Buscar

Patologia - Inflamação, Granuloma e Fibrose

Prévia do material em texto

24/02/2016 
1 
Anatomia Patológica 
Inflamação Aguda 
Inflamação Crônica 
Fibrose 
Granuloma 
Inflamação aguda 
• Eliminar lesão patogênica e remover os componentes do tecido lesado, 
promovendo regeneração da arquitetura normal do tecido ou formação de 
tecido fibrótico para substituir o não reparável. Segue a sequência de 
início com a constatação de que houve lesão tecidual, com localização e 
depuração de substâncias estranhas e tecidos lesados, depois ampliação 
da resposta por meio de mediadores solúveis e células e, por fim, término 
com formação dos agentes inflamatórios, eliminação do agente estranho 
e supressão da inflamação, por meio de inibidores específicos dos 
mediadores. Caracteriza-se pelo acúmulo de líquidos e componentes do 
plasma no tecido afetado, estimulação intravascular das plaquetas e 
presença de PMN. 
 
ACUTE 
INFLAMMATION 
Neutrophil 
Polymorphonuclear 
Leukocyte, PMN, PML 
“Leukocyte” 
Granulocyte, Neutrophilic 
granulocyte 
“Poly-” 
Polymorph 
Inflamação crônica 
• Persistência da resposta inflamatória, com dano tissular frequente e 
reparação aberrante. Caracteriza-se pela presença de linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos. 
 
CHRONIC INFLAMMATION 
(MONOS) 
LYMPHOCYTE 
“MONO”CYTE 
MACROPHAGE 
HISTIOCYTE 
APC 
FIBROSIS 
24/02/2016 
2 
Distrofia de Duchenne 
• Condição hereditária progressiva grave ligada ao X (Xp21) caracterizada pela 
degeneração progressiva dos músculos, particularmente os de cíngulos. Miopatia 
não-inflamatória mais comum em crianças. Uma forma mais leve é a de Becker. 
A distrofina está ausente ou em reduzida quantidade, não ocorrendo interação 
normal entre o sarcolema e matriz extracelular. Em Becker a distrofina é alterada. 
• Microscopia: necrose das fibras musculares, reparo e regeneração contínua, 
fibrose progressiva. Fibras intrafusais são preservadas. 
• Curso clínico: níveis séricos elevados de creatina cinase desde o nascimento e 
músculos morfologicamente anormais. Fraqueza pode ser evidenciada à partir 
dos 3 ou 4 anos. Evoluem para cadeira de rodas aos 10 anos, ficam acamados aos 
15. Causas de morte são insuficiência respiratória ou arritmia cardíaca. Podem 
ocorrer distúrbios gastrointestinais e deterioração intelectual. 
 
GRANULOMA 
GRANULOMAS 
GRANULOMATOUS INFLAMMATION 
4 COMPONENTS 
 
FIBROBLASTS 
 
LYMPHS 
 
HISTIOS 
 
“GIANT” CELLS 
 
24/02/2016 
3 
Granuloma Formation Primary TB 
Tuberculosis Granulomas of TB 
• Caseous granulomas 
• Giant cells 
• Inert bug 
Referências 
• FRIEDLANDER, Ed. The Pathology Guy. Disponível em: 
<http://www.pathguy.com/>. Acesso em: 25 out. 2015. 
• KUMAR, V. et al. Robbins e Cotran Patologia - bases patológicas das 
doenças. In: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8. ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
• RUBIN, Raphael; STRAYER, David S; RUBIN, Emanuel. Rubin’s 
pathology: clinicopathologic foundations of medicine. [s.l.]: Lippincott 
Williams & Wilkins, 2008. 
Henrique Augusto Lino

Continue navegando