106 habitantes/ano, e a de prevalência, entre 15 e 179 casos × 106 habitantes. 
Ambos os estudos concordam em constatar um aumento das taxas de incidência 
e prevalência nos últimos anos, com uma maior afetação na população idosa.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma doença neurológica autoimune 
que afeta o sistema nervoso periférico, resultando em fraqueza muscular e, em 
casos graves, paralisia. A fisiopatologia da SGB envolve um ataque do sistema 
imunológico aos nervos periféricos, especificamente à mielina, que é a camada 
de lipídios que envolve os axônios e facilita a condução dos impulsos nervosos. 
Em alguns subtipos, como a variante axonal, o ataque pode ser direcionado aos 
próprios axônios. Essa desmielinização e/ou dano axonal resulta na condução 
nervosa interrompida ou retardada, causando os sintomas característicos da 
doença (Ministério da Saúde, Brasil, 2020).
UNIASSELVI
1
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 5
A etiologia da SGB é multifatorial e frequentemente precedida por infecções virais 
ou bacterianas. Estima-se que cerca de dois terços dos casos sejam desencadeados 
por infecções, sendo o Campylobacter jejuni uma das causas bacterianas mais 
comuns. Outros agentes patogênicos associados incluem o vírus Epstein-Barr, 
citomegalovírus e, mais recentemente, o vírus Zika. Essas infecções podem pro-
vocar uma resposta imunológica desregulada, onde os anticorpos produzidos para 
combater os patógenos acabam por reconhecer e atacar os gangliosídeos, que são 
componentes da membrana celular dos nervos periféricos, devido à semelhança 
estrutural entre eles e os antígenos dos patógenos (Ministério da Saúde, 2020).
O tratamento da SGB é essencialmente sintomático e de suporte, com foco 
na aceleração da recuperação e na prevenção de complicações graves, como 
a insuficiência respiratória. A plasmaférese e a terapia com imunoglobulina 
intravenosa (IVIG) são tratamentos de primeira linha e têm mostrado eficácia 
significativa. A plasmaférese remove os anticorpos patogênicos do plasma san-
guíneo, enquanto a IVIG fornece anticorpos saudáveis que modulam a resposta 
imune, reduzindo a inflamação e o dano nervoso. Estudos indicam que ambos 
os tratamentos são igualmente eficazes na aceleração da recuperação funcional 
dos pacientes, com a escolha entre eles dependendo de fatores clínicos e da 
disponibilidade de recursos (Ministério da Saúde, 2020).
Além dos tratamentos específicos para modificar o curso da doença, a reabi-
litação fisioterapêutica desempenha um papel crucial na recuperação dos pacien-
tes com SGB. A fisioterapia intensiva ajuda a recuperar a força muscular, melho-
rar a mobilidade e prevenir contraturas e atrofias que podem ocorrer devido à 
imobilidade prolongada. O envolvimento precoce em programas de reabilitação 
é fundamental para maximizar a recuperação funcional e reduzir a duração da 
incapacidade (Ministério da Saúde, 2020).
Apesar dos avanços no tratamento, a SGB pode ter um curso prolongado e 
imprevisível, com alguns pacientes experimentando recidivas ou evoluindo para 
formas crônicas, como a neuropatia motora multifocal ou a polirradiculoneu-
ropatia desmielinizante inflamatória crônica. Essas condições requerem uma 
abordagem terapêutica diferente, muitas vezes envolvendo o uso prolongado de 
imunossupressores ou terapias de manutenção com IVIG.
A pesquisa contínua é necessária para entender melhor os mecanismos 
imunológicos subjacentes à SGB e para desenvolver tratamentos mais espe-
cíficos. Estudos recentes têm focado na identificação de biomarcadores que 
1
1
8
possam prever a gravidade da doença e a resposta ao tratamento, bem como 
na exploração de novas terapias imunomoduladoras que possam oferecer 
proteção mais duradoura contra os danos nervosos e acelerar a recuperação 
dos pacientes (Ministério da Saúde, 2020).
NEUROPATIA DIABÉTICA
A prevalência global de diabetes em pessoas de 20 a 79 anos em 2021 foi es-
timada em 10,5% (536,6 milhões de pessoas), aumentando para 12,2% (783,2 
milhões) em 2045. A prevalência de diabetes é semelhante em homens e mulhe-
res, sendo mais alta entre aqueles com idade de 75 a 79 anos. A prevalência (em 
2021) foi estimada como sendo maior em áreas urbanas (12,1%) do que em áreas 
rurais (8,3%), e em países de alta renda (11,1%) em comparação com países de 
baixa renda (5,5%). O maior aumento relativo na prevalência de diabetes entre 
2021 e 2045 é esperado em países de renda média (21,1%) em comparação com 
países de alta(12,2%) e baixa renda (11,9%). Os gastos globais relacionados à 
diabetes foram estimados em 966 bilhões de dólares em 2021 e devem alcançar 
1.054 bilhões de dólares até 2045 (Sun et al., 2022).
O diabetes mellitus é definido como “um grupo de doenças metabólicas 
caracterizadas por hiperglicemia (níveis elevados de glicose no sangue) resul-
tante de defeitos na secreção de insulina, na ação da insulina ou em ambos”. A 
deficiência de insulina e a hiperglicemia resultam da destruição das células beta 
pancreáticas por uma reação autoimune no diabetes tipo 1 (DT1), ou de uma 
resposta reduzida à insulina (resistência à insulina) e diminuição da produção 
de insulina pelas células beta no diabetes tipo 2 (DT2). As complicações crônicas 
relacionadas ao diabetes afetam vários órgãos e incluem retinopatia, nefropatia, 
neuropatia periférica, doença arterial periférica e úlceras nos pés diabéticos (As-
sociação Americana de Diabetes, 2014).
O diabetes pode causar vários padrões de lesão nervosa periférica, incluin-
do neuropatia diabética periférica (NDP), neuropatia autonômica, neuropatia 
radiculoplexica, radiculopatia e mononeuropatia. A NDP é a mais comum. A 
NDP se apresenta com sintomas sensoriais que começam de forma simétrica 
nos dedos dos pés e avançam lentamente até as panturrilhas, antes de começar 
a se manifestar nos dedos das mãos e, posteriormente, nos braços. Os sintomas 
UNIASSELVI
1
1
9
TEMA DE APRENDIZAGEM 5
incluem dormência e formigamento, e, em alguns pacientes, dor (queimação, 
picadas, choque, dor profunda). O exame neurológico pode revelar diminuição 
da sensibilidade a múltiplas modalidades, incluindo vibração, picada e proprio-
cepção, seguindo o mesmo padrão de distribuição dos sintomas. Sinais e sin-
tomas motores são muito menos comuns, embora o envolvimento motor seja 
frequentemente observado em testes eletrodiagnósticos.
A anatomia dos nervos periféricos apresenta desafios significativos para uma 
distribuição bem orquestrada de energia e função nervosa. Os corpos celulares 
dos neurônios periféricos têm apenas micrômetros de largura, mas seus axônios 
correspondentes podem ter mais de um metro de comprimento; portanto, para 
uma função nervosa normal, os neurônios precisam transportar mitocôndrias 
produtoras de energia do corpo celular ao longo do axônio por grandes distân-
cias até áreas de alta demanda energética. Quando as mitocôndrias falham em 
alcançar a porção distal de um axônio longo ou são disfuncionais ao chegar, 
ocorre uma subsequente falha de energia e lesão axonal. Essa perda distal-para-
-proximal do fornecimento normal de energia para os axônios ocorre tanto no 
diabetes tipo 1 quanto no diabetes tipo 2 e subjaz ao padrão de sintomas clínicos 
de "meia-calça" que define a neuropatia diabética periférica. 
A hiperglicemia está presente em ambos os tipos de diabetes; no entanto, 
a obesidade comórbida e a dislipidemia no DT2 enfatizam ainda mais o deli-
cado equilíbrio entre os requisitos metabólicos sistêmicos e do sistema nervo-
so periférico para a função nervosa normal. Assim, a falha bioenergética e a 
disfunção mitocondrial secundária ao excesso de glicose e lipídios circulantes 
fornecem um mecanismo unificador para explicar tanto a patologia quanto a 
apresentação clínica da NDP (Elafros et al., 2022).
A ideia de que os axônios também dependem das células gliais para subs-
tratos energéticos e função normal é bem reconhecida no sistema nervoso 
central; no entanto, a importância desse conceito para a nossa compreensão 
da fisiopatologia da neuropatia diabética periférica só emergiu recentemente. 
A glicose entra tanto nos axônios quanto nas células de Schwann apoiadoras 
por meio de transportadores específicos de glicose. Através de um processo 
conhecido como acoplamento metabólico axoglial, as células de Schwann 
podem fornecer energia necessária para os longos axônios ao transferir lactato 
por meio de certos transportadores de monocarboxilatos. 
1
1
1
A síndrome metabólica resulta em uma baixa captação de glicose no sistema 
nervoso periférico, que desenvolve resistência à insulina semelhante ao tecido 
muscular periférico e adiposo. Isso, por sua vez, interrompe o acoplamento axo-
glial e esgota os estoques de energia axonal, especialmente nas regiões distais dos 
axônios, levando a lesões nervosas e NDP ao longo do tempo. Essa ideia nova 
que fundamenta a patogênese da NDP é corroborada por estudos pré-clínicos. 
Camundongos alimentados com dieta rica em gorduras desenvolvem a síndrome 
metabólica, colocando os longos axônios em uma crise energética, com neu-
ropatia clínica resultante, juntamente com comprometimento do tráfego e da 
biogênese mitocondrial axonal (Elafros et al., 2022).
Acesse seu ambiente virtual de aprendizagem e confira a aula referente a este 
tema. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual de 
aprendizagem.
EM FOCO
NOVOS DESAFIOS
A histologia do tecido muscular oferece uma visão aprofundada das propriedades 
estruturais e funcionais dos diferentes tipos de músculos, destacando a impor-
tância dessa disciplina para a biologia celular e a medicina. Através do estudo 
das características histológicas, é possível entender melhor o comportamento 
dos músculos em condições normais e patológicas, contribuindo para avanços 
na saúde e no tratamento de doenças musculares (Ross; Pawlina, 2016).
Além das patologias específicas de cada tipo de músculo, existem condições 
como a síndrome de compartimento, que pode afetar qualquer tipo de tecido 
muscular. Esta síndrome ocorre quando há um aumento excessivo da pressão 
dentro de um compartimento muscular, comprometendo a circulação sanguínea e 
levando à isquemia e necrose muscular. O tratamento rápido é crucial para evitar 
sequelas permanentes, como perda de função ou amputação do membro afetado.
A regeneração muscular é um processo fundamental, especialmente no 
músculo esquelético, que possui capacidade limitada de regeneração após lesões. 
No entanto, em doenças como a distrofia muscular, esse processo é insuficiente 
UNIASSELVI
1
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 5
para restaurar a função muscular. O tecido muscular lesado é frequentemente 
substituído por tecido fibroso, não contrátil, o que agrava a perda funcional. 
Pesquisas recentes têm explorado o potencial de terapias celulares e genéticas 
para melhorar a regeneração muscular em condições degenerativas.
O avanço na compreensão da fisiopatologia do tecido muscular tem per-
mitido o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas. Desde medi-
camentos que modulam a função muscular até intervenções como a terapia 
gênica, que visa corrigir mutações genéticas, as opções de tratamento estão se 
expandindo. A aplicação dessas terapias depende de um conhecimento apro-
fundado dos mecanismos de cada patologia, o que destaca a importância de 
sempre nos atualizarmos com novas pesquisas na área.
1
1
1
1. O tecido muscular desempenha funções essenciais no organismo, sendo fundamental para 
a realização de diversas atividades involuntárias que garantem o funcionamento adequado 
dos sistemas corporais. Entre os diferentes tipos de tecido muscular, dois se destacam pela 
sua importância em processos vitais: um deles é responsável por impulsionar o sangue pelo 
sistema circulatório, enquanto o outro atua no controle do movimento de substâncias em 
órgãos internos, como o trato digestivo e os vasos sanguíneos. A interação e a eficiência 
desses tecidos são importantes para a manutenção da homeostase e para a resposta do 
corpo a diferentes estímulos, refletindo a complexidade e a especialização das funções 
musculares no organismo.
Considerando o texto base e seus conhecimentos sobre as características funcionais e es-
truturais dos músculos cardíaco e liso, qual das seguintes afirmações é correta?
a) O músculo cardíaco e o músculo liso compartilham a capacidade de realizar contrações 
rápidas e coordenadas devido à presença de discos intercalares em ambos os tecidos.
b) Tantoo músculo liso quanto o músculo cardíaco possuem células mononucleadas, mas 
apenas o músculo liso é capaz de realizar contrações sustentadas e lentas.
c) A organização das células musculares cardíacas em camadas permite a contração lenta 
e sustentada que é necessária para o bombeamento eficiente do sangue pelo coração.
d) O músculo cardíaco, ao contrário do músculo liso, não depende de mitocôndrias abun-
dantes para a produção de energia, pois sua contração é de curta duração e requer 
menos ATP.
e) As células do músculo liso, ao contrário das células do músculo cardíaco, não apre-
sentam estriações devido à falta de uma organização regular de filamentos de actina 
e miosina.
2. Uma unidade motora (UM) é formada por um motoneurônio alfa e as fibras musculares que 
ele controla. Essa unidade é a base funcional para o controle nervoso da atividade muscu-
lar. Cada fibra muscular, em geral, não é inervada por múltiplos neurônios, mas sim por um 
único motoneurônio, que se conecta a ela através de uma estrutura chamada placa motora. 
Quando ocorre um potencial de ação no neurônio, isso provoca um potencial de ação em 
todas as fibras que ele inerva, fazendo com que elas se contraiam quase ao mesmo tempo.
Com base no texto sobre a unidade motora (UM), analise as sentenças a seguir:
I - A lei do tudo ou nada se aplica à unidade motora, de modo que a ativação de um mo-
toneurônio alfa provoca a ativação simultânea de todas as fibras musculares por ele 
inervadas.
AUTOATIVIDADE
1
1
1
II - Unidades motoras em pequenos músculos que exigem controle preciso tendem a ter 
um maior número de fibras musculares, permitindo maior força de contração.
III - A tensão gerada por uma unidade motora depende não apenas do número de fibras 
musculares inervadas, mas também de fatores como a frequência de estimulação e a 
disponibilidade de oxigênio.
IV - As unidades motoras podem variar em termos de quantidade de fibras musculares iner-
vadas, influenciando diretamente a precisão e a força do movimento muscular.
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) II e IV, apenas.
c) I, III e IV, apenas.
d) I, II e III, apenas.
e) I, II, III e IV.
3. A Miastenia Gravis (MG) é uma doença autoimune em que vários anticorpos, especialmente 
aqueles que atacam os receptores de acetilcolina localizados na junção neuromuscular 
pós-sináptica, são os responsáveis pelos sintomas típicos de fraqueza muscular flutuante 
e fácil fadiga. Embora a presença desses anticorpos seja alta, chegando a 85% nos casos 
generalizados, existem pacientes em que eles não são detectados; esses casos são clas-
sificados como MG soronegativa.
Com base nas informações apresentadas, avalie as asserções a seguir e a relação proposta 
entre elas:
I - As formas juvenis de Miastenia Gravis são mais frequentes na Europa do que na Ásia.
PORQUE
II - A incidência da doença é geralmente mais alta em populações europeias comparadas 
às asiáticas.
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
AUTOATIVIDADE
1
1
4
REFERÊNCIAS
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes 
Care, v. 37, supl. 1, p. S81-S90, 2014. Disponível em: https://doi.org/10.2337/dc14-S081. Acesso 
em: 1 set. 2024.
BUSHBY, K. et al. Diagnosis and management of Duchenne muscular dystrophy, part 1: di-
agnosis, and pharmacological and psychosocial management. The Lancet Neurology, 
v. 9, n. 1, p. 77-93, 2010. Disponível em: https://www.thelancet.com/action/showPdf?pii-
=S1474-4422%2809%2970271-6. Acesso em: 20 ago. 2024.
CARR, A. S. et al. A systematic review of population based epidemiological studies in myasthenia 
gravis. BMC Neurology, v. 10, p. 46, 2010. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC2905354/pdf/1471-2377-10-46.pdf. Acesso em: 20 ago. 2024.
ELAFROS, M. A. et al. Towards prevention of diabetic peripheral neuropathy: clinical presentation, 
pathogenesis, and new treatments. Lancet Neurology, v. 21, n. 10, p. 922-936, 2022. Disponível 
em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10112836/pdf/nihms-1884395.pdf. Aces-
so em: 20 ago. 2024.
GARTNER, L. P.; HIATT, J. L. Tratado de histologia em cores. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
GENESER, F. Histologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
GILHUS, N. E. Myasthenia gravis. N Engl J Med, v. 375, p. 2570 - 2581, 2016.
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2013.
LEVY, M. N. et al. Berne e Levy: Principles of Physiology. 5 ed. St. Louis, Missouri: Mosby, 2005.
MERCURI, E.; MUNTONI, F. Muscular dystrophies. The Lancet. v. 381, n. 9869, p. 845-860, 2013.
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para síndrome de Guil-
lain-Barré. Brasília, DF: Ministério da Saúde, 2021. Disponível em: https://www.gov.br/co-
nitec/pt-br/midias/protocolos/publicacoes_ms/20210713_publicacao_guillian_barre.pdf. 
Acesso em: 28 ago. 2024.
ROSS, M. H.; PAWLINA, W. Histologia: texto e atlas. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2016.
SUN, H. et al. IDF Diabetes Atlas: Global, regional, and country-level diabetes prevalence esti-
mates for 2021 and projections for 2045. Diabetes Res Clinical Pract. n. 183, p.109 - 119, 2022. Dis-
ponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11057359/pdf/nihms-1979976.
pdf. Acesso em: 20 set. 2024.
1
1
5
https://doi.org/10.2337/dc14-S081
https://doi.org/10.2337/dc14-S081
https://www.thelancet.com/action/showPdf?pii=S1474-4422%2809%2970271-6
https://www.thelancet.com/action/showPdf?pii=S1474-4422%2809%2970271-6
https://www.thelancet.com/action/showPdf?pii=S1474-4422%2809%2970271-6
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2905354/pdf/1471-2377-10-46.pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2905354/pdf/1471-2377-10-46.pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2905354/pdf/1471-2377-10-46.pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10112836/pdf/nihms-1884395.pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10112836/pdf/nihms-1884395.pdf
https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/protocolos/publicacoes_ms/20210713_publicacao_guillian_barre.pdf
https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/protocolos/publicacoes_ms/20210713_publicacao_guillian_barre.pdf
https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/protocolos/publicacoes_ms/20210713_publicacao_guillian_barre.pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11057359/pdf/nihms-1979976.pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11057359/pdf/nihms-1979976.pdf
1. Alternativa E.
a) Incorreto. Os discos intercalares são exclusivos do músculo cardíaco e facilitam a contra-
ção rápida e coordenada do coração, mas não estão presentes no músculo liso.
b) Incorreto. Embora ambos os tipos de músculo tenham células mononucleadas, o mús-
culo cardíaco também realiza contrações sustentadas, mas de forma rítmica e contínua.
c) Incorreto. A contração do músculo cardíaco é rítmica e coordenada, não lenta, e não 
depende da organização em camadas como no músculo liso.
d) Incorreto. O músculo cardíaco depende fortemente de mitocôndrias abundantes para 
suprir a energia necessária para suas contrações contínuas e rítmicas.
e) Correto. O músculo liso não possui estriações porque os filamentos de actina e miosina 
não estão organizados de forma regular como no músculo estriado cardíaco.
2. Alternativa C.
a) I, apenas: incorreto. A afirmação I está correta, mas não abrange os aspectos críticos 
descritos em outras asserções que são igualmente verdadeiros e relevantes.
b) II e IV, apenas: incorreto. A afirmação II é falsa; unidades motoras em pequenos músculos 
que exigem controle preciso têm poucas fibras musculares, nãomuitas.
c) I, III e IV, apenas: correto. As afirmações abordam aspectos importantes e precisos sobre 
a tensão muscular e a variação entre as unidades motoras.
d) I, II e III, apenas: incorreto. Embora as afirmações I e III estejam corretas, a inclusão da 
afirmação II, que é incorreta, invalida esta alternativa.
e) I, II, III e IV: incorreto. Esta alternativa está incorreta devido à afirmação II, que apresenta 
um erro sobre a quantidade de fibras em unidades motoras de pequenos músculos.
3. Alternativa E. As asserções I e II estão incorretas, porque as formas juvenis são menos fre-
quentes na Ásia do que na Europa.
GABARITO
1
1
1
MINHAS ANOTAÇÕES
1
1
1
MINHAS METAS
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
DAS DOENÇAS DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR
Identificar os mecanismos fisiopatológicos da angina pectoris.
Reconhecer os fatores de risco, causas e consequências da cardiopatia isquêmica.
Entender os processos fisiopatológicos do Infarto Agudo do Miocárdio.
Descrever as causas e manifestações clínicas da insuficiência cardíaca.
Identificar os fatores de risco e mecanismos que levam ao desenvolvimento da 
hipertensão arterial.
Compreender os fatores que predispõem à trombose venosa profunda e suas 
implicações clínicas.
Diferenciar os tipos de choques.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 6
1
1
8
INICIE SUA JORNADA
Você já se perguntou como o coração, esse órgão vital, pode falhar em sua 
função de bombear sangue de forma eficiente? Como o sistema cardiovascular, 
essencial para a manutenção da homeostase, pode se desestabilizar ao ponto de 
comprometer a vida? O sistema cardiovascular é responsável pela circulação 
de sangue, transporte de oxigênio e nutrientes, além da remoção de produtos 
metabólicos. No entanto, patologias como insuficiência cardíaca (IC), infarto 
agudo do miocárdio (IAM) e hipertensão arterial sistêmica (HAS) estão entre 
as principais causas de mortalidade global, evoluindo muitas vezes de forma 
silenciosa até a manifestação de complicações graves.
No caso da insuficiência cardíaca, por exemplo, o coração perde sua capa-
cidade de manter um débito adequado, resultando em adaptações prejudiciais, 
como hipertrofia miocárdica e remodelação ventricular. Essas mudanças não são 
localizadas apenas no coração, mas se espalham pelo corpo, afetando a perfusão 
tecidual e até funções renais e cerebrais. Compreender esses mecanismos fisio-
patológicos é fundamental para a prática clínica, desde a escolha das terapias 
medicamentosas até a adoção de medidas não farmacológicas, como a reabili-
tação cardiovascular. A importância desse conhecimento fica clara ao lidar com 
pacientes que apresentam sinais e sintomas de doenças cardiovasculares.
Imagine um profissional de saúde enfrentando uma situação prática: um 
paciente chega ao pronto-socorro com dor torácica intensa. Com base em seu 
conhecimento, o profissional deve avaliar rapidamente os exames, como o ele-
trocardiograma, para identificar possíveis alterações que indiquem um IAM. 
A coleta de biomarcadores, como a troponina, e a administração de trom-
bolíticos ou a realização de uma angioplastia devem ser feitas de forma ágil, 
minimizando os danos isquêmicos.
O profissional de saúde se coloca no ambiente real, tomando decisões rápidas 
e assertivas que podem salvar vidas. A reflexão sobre essa experiência prática é 
essencial para o crescimento profissional, permitindo não apenas o tratamento ade-
quado, mas também o desenvolvimento de intervenções preventivas a longo prazo. 
Compreender a fisiopatologia cardíaca e suas implicações é um passo essencial para 
fornecer um cuidado integral, centrado no paciente. Dessa forma, ao adquirir esses 
conhecimentos, você estará não apenas tomando decisões mais seguras e funda-
mentadas, mas também promovendo a saúde e prevenindo complicações futuras.
UNIASSELVI
1
1
9
TEMA DE APRENDIZAGEM 6
Ouça este podcast para aprofundar seu conhecimento sobre a relação do exercí-
cio físico e a saúde cardíaca. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital 
do ambiente virtual de aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
VAMOS RECORDAR?
Neste vídeo, exploraremos as principais informações sobre arritmias cardíacas, 
incluindo seus tipos, causas, sintomas e formas de tratamento. Acompanhe para 
entender melhor esse importante aspecto da saúde cardiovascular: https://www.
youtube.com/watch?v=_6l2rJ6RcLg
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
ANATOMIA CARDÍACA
O coração é um órgão oco e muscular, que funciona como uma bomba contrátil. 
A cavidade do coração é dividida em quatro câmaras (dois átrios e dois ventrícu-
los) e entre átrios e ventrículos existem as valvas que são dispositivos orientado-
res da corrente sanguínea, presentes nos orifícios das artérias e veias (Dangelo; 
Fattini, 2007). Veja na Figura 1 as principais estruturas anatômicas desse órgão.
1
1
1
https://www.youtube.com/watch?v=_6l2rJ6RcLg
https://www.youtube.com/watch?v=_6l2rJ6RcLg
CICLO CARDÍACO
O ciclo cardíaco é o conjunto de eventos que ocorrem durante um batimento 
cardíaco completo, desde o início de uma contração até o início da próxima. Ele 
pode ser dividido em duas fases principais: a sístole e a diástole. Na sístole, os 
ventrículos se contraem para ejetar o sangue, enquanto na diástole, eles relaxam 
para se encher novamente de sangue. O ciclo começa com a contração atrial, 
onde os átrios se contraem e empurram o sangue para os ventrículos já par-
cialmente preenchidos. Esse processo é seguido pela contração ventricular, que 
ocorre quando a pressão nos ventrículos supera a pressão nos vasos, resultando 
Figura 1 - Coração e suas principais partes anatômicas / Fonte: https://kbp.m.wikipedia.org/wiki/Fichier:A-
natomy_Heart_English_Tiesworks.jpg. Acesso em: 27 set. 2024.
Descrição da Imagem: anatomia externa do coração (vista anterior) com suas principais estruturas anatômicas: 
veia cava superior, aurícula do átrio direito, átrio direito, artéria coronária direita, ramo do cone arterial, artéria 
e veia ventricular direita, artéria marginal direita, ventrículo direito, aorta, artéria pulmonar esquerda, pericár-
dio, tronco pulmonar, aurícula do átrio esquerdo, artéria coronária esquerda, artéria marginal esquerda, ramo 
circunflexo, artéria interventricular anterior, veia cardíaca magna, ventrículo esquerdo e ápice. Fim da descrição.
Veia cava
superior
Aurícula do átrio
direito
Àtrio direito
Artéria coronária
direita
Ramo do cone
arterial
Artéria e veia
ventricular direita
Artéria marginal
direita
Ventrículo direito
Aorta
Artéria pulmonar esquerda
Pericárdio
Tronco pulmonar
Aurícula do átrio esquerdo
Artéria coronária esquerda
Artéria marginal esquerda
Ramo circunflexo
Àpice
Ventrículo esquerdo
Veia cardíaca magna
Artéria interventricular
anterior
UNIASSELVI
1
1
1
https://kbp.m.wikipedia.org/wiki/Fichier:Anatomy_Heart_English_Tiesworks.jpg
https://kbp.m.wikipedia.org/wiki/Fichier:Anatomy_Heart_English_Tiesworks.jpg
TEMA DE APRENDIZAGEM 6
na abertura das válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) e na ejeção de sangue 
para a aorta e artéria pulmonar (Hall; Hall, 2021).
Durante a sístole ventricular, as válvulas atrioventriculares (mitral e tricús-
pide) permanecem fechadas, impedindo o refluxo do sangue para os átrios. A 
ejeção do sangue continua até que a pressão nos ventrículos diminua a ponto 
de ser inferior à pressão nas artérias, momento em que as válvulas semilunares 
se fecham para evitar o refluxo de sangue dos grandes vasos para os ventrículos. 
Em seguida, inicia-se a diástole ventricular, que é marcada pelo relaxamento 
dos ventrículos e pela abertura das válvulas atrioventriculares, permitindo que 
o sangue dos átrios entre passivamente nos ventrículos. Esse enchimento ven-
tricular passivo é responsável pela maior parte do volume sanguíneo no coração 
antes da contração atrial subsequente (Hall; Hall, 2021).
O ciclo cardíaco é um processo contínuo e altamente sincronizado, regulado por 
complexas interações entre o sistema de condução cardíaco e a atividade mecânicado 
coração. A eficiência desse ciclo é importante para a manutenção do débito cardíaco e 
para garantir que tecidos e órgãos recebam oxigênio e nutrientes adequados. Altera-
ções em qualquer uma das fases do ciclo, como ocorre em doenças como a insuficiên-
cia cardíaca ou a estenose valvar, podem comprometer o funcionamento cardíaco, 
resultando em sintomas como fadiga, dispneia e edema (Hall; Hall, 2021). Portanto, 
o entendimento profundo do ciclo cardíaco é fundamental para a compreensão de 
diversas condições cardiovasculares e para o manejo clínico adequado dos pacientes. 
SISTEMA DE CONDUÇÃO DO CORAÇÃO
O sistema de condução do coração é uma rede especializada de células que 
garante a sincronização dos batimentos cardíacos, permitindo a contração 
coordenada dos átrios e ventrículos. Esse sistema é composto por estruturas 
principais: o nó/nodo sinoatrial (NSA), o nó/nodo atrioventricular (NAV), o 
feixe de His e suas ramificações, além das fibras de Purkinje. O NSA, localizado 
no átrio direito, é o marcapasso natural do coração, responsável por iniciar o 
impulso elétrico que se propaga pelos átrios, levando à sua contração. Esse 
impulso, então, atinge o NAV, que regula a passagem da condução para os 
ventrículos, garantindo um breve atraso para que os átrios completem sua 
contração antes que os ventrículos sejam estimulados (Hall; Hall, 2021).
1
1
1
Após passar pelo NAV, o impulso elétrico é conduzido pelo feixe de His, que 
se divide em ramificações direita e esquerda para os ventrículos, culminando 
nas fibras de Purkinje, responsáveis por distribuir o estímulo de forma eficiente 
por todo o músculo ventricular. Esse mecanismo de condução é fundamental 
para a manutenção do ritmo cardíaco normal, conhecido como ritmo sinusal. 
Alterações no sistema de condução podem resultar em arritmias, como bloqueios 
atrioventriculares ou fibrilação atrial, que comprometem a eficácia da função de 
bombeamento do coração e podem levar a complicações graves, como insufi-
ciência cardíaca ou eventos tromboembólicos (Hall; Hall, 2021).
PRINCIPAIS PATOLOGIAS CARDÍACAS
As principais patologias cardíacas incluem um conjunto de condições que afetam 
o funcionamento normal do coração, resultando em complicações que podem 
comprometer a saúde cardiovascular de forma significativa. Entre elas, desta-
cam-se a insuficiência cardíaca, caracterizada pela incapacidade do coração de 
bombear sangue de forma eficiente; a doença arterial coronariana, que resulta da 
obstrução das artérias que irrigam o coração, levando à angina ou ao infarto do 
miocárdio; e as arritmias, que envolvem alterações no ritmo cardíaco, podendo 
ser benignas ou representar risco de morte súbita. Além disso, a hipertensão 
arterial, comumente associada a outras doenças cardiovasculares, desempenha 
função importante no desenvolvimento dessas condições. 
Cardiopatia Isquêmica e Angina Pectoris
A cardiopatia isquêmica (CI) continua a ser a principal causa global de morte 
e anos de vida perdidos em adultos, especialmente em mulheres mais jovens 
(da população adulta em 
geral. Pacientes com insuficiência cardíaca experimentam reduções marcantes 
em sua capacidade de exercício, o que afeta negativamente suas atividades da 
vida diária e a qualidade de vida relacionada à saúde (Conrad et al., 2018). 
Devido ao crescimento populacional, ao envelhecimento e ao aumento da pre-
valência de comorbidades, espera-se que o número absoluto de internações 
por insuficiência cardíaca aumente consideravelmente no futuro, talvez em 
até 50% nos próximos 25 anos (Molloy et al., 2024). De acordo com Molloy e 
colaboradores (2024), a insuficiência cardíaca tem três subcategorias principais:
 ■ Insuficiência cardíaca com comprometimento da contração ventri-
cular esquerda: que resulta em uma fração de ejeção reduzida, tipi-
camente inferior a 40%, conhecida como insuficiência cardíaca com 
fração de ejeção reduzida (ICFER). Na ICFER, a disfunção do ventrí-
culo esquerdo compromete sua capacidade de contrair eficientemente, 
reduzindo o volume de sangue ejetado a cada batimento cardíaco. Isso 
resulta em um aumento da pressão intraventricular e na ativação de 
mecanismos compensatórios, como o sistema nervoso simpático e o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Embora inicialmente esses 
mecanismos ajudem a manter o débito cardíaco, seu estímulo prolonga-
do provoca vasoconstrição, retenção de sódio e água, e remodelação do 
miocárdio, levando a hipertrofia ventricular, fibrose e dilatação. Essas 
mudanças estruturais pioram a função cardíaca e contribuem para os 
sintomas clássicos da IC, como edema, dispneia e fadiga.
 ■ Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP): com 
fração de ejeção superior a 50%. Na ICFEP, o coração mantém a fração 
de ejeção normal, mas apresenta rigidez e comprometimento do relaxa-
mento ventricular, dificultando o enchimento adequado dos ventrículos 
durante a diástole. Isso leva a um aumento das pressões de enchimento, 
que se refletem nas veias pulmonares, causando congestão pulmonar e 
1
1
1
sintomas de insuficiência cardíaca congestiva, mesmo na ausência de dis-
função sistólica significativa.
 ■ Insuficiência cardíaca com fração de ejeção levemente reduzida 
(ICFMR): com fração de ejeção entre 40% e 50%.
Em todos os casos, os mecanismos fisiopatológicos subjacentes desencadeiam 
um ciclo vicioso de sobrecarga hemodinâmica, neuro-hormonal e inflamação, 
que contribuem para a progressão da doença.
Com base nas evidências atuais sobre resultados clínicos e custos, as diretrizes 
nacionais e internacionais para o manejo da insuficiência cardíaca, incluindo as do 
American College of Cardiology/American Heart Association, da European Society 
of Cardiology e do National Institute for Health and Care Excellence (NICE) no 
Reino Unido, recomendam a reabilitação cardíaca baseada em exercícios (RCBE) 
como uma intervenção eficaz e segura. No entanto, pesquisas nos Estados Unidos e 
na Europa mostraram que a adesão atual à RCBE para insuficiência cardíaca conti-
nua abaixo do ideal, com apenas 5% a 20% dos pacientes com insuficiência cardíaca 
recebendo reabilitação. Para melhorar o acesso e a adesão à RCBE para insuficiência 
cardíaca, têm sido feitas propostas para modelos alternativos à RCBE baseada em 
centros, incluindo opções domiciliares e baseadas em tecnologia (Molloy et al., 2024).
Hipertensão Arterial Sistêmica
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que aproximadamente 600 
milhões de pessoas em todo o mundo sofrem de hipertensão arterial sistêmica 
(HAS), resultando em cerca de 7,1 milhões de mortes anuais. Projeções indicam 
que até 2025 haverá um aumento global de 60% nos casos dessa condição. A hiper-
tensão arterial gera um impacto significativo nos sistemas de saúde, aumentando 
os custos e afetando negativamente a economia global (Ministério da Saúde, 2021).
Os principais fatores de risco associados à HAS incluem hábitos alimentares 
inadequados, consumo excessivo de sal, abuso de álcool, sedentarismo, sobre-
peso, tabagismo e alterações metabólicas, como disfunções no metabolismo de 
glicose e lipídios. A hipertensão é uma condição multifatorial, caracterizada 
por níveis persistentemente elevados de pressão arterial acima do considerado 
normal para a faixa etária (Ministério da Saúde, 2021).
UNIASSELVI
1
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 6
A influência genética sobre os níveis de pressão arterial (PA) pode variar 
entre 30-50%. No entanto, devido à grande variedade de genes e variantes ge-
néticas analisadas até o momento, e também em razão da alta miscigenação da 
população brasileira, ainda não foram encontrados dados consistentes e unifor-
mes que comprovem essa relação de maneira clara (Ministério da Saúde, Brasil, 
2021). Com o avanço da idade, a pressão arterial sistólica (PAS) se torna um 
problema mais relevante, principalmente devido ao enrijecimento progressivo 
e à diminuição da elasticidade das grandes artérias (Ministério da Saúde, 2021).
Em indivíduos mais jovens, os níveis de pressão arterial tendem a ser mais 
altos nos homens. No entanto, o aumento da pressão arterial por década é mais 
acentuado nas mulheres. Como resultado, por volta da sexta década de vida, as 
mulheres costumam apresentar níveis de pressão arterial mais elevados e uma 
maior prevalência de hipertensão arterial. Em ambos os sexos, a frequência de 
hipertensão aumenta com o envelhecimento, atingindo 61,5% dos homens e 
68,0% das mulheres com 65 anos ou mais (Ministério da Saúde, 2021).
1
1
8
Parece existir uma relação direta entre o excesso de peso (incluindo sobrepeso 
e obesidade) e os níveis de pressão arterial. Embora haja décadas de evidên-
cias claras de que a circunferência da cintura fornece informações adicionais e 
independentes ao índice de massa corporal para prever morbidade e risco de 
mortalidade, essa medida ainda não é amplamente utilizada na prática clínica 
(Ministério da Saúde, 2021).
A HAS e suas complicações estão associadas a diversos mecanismos, cujo 
ponto em comum é a disfunção endotelial. Essa disfunção é marcada pela re-
duzida disponibilidade de óxido nítrico (ON), o que provoca um desequilíbrio 
entre fatores que promovem a dilatação e a constrição das arteríolas. A disfunção 
endotelial surge devido ao desequilíbrio na produção de ON pela enzima sintase 
endotelial ou pela transformação do ON no radical livre peroxinitrito. Com isso, 
a vasodilatação, mediada por peptídeos como bradicinina e angiotensina 1-7, é 
comprometida, resultando no aumento da resistência vascular periférica e alte-
ração na permeabilidade do endotélio (Ministério da Saúde, 2021).
O estado inflamatório crônico em indivíduos com HAS, causado pelo au-
mento na produção de citocinas pró-inflamatórias (como endotelina-1 e angio-
tensina II), reduz a expressão da enzima sintase endotelial, enquanto o aumento 
do estresse oxidativo acelera a degradação do ON. A baixa disponibilidade de 
ON aumenta o tônus do músculo liso vascular, induz a proliferação das células 
musculares lisas e eleva a permeabilidade endotelial, facilitando a passagem de 
LDL-colesterol para o espaço subendotelial — o que pode ser o evento inicial no 
desenvolvimento da aterosclerose (Ministério da Saúde, 2021).
Dessa forma, a disfunção endotelial é um fator chave tanto para a HAS quanto 
para a aterosclerose. Avaliar o grau dessa disfunção é essencial para entender a 
evolução clínica da hipertensão, e um dos marcadores bioquímicos mais ade-
quados para esse fim é a proteína C-reativa (PCR) ultrassensível, disponível na 
prática clínica (Ministério da Saúde, 2021).
Trombose Venosa Profunda
A trombose venosa profunda (TVP) ocorre quando há a formação de um coágulo 
sanguíneo (trombo) no interior de uma veia profunda, geralmente nas pernas. A 
fisiopatologia da TVP está fortemente associada à tríade de Virchow, que inclui 
três fatores principais: estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade. A 
UNIASSELVI
1
1
9
TEMA DE APRENDIZAGEM 6
estase venosa, que pode ocorrer durante períodos prolongados deimobilida-
de, como em cirurgias ou viagens longas, reduz o fluxo sanguíneo, facilitando a 
formação de coágulos. A lesão endotelial, causada por traumas ou inflamações, 
ativa a cascata de coagulação, promovendo a agregação plaquetária e o acúmulo 
de fibrina. A hipercoagulabilidade, por sua vez, pode ser resultado de condições 
genéticas, como a mutação do fator V de Leiden, ou adquiridas, como câncer ou 
uso de anticoncepcionais hormonais (Gregson et al., 2019).
Uma vez formado o trombo, ele pode crescer e obstruir parcialmente ou com-
pletamente a veia afetada, causando dor, edema e rubor na região envolvida. O 
maior risco associado à TVP é o desprendimento de parte ou todo o coágulo, que 
pode se deslocar pela circulação venosa e atingir os pulmões, levando à embolia 
pulmonar, uma complicação potencialmente fatal. O diagnóstico precoce e o 
tratamento, que pode incluir o uso de anticoagulantes, são fundamentais para 
prevenir a progressão da trombose e suas complicações (Gregson et al., 2019).
Tipos de Choque
O diagnóstico precoce e preciso dos diferentes tipos de choque é fundamental 
para um tratamento eficaz. A história clínica, exames físicos e laboratoriais, como 
gasometria arterial, lactato sérico e biomarcadores cardíacos, são utilizados para 
identificar a causa subjacente (Mourao-Junior et al., 2014).
O choque hipovolêmico ocorre quando há uma diminuição crítica do 
volume intravascular, levando à insuficiência circulatória e, consequentemen-
te, à inadequada perfusão tecidual. A principal causa é a perda significativa 
de sangue ou líquidos, como em traumas, hemorragias internas ou externas, 
desidratação severa e queimaduras. Quando o volume sanguíneo é reduzido, 
há uma queda no retorno venoso ao coração, o que reduz o débito cardíaco. 
Isso compromete o transporte de oxigênio e nutrientes aos tecidos, resultando 
em disfunção orgânica progressiva (Kobayashi et al., 2012).
O choque cardiogênico é caracterizado pela incapacidade do coração de 
bombear sangue de maneira eficiente, resultando em hipoperfusão sistêmica. 
As principais causas incluem infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca 
severa, arritmias e disfunções valvulares. A falha no bombeamento cardíaco leva 
a uma diminuição no débito cardíaco, o que reduz o suprimento de oxigênio aos 
1
1
1
tecidos. Pacientes com choque cardiogênico apresentam sinais como hipotensão, 
pulso fraco e frio, cianose e dificuldade respiratória (Laghlam et al., 2024).
O choque distributivo, também conhecido como choque vasogênico, ocorre 
devido à perda do tônus vascular, resultando em vasodilatação generalizada. Isso 
leva à distribuição inadequada do fluxo sanguíneo, apesar de o volume intravas-
cular estar relativamente normal. O choque séptico, o anafilático e o neurogê-
nico são subtipos de choque distributivo. A vasodilatação causa uma queda na 
resistência vascular sistêmica, prejudicando a perfusão tecidual, mesmo que o 
volume sanguíneo esteja adequado (Kumar et al., 2020).
O choque neurogênico é um subtipo de choque distributivo, que ocorre 
devido à perda de controle simpático sobre os vasos sanguíneos, geralmente 
após uma lesão medular, particularmente em níveis altos da coluna vertebral. 
Nessa condição, há uma perda de tônus vasomotor, o que resulta em vasodilata-
ção periférica e hipotensão severa. O débito cardíaco é reduzido, levando a uma 
distribuição inadequada do fluxo sanguíneo. Além disso, a bradicardia pode 
ser observada, diferentemente de outros tipos de choque, onde a taquicardia é 
comum (Mourao-Junior et al., 2014).
O choque anafilático é uma forma grave de reação alérgica sistêmica que 
ocorre após a exposição a um alérgeno, como alimentos, medicamentos ou pica-
das de insetos. Esse tipo de choque é mediado por uma resposta imune exagerada, 
que provoca a liberação de mediadores inflamatórios como histamina. Isso leva 
à vasodilatação sistêmica, aumento da permeabilidade capilar e queda brusca da 
pressão arterial. Pacientes com choque anafilático apresentam sintomas como 
edema, broncoespasmo e dificuldade respiratória, podendo evoluir rapidamente 
para falência múltipla de órgãos (Mourao-Junior et al., 2014).
O choque séptico é um subtipo de choque distributivo e resulta de uma 
infecção sistêmica grave, frequentemente associada a bactérias. A resposta infla-
matória descontrolada desencadeia uma vasodilatação sistêmica e uma disfun-
ção endotelial, que comprometem a perfusão tecidual. Além da vasodilatação, 
o aumento da permeabilidade vascular leva à fuga de líquidos para os tecidos, 
resultando em hipovolemia relativa. O diagnóstico precoce e o tratamento com 
antibióticos e fluidos intravenosos são fundamentais para evitar a progressão 
para falência orgânica (Singer et al., 2016).
UNIASSELVI
1
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 6
O tratamento do choque depende de sua etiologia. No choque hipovolêmi-
co, a reposição volêmica é a principal intervenção, enquanto no cardiogênico, o 
suporte inotrópico (capacidade de contração do miocárdio) e vasopressor pode 
ser necessário. O choque séptico exige o uso precoce de antibióticos e controle 
da fonte de infecção. No choque anafilático, o tratamento envolve a administra-
ção imediata de adrenalina. A intervenção precoce é essencial para melhorar o 
prognóstico, pois o choque não tratado pode levar à falência orgânica e à morte 
(Mourao-Junior et al., 2014).
O coração é um órgão vital que desempenha um papel essencial na manu-
tenção da homeostase do corpo, através da circulação sanguínea contínua. O 
ciclo cardíaco e o sistema de condução elétrica garantem a sincronia entre as 
contrações dos átrios e ventrículos, possibilitando a oxigenação eficiente dos 
tecidos e órgãos. Qualquer alteração nesse processo pode levar a disfunções 
graves, como a insuficiência cardíaca, arritmias e infarto agudo do miocárdio, 
que impactam diretamente na qualidade de vida e na mortalidade dos pacien-
tes. A compreensão detalhada dessas patologias e de seus mecanismos subja-
centes é fundamental para o diagnóstico precoce, o tratamento adequado e a 
prevenção de complicações. O manejo clínico, aliado a intervenções baseadas 
em evidências, como a reabilitação cardíaca, oferece uma abordagem eficaz 
para melhorar a função cardíaca e a sobrevida dos pacientes. Por isso, o estudo 
contínuo e o avanço nas práticas terapêuticas são essenciais para enfrentar os 
desafios cardiovasculares contemporâneos.
Estudante, para expandir seus conhecimentos do assunto abordado, gostaríamos 
de indicar a aula que preparamos especialmente para você. Recursos de mídia 
disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual de aprendizagem.
EM FOCO
1
1
1
NOVOS DESAFIOS
A teoria sobre os mecanismos fisiopatológicos das doenças cardíacas é o alicerce 
que orienta decisões práticas no manejo de pacientes. No cotidiano profissional, 
seja em unidades de emergência, enfermarias de cardiologia, ou em consultórios, 
vocês vão se deparar com pacientes que apresentam essas condições em diferen-
tes estágios de evolução. Um paciente com insuficiência cardíaca descompensada, 
por exemplo, requer uma compreensão detalhada da fisiopatologia subjacente 
para que se possa ajustar a terapia de diuréticos, inotrópicos ou vasodilatado-
res. Da mesma forma, a detecção precoce de um Infarto Agudo do Miocárdio 
depende não apenas da identificação dos sintomas clássicos, mas da correlação 
desses sinais com os mecanismos de isquemia miocárdica e necrose celular que 
foram discutidos ao longo deste capítulo.
No mercado de trabalho, essa competência será determinante para que vocês 
possam se destacar como profissionais diferenciados, capazes de correlacionar 
sinais clínicos com os processos patológicos subjacentes e, assim, tomar decisões 
rápidas e embasadas em ciência. Seja na atenção primária, identificando e pre-
venindo fatores de risco como a Hipertensão Arterial Sistêmica, ou em níveis de 
cuidado mais complexos, como em UTIs e centros de cardiologia, o conhecimen-
to adquirido aqui se transformaráou frequência cardíaca mais baixos do que a média (Kumar et al., 2023).
ORGANIZAÇÃO FUNCIONAL DO CORPO
Organismos simples são formados por uma única célula, enquanto organismos 
mais complexos possuem muitas células que apresentam diversas especializações, 
tanto estruturais quanto funcionais. Os grupos de células que realizam funções 
semelhantes são denominados tecidos. Esses tecidos se organizam para formar 
unidades estruturais e funcionais conhecidas como órgãos, e grupos de órgãos 
trabalham juntos para compor os sistemas (Junqueira; Carneiro, 2023).
Figura 1 - Níveis de organização funcional. / Fonte: a autora.
Descrição da Imagem: a imagem apresenta cinco desenhos dispostos um do lado do outro e com escritas embaixo. 
Começando do lado esquerdo há o desenho de três anéis entrelaçados formando uma estrela, em um desses 
anéis há duas bolas e no centro há várias bolinhas juntas, abaixo desse desenho está escrito "Química; átomos; 
moléculas". No segundo desenho há uma estrutura de formato ovalado, dentro dela há estruturas menores de 
várias formas, abaixo está escrito "Biologia Molecular; Células". No terceiro desenho, há duas estruturas nas bordas 
que lembram tecidos da pele, abaixo está escrito "Biologia celular; tecidos". No quarto desenho, é possível ver 
os lobos dos pulmões, veias e artérias, abaixo está escrito "Fisiologia; órgãos; sistemas; organismos; populações 
de uma mesma espécie". No último desenho, há várias árvores, grama e terra, abaixo está escrito "Ecologia; 
ecossistema com diversas espécies; biosfera". Fim da descrição.
Química
• átomos
moléculas
Biologia 
Molecular
• células
Biologia 
Celular
• tecidos
Fisiologia
• órgãos
• sistemas
• organismos
• populações de 
uma mesma 
espécie
Ecologia
• ecossistema 
com diversas 
espécies
• biosfera
UNIASSELVI
1
5
TEMA DE APRENDIZAGEM 1
ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL DO CORPO
A célula é a unidade fundamental da vida, portanto 
também se torna a unidade fundamental para o en-
tendimento das doenças. São complexas unidades li-
mitadas por membranas que contêm uma infinidade 
de substâncias químicas e macromoléculas. As células podem se replicar e assim 
formar novas células no organismo (Silverthorn, 2017).
Grande parte do nosso conhecimento sobre a fisiologia celular derivou do estu-
do das células procarióticas, uma classe de células que inclui bactérias e arqueias. As 
células procarióticas são menores e mais simples do que as células eucarióticas, 
não possuindo núcleo definido ou organelas citoplasmáticas. Fungos, plantas e 
animais pertencem à classe de células eucarióticas, que possuem um núcleo envolto 
por membrana e uma variedade de organelas citoplasmáticas (Rye et al., 2016).
Figura 2 - Célula eucariótica / Fonte: https://pt.m.wikibooks.org/wiki/Ficheiro:Celula2.png. Acesso em: 
28 ago. 2024.
O material genético (DNA) está 
contido no núcleo separado do 
citoplasma pela membrana 
nuclear. Este modelo celular é 
chamado célula eucarionte.
Mitocôndria
Lisossomo
Retículo 
endoplasmático
Ribossomo
Nucléolo
Núcleo
Membrana 
nuclear
Centríolo
Vacúolo digestivo
Complexo de Golgi
Peroxissomo
O citoplasma é o espaço 
entre o núcleo e a memC
brana da célula. No seu 
interior, está o hialoplasma, 
um fluido composto por 
água e várias outras 
substâncias no qual 
flutuam os organulos 
celulares.
A célula é a unidade 
fundamental da vida
1
1
https://pt.m.wikibooks.org/wiki/Ficheiro:Celula2.png
Descrição da Imagem: a imagem apresenta o desenho de uma célula eucariótica. É possível visualizar uma 
estrutura oval e dentro dela há estruturas de formas variadas. Ao longo dessa estrutura do lado de fora estão 
escrito os nomes das estruturas e indicando as mesmas com setas, iniciando do lado direito na parte superior 
e descendo. Do lado direito na parte superior está escrito "O material genético (DNA) está contido no núcleo 
separado do citoplasma pela membrana nuclear. Este modelo celular é chamado célula eucarionte", essa escrita 
indica a borda de uma estrutura redonda grande. Abaixo dessa escrita está escrito "Mitocôndria", essa indica uma 
estrutura que lembra um grão de feijão. Seguindo, temos a escrita "Lisossomo", essa indica para uma estrutura 
oval pequena. Seguindo temos a escrita "Retículo endoplasmático" essa indica para três estruturas achatadas 
com pequenas bolas em sua extensão. Seguindo, temos a escrita "Ribossomo" essa indica para uma pequena 
bolinha. Seguindo, temos a escrita "Nucléolo", essa indica para uma estrutura redonda pequena, localizada dentro 
de uma estrutura maior. Seguindo, temos a escrita "Núcleo", essa indica para uma estrutura redonda, grande, 
semiaberta, e dentro dela que está o Núcleo. Seguindo, temos a escrita "Membrana nuclear", ela fica envolta 
do Núcleo. Seguindo, temos a escrita "Centríolo", essa escrita indica uma estrutura cilíndrica. Seguindo temos a 
escrita "Vacúolo digestivo", essa escrita indica uma estrutura oval com pequenas bolinhas. Seguindo, temos a 
escrita "Complexo de Golgi", essa escrita indica várias estruturas achatadas em zigue - zague. Seguindo, temos a 
escrita "Peroxissomo", essa escrita indica uma pequena bolinha. Para finalizar temos a escrita "O citoplasma é o 
espaço entre o núcleo e a membrana da célula. No seu interior, está o hialoplasma, um fluido composto por água 
e várias outras substâncias no qual flutuam os organulos celulares", essa escrita indica uma parte transparente 
do desenho. Fim da descrição.
Membrana Plasmática
A membrana celular protege o conteúdo interno da célula do ambiente externo 
e desempenha uma variedade de funções, incluindo o transporte de nutrientes e 
resíduos, geração de potenciais de membrana e reconhecimento, comunicação e 
regulação do crescimento das células. A membrana celular permite que a célula 
responda e se adapte a mudanças em seu ambiente (Silverthorn, 2017). 
De acordo com o modelo de mosaico fluido, descrito pela primeira vez na 
década de 1960 por Singer e Nicolson, a membrana plasmática é uma associa-
ção dinâmica de moléculas de lipídio e proteína. As moléculas de lipídio estão 
dispostas em uma bicamada lipídica, que é altamente impermeável à maioria das 
moléculas solúveis em água, incluindo íons, glicose e proteínas. Uma varieda-
de de proteínas embutidas na bicamada lipídica desempenha a maior parte das 
funções das membranas (Silverthorn, 2017). 
Muitas proteínas alteram sua função por meio de mudanças em sua estru-
tura tridimensional. Essas mudanças podem abrir ou fechar locais de ligação ou 
alterar a relação com outras proteínas e lipídios. Algumas proteínas de membra-
na, chamadas de proteínas transmembrana, se estendem através da bicamada 
lipídica e estão em contato tanto com os fluidos extracelulares quanto com os 
intracelulares. Essas proteínas têm a função de transporte de moléculas para 
UNIASSELVI
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 1
dentro e fora das células e a transdução de sinais extracelulares em mensagens 
intracelulares (Silverthorn, 2017).
Organelas citoplasmáticas
As organelas citoplasmáticas são estruturas especializadas dentro das células 
eucarióticas, desempenhando funções essenciais para a sobrevivência e o fun-
cionamento celular. Cada organela tem um papel específico. Essas organelas 
trabalham de forma coordenada para manter a homeostase celular, facilitando 
processos como a produção de energia, a síntese de biomoléculas, a degradação 
de resíduos e a detoxificação.
Citoesqueleto
As organelas estão organizadas por uma rede de proteínas chamada citoesqueleto. 
O citoesqueleto mantém a forma da célula, permite o movimento celular e dire-
ciona o tráfego de substâncias dentro da célula. Existem três tipos principais de 
filamentos de proteínas que compõem o citoesqueleto (Kierszenbaum; Tres; 2020).
Os filamentos de actina desempenham um papel fundamental no movi-
mento celular. Células musculares estão repletas de filamentos de actina, que 
permitem à célula realizar sua função primária de contração. No entanto, célulasem práticas que salvam vidas.
O cenário atual da saúde, tanto no Brasil quanto globalmente, revela um 
aumento exponencial da prevalência de doenças cardíacas, impulsionado pelo 
envelhecimento populacional e pelo crescimento de fatores de risco, como obe-
sidade, sedentarismo e dietas inadequadas. Com isso, as oportunidades no mer-
cado de trabalho para profissionais com conhecimento sólido e atualizado sobre 
as doenças cardiovasculares são amplas. 
Além disso, novas abordagens terapêuticas e o desenvolvimento de tecnolo-
gias, como dispositivos de assistência ventricular e terapias farmacológicas mais 
avançadas, exigem uma formação contínua e uma mente crítica para se adaptar 
às inovações. O domínio da fisiopatologia cardiovascular permitirá que vocês não 
apenas acompanhem essas inovações, mas que atuem proativamente no manejo de 
doenças complexas, contribuindo para um atendimento de saúde de alta qualidade.
UNIASSELVI
1
1
1
1. Cada ciclo cardíaco dura cerca de 0,8 segundos em um coração em repouso, com a sístole 
ocupando cerca de um terço desse tempo e a diástole os outros dois terços. Em situações 
de esforço físico ou estresse, o ciclo cardíaco acelera, reduzindo principalmente a dura-
ção da diástole para atender à demanda aumentada por oxigênio e nutrientes nos tecidos 
do corpo. Assim, o ciclo cardíaco representa o ritmo vital que mantém o fluxo sanguíneo 
constante e adequado para sustentar as funções essenciais do organismo.
Com base na fisiologia cardíaca e considerando os eventos que ocorrem durante a fase 
sistólica do ciclo cardíaco, qual das afirmações abaixo descreve corretamente o processo e 
as consequências dessa fase?
a) Durante a sístole ventricular, as válvulas semilunares se abrem quando a pressão nos 
ventrículos é menor que a pressão nos grandes vasos, permitindo o fluxo de sangue 
para os ventrículos.
b) A fase sistólica termina quando a pressão ventricular excede a pressão arterial, o que 
resulta no fechamento das válvulas atrioventriculares para impedir o refluxo de sangue.
c) O início da sístole ventricular é marcado pelo fechamento das válvulas atrioventricula-
res, e o aumento da pressão nos ventrículos causa a abertura das válvulas semilunares, 
permitindo a ejeção do sangue.
d) A ejeção ventricular só ocorre durante a diástole, pois é nessa fase que a pressão nos 
ventrículos supera a pressão nos átrios.
e) O relaxamento dos ventrículos durante a sístole ventricular é o evento que provoca a 
abertura das válvulas atrioventriculares, permitindo o enchimento passivo dos ventrículos.
2. O sistema de condução elétrica do coração é responsável por coordenar o ritmo e a sin-
cronização das contrações cardíacas, garantindo que o sangue seja bombeado de maneira 
eficiente para todo o corpo. Esse sistema especializado é composto por células cardíacas 
capazes de gerar e propagar impulsos elétricos, começando pelo nodo sinoatrial (SA), 
localizado no átrio direito, que age como o marcapasso natural do coração.
Com base no texto apresentado e nos eventos que ocorrem durante a fase diastólica do 
ciclo cardíaco, analise as sentenças a seguir:
I - Durante a diástole ventricular, as válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide) perma-
necem abertas, permitindo o enchimento passivo dos ventrículos com o sangue prove-
niente dos átrios.
II - A contração atrial no final da diástole contribui com uma quantidade significativa de 
sangue, que representa cerca de 20% a 30% do volume final ejetado na próxima sístole.
III - O fechamento das válvulas semilunares no início da diástole impede o refluxo de sangue 
das artérias para os ventrículos, preparando o coração para o enchimento ventricular.
AUTOATIVIDADE
1
1
4
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) III, apenas.
c) I e II, apenas.
d) II e III, apenas.
e) I, II e III.
3. A reabilitação cardíaca envolve um conjunto coordenado de ações voltadas para melhorar a 
causa subjacente das doenças cardiovasculares, além de garantir o bem-estar físico, mental 
e social dos pacientes. O objetivo é permitir que os indivíduos, com seus próprios esforços, 
mantenham ou recuperem um nível funcional ideal dentro de sua comunidade. Ao mesmo 
tempo, busca-se, por meio da adoção de hábitos de vida saudáveis, retardar ou até mesmo 
reverter o avanço da doença. Essa definição destaca que, embora o exercício físico seja o 
foco principal da reabilitação cardíaca, os programas devem ser amplos, incluindo orienta-
ções sobre mudanças de estilo de vida, controle de fatores de risco e suporte psicológico.
Com base nas informações apresentadas, avalie as asserções a seguir e a relação proposta 
entre elas:
I - A reabilitação cardíaca baseada em exercícios (RCBE) é altamente recomendada por 
diretrizes internacionais como uma intervenção eficaz e segura para pacientes com in-
suficiência cardíaca. 
PORQUE
II - A RCBE demonstrou melhorar os resultados clínicos e reduzir custos relacionados à 
insuficiência cardíaca, apesar da baixa adesão dos pacientes.
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
AUTOATIVIDADE
1
1
5
REFERÊNCIAS
BRASIL. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. Ar-
quivos Brasileiros de Cardiologia, v. 116, n. 3, p. 1-50, 2021. Disponível em: http://departamentos.
cardiol.br/sbc-dha/profissional/pdf/Diretriz-HAS-2020.pdf. Acesso em: 20 set. 2024.
CONRAD, N. et al. Temporal trends and patterns in heart failure incidence: a population-based 
study of 4 million individuals. Lancet, n. 391, p. 572 - 580, 2018.
DANGELO, J. G.; FATTINI, C. C. Anatomia sistêmica e segmentar. 3 ed. São Paulo: Atheneu, 2007.
FORD, T. J.; BERRY, C. Angina: contemporary diagnosis and management. Heart. v. 106, n. 5, p. 
387 - 398, 2020.
GREGSON, J. et al. Associations of cardiovascular risk factors with venous thromboembolism. 
JAMA Cardiol, v. 4, n. 2, p. 163-173, 2019.
HALL, J.E.; HALL, M. E. Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14 ed. Rio de Janeiro: GEN 
Guanabara Koogan, 2021.
KOBAYASHI, L.; CONSTANTINI, T. W.; COIMBRA, R. Hypovolemic Shock resuscitation. Surg Clin 
North Am, v. 92, n. 6, p. 1403-1423, 2012.
KUMAR, A. et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is 
the critical determinant of survival in human septic shock. Critical Care Medicine, v. 34, n. 6, p. 
1589-1596, 2020.
LAGHLAM, D. et al. Management of cardiogenic shock: a narrative review. Annals of Intensive 
Care, n. 45, 2024.
MOLLOY, C. et al. Exercise‐based cardiac rehabilitation for adults with heart failure. Cochrane 
Database of Systematic Reviews, v. 3, n. CD003331, 2024.
MOURAO-JUNIOR, A. A.; SOUZA, L. S. Fisiopatologia do choque. HU Revista, v. 40, n. 1 e 2, p. 
75-80, 2014.
SINGER, M. et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sep-
sis-3). JAMA, v. 315, n. 8, p. 801-810, 2016.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia 
sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arquivos 
Brasileiros de Cardiologia, v. 105, n. 2, 2015. Disponível em: https://www.scielo.br/j/abc/a/VPF-
5J5cmYSyFFfM8Xfd7dkf/?format=pdf&lang=ptAcesso em: 24 set. 2024.
1
1
1
http://departamentos.cardiol.br/sbc-dha/profissional/pdf/Diretriz-HAS-2020.pdf
http://departamentos.cardiol.br/sbc-dha/profissional/pdf/Diretriz-HAS-2020.pdf
https://www.scielo.br/j/abc/a/VPF5J5cmYSyFFfM8Xfd7dkf/?format=pdf&lang=pt
https://www.scielo.br/j/abc/a/VPF5J5cmYSyFFfM8Xfd7dkf/?format=pdf&lang=pt
https://www.scielo.br/j/abc/a/VPF5J5cmYSyFFfM8Xfd7dkf/?format=pdf&lang=pt
1. Alternativa C. 
a) Incorreta. Durante a sístole,as válvulas semilunares se abrem quando a pressão nos 
ventrículos é maior do que a pressão nos grandes vasos, permitindo a ejeção do sangue 
para a aorta e artéria pulmonar.
b) Incorreta. A fase sistólica termina quando a pressão nos ventrículos diminui e se torna 
menor que a pressão nas artérias, resultando no fechamento das válvulas semilunares, 
e não nas atrioventriculares.
c) Correta. O início da sístole é caracterizado pelo fechamento das válvulas atrioventricula-
res, seguido do aumento da pressão nos ventrículos, o que leva à abertura das válvulas 
semilunares e à ejeção do sangue.
d) Incorreta. A ejeção de sangue pelos ventrículos ocorre durante a sístole, não durante a 
diástole. Durante a diástole, os ventrículos se enchem de sangue, preparando-se para 
a próxima contração.
e) Incorreta. O relaxamento dos ventrículos ocorre durante a diástole, e é nessa fase que as 
válvulas atrioventriculares se abrem, permitindo o enchimento passivo dos ventrículos, 
não durante a sístole.
2. Alternativa E.
a) Incorreta. A asserção I está correta, mas as outras duas também estão corretas, portanto, 
a alternativa que contém apenas I é insuficiente.
b) Incorreta. A asserção III está correta, mas as asserções I e II também estão corretas, logo 
a escolha dessa alternativa está incompleta.
c) Incorreta. Embora as asserções I e II estejam corretas, a asserção III também está correta, 
tornando essa alternativa incorreta.
d) Incorreta. As asserções II e III estão corretas, mas a asserção I também está, portanto, 
essa alternativa é insuficiente.
e) Correta. Todas as asserções estão corretas: I descreve o enchimento passivo dos ven-
trículos, II reconhece a contribuição da contração atrial ao volume final de sangue 
ejetado, e III descreve corretamente o papel do fechamento das válvulas semilunares 
no início da diástole.
GABARITO
1
1
1
3. Alternativa A.
a) A primeira asserção é verdadeira, pois a RCBE é amplamente recomendada pelas prin-
cipais diretrizes. A segunda asserção é também correta, pois a RCBE tem sido associada 
à melhoria dos desfechos clínicos e à redução dos custos, o que justifica sua recomen-
dação, mesmo com a adesão subótima dos pacientes.
b) Embora ambas as asserções sejam verdadeiras, a segunda asserção justifica claramente 
a primeira, o que invalida essa alternativa.
c) A primeira asserção está correta, mas a segunda também, o que torna essa alternativa 
incorreta.
d) A primeira asserção está correta, então essa alternativa está errada.
e) Ambas as asserções estão corretas, tornando essa alternativa incorreta.
GABARITO
1
1
8
MINHAS ANOTAÇÕES
1
1
9
UNIDADE 3
MINHAS METAS
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
DAS DOENÇAS INFECCIOSAS
Compreender como o sistema imunológico possibilita a defesa do organismo.
Reconhecer as manifestações clínicas da AIDS.
Produzir novos conhecimentos sobre Dengue, Chikungunya e Zika.
Entender quais são as principais Infecções Sexualmente Transmissíveis.
Apropriar-se de conhecimentos sobre Febre Amarela e Malária.
Atualizar os conhecimentos sobre a fisiopatologia da Rubéola e Sarampo.
Entender a etiologia da Tuberculose.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 7
1
4
1
INICIE SUA JORNADA
As doenças infecciosas sempre representaram um dos maiores desafios para a 
humanidade, desde os tempos mais remotos até a era moderna. Em um cenário 
onde novos patógenos emergem constantemente e onde a resistência antimicro-
biana se torna uma ameaça crescente, o entendimento dos mecanismos fisiopa-
tológicos por trás dessas enfermidades é fundamental para a prática em saúde. 
Como futuros profissionais da saúde, vocês serão confrontados, diariamente, 
com quadros infecciosos cujas causas e efeitos variam amplamente, exigindo 
uma compreensão profunda para garantir um diagnóstico preciso e intervenções 
terapêuticas eficazes. Mas como o corpo humano, com seus sistemas interconec-
tados, responde a essas invasões microbianas? E por que algumas infecções são 
facilmente controladas enquanto outras se tornam fatais?
Compreender os mecanismos fisiopatológicos das infecções não é apenas 
uma questão teórica, mas uma habilidade prática essencial. Saber como o cor-
po reage a um invasor — seja uma bactéria, vírus, fungo ou parasita — ajuda a 
interpretar os sintomas, prever a progressão da doença e decidir o melhor tra-
tamento. Mais do que isso, ao dominar esses conceitos, vocês serão capazes de 
contextualizar os avanços na medicina, como a descoberta de novos antibióticos, 
vacinas e terapias imunológicas. Tudo isso fundamenta as bases da prática clínica, 
orientando a tomada de decisões de maneira mais eficaz e segura.
Ao longo deste capítulo, exploraremos diferentes cenários clínicos que ilus-
tram a complexidade das respostas imunológicas e teciduais às infecções. Vocês 
serão incentivados a relacionar sinais e sintomas com os mecanismos subjacentes, 
e a discutir possíveis tratamentos. A prática da experimentação, seja em laborató-
rio ou no estudo de casos clínicos, será essencial para que vocês consigam aplicar 
o conhecimento teórico em situações reais. Esse processo de experimentação 
fortalecerá a habilidade de pensar criticamente.
Finalmente, é essencial refletir sobre o impacto das doenças infecciosas não 
apenas no nível individual, mas também na saúde pública e global. Epidemias e 
pandemias são exemplos concretos de como essas doenças podem transformar 
sociedades, evidenciando a importância de uma visão sistêmica e integrada da 
saúde. Como profissionais de saúde, vocês serão parte fundamental no enfren-
UNIASSELVI
1
4
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 7
tamento dessas ameaças, e essa reflexão deve sempre permear sua formação: não 
basta tratar a doença, é necessário também pensar em sua prevenção e nos fatores 
sociais e econômicos que moldam a sua disseminação.
Com essas bases em mente, convido vocês a se aprofundarem neste tema, 
que busca não apenas transmitir conhecimento teórico, mas também promover 
uma compreensão crítica e responsável da fisiopatologia das doenças infecciosas.
Acompanhe nosso Podcast: O Papel das Máscaras no Controle e Prevenção de 
Doenças Infecciosas – Saiba como o uso adequado pode proteger a saúde cole-
tiva. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual de 
aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
VAMOS RECORDAR?
Você sabe como uma vacina é desenvolvida e fabricada? Neste vídeo, você vai 
descobrir todas as etapas envolvidas na produção de uma vacina, desde a pesquisa 
inicial e testes clínicos até a fabricação e distribuição. Assista para entender o 
processo completo e a importância das vacinas na prevenção de doenças: https://
www.youtube.com/watch?v=CNYWAN_UV3Q
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
O SISTEMA IMUNOLÓGICO
O sistema imunológico humano é uma complexa rede de células e moléculas que 
atua na defesa contra patógenos, como bactérias, vírus e fungos. Ele se divide 
em dois componentes principais: a imunidade inata e a imunidade adquirida. 
A imunidade inata é a primeira linha de defesa e responde de forma imediata e 
inespecífica a invasores. Células como monócitos e macrófagos desempenham 
um papel importante nesse sistema. Os monócitos circulam no sangue e, ao mi-
grar para os tecidos, se diferenciam em macrófagos, que são células fagocitárias 
1
4
4
https://www.youtube.com/watch?v=CNYWAN_UV3Q
https://www.youtube.com/watch?v=CNYWAN_UV3Q
especializadas em reconhecer e engolir patógenos. Esses macrófagos, ao capturar 
os invasores, também liberam sinais químicos que atraem outras células do sis-
tema imune para o local da infecção (Abbas et al., 2021).
A imunidade adquirida ou adaptativa, por sua vez, é mais específica e pos-
sui uma "memória", que permite uma resposta mais rápida e eficaz quando o 
organismo é exposto ao mesmo patógeno no futuro. O componente chave dessa 
imunidade são os linfócitos, que se dividem em dois tipos principais: linfóci-
tos T e linfócitos B. Os linfócitos T são responsáveis por reconhecer células 
infectadas e destruí-las diretamenteou coordenar outras células imunológicas 
através da liberação de citocinas. Já os linfócitos B produzem anticorpos, molé-
culas que se ligam especificamente aos patógenos, marcando-os para destruição 
por outras células do sistema imune (Abbas et al., 2021).
A principal diferença entre a imunidade inata e a adquirida é a especifici-
dade e o tempo de resposta. A imunidade inata é rápida e age de forma inespe-
cífica, atacando qualquer invasor de forma imediata. Já a imunidade adquirida 
leva mais tempo para ser ativada, pois envolve o reconhecimento específico de 
antígenos, mas oferece uma proteção mais eficaz a longo prazo, além de "lem-
brar" patógenos anteriores, garantindo uma resposta mais rápida em infecções 
subsequentes. A interação entre esses dois sistemas é essencial para uma defesa 
coordenada e eficiente contra doenças infecciosas (Abbas et al., 2021).
UNIASSELVI
1
4
5
TEMA DE APRENDIZAGEM 7
Figura 1 - Linfócito T / Fonte: https://com-
mons.wikimedia.org/wiki/File:Linfoc_T_ci-
tot%C3%B3x_Sinapsis_inmunol.jpg. Acesso 
em: 27 set. 2024.
Descrição da Imagem: Linfócito T citotó-
xico (LTc) e a Sinapse Imunológica (SI) que 
se forma na interface com sua célula-alvo. 
Sinapse imunológica (SI) com linha trans-
versal em branco. Linfócito: grânulos líticos 
em azul, MTOC centríolo em amarelo, micro-
túbulos em vermelho, aparelho de Golgi em 
verde. Fim da descrição.
Ainda, a imunidade adquirida pode ser dividida em imunidade humoral e imu-
nidade celular, cada uma com funções e mecanismos distintos. A imunidade 
humoral é mediada pelos linfócitos B, que, ao serem ativados, produzem anticor-
pos específicos contra antígenos presentes em patógenos. Esses anticorpos circu-
lam no sangue e nos fluidos corporais, neutralizando patógenos e marcando-os 
para destruição por outras células imunes, como macrófagos e células NK. Já a 
imunidade celular é mediada pelos linfócitos T, que se dividem em linfócitos T 
citotóxicos e linfócitos T auxiliares. Os linfócitos T citotóxicos reconhecem e des-
troem células infectadas por vírus ou outros patógenos intracelulares, enquanto 
os linfócitos T auxiliares coordenam a resposta imune, ativando outras células, 
como macrófagos e linfócitos B. Assim, a imunidade humoral é mais eficaz contra 
patógenos extracelulares, enquanto a imunidade celular atua predominantemen-
te contra infecções intracelulares e células anômalas (Abbas et al., 2021).
1
4
1
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Linfoc_T_citot%C3%B3x_Sinapsis_inmunol.jpg
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Linfoc_T_citot%C3%B3x_Sinapsis_inmunol.jpg
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Linfoc_T_citot%C3%B3x_Sinapsis_inmunol.jpg
DENGUE
A dengue é uma doença viral causada pelo vírus da dengue, que é transmitido 
pela picada de mosquitos do gênero Aedes, principalmente o Aedes aegypti. 
A fisiopatologia da dengue começa com a inoculação do vírus na pele pelo 
mosquito infectado, onde ele inicialmente se replica em células dendríticas e 
macrófagos. A partir daí, o vírus se dissemina pela corrente sanguínea, cau-
sando uma viremia. A resposta imunológica do organismo é ativada, com a 
produção de citocinas e mediadores inflamatórios, que contribuem tanto 
para o controle da infecção quanto para os sintomas da doença, como febre 
alta, dores articulares e musculares, cefaléia e exantema. Durante essa fase, a 
destruição das plaquetas pelo vírus e o aumento da permeabilidade vascular 
são fatores críticos que podem levar a complicações graves, como a dengue 
grave (ou hemorrágica), em que há risco de choque hipovolêmico devido à 
perda de líquidos e plasma para os tecidos (Harish et al., 2024).
Na dengue grave, o principal mecanismo patológico envolve o aumento exa-
cerbado da permeabilidade vascular, que pode 
ser agravado por uma resposta imunológica 
desregulada, especialmente em casos de infec-
ção secundária por um sorotipo diferente do 
vírus. Nesse contexto, o fenômeno da poten-
ciação dependente de anticorpos pode ocorrer: 
anticorpos de uma infecção prévia se ligam ao 
novo sorotipo, mas, em vez de neutralizar o ví-
rus, facilitam sua entrada em células fagocíticas, 
exacerbando a replicação viral. Isso intensifica a 
resposta inflamatória, com a liberação massiva 
de citocinas (tempestade de citocinas), levando 
à falência do sistema de regulação da permea-
bilidade vascular e, consequentemente, ao ex-
travasamento de plasma, hipotensão e choque. 
Sem tratamento adequado, essa condição pode 
rapidamente evoluir para choque e falência múl-
tipla de órgãos, tornando a dengue uma doença 
potencialmente fatal (Harish et al., 2024).
UNIASSELVI
1
4
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 7
CHIKUNGUNYA
A chikungunya é uma doença viral causada pelo vírus Chikungunya (CHIKV), 
transmitido principalmente pelo mosquito Aedes aegypti e Aedes albopictus. A 
fisiopatologia da chikungunya envolve uma fase inicial de viremia, com replica-
ção viral nos tecidos conjuntivos e musculoesqueléticos, em que o vírus infecta 
principalmente fibroblastos, macrófagos e células endoteliais. Após a infecção, 
a ativação do sistema imune inato leva à produção de citocinas pró-inflamató-
rias, como IL-6, IL-8 e TNF-α, que resultam nos sintomas agudos da doença, 
como febre alta, exantema e, principalmente, poliartralgia severa. A intensa 
inflamação articular é uma das características mais marcantes da doença, sendo 
frequentemente associada à infiltração de células imunes nos tecidos articulares 
e à destruição de componentes da matriz extracelular (Cavalcanti et al., 2022).
A fase crônica da chikungunya pode persistir 
por meses ou até anos, caracterizada por artralgia 
debilitante e inflamação crônica nas articulações, 
que é atribuída à resposta imune inadequada e à 
persistência do vírus ou de componentes virais nos 
tecidos afetados. Estudos indicam que a resposta 
imune adaptativa, especialmente mediada por linfócitos T, têm um papel 
crucial na manutenção da inflamação crônica. A produção contínua de cito-
cinas inflamatórias e o recrutamento de células imunes para as articulações 
podem gerar lesões teciduais e fibrose, levando à limitação funcional a longo 
prazo. Assim, a chikungunya se destaca não apenas pelos sintomas agudos, 
mas pelo seu potencial de causar morbidade prolongada, principalmente nas 
articulações (Cavalcanti et al., 2022).
ZIKA
A Zika é uma doença viral causada pelo vírus Zika (ZIKV), transmitido princi-
palmente pelo mosquito Aedes aegypti, embora possa ocorrer transmissão vertical 
(da mãe para o feto) e por via sexual. A fisiopatologia da infecção pelo ZIKV 
envolve a entrada do vírus nas células hospedeiras por meio de receptores como 
AXL, presentes em células do sistema imunológico, fibroblastos, células endote-
Fase crônica da 
chikungunya pode 
persistir por meses 
ou até anos
1
4
8
liais e neurônios. Após a infecção inicial, o vírus se replica nas células, levando à 
ativação de uma resposta inflamatória caracterizada pela liberação de citocinas 
pró-inflamatórias, como interferons do tipo I, que tentam conter a replicação viral. 
Os sintomas clínicos geralmente são leves e incluem febre baixa, exante-
ma (erupção cutânea), conjuntivite e artralgia, mas a infecção pode ser grave 
em casos de transmissão congênita, resultando na Síndrome Congênita do 
Zika. Nessa síndrome, o vírus atinge o sistema nervoso central do feto em 
desenvolvimento, levando à destruição de células neuronais e à interrupção 
do desenvolvimento cerebral, causando microcefalia e outras malformações 
neurológicas graves (Marcellin; Huang, 2024).
No contexto de infecção congênita, o ZIKV tem afinidade especial por células 
progenitoras neurais, o que prejudica a neurogênese e leva à apoptose dessas células. 
A lesão no tecido cerebral e a inflamação causada pela infecção comprometem o 
desenvolvimento normal do cérebro, resultando em defeitos neurológicos irreversí-
veis. Além disso, o ZIKV pode induzir disfunção na barreira hematoencefálica, fa-
cilitando sua entrada no sistema nervosocentral tanto em fetos quanto em adultos. 
Em casos raros, a infecção em adultos pode estar associada à Síndrome de 
Guillain-Barré, uma condição autoimune que leva à inflamação e desmieli-
nização dos nervos periféricos, resultando em fraqueza muscular e paralisia. 
Portanto, embora a maioria das infecções por Zika seja leve, suas complicações 
neurológicas, especialmente em gestantes e recém-nascidos, representam um 
risco significativo à saúde pública (Marcellin; Huang., 2024).
UNIASSELVI
1
4
9
TEMA DE APRENDIZAGEM 7
INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS
As infecções sexualmente transmissíveis (ISTs) são infecções que se propagam 
principalmente através do contato sexual, incluindo relações vaginais, anais ou 
orais. Essas doenças podem ser causadas por vírus, bactérias, parasitas ou fun-
gos, e muitas vezes passam despercebidas por um longo período, dificultando o 
diagnóstico e o tratamento. Entre as ISTs mais comuns, destacam-se a Síndrome 
da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), a sífilis, a gonorreia, a clamídia, o papilo-
mavírus humano (HPV) e o herpes genital. Cada uma dessas infecções apresenta 
características clínicas, diagnósticos e tratamentos distintos, e o controle adequado 
dessas doenças é essencial para a saúde pública global (Ministério da Saúde, 2022).
A AIDS é uma das ISTs mais conhecidas e graves, causada pelo vírus da imu-
nodeficiência humana (HIV), que ataca o sistema imunológico, especificamente 
os linfócitos T CD4+. A infecção pelo HIV evolui para a AIDS quando o sistema 
imunológico é severamente comprometido, o que deixa o corpo vulnerável a 
infecções oportunistas e alguns tipos de câncer. A transmissão ocorre através do 
contato com fluidos corporais infectados, como sangue, sêmen, fluido vagi-
nal e leite materno. Embora ainda não haja cura, os tratamentos antirretrovirais 
permitem o controle da replicação viral, prolongando a vida dos portadores e 
melhorando sua qualidade de vida (Ministério da Saúde, 2022). 
Na fase avançada da doença, quando os níveis de linfócitos T CD4+ caem 
abaixo de um valor crítico (geralmente menos de 200 células/mm³ de sangue), 
o paciente é considerado portador de AIDS, e a imunodeficiência se torna evi-
dente. Sem um número suficiente de linfócitos T CD4+ para orquestrar uma 
resposta imunológica eficaz, o corpo não consegue combater infecções comuns, 
como pneumonia, tuberculose ou candidíase, além de estar mais vulnerável ao 
desenvolvimento de doenças neoplásicas, como sarcoma de Kaposi e linfomas. 
1
5
1
A fisiopatologia da AIDS é, portanto, marcada pela falência imunológica pro-
gressiva, que resulta na incapacidade do organismo de proteger-se contra pató-
genos e de controlar a proliferação de células anômalas, levando ao colapso do 
sistema imunológico e ao surgimento de complicações graves que podem ser 
fatais (Ministério da Saúde, 2022).
A sífilis é uma infecção bacteriana causada pelo Treponema pallidum, que se 
apresenta em três estágios: primário, secundário e terciário. No estágio primário, 
ocorre uma úlcera indolor (cancro) no local da infecção, geralmente nos órgãos 
genitais. Se não tratada, a sífilis avança para o estágio secundário, que pode incluir 
erupções cutâneas e sintomas sistêmicos, como febre e fadiga. Na fase terciária, 
a doença pode afetar órgãos internos, incluindo o coração, cérebro e sistema 
nervoso, levando a complicações graves, como demência e problemas cardiovas-
culares. O diagnóstico precoce e o tratamento com penicilina são fundamentais 
para prevenir a progressão da sífilis (Ministério da Saúde, 2022).
A gonorreia é causada pela bactéria Neisseria gonorrhoeae e afeta tanto 
homens quanto mulheres, infectando o trato genital, o reto e a garganta. Nos 
homens, pode causar dor ao urinar e secreção purulenta, enquanto nas mulhe-
res os sintomas podem ser leves ou inexistentes, tornando o diagnóstico mais 
difícil. Quando não tratada, a gonorreia pode levar a complicações como doença 
inflamatória pélvica (DIP) nas mulheres, infertilidade e infecções disseminadas. 
O tratamento é feito com antibióticos, embora a resistência bacteriana seja um 
desafio crescente no controle da gonorreia (Ministério da Saúde, 2022).
A clamídia é outra infecção bacteriana comum, causada pela Chlamydia 
trachomatis. É frequentemente assintomática, especialmente nas mulheres, mas 
pode causar dor ao urinar, secreção anormal e dor abdominal. Se não trata-
da, a clamídia pode levar à doença inflamatória pélvica e aumentar o risco de 
infertilidade nas mulheres. A infecção também pode afetar homens, causando 
inflamação nos testículos e epidídimo. Como outras infecções bacterianas, a cla-
mídia é tratável com antibióticos, e o diagnóstico precoce é essencial para evitar 
complicações de longo prazo (Ministério da Saúde, 2022).
O papilomavírus humano (HPV) é uma das ISTs mais prevalentes e pode in-
fectar a pele e mucosas, causando verrugas genitais e lesões pré-cancerosas. Exis-
tem mais de 100 subtipos de HPV, dos quais alguns estão associados a um risco 
elevado de desenvolver câncer, particularmente o câncer cervical em mulheres, 
além de cânceres de ânus, pênis, garganta e vulva. A infecção pelo HPV é geral-
UNIASSELVI
1
5
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 7
mente assintomática e pode ser eliminada espontaneamente pelo organismo, mas 
em alguns casos, persiste e evolui para lesões malignas. A vacinação contra os 
tipos mais agressivos de HPV é uma medida eficaz de prevenção, especialmente 
quando administrada antes do início da vida sexual (Ministério da Saúde, 2022).
Por fim, o herpes genital, causado pelo vírus herpes simplex (HSV-1 e HSV-
2), é uma infecção crônica caracterizada por episódios recorrentes de lesões do-
lorosas nos órgãos genitais e na área perianal. Após a infecção inicial, o vírus 
permanece latente no organismo e pode ser reativado por diversos fatores, como 
estresse ou imunossupressão. Embora o herpes não tenha cura, o uso de antivirais 
pode reduzir a frequência e a gravidade das crises, além de diminuir a transmis-
são para parceiros sexuais. Assim, o manejo adequado dessa infecção crônica é 
importante para o controle dos sintomas e para a redução da disseminação do 
vírus (Ministério da Saúde, 2022).
FEBRE AMARELA
A febre amarela é uma doença viral aguda causada pelo vírus da febre amarela, 
que pertence à família Flaviviridae. A transmissão ocorre principalmente através 
da picada do Aedes aegypti. Após a picada, o vírus se replica inicialmente nos 
locais de inoculação e nos gânglios linfáticos regionais, levando a uma viremia 
que pode durar de 3 a 6 dias. Essa fase inicial é caracterizada por sintomas como 
febre, calafrios, dor de cabeça e dores musculares, que podem ser confundidos 
com outras infecções virais. A replicação viral nos hepatócitos é um aspecto críti-
co da fisiopatologia da febre amarela, levando à necrose hepática e à liberação de 
enzimas hepáticas na corrente sanguínea, o que contribui para os sinais clínicos 
de hepatite e o desenvolvimento de icterícia (Kumar et al., 2023).
A fase crítica da febre amarela geralmente ocorre entre o terceiro e o sexto 
dia de infecção, quando até 15% dos pacientes desenvolvem formas graves da 
doença. Durante essa fase, a infecção pode levar à hemorragia e à insuficiência 
hepática, caracterizadas pelo comprometimento da coagulação e pela falência de 
múltiplos órgãos. A resposta imunológica do hospedeiro, que inclui a produção 
de anticorpos e a ativação de células T, pode ser insuficiente para controlar a re-
plicação viral em casos graves, resultando em um colapso do sistema hepático e, 
1
5
1
consequentemente, em um quadro clínico severo. O reconhecimento da gravidade 
da febre amarela e a importância da vacinação são fundamentais para a prevenção 
e controle da doença, especialmente em regiões endêmicas (Kumar et al., 2023).
RUBÉOLA
A rubéola é uma infecção viral causada pelo vírus da rubéola, que pertence à 
família Togaviridae. A transmissão ocorre principalmente por meio de gotí-
culas respiratóriasdurante a tosse ou espirro de uma pessoa infectada. Após a 
infecção, o vírus se multiplica nas células da mucosa respiratória e se dissemina 
pelo corpo através da corrente sanguínea, levando a uma viremia que pode 
resultar em infecção em órgãos como fígado, baço e rins. Os sintomas iniciais, 
que geralmente surgem de duas a três semanas após a exposição, incluem febre 
baixa, mal-estar e linfadenopatia. O exantema característico da rubéola aparece 
após esses sintomas, começando no rosto e se espalhando pelo corpo, geral-
mente acompanhado de manchas rosadas ou vermelhas (Kumar et al., 2023).
A fisiopatologia da rubéola também inclui a resposta imunológica do organis-
mo, que desempenha uma função no controle da infecção. A ativação do sistema 
imune leva à produção de anticorpos e à formação de células T que atacam as 
células infectadas. Embora a maioria dos casos de rubéola em indivíduos saudá-
veis resulte em uma recuperação completa, a infecção durante a gravidez pode ter 
consequências devastadoras, resultando na síndrome da rubéola congênita. Nessa 
síndrome, o vírus pode afetar o desenvolvimento fetal, levando a malformações 
congênitas, como surdez, catarata, cardiopatia congênita e atrasos no desenvolvi-
mento. Assim, a rubéola é uma doença de importância significativa não apenas pela 
sua apresentação clínica, mas também pelos impactos potenciais na saúde pública, 
destacando a importância da vacinação para a prevenção (Kumar et al., 2023).
SARAMPO
O sarampo é uma infecção viral altamente contagiosa causada pelo vírus do 
sarampo, um membro da família Paramyxoviridae. O vírus é transmitido prin-
cipalmente por meio de gotículas respiratórias geradas por tosse ou espirro de 
UNIASSELVI
1
5
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 7
uma pessoa infectada. Após a infecção, o vírus se replica nas células epiteliais 
da nasofaringe e, em seguida, se dissemina pela corrente sanguínea, resultando 
em viremia. Os sintomas iniciais incluem febre alta, tosse, coriza e conjuntivite, 
seguidos pelo aparecimento de um exantema característico, que se inicia no 
rosto e se espalha pelo corpo. A replicação viral pode causar lesões nas células 
epiteliais e na mucosa, resultando em inflamação e danos aos tecidos, além 
de desencadear uma resposta imunológica significativa (Kumar et al., 2023).
A vacinação contra o sarampo é uma das medidas de saúde pública mais 
eficazes para prevenir a doença e suas complicações, que podem incluir en-
cefalite, pneumonia e morte. A vacina contra o sarampo é baseada em um 
vírus atenuado que induz a produção de anticorpos específicos e a formação 
de memória imunológica, protegendo os indivíduos contra futuras infecções. 
A imunização em massa não só protege os indivíduos vacinados, mas também 
ajuda a estabelecer a imunidade de rebanho, reduzindo a transmissão do vírus 
na população (Kumar et al., 2023). 
TUBERCULOSE
A tuberculose é uma infecção bacteriana causada pelo Mycobacterium tu-
berculosis, que se espalha principalmente pelo ar, por meio de gotículas res-
piratórias expelidas por indivíduos infectados. Após a inalação, as bactérias 
atingem os alvéolos pulmonares, onde são fagocitadas por macrófagos. No 
entanto, o M. tuberculosis possui a capacidade de sobreviver e multiplicar-
-se dentro dessas células fagocitárias, desafiando a resposta imunológica do 
hospedeiro. A infecção inicial pode ser assintomática ou causar sintomas 
leves, mas em alguns casos, o sistema imunológico não consegue controlar 
a replicação bacteriana, levando à formação de granulomas — aglomerados 
de células imunes que tentam isolar a infecção. Esse processo limita a dis-
seminação do bacilo, mas pode resultar em necrose caseosa e destruição do 
tecido pulmonar (Kumar et al., 2023).
1
5
4
Se não tratada, a tuberculose pode evoluir para formas mais avançadas, como 
a tuberculose pulmonar, caracterizada por tosse persistente, dor torácica, he-
moptise e febre. A progressão da doença está frequentemente associada a uma 
resposta imunológica comprometida, que pode ser causada por condições como 
HIV/AIDS, diabetes ou desnutrição. Além do comprometimento pulmonar, o M. 
tuberculosis pode disseminar-se para outros órgãos, resultando em tuberculose 
extrapulmonar. O tratamento da tuberculose envolve um regime prolongado 
de antibióticos, normalmente incluindo rifampicina e isoniazida, para garantir 
a erradicação da infecção. A identificação precoce e o tratamento eficaz são es-
senciais para prevenir a transmissão da doença e minimizar suas complicações, 
destacando a importância de estratégias de saúde pública voltadas à prevenção 
e controle da tuberculose (Kumar et al., 2023).
Figura 2 - Tuberculose miliar / Fonte: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Lung_-_Miliary_tuberculo-
sis_(6564687295).jpg. Acesso em: 27 set. 2024.
Descrição da Imagem: a imagem apresenta uma fotografia de parte de um pulmão em que é possível visualizar 
o interior deste. Esse pulmão apresenta lesões pulmonares tuberculosas erodem veias pulmonares ou quando 
lesões tuberculosas extrapulmonares erodem veias sistêmicas causadas pela tuberculose miliar. Isso resulta na 
disseminação hematogênica dos bacilos tuberculosos, produzindo miríades de lesões de 1 a 2 mm em todo o 
corpo em hospedeiros suscetíveis. Fim da descrição.
UNIASSELVI
1
5
5
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Lung_-_Miliary_tuberculosis_(6564687295).jpg
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Lung_-_Miliary_tuberculosis_(6564687295).jpg
TEMA DE APRENDIZAGEM 7
A tuberculose caseosa refere-se a um tipo específico de necrose que ocorre 
em resposta à infecção da tuberculose. Essa necrose é caracterizada pela forma-
ção de áreas necróticas que se assemelham a queijo, devido à sua aparência ho-
mogênea e esbranquiçada, rica em proteínas e lipídios. Esse fenômeno acontece 
dentro dos granulomas, que são estruturas formadas pelo sistema imunológico 
em resposta à infecção. A necrose caseosa resulta da atividade inflamatória, onde 
macrófagos e células T liberam substâncias que alteram o ambiente celular, le-
vando à degradação tecidual. O resultado é uma área central de necrose que 
pode se tornar um foco necrótico, desfavorável para o bacilo, mas onde ele pode 
permanecer latente por longos períodos (Kumar et al., 2023).
As doenças e infecções abordadas — como dengue, chikungunya, zika, 
HIV, sífilis, gonorreia, clamídia e HPV — representam desafios para a saúde 
pública global, exigindo medidas contínuas de prevenção, diagnóstico precoce 
e tratamento adequado. A conscientização da população, aliada a programas 
de vacinação, campanhas de saúde e o fortalecimento dos sistemas de vigilân-
cia epidemiológica, são fundamentais para controlar a disseminação dessas 
infecções. Além disso, é essencial promover a educação sexual e a adesão às 
práticas seguras, como o uso de preservativos, que desempenham um papel 
crucial na redução da transmissão de infecções sexualmente transmissíveis. 
O compromisso conjunto entre governos, profissionais da saúde e sociedade 
é imprescindível para mitigar os impactos dessas doenças, preservar vidas e 
melhorar a qualidade de vida das populações afetadas.
Estudante, para expandir seus conhecimentos do assunto abordado, gostaríamos 
de indicar a aula que preparamos especialmente para você. Recursos de mídia 
disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual de aprendizagem.
EM FOCO
NOVOS DESAFIOS
Neste capítulo, exploramos os mecanismos fisiopatológicos das doenças infec-
ciosas, enfatizando a importância de compreender como os agentes patogênicos 
interagem com o organismo humano e como essas interações resultam em uma 
1
5
1
ampla gama de manifestações clínicas. Desde infecções virais, como a AIDS e a 
dengue, até infecções bacterianas, como sífilis e gonorreia, cada doença apresenta 
características únicas que afetam não apenas o paciente individual, mas também 
a saúde pública como um todo. Para os estudantes da área da saúde, essa com-
preensão não é apenas acadêmica; é uma competência fundamentalque será 
aplicada diariamente no exercício da profissão.
A conexão entre teoria e prática é de extrema importância em um merca-
do de trabalho que exige profissionais capacitados a identificar, diagnosticar 
e tratar doenças infecciosas com eficácia. No ambiente clínico, a habilidade 
de relacionar os mecanismos fisiopatológicos ao quadro clínico do paciente 
permitirá uma abordagem mais direcionada e eficaz no manejo de infecções. 
Além disso, a crescente resistência a antimicrobianos e o surgimento de novas 
infecções destacam a necessidade de um profissional que não apenas conheça 
os mecanismos de ação dos patógenos, mas que também esteja atualizado em 
relação às melhores práticas de prevenção e tratamento. A formação contínua 
e a capacidade de aplicar o conhecimento teórico em situações práticas são, 
portanto, elementos essenciais para o sucesso na carreira.
As problemáticas relacionadas às doenças infecciosas são muitas, in-
cluindo o desafio da resistência antimicrobiana, a necessidade de vigilância 
epidemiológica e o impacto das doenças infecciosas na saúde pública glo-
bal. Uma solução viável é a promoção de uma abordagem multidisciplinar 
no tratamento e prevenção, que envolva não apenas médicos, mas também 
enfermeiros, farmacêuticos e profissionais de saúde pública. A educação em 
saúde e a conscientização da população sobre a prevenção de doenças in-
fecciosas são igualmente fundamentais. Por meio de campanhas educativas 
e programas de vacinação, é possível reduzir a incidência de muitas dessas 
doenças e melhorar os resultados de saúde em larga escala.
O entendimento dos mecanismos fisiopatológicos das doenças infecciosas 
é uma base sólida que preparará os futuros profissionais da saúde para enfren-
tar os desafios do ambiente clínico. Após a leitura deste tema vocês estarão 
equipados teoricamente para contribuir de maneira significativa na promoção 
da saúde e na gestão de doenças infecciosas, garantindo uma prática clínica 
responsável e eficaz.
UNIASSELVI
1
5
1
1. A tuberculose é uma infecção provocada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis, que 
se dissemina principalmente através do ar, por meio de gotículas respiratórias liberadas 
por pessoas infectadas. Após serem inaladas, as bactérias alcançam os alvéolos dos pul-
mões, onde são englobadas por células chamadas macrófagos. A infecção inicial pode não 
apresentar sintomas ou causar apenas sinais leves, mas em algumas situações, o sistema 
imunológico falha em controlar a multiplicação das bactérias, resultando na formação de 
granulomas — agrupamentos de células do sistema imunológico que tentam conter a 
infecção. Esse processo ajuda a restringir a propagação do bacilo, embora possa levar à 
necrose caseosa e à destruição do tecido pulmonar.
Com base no texto, assinale a alternativa que melhor descreve o mecanismo pelo qual o 
Mycobacterium tuberculosis sobrevive dentro dos macrófagos e os eventos imunológicos 
subsequentes que podem levar à formação de granulomas.
a) O M. tuberculosis inibe a fusão do fagossomo com o lisossomo, permitindo sua replicação 
dentro dos macrófagos. Essa replicação contínua resulta em uma resposta imunológica 
inata intensa, que promove a destruição do bacilo sem formação de granulomas.
b) O M. tuberculosis impede a ativação dos macrófagos por citocinas, o que permite sua 
replicação incontrolada. A formação de granulomas ocorre como uma tentativa do sis-
tema imunológico de conter a disseminação bacteriana, podendo evoluir para necrose 
caseosa no centro do granuloma.
c) Após ser fagocitado, o M. tuberculosis se replica livremente no citoplasma dos macrófa-
gos, desencadeando uma resposta imune adaptativa imediata, mediada por linfócitos T, 
que impede a formação de granulomas e promove a resolução completa da infecção.
d) O M. tuberculosis sobrevive dentro dos macrófagos ao estimular a apoptose dessas célu-
las, liberando o bacilo no meio extracelular e desencadeando a formação de granulomas 
que contêm a infecção, sem a ocorrência de necrose caseosa.
e) O M. tuberculosis altera o microambiente alveolar, reduzindo a produção de citocinas pró-
-inflamatórias pelos macrófagos. A falta de ativação dessas células resulta na ausência 
de granulomas, mas promove a necrose caseosa difusa no tecido pulmonar.
AUTOATIVIDADE
1
5
8
2. A rubéola é uma infecção provocada por um vírus da família Togaviridae, conhecido como 
vírus da rubéola. A transmissão acontece principalmente através de gotículas respiratórias 
que são liberadas quando uma pessoa infectada tem tosse ou espirra. Após a infecção, o 
vírus se multiplica nas células da mucosa respiratória e se espalha pelo organismo via cor-
rente sanguínea, resultando em uma viremia que pode afetar órgãos como o fígado, baço e 
rins. Os primeiros sintomas costumam aparecer de duas a três semanas após a exposição e 
incluem febre baixa, sensação de mal-estar e aumento dos gânglios linfáticos. O exantema 
característico da rubéola surge após esses sinais, começando no rosto e se espalhando 
pelo corpo, geralmente acompanhado de manchas rosadas ou vermelhas.
Com base no texto e nos conhecimentos sobre a fisiopatologia da rubéola, avalie as asserções 
a seguir e selecione a alternativa correta.
I - A infecção pelo vírus da rubéola pode se disseminar pela corrente sanguínea, levando 
à infecção de órgãos como fígado, baço e rins, o que contribui para o desenvolvimento 
de viremia.
II - A resposta imune contra o vírus da rubéola inclui a ativação de células T, que desempe-
nham um papel essencial na eliminação das células infectadas e no controle da infecção.
III - A infecção pela rubéola durante a gravidez pode resultar em síndrome da rubéola con-
gênita, uma condição associada a malformações congênitas, como catarata e surdez, 
além de problemas cardíacos e atrasos no desenvolvimento.
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) III, apenas.
c) I e II, apenas.
d) II e III, apenas.
e) I, II e III.
AUTOATIVIDADE
1
5
9
3. A Zika é uma infecção viral provocada pelo vírus Zika (ZIKV), que é transmitido principal-
mente pelo mosquito Aedes aegypti, mas também pode ser transmitido de mãe para filho 
durante a gestação e por relações sexuais. A fisiopatologia da infecção pelo ZIKV inicia-se 
com a entrada do vírus nas células hospedeiras através de receptores como AXL, que 
são encontrados em células do sistema imunológico, fibroblastos, células endoteliais e 
neurônios. Após a infecção inicial, o vírus se multiplica nas células, o que desencadeia uma 
resposta inflamatória caracterizada pela liberação de citocinas pró-inflamatórias, incluindo 
interferons do tipo I, que têm como objetivo controlar a replicação do vírus.
Com base nas informações apresentadas, avalie as asserções a seguir e a relação proposta 
entre elas:
I - A infecção pelo Zika vírus raramente causa complicações neurológicas.
PORQUE
II - O ZIKV não tem afinidade especial por células progenitoras neurais e não interfere no 
desenvolvimento cerebral.
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
AUTOATIVIDADE
1
1
1
REFERÊNCIAS
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia Básica: Funções e Distúrbios do Sistema 
Imunológico. 6. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2021.
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às 
Pessoas com Infecções Sexualmente Transmissíveis -IST. Brasília: Ministério da Saúde, 2022.
CAVALCANTI, T. Y. V. L. A review on chikungunya virus epidemiology, pathogenesis and current 
vaccine development. Viruses, v. 14, n. 5, p. 969, 2022.
HARISH, V. et al. Human movement and environmental barriers shape the emergence ofden-
gue. Nat Commun, v. 15, n. 4205, 2024.
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; ASTER, J.C. Robbins & Cotran. Patologia - Bases patológicas das 
doenças. 10 ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2023.
MARCELLIN, D. F. H.; HUANG, J. Exploring zika virus impact on endothelial permeability: insights 
into transcytosis mechanisms and vascular leakage. Viruses, v. 16, n. 4, p. 629, 2024.
1
1
1
1. Alternativa B.
a) Incorreta: embora o M. tuberculosis iniba a fusão do fagossomo com o lisossomo, isso 
permite sua sobrevivência, mas a formação de granulomas é uma característica da in-
fecção crônica, e não uma ausência de granulomas.
b) Correta: O M. tuberculosis impede a ativação total dos macrófagos, e o sistema imune 
forma granulomas como uma estratégia de contenção. A necrose caseosa no centro do 
granuloma é uma característica típica da resposta imune à tuberculose.
c) Incorreta: o bacilo não se replica livremente no citoplasma, e a resposta imune adaptativa 
é geralmente lenta, com os granulomas sendo formados para isolar a infecção, não para 
resolvê-la imediatamente.
d) Incorreta: o M. tuberculosis sobrevive dentro dos macrófagos sem induzir apoptose de 
forma predominante, e a formação de granulomas ocorre devido à resposta imune, não 
pela liberação dos bacilos no meio extracelular.
e) Incorreta: a produção de citocinas pró-inflamatórias é essencial para a formação de 
granulomas. A ausência dessas citocinas resultaria em uma incapacidade de conter a 
infecção, mas a necrose caseosa não seria o único resultado.
2. Alternativa E.
a) Incorreta: embora a asserção I esteja correta, ela não abrange a totalidade da questão, 
já que as asserções II e III também estão corretas.
b) Incorreta: a asserção III está correta, mas as asserções I e II também estão corretas, o 
que faz desta alternativa incompleta.
c) Incorreta: as asserções I e II estão corretas, mas a asserção III também é verdadeira, o 
que torna esta alternativa errada.
d) Incorreta: as asserções II e III estão corretas, mas a asserção I também está correta, 
portanto, esta alternativa não é a mais abrangente.
e) Correta: todas as asserções são verdadeiras.
GABARITO
1
1
1
3. Alternativa E.
a) Incorreta: ambas as asserções estão incorretas. O Zika vírus frequentemente causa com-
plicações neurológicas graves, especialmente em fetos, e o vírus tem afinidade por cé-
lulas progenitoras neurais, o que interfere no desenvolvimento cerebral.
b) Incorreta: além de as asserções estarem incorretas, a segunda não justifica a primeira, 
pois o ZIKV tem afinidade por células progenitoras neurais e causa sérios danos neu-
rológicos.
c) Incorreta: a primeira asserção não está correta, pois o Zika vírus causa complicações 
neurológicas significativas em certos casos, principalmente em infecções congênitas.
d) Incorreta: a segunda asserção está incorreta, pois o Zika vírus tem afinidade especial por 
células progenitoras neurais.
e) Correta: ambas as asserções são falsas. O Zika vírus pode causar complicações neu-
rológicas graves e tem afinidade por células progenitoras neurais, o que prejudica o 
desenvolvimento cerebral, especialmente em fetos.
GABARITO
1
1
1
MINHAS METAS
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
DAS DOENÇAS METABÓLICAS E DO 
SISTEMA ENDÓCRINO
Compreender os mecanismos fisiopatológicos do Diabetes Mellitus.
Identificar os critérios diagnósticos e as consequências da Síndrome Metabólica.
Descrever a fisiopatologia da Artrite Reumatoide.
Explorar os mecanismos subjacentes à Fibromialgia. 
Entender os processos fisiopatológicos envolvidos na Gota.
Explicar os mecanismos fisiológicos da Febre Reumática.
Analisar a fisiopatologia dos tumores.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 8
1
1
4
INICIE SUA JORNADA
A crescente prevalência de doenças metabólicas, como o Diabetes Mellitus, e 
de distúrbios do sistema endócrino, exige que os futuros profissionais da saúde 
estejam preparados para lidar com questões complexas e multidisciplinares. Esses 
problemas de saúde afetam milhões de pessoas globalmente e envolvem fatores 
que vão além da genética, englobando estilo de vida, alimentação e condições 
socioeconômicas. Assim, os desafios de diagnóstico, tratamento e controle dessas 
doenças nos convidam a refletir: como os profissionais da saúde podem atuar de 
forma eficiente diante de quadros tão diversificados e progressivos?
Ao longo da formação profissional, é comum que os estudantes se perguntem 
como os conhecimentos adquiridos em sala de aula se aplicam na prática clínica. 
O estudo dos mecanismos fisiopatológicos das doenças metabólicas e endócrinas 
não é apenas uma questão teórica, mas uma peça fundamental para entender 
como as falhas nos processos biológicos levam ao surgimento de doenças crôni-
cas. Identificar o papel da insulina na regulação da glicose vai além de conceitos 
isolados. Essas noções têm implicações diretas no cuidado integral dos pacientes 
e na tomada de decisões terapêuticas.
Na prática clínica, o profissional da saúde será confrontado com pacientes cujas 
condições variam em severidade e complexidade. Por meio da observação clínica 
e do estudo de casos reais, é possível aplicar os conhecimentos sobre a fisiopato-
logia das doenças metabólicas e endócrinas para desenvolver uma visão crítica e 
analítica. A vivência prática em estágios e simulações clínicas permite ao estudante 
reconhecer os sinais e sintomas dessas doenças, correlacionando-os com as altera-
ções fisiológicas e bioquímicas. Essa experimentação contribui para a formação de 
um raciocínio clínico sólido, essencial para o manejo adequado dessas condições.
Ao refletir sobre a importância dos mecanismos fisiopatológicos no contexto 
das doenças metabólicas e endócrinas, é fundamental que os futuros profissio-
nais considerem a dimensão humana e social envolvida no cuidado com esses 
pacientes. Além do conhecimento técnico, é necessário um olhar atento para 
as condições de vida, os hábitos e as dificuldades individuais que influenciam 
o desenvolvimento e a progressão dessas doenças. A reflexão sobre como esses 
fatores se entrelaçam com a fisiopatologia promove uma abordagem mais em-
pática e eficaz, fortalecendo o papel do profissional da saúde como agente de 
transformação na vida dos pacientes.
UNIASSELVI
1
1
5
TEMA DE APRENDIZAGEM 8
Você sabe quais são as principais células envolvidas no desenvolvimento do 
câncer? No nosso podcast, exploramos esse tema de maneira clara e detalhada, 
abordando as características dessas células, como elas se formam, proliferam e se 
tornam uma ameaça para o organismo. Não perca essa oportunidade de aprender 
mais sobre um dos tópicos mais desafiadores da biomedicina! Recursos de mídia 
disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual de aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
VAMOS RECORDAR?
Você sabe a diferença entre hipertireoidismo e hipotireoidismo e como essas 
condições afetam o funcionamento do seu corpo? Neste vídeo, você terá uma 
explicação clara sobre os sintomas, causas e tratamentos de cada uma dessas 
disfunções da tireoide, fundamentais para o equilíbrio hormonal e a saúde geral. 
Aprenda a identificar os sinais e compreender as implicações clínicas de cada 
condição, preparando-se melhor para atuar em situações relacionadas à saúde da 
tireoide: https://www.youtube.com/watch?v=xDLkXfESdjQ
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
O SISTEMA ENDÓCRINO
O sistema endócrino é responsável pela regulação e coordenação de diversas 
funções do corpo humano por meio da secreção de hormônios. Ele é com-
posto por várias glândulas que liberam substâncias diretamente na corrente 
sanguínea, permitindo que seus efeitos sejam distribuídos por todo o orga-
nismo. Uma das principais diferenças entre glândulas endócrinas e exócrinas 
está justamente no método de secreção. As glândulas endócrinas liberam 
hormônios diretamente no sangue, sem a necessidade de ductos, enquanto 
as glândulas exócrinas secretam substâncias para o exterior do corpo ou em 
cavidades internas por meio de ductos, como éo caso das glândulas salivares 
e sudoríparas (Kumar et al., 2023).
1
1
1
https://www.youtube.com/watch?v=xDLkXfESdjQ
Entre as principais glândulas endócrinas, estão a hipófise, a tireóide, as glân-
dulas suprarrenais, o pâncreas (com funções tanto endócrinas quanto exócrinas) 
e as gônadas (ovários e testículos). Essas glândulas produzem hormônios que 
regulam funções críticas, como o crescimento, o metabolismo, a reprodução e a 
resposta ao estresse. Por exemplo, a hipófise, conhecida como a "glândula mestra", 
controla diversas outras glândulas endócrinas e secreta hormônios que afetam 
o crescimento (hormônio do crescimento - GH), o funcionamento da tireoide 
(hormônio estimulante da tireoide - TSH) e a regulação da água corporal (hor-
mônio antidiurético - ADH) (Kumar et al., 2023).
A tireóide, por sua vez, secreta hormônios como a tiroxina (T4) e a triio-
dotironina (T3), que são importantes para o metabolismo basal, a regulação da 
temperatura corporal e o crescimento. Esses hormônios afetam praticamente to-
das as células do corpo, aumentando a taxa de utilização de energia e a síntese de 
proteínas. Quando há disfunções na tireoide, como o hipotireoidismo ou hiper-
tireoidismo, o corpo pode sofrer alterações significativas, como ganho de peso, 
fadiga ou, no caso contrário, perda de peso e hiperatividade (Kumar et al., 2023).
As glândulas suprarrenais produzem hormônios fundamentais para a respos-
ta ao estresse, como a adrenalina e o cortisol. A adrenalina, liberada em momen-
tos de perigo ou excitação, prepara o corpo para a ação, aumentando a frequência 
cardíaca, a pressão arterial e o fluxo sanguíneo para os músculos. Já o cortisol tem 
um papel mais prolongado, modulando o metabolismo de açúcares, proteínas e 
lipídios, além de regular a resposta inflamatória e o sistema imunológico, sendo 
liberado principalmente em situações de estresse crônico (Kumar et al., 2023).
UNIASSELVI
1
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 8
As gônadas são responsáveis pela produção de hormônios sexuais, como os es-
trogênios, progesterona e testosterona, que regulam o desenvolvimento dos ca-
racteres sexuais, o ciclo menstrual, a produção de espermatozoides e óvulos, além 
de influenciar o comportamento sexual e a libido. Essas glândulas desempenham 
um papel essencial tanto na reprodução quanto na manutenção da saúde óssea 
e muscular, especialmente no envelhecimento, quando a produção hormonal 
diminui naturalmente (Kumar et al., 2023).
Exemplos de glândulas exócrinas incluem as glândulas sudoríparas, que 
secretam suor para ajudar na regulação da temperatura corporal e na elimi-
nação de toxinas; as glândulas sebáceas, que produzem sebo para lubrificar e 
proteger a pele e o cabelo; as glândulas salivares, que liberam saliva, essencial 
para a digestão inicial dos alimentos e para manter a boca umedecida; e as 
glândulas mamárias, que produzem leite para a nutrição de recém-nascidos. 
Embora essas glândulas não produzam hormônios no sentido clássico, suas 
secreções desempenham funções fundamentais para o equilíbrio e funciona-
mento normal do corpo humano (Kumar et al., 2023).
O sistema endócrino é um dos principais reguladores das funções corporais, 
utilizando hormônios para comunicar e controlar processos fisiológicos impor-
tantes. A diferença entre glândulas endócrinas e exócrinas reside no modo de 
secreção e na função que desempenham no corpo. Os hormônios, produzidos 
por diferentes glândulas, são fundamentais para manter o equilíbrio interno do 
organismo, ajustando o metabolismo, a resposta ao estresse, a reprodução e ou-
tros sistemas essenciais para a vida humana (Kumar et al., 2023).
DIABETES MELLITUS
O Diabetes Mellitus (DM) é uma doença metabólica caracterizada pela hiper-
glicemia crônica, resultante de deficiências na secreção de insulina, na ação 
da insulina ou em ambas. A fisiopatologia do DM tipo 1 envolve a destruição 
autoimune das células β das ilhotas pancreáticas, levando à deficiência absoluta 
de insulina. No Diabetes tipo 2, a patogênese está relacionada à resistência 
periférica à insulina, associada a um defeito progressivo na secreção de insu-
lina pelas células β. A resistência à insulina frequentemente ocorre em tecidos 
1
1
8
como músculos esqueléticos e adiposo, enquanto a disfunção das células β se 
agrava com o tempo, resultando na perda da capacidade de controlar os níveis 
de glicose no sangue (American Diabetes Association, 2021).
O diagnóstico do Diabetes Mellitus é feito com base em parâmetros laboratoriais 
que incluem a glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL, a glicemia casual ≥ 200 mg/dL 
em presença de sintomas clássicos de hiperglicemia (como poliúria, polidipsia 
e perda de peso inexplicada), ou ainda pela hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 
6,5%. Além disso, o teste oral de tolerância à glicose (TOTG), no qual a glicemia 
é medida duas horas após a ingestão de 75g de glicose, é utilizado para confirmar 
o diagnóstico quando a glicemia em jejum está em uma faixa limítrofe. Esses 
critérios diagnósticos são fundamentais para detectar o DM em seus estágios 
iniciais e prevenir complicações a longo prazo (SBD, 2019).
UNIASSELVI
1
1
9
TEMA DE APRENDIZAGEM 8
Complicações crônicas associadas ao Diabetes incluem neuropatia, retinopa-
tia e nefropatia diabética, além de um risco elevado de eventos cardiovasculares. A 
detecção precoce, seguida por intervenções terapêuticas adequadas, como controle 
glicêmico rigoroso e mudanças no estilo de vida, é crucial para reduzir a morbida-
de associada ao DM. O acompanhamento contínuo do paciente, com a avaliação 
regular da glicemia e a gestão de fatores de risco como hipertensão e dislipidemia, 
é essencial para prevenir as complicações associadas a essa doença (SBD, 2019).
SÍNDROME METABÓLICA
A Síndrome Metabólica é uma condição clínica caracterizada pela coexistência 
de múltiplos fatores de risco metabólicos que aumentam a probabilidade de 
doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2. Sua fisiopatologia é complexa e 
envolve interações entre resistência à insulina, disfunção endotelial, inflama-
ção crônica e alterações no metabolismo lipídico. A resistência à insulina 
desempenha um papel central, pois reduz a captação de glicose pelos tecidos 
periféricos, especialmente músculos e fígado, levando ao aumento da glicemia 
e hiperinsulinemia compensatória. Esses mecanismos resultam em uma série 
de alterações metabólicas, como aumento da adiposidade visceral, hipertensão 
e dislipidemia, que contribuem para a aterosclerose e o desenvolvimento de 
doenças cardiovasculares (Grundy et al., 2005).
O diagnóstico da síndrome metabólica baseia-se em critérios clínicos e la-
boratoriais estabelecidos por organizações como a International Diabetes Fe-
deration (IDF) e o National Cholesterol Education Program (NCEP-ATP III).
Para o diagnóstico, o indivíduo deve apresentar pelo menos três dos seguintes 
critérios: circunferência abdominal aumentada (indicativo de obesidade central), 
níveis elevados de triglicerídeos (≥ 150 mg/dL), baixos níveis de colesterol HDL (2010).
DOENÇAS AUTOIMUNES
As doenças autoimunes são um grupo de condições de saúde em que o sistema 
imunológico, responsável por proteger o corpo contra infecções, acaba atacando 
suas próprias células e tecidos. Isso acontece devido a uma falha chamada au-
totolerância, que é a capacidade do sistema imunológico de reconhecer o que 
é próprio do corpo e o que é invasor. Essas doenças podem afetar todo o corpo 
(sistêmicas) ou apenas órgãos específicos, como a tireoide ou as articulações. 
Embora saibamos que vários fatores estão envolvidos no desenvolvimento des-
sas doenças, a causa exata ainda não está totalmente clara (Olivieri et al., 2021).
UNIASSELVI
1
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 8
Diversos fatores podem contribuir para o surgimento das doenças autoimunes, 
incluindo agentes infecciosos como vírus, que podem desencadear a resposta 
imune inadequada. Além disso, fatores ambientais (como poluição ou dieta), 
hormonais (diferenças entre homens e mulheres) e genéticos (herança fami-
liar) também desempenham um papel importante. Os fatores epigenéticos, que 
são alterações na expressão gênica sem modificar o DNA, podem influenciar 
como o corpo reage a esses agentes, aumentando a suscetibilidade a doenças 
autoimunes (Olivieri et al., 2021).
Para entender como os microorganismos contribuem para essas doenças, 
foram propostos vários mecanismos. Um deles é a mimetização molecular, onde 
componentes de um vírus se parecem com partes do corpo, levando o sistema 
imunológico a atacar ambas. Outro mecanismo é a disseminação de epítopos, 
que acontece quando uma célula imune ativada por um patógeno também co-
meça a atacar tecidos do próprio corpo. A ativação por standby refere-se a células 
imunes que ficam em um estado de prontidão e podem ser reativadas por novas 
infecções, causando reações contra células saudáveis. Por fim, a ativação poli-
clonal envolve a estimulação de várias células imunológicas ao mesmo tempo, 
que podem resultar na produção de anticorpos que atacam os próprios tecidos 
do corpo. Esses mecanismos ajudam a explicar como infecções podem levar ao 
desenvolvimento de doenças autoimunes (Olivieri et al., 2021).
1
1
1
Artrite Reumatoide
A artrite reumatóide (AR) é uma doença autoimune crônica caracterizada pela 
inflamação das articulações, levando a dor, rigidez e, em muitos casos, defor-
midades. A fisiopatologia da AR envolve uma resposta imune desregulada, na 
qual o sistema imunológico ataca as células da membrana sinovial, que reveste as 
articulações. Essa resposta autoimune é mediada por células T autorreativas, que 
promovem a ativação de células B e a produção de autoanticorpos, como o fator 
reumatóide e anticorpos anti-CCP (citrulinados). Além disso, há uma produção 
excessiva de citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral alfa 
(TNF-α) e interleucinas, que exacerbam a inflamação e promovem a destruição 
da cartilagem e do osso subjacente (Radu et al., 2021).
A inflamação crônica na artrite reumatoide resulta em uma cascata de eventos 
que levam à formação de pannus, um tecido inflamatório que invade e destrói 
as estruturas articulares. O processo inflamatório não se limita às articulações, 
podendo afetar outros sistemas do corpo, como o cardiovascular, resultando em 
um aumento do risco de doenças cardíacas. O diagnóstico da AR é frequente-
mente baseado em critérios clínicos, complementados por exames laboratoriais 
que detectam autoanticorpos e marcadores inflamatórios. O tratamento envolve 
o uso de medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), corticoides e, 
em casos mais graves, agentes biológicos que visam especificamente as citocinas 
envolvidas na patogênese da doença (Radu et al., 2021).
Fibromialgia
A fibromialgia é uma doença caracterizada por dor generalizada, com respostas au-
mentadas a estímulos percebidos como nociceptivos, bem como sintomas somáticos; 
a dor é crônica e pode ou não estar associada à rigidez articular. Geralmente, está 
associada à fadiga, distúrbios do sono, disfunção cognitiva e depressão. Ela se desen-
volve com anormalidades bioquímicas, metabólicas, imunorregulatórias e genéticas, 
e carece de um biomarcador e evidências de alterações na conectividade funcional e 
química do sistema de processamento da dor no cérebro (Rodríguez; Mendoza, 2020).
A fibromialgia primária e secundária se comporta de maneira semelhante. 
Há anormalidades no processamento da dor, com excesso de neurotransmissores 
excitatórios, como a substância P (com níveis 2 a 3 vezes mais altos no líquido 
UNIASSELVI
1
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 8
cefalorraquidiano) e glutamato, e baixos níveis de neurotransmissores inibitó-
rios, como serotonina e noradrenalina, nas vias antinociceptivas descendentes 
da medula espinhal. Além disso, há alterações nos opióides endógenos em algu-
mas regiões do cérebro que participam da modulação da dor e desregulação da 
dopamina (Rodríguez; Mendoza, 2020).
Caracteristicamente, na fibromialgia, há disfunção do eixo hipotálamo-hi-
pófise-suprarrenal, o que afeta a resposta adaptativa, com alterações nos níveis 
do hormônio liberador de corticotrofina (CRH), superprodução de hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH) e queda nos níveis de cortisol. A secreção de me-
latonina diminui durante a noite, o que pode contribuir para a má qualidade do 
sono, fadiga diurna e aumento da percepção de dor. Recentemente, foi encon-
trado um metabólito urinário associado à secreção de melatonina, conhecido 
como 6-sulfatoximelatonina urinária, em maiores quantidades durante o dia 
em indivíduos com depressão maior e fibromialgia em comparação com sujeitos 
saudáveis. Isso mostra como a interrupção da secreção de melatonina está positi-
vamente correlacionada com os sintomas clínicos (Rodríguez; Mendoza, 2020).
Gota
A gota é uma doença causada pelo depósito de cristais de urato monossódico 
dentro e ao redor das articulações, como resultado da hiperuricemia (alta 
taxa de uréia no sangue) persistente. Trata-se de um processo crônico, embora 
suas manifestações clínicas possam aparecer de forma intermitente no início 
(episódios de inflamação aguda). Sem um tratamento que reduza a uricemia, 
a frequência dos episódios e o número de articulações afetadas aumentam 
progressivamente. A gota, quando não tratada adequadamente, leva a uma 
importante morbidade, incapacidade e diminuição da qualidade de vida. No 
entanto, apesar de inúmeras diretrizes e recomendações, o tratamento desses 
pacientes costuma ser inadequado (Sivera et al., 2017).
A identificação de cristais de urato monossódico no líquido sinovial ou 
no material aspirado, é o padrão ouro para o diagnóstico de gota, conforme 
afirmam as recomendações e diretrizes de prática clínica. Isso também decorre 
do entendimento da gota como uma doença de depósito de cristais de urato 
monossódico (Sivera et al., 2017).
1
1
4
Psoríase
A psoríase é uma doença inflamatória crônica da pele com uma forte predispo-
sição genética e características patogênicas autoimunes. A prevalência mundial é 
de cerca de 2%, mas varia de acordo com as regiões. Apresenta uma prevalência 
menor em populações asiáticas e algumas populações africanas, e chega a até 11% 
em populações caucasianas e escandinavas (Rendon; Schakel, 2019).
As manifestações dermatológicas da psoríase são variadas; a psoríase vul-
gar, também chamada de psoríase em placas, é o tipo mais prevalente. Os ter-
mos psoríase e psoríase vulgar são usados de forma intercambiável na litera-
tura científica; no entanto, existem distinções importantes entre os diferentes 
subtipos clínicos (Rendon; Schakel, 2019).
A característica que distingue a psoríase é a inflamação sustentada que leva à 
proliferação descontrolada de queratinócitos e à diferenciação disfuncional. A histo-
logia da placa psoriática mostra acantose (hiperplasia epidérmica), que se sobrepõe 
a infiltrados inflamatórios compostos por células dendríticas dérmicas, macrófagos, 
células T e neutrófilos. A neovascularização também é uma característicaproemi-
nente. As vias inflamatórias ativas na psoríase em placas e nas demais variantes 
clínicas se sobrepõem, mas também apresentam diferenças discretas que explicam 
o fenômeno distinto e os resultados do tratamento (Rendon; Schakel, 2019).
UNIASSELVI
1
1
5
TEMA DE APRENDIZAGEM 8
Febre Reumática
A febre reumática (FR) é o resultado de uma resposta autoimune à faringite 
causada pela infecção com o único membro do grupo A de estreptococos, o 
Streptococcus pyogenes. A FR leva a uma doença caracterizada por várias com-
binações de dor e inchaço nas articulações, regurgitação valvular cardíaca com 
potencial para insuficiência cardíaca secundária, coreia, manifestações cutâneas 
e subcutâneas e febre. A doença aguda pode ser grave, com dor incapacitante 
devido à artrite, falta de ar e edema resultantes da insuficiência cardíaca, febres 
altas e movimentos coreiformes que prejudicam as atividades da vida diária. A 
FR é geralmente melhor gerenciada em ambiente hospitalar, muitas vezes por 
um período de 2 a 3 semanas, tempo em que o diagnóstico é confirmado e os 
sintomas são tratados. Embora a maioria das características clínicas da FR se 
resolva durante essa curta estadia hospitalar, o dano valvular cardíaco pode 
persistir (Webb et al., 2015). Manifestações clínicas comuns na Febre Reumática:
 ■ Artrite e/ou artralgia em grandes articulações, geralmente acompanha-
das de febre, e às vezes com murmúrio pansistólico (ruído cardíaco que 
começa com o primeiro som cardíaco e continua durante todo o segundo 
som) de regurgitação mitral. 
 ■ Febre aguda, fadiga e falta de ar devido à insuficiência cardíaca, com ou 
sem outras manifestações (mais comumente dor e/ou inchaço nas arti-
culações) e murmúrio pansistólico de regurgitação mitral. 
 ■ Movimentos coreiformes, frequentemente acompanhados de distúrbio 
comportamental, mas muitas vezes sem outras manifestações. 
 ■ Início gradual de fadiga e falta de ar, indicativo de insuficiência cardíaca, 
sem febre ou outras manifestações, e murmúrio pansistólico de regurgi-
tação mitral, o que indica o início insidioso da cardite. 
 ■ Manifestações cutâneas (eritema marginado e nódulos subcutâneos) são 
menos comumente observadas na febre reumática.
Tumefação e Tumores
A fisiopatologia dos tumores é um campo complexo que abrange os processos 
biológicos e moleculares que levam ao desenvolvimento e progressão do câncer. 
1
1
1
Os tumores, que podem ser benignos ou malignos, se originam de células que 
sofreram alterações genéticas, levando a um crescimento descontrolado. Essas 
alterações podem ser desencadeadas por fatores genéticos, ambientais ou uma 
combinação de ambos. As mutações que ocorrem no DNA das células podem 
afetar oncogenes, genes supressores de tumor e genes de reparo do DNA, resul-
tando em proliferação celular anormal e perda dos mecanismos reguladores do 
ciclo celular (Kumar et al., 2023).
Uma característica marcante dos tumores malignos é a capacidade de invadir 
tecidos adjacentes e metastatizar para locais distantes. A invasão é mediada por 
uma série de eventos que incluem a degradação da matriz extracelular, migração 
celular e alterações na adesão celular. Células tumorais frequentemente expres-
sam enzimas como metaloproteinases, que ajudam a quebrar componentes da 
matriz, facilitando a penetração nos tecidos vizinhos. Além disso, os tumores 
podem desenvolver a capacidade de gerar vasos sanguíneos novos, um processo 
conhecido como angiogênese, que fornece oxigênio e nutrientes essenciais para 
o crescimento do tumor (Kumar et al., 2023).
Os tumores malignos também estão associados a um ambiente inflamatório. 
A inflamação crônica pode contribuir para a carcinogênese, pois os mediadores 
inflamatórios promovem a proliferação celular e a angiogênese. Células do sistema 
imunológico, como macrófagos e linfócitos, são recrutadas para o local do tumor, 
onde podem, paradoxalmente, ajudar a promover o crescimento tumoral em vez 
de destruí-lo. A presença de citocinas e fatores de crescimento no microambiente 
tumoral também desempenha um papel crucial na modulação da resposta imune 
e na promoção do crescimento celular descontrolado (Kumar et al., 2023).
A resistência à apoptose, ou morte celular programada, é outra caracterís-
tica fundamental dos tumores. Células cancerosas frequentemente adquirem 
mutações que as tornam resistentes aos sinais normais que induzem a apoptose, 
permitindo que essas células sobrevivam e proliferem mesmo em condições ad-
versas. Isso pode ocorrer através da superexpressão de proteínas que inibem a 
apoptose ou da perda de genes que promovem a morte celular. Como resultado, 
as células tumorais acumulam-se e contribuem para o crescimento do tumor e 
para a resistência ao tratamento (Kumar et al., 2023).
Além disso, os tumores podem desenvolver uma série de adaptações metabó-
licas que favorecem seu crescimento. O efeito Warburg, por exemplo, refere-se 
à tendência das células tumorais de preferirem a glicólise anaeróbica, mesmo na 
UNIASSELVI
1
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 8
presença de oxigênio, resultando em uma produção elevada de ácido lático. Essa 
mudança metabólica não apenas fornece energia e intermediários metabólicos 
para a proliferação celular, mas também contribui para a acidificação do microam-
biente tumoral, promovendo a invasão e a metastização (Kumar et al., 2023).
As interações entre as células tumorais e o microambiente também são essen-
ciais para a progressão do câncer. Células estromais, fibroblastos, células endote-
liais e componentes da matriz extracelular interagem com as células tumorais, in-
fluenciando seu comportamento e características. Essa interação dinâmica pode 
levar à seleção de células tumorais com fenótipo mais agressivo, contribuindo 
para a heterogeneidade tumoral. Essa heterogeneidade é um dos principais de-
safios no tratamento do câncer, uma vez que diferentes subpopulações de células 
tumorais podem responder de maneira distinta a terapias (Kumar et al., 2023).
Estudante, para expandir seus conhecimentos do assunto abordado, gostaríamos 
de indicar a aula que preparamos especialmente para você. Recursos de mídia 
disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual de aprendizagem.
EM FOCO
NOVOS DESAFIOS
Ao longo deste tema, exploramos os mecanismos fisiopatológicos das doenças 
metabólicas e endócrinas, destacando condições como o Diabetes Mellitus e 
distúrbios hormonais que afetam milhões de pessoas em todo o mundo. Agora, é 
importante integrar esse conhecimento teórico com a realidade prática que vocês, 
futuros profissionais da saúde enfrentarão no mercado de trabalho.
A compreensão dos processos subjacentes que levam ao desenvolvimento 
dessas doenças não é apenas uma questão acadêmica, mas uma ferramenta essen-
cial no diagnóstico e manejo clínico dos pacientes. Profissionais que atuam em 
clínicas, hospitais, unidades básicas de saúde e centros especializados precisam 
dominar os conceitos abordados para formular hipóteses diagnósticas precisas 
e desenvolver planos terapêuticos eficazes. O mercado de trabalho atual exige, 
1
1
8
cada vez mais, profissionais que não apenas apliquem técnicas, mas que sejam 
capazes de realizar avaliações críticas, considerando os impactos individuais e 
coletivos das doenças metabólicas e endócrinas.
Além disso, o avanço tecnológico e científico, como o uso de inteligência 
artificial na medicina e a expansão de tratamentos personalizados, abre novas 
oportunidades para atuação em áreas emergentes. O conhecimento sobre a fi-
siopatologia dessas condições permitirá aos profissionais explorar campos como 
a medicina preventiva, a educação em saúde e a gestão de doenças crônicas, 
alinhando-se com as tendências de cuidado integral e contínuo.
Portanto, ao finalizar este capítulo, a reflexão final para os estudantes é: a 
teoria aprendida aqui será a base sólida para uma prática profissional que vai 
além do atendimento básico. Ela moldará o modo como vocês irão contribuir 
paranão musculares também possuem filamentos de actina que são importantes para 
a movimentação celular e a fagocitose (Kierszenbaum; Tres, 2020).
1
8
Os microtúbulos são os responsáveis pela organização do citoplasma e de suas 
organelas. Nas células animais, os microtúbulos se originam no centro da célula, 
ou centrossoma, próximo ao núcleo, e se irradiam em direção ao perímetro celu-
lar em finos filamentos em forma de rede. Os microtúbulos guiam o transporte 
ordenado de organelas e vesículas no citoplasma, bem como a distribuição iguali-
tária dos cromossomos durante a divisão celular. Já os filamentos intermediários 
são proteínas fibrosas e fortes (Kierszenbaum; Tres, 2020). 
Núcleo
A maior organela citoplasmática é o núcleo, que contém as informações genéticas 
da célula na forma de DNA. O genoma humano contém cerca de 20.000 genes 
que codificam proteínas, que é a transcrição do RNA. A membrana nuclear é o 
envelope externo composto por 2 camadas. A camada externa da membrana 
nuclear é pontilhada com ribossomos e é contínua com o retículo endoplasmá-
tico. As duas camadas da membrana nuclear em alguns locais estão fundidas, 
formando poros nucleares circulares que têm cerca de 50 nm de diâmetro (Kier-
szenbaum; Tres, 2020). 
O núcleo contém muitas proteínas que ajudam a mediar suas funções de con-
trole genético e hereditariedade. Essas proteínas, incluindo histonas, polimerases 
e proteínas reguladoras, são fabricadas no citosol e transportadas para o núcleo 
através dos poros nucleares (Kierszenbaum; Tres, 2020). 
A principal substância do núcleo é composta pela cromatina nuclear, que 
se apresenta na forma de estruturas de fios curtas chamadas cromossomos, dos 
quais existem 23 pares (46 cromossomos). Cada cromossomo é composto por 
dois cromatídios conectados no centrômero, formando uma configuração 'X' 
com variação na localização do centrômero. Os cromossomos são compostos por 
3 componentes, cada um com função distintiva: DNA, que compreende cerca 
de 20%, RNA, cerca de 10%, e os restantes 70% consistem de proteínas nucleares 
(histonas, proteínas neutras e proteínas ácidas) (Kierszenbaum; Tres, 2020).
O núcleo pode conter um ou mais corpos arredondados chamados nucléolos. O 
nucléolo é o local de síntese do RNA ribossômico e é composto por grânulos e fibrilas 
que representam o RNA ribossômico recém-sintetizado (Kierszenbaum; Tres, 2020).
Uma das principais funções do núcleo é proteger e preservar a informação 
genética para que ela possa ser replicada de forma exata e transmitida durante 
UNIASSELVI
1
9
TEMA DE APRENDIZAGEM 1
a divisão celular. Além disso, o DNA nuclear controla a produção de enzimas 
celulares, receptores de membrana, proteínas estruturais e outras proteínas que 
definem o tipo e o comportamento da célula (Kierszenbaum; Tres, 2020).
Centríolo
Cada célula contém um par de centríolos no citoplasma, próximo ao núcleo, na 
área chamada centrossomo. Os centríolos são estruturas cilíndricas compostas 
por microtúbulos densos e uniformemente distribuídos. Eles desempenham a 
função de formação de cílios e flagelos, e constituem o fuso mitótico de proteínas 
fibrilares durante a mitose (Hall; Hall, 2021).
Retículo Endoplasmático
O retículo endoplasmático (RE) é uma rede de membranas que se estende por 
todo o citoplasma e está presente em todas as células eucarióticas. Desempenha 
um papel central na síntese de componentes de membrana, incluindo proteínas 
e lipídios, para a membrana plasmática e organelas celulares, além de participar 
da síntese de produtos a serem secretados da célula (Silverthorn, 2017). 
O RE é dividido em dois tipos: rugoso e liso (classificação baseada em sua 
aparência sob o microscópio eletrônico). O RE rugoso é revestido com ribosso-
mos ao longo de sua superfície externa. Os ribossomos são complexos de proteí-
nas e RNA que são formados no núcleo e transportados para o citoplasma. Sua 
função principal é a síntese de proteínas (Silverthorn, 2017).
1
1
Complexo de Golgi
O complexo de Golgi é composto por uma pilha de compartimentos de membra-
na lisa. Esses compartimentos estão organizados em uma série de pelo menos três 
compartimentos de processamento. O primeiro compartimento (face cis) está 
próximo ao retículo endoplasmático e recebe proteínas e lipídios recém-sinteti-
zados por meio de vesículas de transporte do RE (Silverthorn, 2017). 
A medida que as moléculas de lipídios e proteínas passam pela sequência 
de compartimentos do complexo de Golgi, são modificadas por enzimas que 
anexam ou rearranjam moléculas de carboidratos. Após a disposição específica 
desses carboidratos, os lipídios e proteínas são empacotados em vesículas de 
transporte do complexo de Golgi (vesículas secretoras). As vesículas secretoras 
então transportam seu conteúdo principalmente para a membrana plasmática e 
para os lisossomos (Silverthorn, 2017).
Lisossomos e Peroxissomos
O transporte de vesículas secretoras para os compartimentos membranosos de 
enzimas digestivas é conhecido como lisossomos. Os lisossomos estão preenchi-
dos com diferentes hidrolases ácidas (Hall; Hall, 2021). 
Os lisossomos têm os materiais que realizam a digestão celular através 
de três principais vias. A primeira é a via utilizada para digerir produtos ab-
sorvidos por endocitose. Nessa via, vesículas endocíticas se desprendem da 
membrana plasmática para fundir-se com endossomos. Os endossomos ama-
durecem em lisossomos à medida que o complexo de Golgi entrega enzimas 
lisossomais a eles, o pH dentro do lisossomo se acidifica e a digestão ativa 
ocorre. As membranas lisossomais contêm bombas de prótons (ATPase do 
tipo V) que utilizam a energia da hidrólise do ATP para bombear íons H+ para 
o interior do lisossomo à medida que ele amadurece (Hall; Hall, 2021). 
A segunda via é a autofagia, pela qual partes danificadas da própria célula 
são destruídas. Uma terceira via que fornece materiais aos lisossomos está pre-
sente apenas em células fagocíticas especializadas. Por exemplo, os leucócitos são 
capazes de ingerir grandes partículas, que então formam um fagosomo capaz de 
se fundir com um lisossomo (Hall; Hall, 2021).
UNIASSELVI
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 1
Os peroxissomos (microcorpos), assim como os lisossomos, são sacos mem-
branosos de enzimas que realizam funções degradativas. Eles são particular-
mente importantes nas células do fígado e dos rins, onde desintoxicam várias 
substâncias, como o álcool. Em contraste com os lisossomos, que contêm enzi-
mas hidrolases, os peroxissomos contêm enzimas oxidativas (Hall; Hall, 2021). 
Mitocôndrias
As mitocôndrias são chamadas de "usinas de energia da célula", pois convertem 
energia em formas que podem ser utilizadas para produzir reações celulares. Cada 
mitocôndria é envolvida por duas membranas especializadas (Hall; Hall, 2021). 
A membrana interna forma um espaço limitado, chamado matriz, que contém 
uma mistura concentrada de enzimas mitocondriais. A estrutura da membrana 
interna, com suas numerosas dobras, chamadas cristas, fornece uma grande área 
de superfície para as importantes enzimas ligadas à membrana da cadeia respira-
tória. Essas enzimas são essenciais para o processo de fosforilação oxidativa, que 
gera a maior parte do trifosfato de adenosina (ATP) da célula (Hall; Hall, 2021). 
A membrana externa contém numerosas proteínas de transporte semelhan-
tes a porinas, formando grandes canais aquosos que tornam a membrana porosa. 
Uma translocase chamada TOM40 (translocase da membrana mitocondrial ex-
terna) é a principal porta de entrada das mitocôndrias. No entanto, a membrana 
interna é bastante impermeável e transportadores de proteínas específicos são 
necessários para atravessar a membrana mitocondrial interna (Hall; Hall, 2021). 
A teoria endossimbiótica, formulada por Lynn Margulis em 1981, defende 
que as mitocôndrias sejam descendentes de organismos procariontes que foram 
englobados por células e, assim, passaram a viver em simbiose. De acordo com 
essa teoria, os ancestraisa promoção da saúde, prevenção de complicações e melhora na qualidade 
de vida dos pacientes, consolidando seu papel no complexo e dinâmico mercado 
de trabalho da saúde.
UNIASSELVI
1
1
9
1. A fisiopatologia dos tumores é um campo bastante complexo, que envolve os proces-
sos biológicos e moleculares responsáveis pelo desenvolvimento e pela progressão do 
câncer. Os tumores podem ser benignos (não cancerosos) ou malignos (cancerosos) e 
surgem quando as células sofrem alterações no material genético, o que provoca um 
crescimento descontrolado. Essas mudanças genéticas podem ser causadas por fatores 
hereditários, ambientais ou pela combinação dos dois. As mutações no DNA afetam ge-
nes importantes, como os oncogenes (que estimulam o crescimento celular), os genes 
supressores de tumor (que controlam esse crescimento) e os genes de reparo do DNA. 
Quando essas alterações ocorrem, as células passam a se proliferar de maneira anormal, 
perdendo o controle sobre o ciclo celular.
Com base nos mecanismos de invasão e metástase dos tumores malignos, qual das alterna-
tivas abaixo melhor explica a relação entre a inflamação crônica e a progressão do câncer?
a) A inflamação crônica no microambiente tumoral induz apoptose nas células tumorais, 
limitando seu crescimento e capacidade de invasão.
b) A angiogênese, estimulada por citocinas e fatores de crescimento presentes na 
inflamação crônica, fornece suporte para o crescimento tumoral e sua capacidade de 
metastatizar.
c) A presença de macrófagos e linfócitos no microambiente tumoral atua diretamente na 
destruição das células tumorais, reduzindo o risco de proliferação celular descontrolada.
d) As metaloproteinases, expressas no processo inflamatório crônico, são responsáveis pela 
destruição do tumor, inibindo sua capacidade de invasão e metástase.
e) A inflamação crônica ativa oncogenes, mas inibe a angiogênese, criando um ambiente 
desfavorável ao crescimento tumoral e metástase.
2. A resistência à apoptose, que é a morte celular programada, é uma das características 
importantes dos tumores. Normalmente, as células do corpo têm um mecanismo que as 
faz morrer quando não estão saudáveis ou estão danificadas. No entanto, as células cance-
rosas costumam adquirir mutações que as tornam resistentes a esses sinais que deveriam 
induzir a apoptose. Isso permite que elas sobrevivam e continuem a se multiplicar, mesmo 
em situações desfavoráveis. Essa resistência pode acontecer de duas maneiras: as células 
cancerosas podem produzir em excesso proteínas que bloqueiam a apoptose ou podem 
perder genes que normalmente ajudariam a causar a morte celular. Como resultado, essas 
células se acumulam, fazendo o tumor crescer e se tornando mais difíceis de tratar.
AUTOATIVIDADE
1
8
1
Com base em seus conhecimentos, analise as asserções abaixo a respeito das adaptações 
metabólicas dos tumores e da interação com o microambiente:
I - O efeito Warburg, que envolve o uso preferencial da glicólise anaeróbica pelas células 
tumorais, resulta na produção de ácido lático e favorece a invasão tumoral.
II - A interação entre células tumorais e componentes do microambiente, como fibroblastos 
e células estromais, influencia o comportamento tumoral e contribui para a heteroge-
neidade celular.
III - A acidificação do microambiente causada pelo aumento de ácido lático inibe a invasão 
tumoral, restringindo a progressão do câncer.
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) III, apenas.
c) I e II, apenas.
d) II e III, apenas.
e) I, II e III.
3. A artrite reumatoide é uma condição autoimune crônica que provoca inflamação nas articu-
lações, resultando em dor, rigidez e, em muitos casos, deformações. A fisiopatologia da AR 
se caracteriza por uma resposta imune desregulada, onde o sistema imunológico ataca as 
células da membrana sinovial, que é a camada que reveste as articulações. Essa resposta 
autoimune é mediada por células T que se atacam a si mesmas, ativando as células B e 
promovendo a produção de autoanticorpos, como o fator reumatóide e os anticorpos anti-
-CCP (citrulinados). Além disso, ocorre uma produção excessiva de citocinas inflamatórias, 
como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e diversas interleucinas, que intensificam a 
inflamação e levam à destruição da cartilagem e do osso subjacente.
AUTOATIVIDADE
1
8
1
Com base nas informações apresentadas, avalie as asserções a seguir e a relação proposta 
entre elas:
I - A artrite reumatoide é caracterizada por uma resposta imune desregulada, onde o sis-
tema imunológico ataca a membrana sinovial, resultando em inflamação e dor articular.
PORQUE
II - A inflamação contínua leva à formação de pannus, que destrói as estruturas articulares 
e pode afetar outros sistemas do corpo, aumentando o risco de doenças cardíacas.
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
AUTOATIVIDADE
1
8
1
REFERÊNCIAS
ALBERTI, K. G. et al. The metabolic syndrome—a new worldwide definition. The Lancet, v. 366, 
n. 9491, p. 1059-1062, 2009.
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Medical Care in Diabetes—2021. Diabetes 
Care, v. 44, suppl. 1, 2021.
ECKEL, R. H. et al. The metabolic syndrome. The Lancet, v. 375, n. 9710, p. 181-183, 2010.
GRUNDY, S. M. et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart 
Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation, v. 112, p. 
2735-2752, 2005.
KUMAR, V. et al. Robbins & Cotran. Patologia - Bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de 
Janeiro. GEN Guanabara Koogan, 2023.
OLIVIERI, B. et al. Vaccination and autoimmune diseases. Vaccines (Basel), v. 9, n. 8, p. 815, 2021.
RADU, A. et al. Management of rheumatoid arthritis: an overview. Cells, v. 10, n. 11, p. 2857, 2021.
RENDON, A.; SCHAKEL, K. Psoriasis pathogenesis and treatment. Int J Mol Sci, v. 20, n. 6, p. 1475, 
2019.
RODRÍGUEZ, D. F. G.; MENDOZA, C. A. Physiopathology of fibromyalgia. Reumatol Clin (Engl Ed), 
v. 16, n. 3, p. 191 - 194, 2020.
SBD. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020. Clannad, São Paulo, 2019.
SIVERA, F. et al. Diagnóstico y tratamiento de la gota. Med Clin (Barc), v. 148, n. 6, p. 271 - 276, 
2017.
WEBB. R. H. et al. Acute rheumatic fever. BMJ, v. 351, p. h3443, 2015.
1
8
1
1. Alternativa B.
a) Errada: a inflamação crônica, ao invés de induzir apoptose, muitas vezes contribui para a 
sobrevivência e proliferação das células tumorais, estimulando o crescimento do tumor.
b) Correta: a angiogênese é um processo fundamental para o fornecimento de nutrientes 
e oxigênio ao tumor, e é estimulada por fatores liberados durante a inflamação crônica, 
o que favorece a invasão e metástase.
c) Errada: embora o sistema imunológico seja recrutado para o microambiente tumoral, 
as células imunes podem paradoxalmente ajudar no crescimento do tumor ao invés de 
destruí-lo, como é o caso de alguns macrófagos e linfócitos.
d) Errada: as metaloproteinases, em vez de destruir o tumor, facilitam sua invasão ao degra-
dar a matriz extracelular e abrir caminho para as células tumorais migrarem.
e) Errada: a inflamação crônica pode ativar oncogenes, mas também promove a angiogê-
nese, ao contrário do que é afirmado, favorecendo o crescimento tumoral e a metástase.
2. Alternativa C.
a) Errada: embora a asserção I esteja correta, ela não é a única correta. A interação das 
células tumorais com o microambiente também é essencial na progressão do câncer, 
como descrito na asserção II.
b) Errada: a asserção III está incorreta, pois a acidificação do microambiente promovida pelo 
aumento de ácido lático favorece, e não inibe, a invasão tumoral.
c) Correta:tanto a asserção I, que explica o efeito Warburg e suas consequências, quanto 
a asserção II, que descreve a importância das interações com o microambiente, estão 
corretas.
d) Errada: a asserção III está incorreta, pois a acidificação do microambiente favorece a 
progressão tumoral, ao contrário do que foi afirmado.
e) Errada: a asserção III está incorreta, como explicado, portanto, esta alternativa também 
está errada.
GABARITO
1
8
4
3. Alternativa A.
a) Ambas as asserções estão corretas e a II é uma explicação adequada da I.
b) Ambas as asserções estão corretas, mas a II não explica a I: essa opção está incorreta, 
pois a II realmente explica a I, detalhando as consequências da inflamação contínua na 
artrite reumatoide.
c) A I está correta, mas a II está incorreta: essa alternativa está errada, pois ambas as as-
serções são verdadeiras; a II fornece informações corretas sobre a formação do pannus 
e suas implicações.
d) A I está incorreta, mas a II está correta: essa opção é incorreta, pois a I é uma afirmação 
verdadeira sobre a fisiopatologia da AR, assim como a II.
e) Ambas as asserções estão incorretas: essa alternativa está errada, pois as asserções I e 
II são corretas e refletem a complexidade da artrite reumatoide e suas consequências.
GABARITO
1
8
5
MINHAS ANOTAÇÕES
1
8
1
MINHAS ANOTAÇÕES
1
8
1
MINHAS METAS
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
DAS DOENÇAS DO SISTEMA 
NERVOSO CENTRAL
Compreender os mecanismos fisiopatológicos do Acidente Vascular Cerebral (AVC).
Analisar os mecanismos subjacentes à epilepsia.
Reconhecer os diferentes tipos de cefaleias e sua fisiopatologia.
Diferenciar cefaleias primárias, como enxaqueca e cefaleia tensional, e cefaleias 
secundárias.
Explorar os mecanismos fisiopatológicos das doenças neurodegenerativas.
Descrever a fisiopatologia da Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA).
Compreender a fisiopatologia da Esclerose Múltipla (EM).
Identificar os mecanismos fisiopatológicos das doenças infecciosas do sistema nervoso central.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 9
1
8
8
INICIE SUA JORNADA
As doenças neurológicas representam um desafio crescente para a saúde pública 
em todo o mundo. O aumento da expectativa de vida e a prevalência de condições 
crônicas ampliam o número de pacientes afetados por doenças neurodegenera-
tivas, como Alzheimer e Parkinson, e por distúrbios neurológicos agudos, como 
acidente vascular cerebral (AVC). Esse cenário impõe aos profissionais da saúde 
a necessidade de compreender, além das manifestações clínicas, os mecanismos 
fisiopatológicos que sustentam essas doenças. Como futuros profissionais da área 
da saúde, é importante que reconheçam a relevância dessas condições em sua 
prática diária, que vão desde diagnósticos rápidos e eficazes até tratamentos espe-
cíficos que podem melhorar significativamente a qualidade de vida dos pacientes.
Compreender os mecanismos fisiopatológicos das doenças neurológicas per-
mitirá uma visão mais profunda sobre como o cérebro, a medula espinhal e os ner-
vos periféricos são afetados por diferentes patologias. Mais do que simplesmente 
memorizar sintomas e tratamentos, a significação desse conhecimento reside na 
capacidade de conectar os fundamentos teóricos com a prática clínica, estabele-
cendo um pensamento crítico voltado para o raciocínio diagnóstico e terapêutico. 
Essa competência será determinante em diversas áreas da saúde, na qual a atuação 
precoce e direcionada pode evitar a progressão de danos neurológicos irreversíveis.
É fundamental que vocês desenvolvam habilidades práticas, como a interpre-
tação de exames de imagem, testes neurofuncionais e a correlação entre achados 
clínicos e alterações patológicas. A prática guiada permite que vocês internalizem 
os mecanismos de ação das doenças neurológicas e se preparem para a realidade 
do atendimento a pacientes com essas condições.
Espero que este tema faça parte de um processo reflexivo que permita que 
vocês questionem os métodos de diagnóstico, explorem novas abordagens tera-
pêuticas e desenvolvam uma prática mais empática, ao considerar as implicações 
biopsicossociais das doenças neurológicas. Esse olhar reflexivo será vital para o 
desempenho de um papel ativo na busca por inovações e melhorias contínuas 
no cuidado aos pacientes.
UNIASSELVI
1
8
9
TEMA DE APRENDIZAGEM 9
Neste podcast, aprenda sobre os biomarcadores no diagnóstico de doenças neu-
rológicas. Não perca a oportunidade de entender como esses indicadores bioló-
gicos estão transformando a maneira como lidamos com transtornos neurológi-
cos. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual de 
aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
VAMOS RECORDAR?
Assista a este vídeo para aprofundar seus conhecimentos sobre lesão medular e 
neuroinflamação! Entenda os mecanismos que envolvem essas condições, suas 
consequências no sistema nervoso e os avanços científicos que estão trazendo 
novas perspectivas para o tratamento e a reabilitação de pacientes. Não perca essa 
oportunidade de conectar teoria e prática em um dos temas mais relevantes da 
neurociência: https://www.youtube.com/watch?v=pPC16Esetiw
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma condição neurológica grave e preva-
lente, caracterizada pela interrupção do fluxo sanguíneo em uma área do cérebro, 
resultando em danos ao tecido cerebral. Essa interrupção pode ser causada por 
uma oclusão arterial, como no AVC isquêmico, ou por uma hemorragia cerebral, 
como no AVC hemorrágico. Também existe o Ataque Isquêmico Transitório 
(AIT), que se manifesta de forma semelhante ao AVC, mas com recuperação 
completa em um curto período de tempo. A compreensão dos diferentes tipos 
de AVC é essencial para o diagnóstico precoce e o tratamento adequado, mini-
mizando os danos cerebrais e as sequelas a longo prazo (Kuriakose; Xiao, 2020).
O AVC isquêmico é o tipo mais comum, representando cerca de 85% dos 
casos. Ele ocorre quando há uma obstrução em uma artéria cerebral, o que pode 
ser causado por trombose local, embolia (geralmente oriunda do coração ou de 
1
9
1
https://www.youtube.com/watch?v=pPC16Esetiw
grandes artérias), ou pela estenose das artérias cerebrais. A falta de oxigênio e 
nutrientes em áreas específicas do cérebro leva à morte celular em questão de 
minutos, desencadeando processos inflamatórios e liberando substâncias tóxi-
cas que agravam o dano cerebral. Dependendo da localização da oclusão e da 
extensão do dano, o AVC isquêmico pode apresentar diferentes graus de com-
prometimento neurológico (Feske, 2021).
O AVC hemorrágico, por sua vez, representa cerca de 15% dos casos, mas 
tende a ser mais grave e com maior taxa de mortalidade. Ele ocorre quando um 
vaso sanguíneo cerebral se rompe, provocando sangramento dentro do cérebro 
(hemorragia intracerebral) ou nas membranas que o envolvem (hemorragia su-
baracnoide). A causa mais comum desse tipo de AVC é a hipertensão arterial 
crônica, que enfraquece as paredes dos vasos. Além disso, aneurismas e malfor-
mações arteriovenosas também podem predispor ao rompimento. A hemorragia 
provoca um aumento súbito da pressão intracraniana, levando à compressão de 
estruturas cerebrais e agravando os danos neuronais (Feske, 2021).
O Ataque Isquêmico Transitório (AIT) é considerado um "minicurso" do 
AVC, mas sem deixar danos permanentes ao tecido cerebral. Ele ocorre quando 
há uma interrupção temporária do fluxo sanguíneo cerebral, que geralmente 
dura menos de 24 horas. Embora os sintomas do AIT sejam semelhantes aos de 
um AVC isquêmico, eles se resolvem completamente. No entanto, o AIT é um 
importante sinal de alerta, pois pode preceder um AVC isquêmico definitivo. 
Assim, sua identificação precoce é crucial para a implementação de estratégias 
preventivas, como o controle de fatores de risco e a introdução de medicamentos 
anticoagulantes (Kuriakose; Xiao, 2020).
A fisiopatologia do AVC envolve a isquemia ou a hemorragia cerebral e seus 
efeitosno tecido nervoso. No AVC isquêmico, a obstrução arterial reduz drastica-
mente a perfusão sanguínea em uma região do cérebro, resultando em um déficit de 
oxigênio e glicose, o que leva à falência energética das células neuronais e à morte 
por necrose. Esse processo desencadeia uma cascata de eventos inflamatórios e 
excitotóxicos, agravando os danos. Já no AVC hemorrágico, o extravasamento de 
sangue comprime o tecido cerebral e provoca aumento da pressão intracraniana, 
podendo causar herniação cerebral e, eventualmente, morte (Feske, 2021).
As manifestações clínicas do AVC variam de acordo com a área cerebral 
afetada e a extensão do dano. No AVC isquêmico, os sintomas mais comuns 
incluem fraqueza ou paralisia em um lado do corpo (hemiparesia), dificulda-
UNIASSELVI
1
9
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 9
de para falar (afasia), perda de visão em um ou ambos os olhos, e confusão 
mental. O AVC hemorrágico pode apresentar sintomas semelhantes, mas fre-
quentemente está associado a uma dor de cabeça súbita e intensa, vômitos e 
perda de consciência. Já no AIT, os sintomas são temporários e podem durar 
apenas alguns minutos, desaparecendo completamente, mas são clinicamente 
idênticos aos do AVC isquêmico (Feske, 2021).
O diagnóstico precoce do AVC é essencial para o tratamento eficaz e a redu-
ção de sequelas permanentes. A avaliação inicial inclui a história clínica deta-
lhada e o exame neurológico, que ajuda a identificar os déficits neurológicos e a 
localização provável da lesão. Em seguida, exames de imagem, como a tomografia 
computadorizada (TC) de crânio e a ressonância magnética (RM), são utilizados 
para diferenciar entre os tipos de AVC. A TC é particularmente útil para detectar 
hemorragias, enquanto a RM é mais sensível para identificar áreas de isquemia. 
Além disso, exames complementares, como ultrassonografia Doppler das caróti-
das e ecocardiograma, podem ser realizados para investigar a origem da oclusão 
em casos de AVC isquêmico (Kuriakose; Xiao, 2020).
O manejo do AVC depende do tipo e da gravi-
dade do evento. No AVC isquêmico, o tratamento 
com trombolíticos intravenosos, como o alteplase, 
pode ser realizado nas primeiras horas após o início 
dos sintomas para dissolver o coágulo e restaurar o 
fluxo sanguíneo. Além disso, a trombectomia mecâ-
nica pode ser indicada em casos mais graves. No AVC hemorrágico, o controle 
da pressão arterial é fundamental, e intervenções neurocirúrgicas podem ser 
necessárias para aliviar a pressão intracraniana ou reparar vasos rompidos. Já 
no caso do AIT, a prevenção de novos eventos inclui o uso de anticoagulantes 
e antiplaquetários, além do controle rigoroso dos fatores de risco, como hiper-
tensão, diabetes e dislipidemia (Kuriakose; Xiao, 2020).
EPILEPSIA
A epilepsia é caracterizada por uma atividade elétrica anormal e excessiva no 
cérebro, resultando em crises recorrentes. A fisiopatologia da epilepsia envolve 
um desequilíbrio entre os processos excitatórios e inibitórios do sistema nervoso 
O manejo do AVC 
depende do tipo 
e da gravidade do 
evento
1
9
1
central, predominantemente causado pela hiperexcitabilidade neuronal. Esse de-
sequilíbrio pode ser desencadeado por alterações genéticas, que afetam a função 
dos canais iônicos e neurotransmissores, ou por lesões adquiridas, como trauma-
tismos cranianos, infecções, tumores ou acidentes vasculares cerebrais. Na epilep-
sia, a rede neuronal sofre uma desorganização funcional, o que favorece a descarga 
sincronizada de neurônios, gerando as crises epilépticas. Essas descargas podem 
ocorrer em áreas localizadas do cérebro (crises focais) ou de maneira generalizada, 
afetando ambos os hemisférios cerebrais simultaneamente (Falco-Walter, 2020).
Além da hiperexcitabilidade neuronal, a epileptogênese, ou seja, o pro-
cesso pelo qual o cérebro se torna propenso a gerar crises epilépticas, envolve 
modificações estruturais e funcionais nas redes neurais. A perda de neurônios 
inibitórios, como os que liberam GABA (ácido gama-aminobutírico), o prin-
cipal neurotransmissor inibitório do cérebro, pode reduzir o controle sobre as 
atividades excitatórias. Isso, por sua vez, aumenta a probabilidade de descargas 
descontroladas. Processos inflamatórios e alterações na plasticidade sináptica 
também desempenham um papel importante, contribuindo para a perpetuação e 
agravamento da doença ao longo do tempo. Esses fatores juntos tornam a epilep-
sia uma condição complexa, que pode variar em gravidade e manifestação clínica, 
exigindo uma abordagem terapêutica individualizada (Falco-Walter, 2020).
UNIASSELVI
1
9
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 9
CEFALEIAS
As cefaleias são um dos distúrbios neurológicos mais comuns, e sua fisiopato-
logia varia de acordo com o tipo. De modo geral, a dor de cabeça é resultado de 
estímulos anormais nas estruturas sensíveis à dor no crânio e na face, como os 
vasos sanguíneos, meninges, nervos e músculos. A ativação e sensibilização do 
sistema trigeminovascular desempenham um papel fundamental, especialmen-
te nas cefaleias primárias, como a enxaqueca. A disfunção de neurotransmis-
sores, como a serotonina, pode desencadear uma cascata de eventos que leva à 
dilatação dos vasos sanguíneos e à liberação de substâncias pró-inflamatórias, 
provocando dor. Além disso, fatores genéticos e ambientais influenciam a pre-
disposição a episódios recorrentes de cefaleia (Gaul et al., 2017).
A etiologia das cefaleias é multifatorial. As cefaleias primárias, que in-
cluem enxaqueca, cefaléia tensional e cefaléia em salvas, não estão associadas 
a nenhuma doença estrutural subjacente. Elas são causadas por alterações fun-
cionais no cérebro e nos sistemas de dor, frequentemente desencadeadas por 
estresse, privação de sono, alimentação inadequada, ou mudanças hormonais. 
Já as cefaleias secundárias são sintomáticas de condições patológicas subja-
centes, como traumatismos cranianos, infecções (meningite, sinusite), distúr-
bios vasculares (AVC, hemorragias intracranianas), ou aumento da pressão 
intracraniana, entre outros. Nesses casos, o tratamento deve abordar a causa 
subjacente, além do alívio da dor (Gaul et al., 2017).
As cefaleias primárias são as mais comuns e, embora não representem um 
risco direto à vida, podem causar grande impacto na qualidade de vida. A en-
xaqueca, caracterizada por dor pulsátil, fotofobia, náuseas e, em alguns casos, a 
presença de aura, afeta uma grande parte da população e pode ser debilitante. 
A cefaleia tensional, por outro lado, é frequentemente descrita como uma dor 
em faixa ao redor da cabeça e está associada ao estresse e tensão muscular. Já 
a cefaleia em salvas é uma condição mais rara, marcada por episódios de dor 
excruciante, unilateral, geralmente ao redor do olho, acompanhada de sinto-
mas autonômicos. As cefaleias secundárias, por sua vez, incluem um espectro 
de causas mais graves, como infecções, tumores, e hemorragias, que necessitam 
de diagnóstico rápido e tratamento direcionado (Gaul et al., 2017).
1
9
4
DOENÇA DE PARKINSON
A doença de Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo progressivo que 
afeta primariamente a função motora. Sua fisiopatologia é marcada pela 
degeneração dos neurônios dopaminérgicos na substância negra, uma re-
gião do cérebro responsável pela produção de dopamina. A dopamina é um 
neurotransmissor crucial para a modulação dos movimentos voluntários. À 
medida que esses neurônios morrem, há uma redução significativa dos níveis 
de dopamina, resultando em uma desregulação dos circuitos motores nos 
núcleos da base. Isso leva a uma atividade excessiva dos circuitos inibitórios 
e à rigidez e lentidão dos movimentos, características da doença. Além disso, 
a presença de corpos de Lewy, agregados anormais de proteínas, contribui 
para a morte neuronal e pode estar associada a outras manifestações não 
motoras da doença (Armstrong; Okun, 2020).
A etiologia da doença de Parkinson é multifatorial, envolvendo tanto fato-
res genéticos quanto ambientais. Cerca de 10% dos casos são hereditários,com 
mutações em genes como LRRK2, PARK2 e SNCA associados ao desenvolvi-
mento da doença. No entanto, a maioria dos casos é esporádica, com a interação 
de predisposições genéticas e exposição a fatores ambientais, como pesticidas e 
toxinas, desempenhando um papel importante. Além disso, o envelhecimento é 
um fator de risco significativo, visto que a incidência da doença aumenta com a 
idade, sugerindo que o acúmulo de danos celulares ao longo do tempo contribui 
para a degeneração neuronal (Armstrong; Okun, 2020).
As manifestações clínicas da doença de Parkinson variam, mas os principais 
sintomas motores incluem tremor de repouso, rigidez muscular, bradicinesia 
(lentidão dos movimentos) e instabilidade postural. O tremor é um dos sinais 
mais reconhecidos, afetando inicialmente um lado do corpo, mas progredindo ao 
longo do tempo. Além dos sintomas motores, pacientes podem apresentar sinto-
mas não motores, como distúrbios do sono, depressão, constipação e alterações 
cognitivas. Esses sintomas não motores muitas vezes precedem as manifestações 
motoras e podem ser debilitantes. A progressão da doença leva a uma perda 
gradual de independência funcional, afetando a qualidade de vida dos pacientes 
(Armstrong; Okun, 2020).
UNIASSELVI
1
9
5
TEMA DE APRENDIZAGEM 9
DOENÇA DE ALZHEIMER
A doença de Alzheimer é uma condição neurodegenerativa progressiva, carac-
terizada pela destruição gradual de neurônios e perda de conexões sinápticas, 
particularmente nas regiões associadas à memória e cognição, como o hipo-
campo e o córtex cerebral. A fisiopatologia da doença envolve dois processos 
principais: o acúmulo de placas de beta-amiloide entre os neurônios e a formação 
de emaranhados neurofibrilares dentro das células nervosas, compostos pela 
proteína tau hiperfosforilada. Esses depósitos interferem no funcionamento e 
sobrevivência dos neurônios, levando à morte celular e atrofia cerebral. O estresse 
oxidativo e a inflamação crônica também contribuem para a progressão do dano 
neuronal, resultando em declínio cognitivo progressivo (Scheltens et al., 2021).
A etiologia do Alzheimer é multifatorial, envolvendo fatores genéticos, am-
bientais e o envelhecimento. Casos familiares, que representam uma pequena 
porcentagem, estão associados a mutações em genes como APP, PSEN1 e PSEN2, 
que aumentam a produção de beta-amiloide. Na maioria dos casos esporádicos, 
o gene ApoE4 é um importante fator de risco genético. Além da predisposição 
genética, fatores ambientais, como traumas cranianos, sedentarismo, baixa es-
colaridade e doenças vasculares, estão associados ao aumento do risco de desen-
volver Alzheimer. O envelhecimento é o maior fator de risco, já que a doença é 
mais comum após os 65 anos, com o risco dobrando a cada década a partir dessa 
idade (Scheltens et al., 2021).
1
9
1
As manifestações clínicas da doença de Alzheimer começam de forma insidiosa, 
com perda de memória recente e dificuldade para aprender novas informações. À 
medida que a doença progride, os pacientes desenvolvem desorientação, dificuldades 
de linguagem (afasia), problemas para executar tarefas cotidianas (apraxia) e perda de 
julgamento crítico. Nos estágios avançados, o comprometimento cognitivo é grave, 
afetando a capacidade de reconhecimento de pessoas (agnosia) e levando à depen-
dência completa para as atividades diárias. Além dos sintomas cognitivos, muitos 
pacientes apresentam sintomas neuropsiquiátricos, como depressão, irritabilidade, 
apatia e, em alguns casos, alucinações e delírios. A progressão da doença é inevitável, 
e a sobrevida média após o diagnóstico é de 8 a 10 anos (Scheltens et al., 2021).
ESCLEROSE MÚLTIPLA
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença autoimune crônica que afeta o sistema 
nervoso central, caracterizada pela destruição da mielina, uma substância que 
reveste e protege as fibras nervosas. A fisiopatologia da doença envolve uma res-
posta imune anormal, na qual células imunológicas, principalmente linfócitos 
T, atravessam a barreira hematoencefálica e atacam a mielina, desencadeando 
um processo de desmielinização. A perda da mielina interrompe a condução dos 
impulsos elétricos ao longo dos axônios, resultando em falhas na comunicação 
entre os neurônios. Além disso, os oligodendrócitos, que são responsáveis pela 
produção de mielina, também são danificados, o que compromete a capacidade de 
remielinização e leva a cicatrizes ou placas no tecido nervoso (Haki et al., 2024).
UNIASSELVI
1
9
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 9
O processo inflamatório da Esclerose Múltipla é mediado por uma complexa 
interação de células do sistema imune, como linfócitos T, B e macrófagos, e a 
produção de citocinas pró-inflamatórias. A ativação desses componentes resulta 
em uma resposta agressiva contra a mielina, bem como na produção de anticor-
pos que intensificam o ataque. Além da desmielinização, ocorre também dano 
axonal, que, embora mais discreto nos estágios iniciais da doença, se torna um 
dos principais responsáveis pela degeneração progressiva observada nos estágios 
avançados. A inflamação recorrente e o dano estrutural acabam por comprome-
ter não apenas a mielina, mas também os próprios neurônios, levando à perda 
funcional irreversível (Haki et al., 2024).
Conforme a doença progride, a incapacidade do sistema nervoso de reparar 
a mielina e restaurar as conexões neurais provoca um agravamento dos sintomas 
clínicos. A EM se manifesta de maneira heterogênea, com períodos de surtos 
e remissões ou, em alguns casos, em uma forma progressiva desde o início. A 
desmielinização afeta diversas áreas do cérebro e da medula espinhal, resultando 
em uma ampla gama de sintomas, como fraqueza muscular, alterações sensoriais, 
problemas de coordenação, fadiga, e, em casos mais graves, declínio cognitivo. 
A natureza multifocal da doença, juntamente com o dano inflamatório e dege-
nerativo, explica a variabilidade de sua apresentação clínica e a dificuldade no 
tratamento (Haki et al., 2024).
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA
A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa pro-
gressiva que afeta os neurônios motores, responsáveis por controlar os movi-
mentos voluntários dos músculos esqueléticos. A fisiopatologia da ELA envolve 
a degeneração seletiva tanto dos neurônios motores superiores, localizados no 
córtex motor do cérebro, quanto dos neurônios motores inferiores, localizados 
no tronco cerebral e na medula espinhal. Essa perda progressiva de neurônios 
motores leva à interrupção da comunicação entre o sistema nervoso central 
e os músculos, resultando em fraqueza muscular, atrofia e paralisia. A princi-
pal característica da ELA é a perda contínua da função motora, enquanto as 
funções cognitivas e sensoriais são, em grande parte, preservadas nos estágios 
iniciais da doença (Gupta et al., 2023).
1
9
8
Embora a causa exata da ELA ainda não seja totalmente compreendida, di-
versos mecanismos fisiopatológicos contribuem para a degeneração neuronal, 
incluindo a excitotoxicidade mediada pelo glutamato, estresse oxidativo, dis-
função mitocondrial e agregação de proteínas anormais nos neurônios moto-
res. A excitotoxicidade ocorre quando há um excesso de glutamato, o principal 
neurotransmissor excitatório do sistema nervoso, o que resulta em um influxo 
descontrolado de íons cálcio nas células, levando à morte celular. Além disso, 
mutações genéticas, como as observadas no gene SOD1, que codifica a enzima 
superóxido dismutase, desempenham um papel significativo nos casos familiares 
de ELA, promovendo o acúmulo de espécies reativas de oxigênio, o que contribui 
para o estresse oxidativo e a degeneração neuronal (Gupta et al., 2023).
Nessa doença, os músculos afetados perdem 
progressivamente a capacidade de se contrair, re-
sultando em fraqueza muscular que inicialmente 
se manifesta em áreas como as mãos, braços ou per-
nas. Com o tempo, essa fraqueza se espalha para ou-
tros músculos, incluindo aqueles responsáveis pela 
fala, deglutição e respiração, levandoa complica-
ções graves, como insuficiência respiratória, que é a principal causa de morte 
nos estágios avançados da doença. A combinação de mecanismos patológicos 
que afetam os neurônios motores superiores e inferiores é responsável pelos 
sinais clínicos característicos da ELA, como espasticidade, hiperreflexia, atrofia 
muscular e fasciculações, refletindo a complexidade da degeneração neuronal 
que ocorre na doença (Gupta et al., 2023).
DOENÇAS INFECCIOSAS DO SISTEMA NERVOSO
As doenças infecciosas que afetam o sistema nervoso central (SNC), como a 
encefalite e a meningite, são caracterizadas pela inflamação e comprometimen-
to das estruturas neurais, podendo levar a sérias complicações neurológicas. A 
encefalite é uma inflamação do tecido cerebral, geralmente causada por infec-
ções virais, como o vírus da herpes simples, vírus do Nilo Ocidental e outros 
patógenos. A fisiopatologia da encefalite envolve a entrada do agente infeccioso 
no SNC, frequentemente através da corrente sanguínea ou por via retrógrada 
Os músculos 
afetados perdem 
progressivamente 
a capacidade de se 
contrair
UNIASSELVI
1
9
9
TEMA DE APRENDIZAGEM 9
através de nervos periféricos. Uma vez no SNC, os vírus se replicam, levando à 
morte neuronal e à resposta inflamatória, caracterizada pela infiltração de células 
imunológicas, como linfócitos e macrófagos, que tentam combater a infecção, 
mas que também podem causar dano adicional aos neurônios (Putz et al., 2013).
Por outro lado, a meningite refere-se à inflamação das meninges, as mem-
branas que envolvem e protegem o SNC. A etiologia da meningite pode ser viral, 
bacteriana ou fúngica, sendo a meningite bacteriana uma das formas mais graves 
e comumente causada por patógenos como Neisseria meningitidis, Streptococcus 
pneumoniae e Haemophilus influenzae. A fisiopatologia da meningite bacteriana 
envolve a colonização do trato respiratório superior, seguida pela invasão do 
sistema circulatório e pela passagem através da barreira hematoencefálica. Uma 
vez nas meninges, as bactérias provocam uma resposta inflamatória intensa, le-
vando à liberação de citocinas e quimiocinas que atraem células inflamatórias, 
resultando em edema, aumento da pressão intracraniana e potencialmente com-
prometimento cerebral (Putz et al., 2013).
Tanto na encefalite quanto na meningite, a resposta inflamatória é crucial 
para a luta contra a infecção, mas, ao mesmo tempo, pode ser responsável por 
danos ao tecido neural. A liberação de mediadores inflamatórios, como inter-
leucinas e fator de necrose tumoral, pode provocar estresse oxidativo e apoptose 
celular, exacerbando a morte neuronal. Além disso, a inflamação pode causar al-
teração na permeabilidade da barreira hematoencefálica, facilitando a passagem 
de células imunológicas e proteínas plasmáticas para o SNC, o que pode resultar 
em um ciclo vicioso de inflamação e dano tecidual (Ellul; Solomon, 2018).
As manifestações clínicas das infecções do SNC refletem essa complexi-
dade fisiopatológica. Na meningite, os sintomas podem incluir febre, rigidez 
de nuca, fotofobia e alterações no estado mental, enquanto na encefalite, os 
pacientes podem apresentar confusão, convulsões e comprometimento neu-
rológico focal (Ellul; Solomon, 2018). 
O tratamento dessas condições geralmente envolve o uso de antibióticos para 
meningite bacteriana ou antivirais para encefalite viral, além de medidas de su-
porte, como controle da pressão intracraniana e gerenciamento da inflamação. 
O prognóstico depende da rapidez do diagnóstico e do início do tratamento, 
bem como da gravidade da inflamação e do grau de dano cerebral já ocorrido 
no momento da intervenção (Ellul; Solomon, 2018).
1
1
1
NOVOS DESAFIOS
Ao longo deste tema, exploramos os complexos mecanismos fisiopatológicos 
subjacentes às doenças neurológicas, abordando desde distúrbios neurodege-
nerativos até doenças agudas que afetam o sistema nervoso. Compreender esses 
processos é fundamental para que os futuros profissionais da saúde possam en-
frentar os desafios do cuidado neurológico de forma eficaz e humana.
Essa base teórica será o alicerce para decisões clínicas mais informadas e fun-
damentadas. A neurologia é uma área em constante evolução, e a prática clínica 
exige que os profissionais sejam capazes de integrar o conhecimento adquirido 
em sala de aula com a realidade dos pacientes. Por exemplo, o entendimento 
detalhado dos mecanismos patológicos de um acidente vascular cerebral (AVC) 
possibilita uma ação rápida e direcionada, seja no uso de trombolíticos em fases 
agudas, seja no manejo de complicações motoras e cognitivas a longo prazo. Ou-
tro exemplo é o tratamento de doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer, 
onde a compreensão dos déficits de neurotransmissores e da perda progressiva de 
função cognitiva guia intervenções que buscam retardar a progressão da doença 
e proporcionar suporte multidisciplinar.
A conexão entre teoria e prática torna-se ainda mais evidente nas áreas 
emergentes da neurologia. Com o avanço das neurociências, a utilização de tec-
nologias, como a neuromodulação e a neuroimagem funcional, permite que o 
profissional aplique o conhecimento teórico para personalizar tratamentos de 
condições como epilepsia ou transtornos de humor, com uma precisão antes ini-
maginável. Assim, o estudante que compreende a fisiopatologia neurológica não 
apenas dominará o raciocínio diagnóstico, mas também estará preparado para 
utilizar as novas ferramentas terapêuticas que o mercado de trabalho oferece.
Estudante, para expandir seus conhecimentos do assunto abordado, gostaríamos 
de indicar a aula que preparamos especialmente para você. Recursos de mídia 
disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual de aprendizagem.
EM FOCO
UNIASSELVI
1
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 9
Ao ingressar no mercado de trabalho, o profissional encontrará uma deman-
da crescente por especialistas capacitados, tanto no atendimento de doenças neu-
rológicas comuns quanto em áreas de alta complexidade, como a neurocirurgia e 
a neurologia intervencionista. Além disso, a reabilitação neurológica é uma área 
de expansão, na qual a interdisciplinaridade e o conhecimento fisiopatológico 
são essenciais para a recuperação funcional de pacientes.
A capacidade de aplicar a teoria em situações práticas será a chave para ga-
rantir um cuidado de excelência, focado tanto na recuperação quanto na manu-
tenção da qualidade de vida dos pacientes.
1
1
1
1. O diagnóstico rápido do AVC é essencial para um tratamento eficaz e a minimização de 
sequelas. A avaliação inicial inclui análise clínica e exame neurológico para identificar os 
sintomas e a possível área afetada. Exames de imagem, como tomografia (TC) e ressonância 
magnética (RM), ajudam a distinguir os tipos de AVC: a TC é ideal para detectar hemorragias, 
enquanto a RM identifica melhor áreas isquêmicas. Exames adicionais, como Doppler das 
carótidas e ecocardiograma, podem ser usados para investigar a origem do bloqueio no 
AVC isquêmico.
Com base na fisiopatologia do AVC e suas manifestações clínicas, identifique a alternativa 
que descreve corretamente a diferença entre as manifestações clínicas do AVC isquêmico 
e do AVC hemorrágico.
a) No AVC isquêmico, os sintomas incluem paralisia em um lado do corpo e dor de cabeça 
intensa, enquanto no AVC hemorrágico a dor de cabeça intensa é incomum, sendo mais 
comum a afasia e a perda de visão temporária.
b) O AVC hemorrágico frequentemente apresenta dor de cabeça súbita e vômitos, enquanto 
o AVC isquêmico se manifesta com fraqueza em um lado do corpo, dificuldade para falar 
e, em alguns casos, perda de consciência.
c) No AVC isquêmico, os sintomas incluem fraqueza em um lado do corpo e afasia, en-
quanto no AVC hemorrágico é comum haver dor de cabeça intensa, vômitos e perda de 
consciência.
d) As manifestações do AVC isquêmico são temporárias e autolimitadas, enquanto no AVC 
hemorrágico os sintomas são mais duradouros e associados a hemiparesia e afasia.e) Tanto no AVC isquêmico quanto no hemorrágico, os sintomas incluem paralisia e afasia, 
porém, no AVC isquêmico, é mais comum a ocorrência de dor de cabeça intensa e au-
mento da pressão intracraniana.
2. A epilepsia é caracterizada por crises recorrentes causadas por atividade elétrica anormal 
no cérebro. Sua fisiopatologia envolve um desequilíbrio entre os processos excitatórios e 
inibitórios do sistema nervoso central, devido à hiperexcitabilidade neuronal. Esse dese-
quilíbrio pode ser provocado por alterações genéticas, que afetam canais iônicos e neu-
rotransmissores, ou por lesões adquiridas, como traumas cranianos, infecções, tumores 
ou AVCs. A desorganização funcional da rede neuronal facilita a descarga sincronizada de 
neurônios, gerando crises que podem ser focais ou generalizadas.
AUTOATIVIDADE
1
1
1
Considerando os mecanismos da epileptogênese, analise as sentenças a seguir:
I - A perda de neurônios inibitórios, como os que liberam GABA, pode reduzir o controle 
sobre as atividades excitatórias, contribuindo para a hiperexcitabilidade neuronal carac-
terística da epilepsia.
II - Alterações na plasticidade sináptica podem modificar as conexões entre neurônios, per-
petuando a tendência a descargas neuronais anormais e agravando a epilepsia ao longo 
do tempo.
III - Processos inflamatórios no tecido cerebral estão diretamente relacionados à epilepto-
gênese, promovendo a desorganização das redes neurais e facilitando a ocorrência de 
crises epilépticas.
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) III, apenas.
c) I e II, apenas.
d) II e III, apenas.
e) I, II e III.
3. O Ataque Isquêmico Transitório (AIT) é uma interrupção temporária do fluxo sanguíneo 
cerebral que não causa danos permanentes ao tecido cerebral, com duração geralmente 
inferior a 24 horas. Seus sintomas são semelhantes aos do AVC isquêmico, mas se resol-
vem completamente. O AIT é um importante sinal de alerta, pois pode preceder um AVC 
isquêmico definitivo, tornando sua identificação precoce crucial para a implementação 
de estratégias preventivas, como o controle de fatores de risco e o uso de medicamentos 
anticoagulantes.
AUTOATIVIDADE
1
1
4
Com base nas informações apresentadas, avalie as asserções a seguir e a relação proposta 
entre elas:
I - O AIT é considerado um evento isquêmico com consequências permanentes, pois a 
interrupção do fluxo sanguíneo cerebral geralmente dura mais de 24 horas.
PORQUE
II - A identificação precoce do AIT não é importante, pois esse evento raramente precede 
um AVC isquêmico definitivo.
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
AUTOATIVIDADE
1
1
5
REFERÊNCIAS
ARMSTRONG, M. J. OKUN, M. S. Diagnosis and treatment of Parkinson disease - a review. JAMA, 
v. 323, n. 6, p. 548 - 560, 2020. 
ELLUL, M.; SOLOMON, T. Acute encephalitis - diagnosis and management. Clin Med, v. 18, n. 2, 
p. 155 -159, 2018. 
FALCO-WALTER, J. Epilepsy - definition, classification, pathophysiology, and epidemiology. Se-
min Neurol, v. 40, n. 6, p. 617 - 623, 2020. 
FESKE, S.K. Ischemic Stroke. Am J Med, v. 134, n. 12, p. 1457 - 1464, 2021. 
GAUL, C. et al. Pathophysiology of headaches. Dtsch Med Wochenschr, v. 142, n. 6, p. 402 - 408, 
2017. 
GUPTA, D. et al. Advances in understanding and treating Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS): a 
comprehensive review. Cureus, v. 15, n. 11, p. e48691, 2023. 
HAKI, M. et al. Review of multiple sclerosis: epidemiology, etiology, pathophysiology, and treat-
ment. Medicine, v. 103, n. 8, p. e37297, 2024. 
KURIAKOSE, D.; XIAO, Z. Pathophysiology and treatment of stroke: present status and future 
perspectives. Int J Mol Sci, v. 21, n. 20, p. 7609, 2020. 
PUTZ, K. et al. Meningitis. Prim Care, v. 40, n. 3, p. 707 - 726, 2013. 
SCHELTENS, P. et al. Alzheimer`s disease. Lancet, v. 397, n. 10284, p. 1577 - 1590, 2021.
1
1
1
1. Alternatova C.
a) Incorreta: no AVC isquêmico, a dor de cabeça intensa não é um sintoma típico. Essa ca-
racterística é mais associada ao AVC hemorrágico, juntamente com vômitos e perda de 
consciência. Já a afasia e a perda de visão são mais comuns no AVC isquêmico.
b) Incorreta: embora essa alternativa descreva corretamente alguns sintomas do AVC he-
morrágico, a perda de consciência é menos comum no AVC isquêmico, e a fraqueza de 
um lado do corpo é uma manifestação típica do AVC isquêmico.
c) Correta: essa alternativa corretamente diferencia as manifestações clínicas de ambos os 
tipos de AVC, apontando fraqueza em um lado do corpo e afasia no AVC isquêmico, e 
dor de cabeça intensa, vômitos e perda de consciência no AVC hemorrágico.
d) Incorreta: os sintomas do AVC isquêmico não são temporários, e sim persistentes, poden-
do levar a sequelas duradouras. Sintomas temporários estão associados ao AIT (Ataque 
Isquêmico Transitório), e não ao AVC isquêmico.
e) Incorreta: a dor de cabeça intensa e o aumento da pressão intracraniana são característi-
cas do AVC hemorrágico, não do isquêmico. A afasia e a hemiparesia são manifestações 
comuns no AVC isquêmico.
2. Alternativa E. As asserções I, II e III estão corretas. A epileptogênese envolve a perda de 
neurônios inibitórios (I), alterações na plasticidade sináptica (II) e processos inflamatórios (III), 
todos contribuindo para o desenvolvimento e agravamento da epilepsia.
3. Alternativa E. Ambas as asserções são falsas, não refletindo corretamente a realidade do 
Ataque Isquêmico Transitório.
GABARITO
1
1
1
MINHAS ANOTAÇÕES
1
1
8
	unidade 1
	NOÇÕES GERAIS 
	DE FISIOPATOLOGIA
	MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA DOR, AGRESSÃO, DEFESA, ADAPTAÇÃO E LESÃO
	INFLAMAÇÃO E REPARO
	unidade 2
	MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DAS DOENÇAS DO SISTEMA OSTEOARTICULAR
	MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DAS DOENÇAS DO SISTEMA MUSCULAR
	MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DAS DOENÇAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
	unidade 3
	MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DAS DOENÇAS INFECCIOSAS
	MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DAS DOENÇAS METABÓLICAS E DO SISTEMA ENDÓCRINO
	MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DAS DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
	Button 28: 
	Forms - Uniasselvi:das mitocôndrias eram organismos que habitam dentro 
de outro organismo. Após a captura, a célula procariótica permaneceu no cito-
plasma da célula hospedeira sem ser degradada e os dois organismos começaram 
a coexistir em simbiose (Hall; Hall, 2021). 
A fisiopatologia, ao integrar conhecimentos da patologia e fisiologia, oferece 
uma compreensão aprofundada das alterações funcionais que ocorrem durante 
os processos de doença. Esta área do conhecimento é muito importante para a 
prática clínica, pois possibilita a antecipação de manifestações clínicas e a escolha 
de intervenções terapêuticas adequadas. Além disso, o avanço das técnicas de 
1
1
diagnóstico, como o uso de microscópios e a análise de tecidos, tem contribuído 
significativamente para a detecção precoce de doenças, o que melhora as chances 
de tratamento eficaz. Compreender a organização funcional e estrutural do corpo 
humano, desde o nível celular até o de sistemas, é fundamental para entender as 
bases da saúde e da doença, fornecendo o alicerce necessário para o desenvolvi-
mento de abordagens preventivas e terapêuticas na medicina moderna.
Acesse seu ambiente virtual de aprendizagem e confira a aula referente a este 
tema. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual de 
aprendizagem.
EM FOCO
NOVOS DESAFIOS
A compreensão da fisiopatologia é fundamental para a formação dos profissionais 
de saúde e desempenha um papel importante em suas futuras carreiras. Este conhe-
cimento é essencial para diagnosticar, tratar e prevenir doenças de maneira eficaz.
Por meio da teoria, eles adquirem uma base sólida sobre os processos normais 
e anormais do corpo humano. Por outro lado, a prática, especialmente através de 
laboratórios e uso de tecnologias avançadas, como microscópios ópticos e eletrô-
nicos, permite que os alunos observem e analisem diretamente essas anomalias, 
fortalecendo sua compreensão e habilidades analíticas.
As técnicas de histologia, que envolvem a análise detalhada de células e 
tecidos, equipam os futuros profissionais com habilidades essenciais para a pes-
quisa e diagnóstico. O conhecimento sobre a estrutura e função celular, além 
de técnicas avançadas de microscopia, é aplicado no desenvolvimento de novos 
tratamentos e na melhoria das práticas clínicas existentes.
No mercado de trabalho, os profissionais de saúde devem ser capazes de apli-
car esses conhecimentos para identificar patologias em estágios iniciais, antes 
mesmo que os sintomas se manifestem. Isso não só melhora os resultados do trata-
mento, mas também reduz os custos de saúde ao prevenir a progressão de doenças. 
Além disso, a capacidade de realizar diagnósticos precisos e rápidos é valorizada 
em ambientes clínicos e laboratoriais, onde a eficiência e a precisão são críticas.
UNIASSELVI
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 1
O ambiente profissional de saúde está em constante evolução com novas 
descobertas e tecnologias. Assim, a educação em fisiopatologia, combinando 
teoria e prática, prepara os estudantes para se adaptarem às mudanças e para con-
tribuir significativamente no avanço da medicina. Eles se tornam profissionais 
capazes de inovar, liderar equipes de saúde e melhorar a qualidade dos cuidados 
aos pacientes. Ao entenderem profundamente as bases da fisiopatologia, esses 
profissionais estarão aptos a enfrentar os desafios futuros, promovendo a saúde 
e o bem-estar da população.
1
4
1. Mitocôndrias são geralmente chamadas de fábricas de energia da célula. A função delas 
é produzir um suprimento constante de adenosina trifosfato (ATP), a principal molécula 
carreadora de energia da célula. O processo de fabricar ATP usando energia química de 
combustíveis, como os açúcares, acontece dentro da mitocôndria. Embora as mitocôndrias 
sejam encontradas na maioria dos tipos celulares de humanos, seus números variam de-
pendendo da função da célula e de sua demanda de energia. 
Com base no texto apresentado e em conhecimentos, assinale a alternativa que apresenta 
as afirmações corretas sobre as mitocôndrias e sua função na célula.
I - As mitocôndrias são responsáveis pela produção de ATP através da fermentação.
II - A presença de DNA e ribossomos nas mitocôndrias é uma evidência da teoria da en-
dossimbiose, sugerindo que estas organelas têm origem em organismos procariontes.
III - A membrana externa é bastante impermeável, mesmo a pequenas moléculas e íons.
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) II, apenas.
c) III, apenas.
d) I e II, apenas.
e) II e III, apenas.
2. A fisiopatologia investiga as respostas fisiológicas de um organismo e as alterações que 
ocorrem em seu meio interno e externo. Devido à grande diversidade entre os seres huma-
nos, a saúde e o funcionamento do corpo não se manifestam da mesma forma em todas as 
pessoas. No entanto, entender as respostas comuns e esperadas diante das anormalidades 
no funcionamento fisiológico é valioso, pois permite prever a progressão clínica, identificar 
possíveis causas e escolher intervenções que podem ajudar no tratamento de uma doença.
Qual declaração fornecida pelo profissional de saúde a um paciente recém-diagnosticado 
com Diabetes tipo 2, demonstra uma compreensão do termo fisiopatologia?
a) É o estudo de como os órgãos do seu corpo, como o pâncreas, realizam seu funciona-
mento.
b) Isso ajuda a explicar como o diabetes tipo 2 afetará o funcionamento do seu corpo.
c) Enviar seu sangue ao laboratório para determinar sua hemoglobina glicada é um exemplo 
de fisiopatologia.
d) É a ciência que explica como seu corpo está estruturado.
e) Exames citológicos determinam como seu corpo irá reagir à doença.
AUTOATIVIDADE
1
5
3. A fisiopatologia inclui quatro tópicos inter relacionados: etiologia, patogênese, manifesta-
ções clínicas e implicações do tratamento. As doenças específicas são exemplos ilustrativos 
de condições nas quais processos fisiopatológicos particulares podem ocorrer.
Com base nas informações apresentadas, avalie as asserções a seguir e a relação proposta 
entre elas:
I - A etiologia de uma doença descreve as causas propostas que contribuem para o desen-
volvimento da condição, considerando fatores genéticos e ambientais.
PORQUE
II - A patogênese de uma doença engloba os mecanismos pelos quais os estímulos etioló-
gicos conduzem às manifestações clínicas observadas, incluindo respostas fisiológicas 
e compensatórias.
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
AUTOATIVIDADE
1
1
REFERÊNCIAS
HALL, J.E.; HALL, M.E. Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: GEN 
Guanabara Koogan, 2021.
JUNQUEIRA, L.C.U.; CARNEIRO; J. Histologia básica: Texto e Atlas. 14. ed.. Rio de Janeiro: GEN 
Guanabara Koogan, 2023.
KELLEY, L. The World Health Organization (WHO). World Heal Organ. p. 1-157, 2008.
KIERSZENBAUM, A.L.; TRES, L.L. Histology and cell biology: an introduction to pathology. 5. ed. 
Filadelfia: Elsevier, 2020.
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; ASTER, J.C. Robbins & Cotran. Patologia - Bases patológicas das 
doenças. 10. ed. Rio de Janeiro. GEN Guanabara Koogan, 2023.
MOHAN, H.; MOHAN, S. Essential Pathology for dental students. 5. ed. Nova Delhi: Jaypee Bro-
thers Medical Publishers, 2017.
RYE, C. et al. Biology. Houston: OpenStax, 2016.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana - uma abordagem integrada. 7. ed. Rio de Janeiro: Art-
med, 2017.
1
1
1. Alternativa B. Alternativa I: incorreta. As mitocôndrias são responsáveis pela produção de ATP, 
o processo de respiração celular ocorre em várias etapas, algumas das quais acontecem 
nas cristas da membrana interna e matriz mitocondrial.
Alternativa II: correta. A presença de DNA e ribossomosnas mitocôndrias é uma forte evidên-
cia da teoria da endossimbiose, sugerindo que as mitocôndrias descendem de organismos 
procariontes.
Alternativa III: incorreta. A membrana interna que é bastante impermeável, mesmo a peque-
nas moléculas e íons.
2. Alternativa B. A afirmação B é a correta, pois demonstra compreensão do termo fisiopatologia, 
referindo-se ao impacto da Diabetes tipo 2 no funcionamento do corpo.
A fisiopatologia é o estudo de como os processos de doença ou lesão causam alterações 
fisiológicas no corpo. A fisiologia é o estudo da maneira como um organismo vivo ou parte 
do corpo funciona normalmente. A patologia trata da análise laboratorial de amostras de 
tecido corporal para fins diagnósticos ou forenses. A anatomia é o ramo da ciência que se 
preocupa com a estrutura corporal de humanos, animais e outros organismos vivos.
3. Alternativa A. Alternativa correta letra A: A etiologia descreve as causas da doença, consi-
derando fatores genéticos e ambientais, enquanto a patogênese descreve os mecanismos 
pelos quais essas causas levam às manifestações clínicas.
A segunda asserção é uma justificativa correta da primeira.
GABARITO
1
8
MINHAS ANOTAÇÕES
1
9
MINHAS METAS
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
DA DOR, AGRESSÃO, DEFESA, 
ADAPTAÇÃO E LESÃO
Construir conceitos sobre os diferenciação celular.
Identificar os distúrbios do crescimento.
Enumerar as principais funções dos nociceptores.
Conhecer os principais mecanismos de dor.
Compreender o manejo da dor.
Classificar a dor.
Conhecer as potencialidades da atuação profissional no manejo da dor.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 2
1
1
INICIE SUA JORNADA
Neste tema, vamos estudar mais a fundo como a diferenciação celular inicia-se 
durante o desenvolvimento embrionário. Vamos explorar essa problemática e 
questionar como, na fase de blástula, ocorre a determinação do destino celular. 
O que leva certos grupos de células a seguir caminhos específicos, enquanto ou-
tros seguem destinos diferentes? É a ação combinada de fatores citoplasmáticos 
e extracelulares que, de forma complexa, decide quais genes serão ativados ou 
inativados ao longo da vida de cada célula.
Aprofundando ainda mais, abordaremos a via da dor. Como é possível que, 
diante de uma experiência tão universal, ainda encontremos desafios na avaliação 
de sua origem e no alívio, especialmente no caso da dor crônica? A Associação 
Internacional para o Estudo da Dor (IASP) define a dor como "uma experiência 
sensorial e emocional desagradável associada a danos reais ou potenciais nos 
tecidos, ou descrita em termos de tais danos" (Kopfe; Patel, 2010). Embora con-
cisa, essa definição abrange a complexidade do processamento da dor, desafiando 
visões simplistas que reduzem a dor a um mero evento nociceptivo e destacando 
a influência das diversas dimensões psicológicas envolvidas.
A dor é muito mais do que uma sensação física, é uma experiência emo-
cional profunda, descrita com palavras como "agonizante", "cruel", "terrível" e 
"excruciante". Essa associação entre dor e uma conotação emocional negativa 
tem raízes evolutivas profundas. Vamos investigar essa complexidade: será que 
compreender melhor a via da dor pode nos ajudar a encontrar novas maneiras 
de tratar a dor crônica e melhorar o cuidado com os pacientes?
A partir dessa análise, propomos uma experimentação: o que acontece quan-
do aplicamos esse conhecimento em cenários clínicos ou de pesquisa? Como 
as descobertas sobre diferenciação celular e a via da dor podem influenciar o 
ambiente profissional, seja na biomedicina, na prática clínica ou na pesquisa 
científica? Refletir sobre essas questões é fundamental para entender a aplicação 
prática dos conceitos e sua relevância no mundo real.
UNIASSELVI
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 2
Você saberia diferenciar dor de lesão? E como se dá o processamento nociceptivo 
no nosso corpo? Venha ouvir o podcast: "Dor não é sinônimo de lesão", para enten-
der um pouco mais sobre o assunto. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo 
digital do ambiente virtual de aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
VAMOS RECORDAR?
Você já deve ter ouvido falar em sensibilização central e sensibilização periférica. 
Se quiser saber mais sobre esse importante conceito, acesse o link disponibilizado 
e assista ao vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=dYEPmMEPFCc
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
DIFERENCIAÇÃO CELULAR
O processo de diferenciação celular ocorre quando uma célula relativamente 
não especializada torna-se uma célula altamente especializada. As células têm 
mecanismos pelos quais podem adaptar seu crescimento e diferenciação através 
da alteração das condições do organismo. O caminho que conduz uma célula 
desde o estado embrionário mais inicial até sua total especialização consiste em 
uma série de expressões gênicas controladas. Atualmente sabemos que a de-
terminação de um tipo específico de célula pode ocorrer por diversas maneiras, 
sendo uma delas a segregação citoplasmática de moléculas determinantes no 
momento da clivagem do ovo (Lehninger et al., 2006). 
O que determina a célula se diferenciar em um tipo celular específico é jus-
tamente esses determinantes citoplasmáticos que são capazes de influenciar a 
atividade gênica das células, definindo quais proteínas serão produzidas na cé-
lula. O blastômero é um conjunto de células que se formam a partir das divisões 
celulares. Como cada blastômero recebe um conjunto diferente de moléculas 
citoplasmáticas, cada um desses conjuntos terá uma composição diferente e, 
1
1
https://www.youtube.com/watch?v=dYEPmMEPFCc
portanto, proteínas produzidas de forma diferente. Como são as proteínas que 
controlam o metabolismo celular, podemos concluir que a linhagem celular que 
deriva de um determinado blastômero terá duas linhagens subsequentes com o 
tipo celular inicial. Como exemplo, o metabolismo de uma célula cardíaca, irá 
se diferenciar em células cardíacas, e assim com cada tipo de célula que forma o 
organismo (Lehninger et al., 2006).
Algumas alterações promovidas pela diferenciação celular, como o aumento 
do tecido da mama durante a gravidez, são adaptações típicas. Os tecidos são 
frequentemente modificados em resposta a um estímulo hormonal ou ambiental. 
Uma doença se desenvolve quando a estrutura e função da célula mudam, e a 
homeostase não pode ser mantida (Junqueira et al., 2005). 
Mudanças irreversíveis na sinalização celular e mudanças na estrutura ou fun-
ção do DNA são exemplos de uma possível diferenciação celular de forma patoló-
gica. Alterações anormais não são necessariamente precursores de danos teciduais 
permanentes ou desenvolvimento de tumores ou câncer, mas é importante deter-
minar a causa e realizar monitoramento de qualquer anormalidade para diminuir 
os riscos de consequências mais graves. Além disso, as células podem ser danifica-
das ou destruídas por mudanças nos processos metabólicos, níveis de ATP redu-
zidos, alteração do pH intracelular ou danos nos receptores de membrana. Essas 
células alteradas geram os distúrbios que veremos adiante (Junqueira et al., 2005).
UNIASSELVI
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 2
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO
A atrofia se refere à diminuição do tamanho das células que resulta em uma 
massa tecidual reduzida. As causas comuns incluem o uso reduzido do tecido, 
nutrição insuficiente, diminuição de estímulo neural ou hormonal e avanço da 
idade. Um exemplo é a hipotrofia muscular observada em um membro imobi-
lizado por semanas (De Robertis; De Robertis, 2007).
A hipertrofia se refere ao aumento no tamanho das células individualmente, 
resultando em um aumento da massa tecidual. Esse aumento pode ser causado 
por trabalho adicional do tecido, como é possível um aumento do tecido muscular 
cardíaco, de acordo com o aumento da demanda do órgão. Um exemplo comum 
de hipertrofia é o efeito do exercício físico consistente nos músculos esqueléticos, 
levando ao aumento da massa muscular. A estimulação hormonal também é um 
fator que pode influenciarno crescimento celular (De Robertis; De Robertis, 2007).
A hiperplasia é definida como um aumento no número de células resultando 
em um aumento da massa tecidual. Em alguns casos, a hipertrofia e a hiperplasia 
ocorrem simultaneamente, como no aumento da região uterina quando a mulher 
engravida. A hiperplasia pode ser um mecanismo compensatório ao aumento de 
alguma demanda, ou pode ser patológico, como quando ocorre um desequilíbrio 
hormonal. Em algumas ocasiões a hiperplasia pode aumentar os riscos do desen-
volvimento de câncer, devido ao aumento da atividade metabólica e estrutural 
na região afetada (De Robertis; De Robertis, 2007).
1
4
A metaplasia ocorre quando um tipo de célula madura é substituído por outro 
tipo de célula madura. Essa mudança pode resultar em um déficit de vitamina 
A. Algumas vezes a metaplasia pode ser um mecanismo adaptativo que fornece 
maior resistência ao tecido, em algumas situações, o tecido epitelial estratificado 
escamoso é substituído por epitélio ciliar no trato respiratório de indivíduos 
fumantes. Embora as novas células apresentem uma barreira mais forte, podem 
resultar em diminuição da defesa dos pulmões pois os cílios não ficam presentes 
por um tempo prolongado como um mecanismo de defesa para simplificar as 
células escamosas da mucosa (De Robertis; De Robertis, 2007).
Displasia é o termo aplicado ao tecido no qual as células variam de tamanho 
e forma, grandes núcleos são frequentes e a taxa mitótica está aumentada. Essa 
situação pode resultar de uma irritação crônica causada por uma infecção, ou 
pode ser uma mudança pré cancerígena. A detecção da displasia é a base dos 
testes de monitoramento de rotina para células atípicas como ocorre no teste 
de Papanicolau de células cervicais coletadas (De Robertis; De Robertis, 2007).
Anaplasia se refere às células que são indiferenciadas, com estruturas nuclea-
res e celulares variáveis e apresentação de numerosas organelas que realizam a 
função mitótica. Anaplasia é característica do câncer e é a base para a classificação 
da agressividade tumoral (De Robertis; De Robertis, 2007).
Neoplasia significa novo crescimento, e é comumente chamada de tumor. 
Tumores são de dois tipos, benignos e malignos. Neoplasias malignas se referem 
ao que chamamos de câncer. Tumores benignos não necessariamente se tornarão 
malignos. Os tumores benignos são frequentemente considerados menos sérios, 
pois não se espalham com facilidade e são tratáveis quando achados em certos 
locais como o cérebro, podendo causar problemas pressóricos. As características 
de cada tumor dependem do tipo de célula que o originou, que resulta em apa-
rência e padrão específicos (De Robertis; De Robertis, 2007).
DANO CELULAR
Em geral, as células do corpo possuem seu próprio mecanismo para lidar com 
as mudanças do meio. A resposta celular ao estresse pode variar e depende de 
algumas variáveis: o tipo de célula e tecido envolvido e o tipo e extensão da 
lesão. A apoptose se refere à morte celular programada, uma situação normal 
UNIASSELVI
1
5
TEMA DE APRENDIZAGEM 2
para o corpo, que pode estar aumentada quando o desenvolvimento celular está 
anormal, com números de células excessivas ou células danificadas ou velhas. 
A autodestruição celular ocorre por digestão enzimática, que a desintegra em 
fragmentos celulares (Mohan, 2017). 
Existem muitas formas de lesão celular no corpo que incluem: 
 ■ Isquemia.
 ■ Agentes físicos: como calor ou frio excessivos ou exposição à radiação.
 ■ Dano mecânico: como pressão ou laceração tecidual.
 ■ Toxinas químicas.
 ■ Microrganismos: como bactérias, vírus e parasitas.
 ■ Acúmulo de metabólitos anormais: nas células.
 ■ Déficits nutricionais; desequilíbrio eletrolítico ou de fluidos (Mohan, 
2017).
A causa mais comum de lesão é a isquemia, ou diminuição do suprimento san-
guíneo ao tecido que resulta em oxigenação insuficiente e redução do metabo-
lismo celular. A diminuição da oxigenação tecidual pode ocorrer localmente, 
devido ao bloqueio de alguma artéria ou pode ser sistêmico por comprometi-
mento respiratório. As células com alta demanda de oxigênio, como as células 
cerebrais, cardíacas e renais, são rapidamente afetadas pela hipóxia (oxigenação 
tecidual reduzida) (Mohan, 2017).
Um déficit grave de oxigenação interfere na produção de energia celular, levan-
do à perda da bomba de sódio na membrana celular bem como a perda de outras 
funções celulares. Um aumento dos íons de sódio no meio intracelular leva ao 
inchaço celular e eventualmente à ruptura da membrana celular. Ao mesmo tempo, 
na ausência de oxigênio, o metabolismo anaeróbico ocorre na célula, levando ao 
aumento do pH e posteriormente à comprometimento metabólico. O déficit de 
outros nutrientes essenciais como as vitaminas podem também danificar as células, 
pois os processos metabólicos normais ficam impedidos de ocorrer (Mohan, 2017). 
Outra causa de dano celular é a lesão física relacionada a efeitos térmicos (calor) 
ou pressões mecânicas. Esses podem afetar o suprimento sanguíneo para as células ou 
afetar os processos metabólicos. A exposição à radiação pode danificar as células pela 
interferência no suprimento sanguíneo ou diretamente alterando componentes quími-
cos, criando um ambiente tóxico intracelular ou mudanças no DNA (Mohan, 2017). 
1
1
As moléculas químicas de fora do corpo (exógenos) ou de dentro do corpo 
(endógenos) podem danificar as células tanto pela alteração da permeabilidade 
da membrana ou produção de outras reações químicas, como os radicais livres, 
que continuam o processo de dano dos componentes celulares. Doenças infec-
ciosas causam lesão celular através da ação de microrganismos, como bactérias 
e vírus. Alguns defeitos genéticos ou erros de metabolismo de neonatos podem 
levar a processos metabólicos anormais. Um metabolismo alterado leva ao acú-
mulo de componentes tóxicos intermediários no meio intracelular que tem o 
potencial de destruir as células (Mohan, 2017).
A maioria das doenças inicia com um dano celular seguido de perda da função 
celular. O dano celular, definido como a variedade de estresses que encontram uma 
célula, tem como resultado mudanças no ambiente interno e externo (Mohan, 2017).
DOR
A compreensão da dor como um problema de saúde significativo evoluiu con-
sideravelmente. Nos tempos antigos, a dor frequentemente era vista como uma 
parte inevitável da vida, que os seres humanos só poderiam influenciar parcial-
mente devido à sua suposta etiologia sobrenatural. Desenvolveu-se um concei-
to fisiológico onde agora o controle da dor é possível. Nas últimas décadas, o 
conceito de "ciência natural" foi revisado e ampliado pela aceitação de fatores 
psicossociais e etnoculturais que influenciam a dor (Kopfe; Patel, 2010). 
História do conceito de dor
A teoria científica mais importante e mecanicista da dor da era moderna foi 
criada pelo filósofo francês René Descartes (1596-1650). Em seu conceito, a 
antiga suposição de que a dor era representada no coração foi abandonada. 
O cérebro assumiu o lugar do coração. Apesar de sua unilateralidade, a teoria 
de Descartes abriu caminho para a neurociência explicar os mecanismos da 
dor (Kopfe; Patel, 2010).
Durante o século XX, várias teorias da dor foram criadas. A teoria mais 
importante, foi desenvolvida pelo psicólogo canadense Ronald Melzack (1929) 
e pelo fisiologista britânico Patrick D. Wall (1925-2001). A teoria foi publi-
UNIASSELVI
1
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 2
cada em 1965 e é conhecida como a "Teoria do controle de portão da dor". 
O termo "portão" ou "comporta" foi utilizado para descrever os mecanismos 
na medula espinhal que regulam a transmissão dos impulsos de dor entre o 
cérebro e a periferia. Essa teoria foi importante, pois não considerava o sistema 
nervoso central (SNC) como um simples meio passivo para a transmissão de 
sinais nervosos. Ela implica que o sistema nervoso também está alterando ati-
vamente a transmissão dos impulsos nervosos. No entanto, essa teoria enfatiza 
umavisão estritamente neurofisiológica da dor, ignorando fatores psicológicos 
e influências culturais (Kopfe; Patel, 2010).
Durante a década de 90, estudos demonstraram que diferentes atitudes e 
crenças em diferentes grupos étnicos ao redor do mundo desempenhavam 
um papel na variação da intensidade, duração e percepção subjetiva da dor. 
Como consequência, profissionais de saúde precisaram entender que pacien-
tes com dor valorizavam terapeutas que reconheciam suas crenças culturais 
e religiosas (Kopfe; Patel, 2010).
Embora a pesquisa básica tenha ajudado a descobrir os mecanismos complexos 
da dor e facilitado o desenvolvimento de novas estratégias para o tratamento da dor, 
os opióides continuam sendo a base do manejo da dor para dor aguda, dor onco-
lógica e dor neuropática. O futuro do manejo da dor em ambientes com muitos ou 
poucos recursos dependerá do acesso aos opioides e da integração dos cuidados 
paliativos como uma prioridade nos sistemas de saúde (Kopfe; Patel, 2010).
1
8
O mecanismo do sistema nervoso para detectar estímulos que têm potencial para 
causar danos aos tecidos é muito importante para acionar processos comportamen-
tais que protegem contra o dano atual ou futuro aos tecidos. Isso é feito por meio 
de reações reflexas, e também por ações preventivas contra estímulos que podem 
levar a danos teciduais, como forças mecânicas intensas, temperaturas extremas, 
privação de oxigênio e exposição a certos produtos químicos (Kopfe; Patel, 2010).
O termo nocicepção (do latim nocere "causar dor") refere-se ao processo sen-
sorial que é desencadeado, enquanto dor se refere à percepção de uma sensação 
que a pessoa descreve de maneiras variadas, como irritante, dolorida, ardente, 
latejante ou insuportável. Esses dois aspectos, nocicepção e dor, são distintos e, 
uma pessoa com dano tecidual que deveria produzir sensações dolorosas pode 
não apresentar comportamentos que indiquem dor. A nocicepção pode levar à 
dor, que pode surgir e desaparecer, e uma pessoa pode ter sensação de dor sem 
atividade nociceptiva óbvia. Esses aspectos estão cobertos na definição de dor 
da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP): "Uma experiência 
sensorial e emocional desagradável associada a dano tecidual real ou potencial, 
ou descrita em termos desse dano" (Kopfe; Patel, 2010).
Nociceptores
O sistema nervoso responsável pela nocicepção, que alerta o cérebro para estímu-
los sensoriais nocivos, é separado do sistema nervoso que informa o cérebro sobre 
estímulos sensoriais inofensivos. Os nociceptores são terminações nervosas livres, 
não especializadas e desmielinizadas, que convertem uma variedade de estímulos em 
impulsos nervosos, os quais o cérebro interpreta para produzir a sensação de dor. Os 
corpos celulares dos nervos estão localizados nos gânglios da raiz dorsal, ou para o 
nervo trigêmeo nos gânglios trigeminais, e eles enviam um ramo de fibra nervosa para 
a periferia e outro para a medula espinhal ou tronco encefálico (Kopfe; Patel, 2010).
Uma das possíveis classificações do nociceptor baseia-se na classificação 
da fibra nervosa que o constitui. Existem dois tipos de fibras nervosas que 
conduzem o estímulo doloroso: fibras nervosas de pequeno diâmetro, não mie-
linizadas, que conduzem o impulso nervoso lentamente, chamadas fibras C, 
e fibras nervosas de diâmetro maior, levemente mielinizadas, que conduzem 
impulsos nervosos mais rapidamente, chamadas fibras A Delta. Veja abaixo 
a descrição das características das fibras nervosas:
UNIASSELVI
1
9
TEMA DE APRENDIZAGEM 2
FIBRAS A ALFA
Diâmetro de 13 a 20 micrômetros, velocidade de propagação de 80 a 120 m/s, tem 
como receptores sensoriais os proprioceptores musculares (fuso muscular, órgão 
tendinoso de Golgi, receptores das cápsulas articulares).
FIBRAS A BETA
Diâmetro de 6 a 12 micrômetros, velocidade de propagação de 35 a 75 m/s, tem como 
receptores sensoriais os mecanorreceptores do tato.
FIBRAS A DELTA
Diâmetro de 1 a 5 micrômetros, velocidade de propagação de 5 a 30 m/s, tem como 
receptores sensoriais nociceptores e temperatura não nociva.
FIBRAS C
Diâmetro de 0,2 a 1,5 micrômetros, velocidade de propagação de 0,5 a 2 m/s, tem 
como receptores sensoriais nociceptores e temperatura não nociva.
É bem descrito que a sensação de dor é composta por duas categorias: dor epicrí-
tica - dor inicial rápida e aguda e protopática, uma dor posterior lenta, duradoura 
e maçante. Este padrão é explicado pela diferença na velocidade de propagação 
dos impulsos nervosos nos dois tipos de fibras nervosas dos nociceptores. Os 
impulsos neuronais nos nociceptores de fibras A Delta de condução rápida pro-
duzem a sensação de dor aguda e rápida, enquanto os nociceptores de fibras C 
mais lentos produzem a sensação de dor lenta e maçante (Kopfe; Patel, 2010).
A dor aguda geralmente surge como resultado de um trauma em tecidos mo-
les ou de um processo inflamatório, e está relacionada a um mecanismo biológico 
adaptativo que visa facilitar o reparo e a cicatrização tecidual. A hipersensibili-
dade na área da lesão (hiperalgesia primária), bem como nos tecidos adjacentes 
(hiperalgesia secundária), contribuem para que o processo de cicatrização ocorra 
sem interferências (Schaible, 2005).
4
1
Por outro lado, a dor crônica persiste além do período esperado de cura de uma 
doença ou lesão e, de forma arbitrária, é definida como aquela com duração 
superior a 3 a 6 meses. Essa dor pode manifestar-se espontaneamente ou ser de-
sencadeada por diversos estímulos externos. A resposta é tipicamente exagerada 
em duração, intensidade, ou em ambas. A dor crônica, além de se prolongar por 
um longo período, implica em uma síndrome debilitante que possui um impac-
to significativo sobre a qualidade de vida do paciente e se caracteriza por uma 
resposta insatisfatória às terapias analgésicas convencionais (Schaible, 2005).
Os órgãos viscerais não possuem inervação de nervos A Delta, mas as fibras C 
que carregam informações de dor dos órgãos viscerais convergem para a mesma 
área da medula espinhal onde as fibras nervosas somáticas da periferia também 
convergem. O cérebro localiza a sensação de dor como se ela estivesse se origi-
nando daquela área periférica somática, em vez do órgão visceral. Assim, a dor 
dos órgãos internos é percebida em uma localização que não é a fonte da dor; 
essa dor é conhecida como dor referida (Kopfe; Patel, 2010).
Frequentemente, as informações de dor dos órgãos viscerais ativam nervos 
que causam contração dos músculos esqueléticos e vasodilatação dos vasos 
sanguíneos cutâneos, resultando no avermelhamento daquela área da superfí-
cie corporal (Kopfe; Patel, 2010).
UNIASSELVI
4
1
TEMA DE APRENDIZAGEM 2
DOR NOCICEPTIVA
Dor causada por um dano real ou potencial em um tecido não-neural devido à ação 
de nociceptores. Exemplos: forte pressão sobre a pele, inflamação.
DOR NEUROPÁTICA
Dor causada por lesões ou doenças no tecido neural que alteram o funcionamento 
do sistema somato-sensorial. Está dividida em dor crônica periférica ou dor crônica 
central. Exemplos: Esclerose Múltipla, Diabetes.
DOR NOCIPLÁSTICA
As causas dessa dor não são bem esclarecidas. Parece ocorrer devido à modulação 
da dor que pode ocorrer no sistema nervoso central, que é a chamada sensibilização 
central. Neste tipo, as vias de dor ficariam mais sensíveis, podendo ser geradas espon-
taneamente. Um exemplo poderia ser a Fibromialgia
Estímulos químicos ou mecânicos que ativam os nociceptores resultam em sinais 
nervosos que são percebidos pelo cérebro como dor. A pesquisa e o entendimento 
dos mecanismos básicos da nocicepção e das percepções de dor fornecem uma 
base racional para intervenções terapêuticas e novos alvos potenciais para o de-
senvolvimento de medicamentos (Kopfe; Patel, 2010).
Fisiologia da dor
A transdução, que é a ativação periférica dos nociceptores, é modulada por várias 
substâncias químicas, que são produzidas ou liberadas quando há dano celular. Es-
ses mediadores influenciam ograu de atividade nervosa e, portanto, a intensidade 
da sensação de dor. Estimulação repetida geralmente causa sensibilização das fibras 
nervosas periféricas, resultando na redução dos limiares de dor e dor espontânea. 
Um exemplo seria o mecanismo de hipersensibilidade cutânea que pode ser expe-
rimentado em áreas da pele com queimadura solar (Kopfe; Patel, 2010).
Além disso, a liberação local de substâncias químicas como a substância P 
causa vasodilatação e inchaço, bem como a liberação de histamina pelos mas-
4
1
tócitos, aumentando ainda mais a vasodilatação. Esse complexo de sinalização 
química protege a área lesionada ao induzir comportamentos que mantêm essa 
área longe de estímulos mecânicos ou outros. A função protetora da dor ocorre 
através da cicatrização e da proteção contra infecções, auxiliadas pelo aumento 
do fluxo sanguíneo e pela inflamação (Kopfe; Patel, 2010).
A via espinotalâmica e a via trigeminal são as principais rotas nervosas para 
a transmissão de informações de dor e temperatura normal do corpo e do rosto 
para o cérebro. Os órgãos viscerais possuem apenas fibras C nociceptivas, e, por-
tanto, não há ação reflexa devido à dor dos órgãos viscerais (Kopfe; Patel, 2010).
As fibras nervosas dos gânglios da raiz dorsal entram na medula espinhal através 
da raiz dorsal e enviam segmentos acima e abaixo da medula espinhal (tracto dor-
solateral de Lissauer) antes de entrarem na substância cinzenta da medula, inervam 
os neurônios nas lâminas de Rexed I (zona marginal) e II (substância gelatinosa). As 
fibras A Delta inervam os neurônios na zona marginal, enquanto as fibras C iner-
vam principalmente os neurônios na camada de substância gelatinosa da medula 
espinhal. Estes neurônios, por sua vez, inervam os neurônios no núcleo próprio, 
outra área da substância cinzenta da medula espinhal (camadas Rexed IV, V e VI), 
que enviam fibras nervosas através da linha média da medula e ascendem (na parte 
ântero lateral e ventrolateral da substância branca da medula) e depois inervam os 
neurônios localizados em áreas específicas do tálamo (Kopfe; Patel, 2010). 
Isso constitui a via espinotalâmica para a transmissão de informações sobre dor 
e estímulos térmicos normais (