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O choque é uma condição grave causada 
pela redução da perfusão tecidual, 
resultando em desequilíbrio entre demanda e 
consumo de oxigênio, disfunção celular e 
falência orgânica. 
 É causado pela incapacidade do sistema 
circulatório de suprir as demandas celulares 
de oxigênio, por oferta inadequada, por 
demanda tecidual aumentada ou ambos. 
 Pressão de perfusão tecidual = PAM – 
PVC 
 PAM - PVC = DC X RVS 
 
Fisiopatologia 
• Utilização de O2 
o Difusão do oxigênio dos 
pulmões ao sangue. 
o Ligação do oxigênio à 
hemoglobina. 
o Transporte de oxigênio pelo 
débito cardíaco para periferia. 
o Difusão de oxigênio para a 
mitocôndria. 
• Desequilíbrio entre DO2 (oferta) e 
VO2 (consumo) 
 
 Caracterizado por uma perfusão tecidual 
inadequada, levando à hipoxia celular e ao 
metabolismo anaeróbico, com consequente 
acúmulo de lactato e acidose metabólica. 
 A disfunção mitocondrial compromete a 
geração de ATP, resultando em falência 
energética e disfunção celular progressiva. 
 Além disso, a ativação do sistema neuro-
hormonal e da resposta inflamatória 
sistêmica desencadeia vasodilatação, 
aumento da permeabilidade capilar e 
disfunção endotelial, perpetuando a 
hipoperfusão e contribuindo para a falência 
multiorgânica. 
 
Diagnóstico 
• Critérios clínicos 
o Sempre suspeitar em pacientes 
com sinais de hipoperfusão 
tecidual 
o Hipotensão 
o Taquicardia 
o TEC > 2s + livedo + pele fria à 
especificidade de 98% 
 
• Critérios laboratoriais 
o Hiperlactatemia 
• Critérios diagnósticos 
o PAS 2 segundos). 
o Oligúria ( 2 
mmol/L) → indica metabolismo 
anaeróbico. 
o Acidose metabólica (pH 94%. 
o Ventilação mecânica invasiva se 
hipoxemia grave ou fadiga 
respiratória. 
• C (Circulation – Circulação): 
o Acesso venoso calibroso (2 
acessos periféricos ≥ 18G ou 
acesso central se necessário). 
o Expansão volêmica guiada pela 
resposta clínica: 
§ Choque hipovolêmico e 
séptico: Cristaloides 
isotônicos (SF 0,9% ou 
Ringer Lactato) 30 
mL/kg em 3 horas, com 
reavaliação da resposta. 
§ Choque cardiogênico: 
Expansão volêmica 
criteriosa, monitorando 
congestão pulmonar. 
§ Choque hemorrágico: 
Transfusão sanguínea 
precoce se Hb 0,5 mL/kg/h). 
• Lactato sérico para guiar resposta ao 
tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Incapacidade funcional de realizar troca 
gasosa eficaz; 
• Tipo 1: hipoxêmica 
• Tipo 2: hipercápnica 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 Condição caracterizada pela 
incapacidade do sistema respiratório em 
manter a oxigenação adequada do sangue 
e/ou a eliminação do dióxido de carbono, 
resultando em hipoxemia (PaO₂ 50 mmHg), com pH 
arterialde 
nariz, tiragem), uso de musculatura 
acessória, respiração agônica-gasping) 
• Sonolência 
• Cefaleia 
• Turvação visual 
• Crises convulsivas 
• Coma 
 
1. Sinais e Sintomas de Hipoxemia (PaO₂ 
 50 mmHg) 
• Neurológicos: 
o Sonolência, torpor, coma 
(hipercapnia descompensada). 
o Tremores finos, asterixe 
(flapping tremor). 
• Respiratórios: 
o Respiração superficial e 
bradipneia em falência 
ventilatória. 
• Cardiovasculares: 
o Vasodilatação periférica → 
rubor cutâneo. 
o Hipertensão arterial e cefaleia. 
 
3. Sinais de Esforço Respiratório 
• Taquipneia (> 30 irpm) ou bradipneia 
(fase de exaustão). 
• Uso de músculos acessórios 
(esternocleidomastoideo, intercostais). 
• Paradoxo toracoabdominal (sinal de 
fadiga muscular). 
• Respiração irregular ou gasping (sinal 
de falência iminente). 
 
A presença desses achados clínicos exige 
avaliação gasométrica e intervenção imediata 
para evitar deterioração respiratória e 
falência orgânica. 
 
Conduta Imediata 
• Monitorização respiratória 
• Avaliar FR e padrão respiratório 
• Oximetria de pulso (influenciadores) 
• Gasometria arterial 
• Oxigenioterapia (há hipoxemia?) 
• Exames complementares solicitados 
racionalmente 
 
1. Suporte Inicial – ABCDE 
• A (Airway – Vias Aéreas): 
o Garantir via aérea pérvia. 
o Considerar intubação 
orotraqueal (IOT) em 
rebaixamento do nível de 
consciência ou falência 
ventilatória iminente. 
 
• B (Breathing – Ventilação e 
Oxigenação): 
o Oxigenoterapia conforme a 
gravidade da hipoxemia: 
§ Hipoxemia leve a 
moderada: Cateter nasal 
(1-5 L/min) ou máscara 
de Venturi. 
§ Hipoxemia grave: 
Máscara com 
reservatório (10-15 
L/min) para manter 
SpO₂ ≥ 90%. 
§ DPOC descompensado: 
Iniciar com FiO₂ baixa 
(Venturi 24-28%) para 
evitar depressão 
respiratória induzida 
pelo oxigênio. 
o Suporte ventilatório: 
§ Ventilação não invasiva 
(VNI - CPAP/BiPAP): 
Indicada para 
exacerbação de DPOC, 
edema pulmonar 
cardiogênico e algumas 
causas de hipercapnia. 
§ Intubação orotraqueal 
(IOT) e ventilação 
mecânica: Se falha na 
VNI, rebaixamento do 
nível de consciência, 
exaustão respiratória ou 
hipoxemia grave 
refratária. 
• C (Circulation – Circulação): 
o Monitorização contínua de 
sinais vitais. 
o Suporte hemodinâmico se 
necessário (expansão volêmica 
ou vasopressores em casos de 
choque associado). 
• D (Disability – Estado Neurológico): 
o Avaliação neurológica com 
Escala de Coma de Glasgow 
(ECG). 
o Monitorização da glicemia 
capilar. 
• E (Exposure – Exposição): 
o Identificação da causa 
subjacente (pneumonia, DPOC, 
TEP, edema pulmonar, SDRA, 
sepse, intoxicações, etc.). 
 
2. Diagnóstico Rápido e Monitorização 
• Gasometria arterial: Confirma 
hipoxemia (PaO₂ 50 mmHg). 
• Radiografia de tórax: Avalia 
pneumonia, edema pulmonar, 
pneumotórax, etc. 
• Hemograma, PCR, eletrólitos, função 
renal e hepática: Investigar causas 
sistêmicas. 
• ECG e ecocardiograma: Avaliar 
disfunção cardíaca. 
 
3. Tratamento Específico conforme 
Etiologia 
• Pneumonia e sepse: Antibioticoterapia 
precoce. 
• Exacerbação de DPOC: Corticoides 
sistêmicos, broncodilatadores 
(salbutamol/ipratrópio) e VNI. 
• Edema pulmonar cardiogênico: 
Diuréticos (furosemida), 
vasodilatadores e suporte ventilatório. 
• TEP maciço: Anticoagulação ou 
trombólise. 
• SDRA: Estratégia ventilatória 
protetora (baixo volume corrente e 
PEEP adequada). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Refere-se a qualquer desvio no estado de 
alerta e percepção do ambiente por parte do 
indivíduo. Isso pode variar desde uma leve 
confusão até um coma profundo, refletindo 
alterações no funcionamento cerebral. A 
ANC pode ser aguda ou crônica e é um sinal 
clínico importante que indica a presença de 
distúrbios neurológicos, metabólicos, tóxicos 
ou circulatórios. 
 
Classificação Comum do Nível de Consciência: 
• Alerta: O paciente está totalmente 
consciente, orientado e responde 
adequadamente aos estímulos. 
• Confusão: O paciente tem dificuldade 
em pensar de forma clara e pode 
demonstrar respostas imprecisas ou 
inadequadas. 
• Sonolência (Letargia): O paciente está 
excessivamente sonolento, mas pode 
ser despertado com estímulos suaves. 
• Estupor: O paciente está em um 
estado profundo de sonolência, só 
sendo despertado com estímulos 
vigorosos. 
• Coma: O paciente está inconsciente e 
não responde a estímulos, sendo 
ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
necessário intervenções intensivas 
para tentar reverter esse estado. 
 
Etiologias e diagnóstico diferencial 
• METABÓLICAS 
o Hipoglicemia 
o Hiperglicemia 
o Hiponatremia e hipernatremia 
o Hipercalcemia 
o Insuficiência adrenal 
o Hipotireoidismo 
o Hipercapnia 
o Uremia 
o Encefalopatia por sepse 
 
• NEUROLÓGICAS 
o Acidente vascular cerebral 
o Hemorragia cerebral 
o Tumor cerebral 
o Linfoma cerebral 
o Metástases cerebrais 
o Abscesso cerebral 
o Edema cerebral 
o Hidrocefalia 
o Trauma craniano 
 
• DIFUSAS 
o Convulsões 
o Álcool 
o Overdose de drogas 
o Intoxicação por fármacos 
o Hipotermia 
o Síndrome neuroléptica maligna 
o Infecção do sistema nervoso 
central 
o Síndrome serotoninérgica 
• PSIQUIÁTRICAS 
 
Mecanismos do coma 
1. Lesões estruturais 
2. Edema com hipertensão intracraniana 
3. Hidrocefalia hiperbárica 
4. Dano tóxico/metabólico 
5. Estado de mal epiléptico 
 
Propedêutica 
• AVALIAR 
o Atividade motora 
o Pupilas 
o Ritmo respiratório 
o Reflexos do tronco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manejo Geral no RNC 
• EXAMES COMPLEMENTARES: 
o Glicemia capilar (primeira 
medida) 
o Ureia, creatinina e eletrólitos 
(principalmente sódio, cálcio e 
magnésio) 
o Transaminases hepáticas, 
bilirrubinas, coagulograma 
(principalmente o INR) e 
enzimas canaliculares 
o Exames toxicológicos 
o Eletrocardiograma (ECG) 
o Screening infeccioso com 
hemograma, radiografia de 
tórax e urina 1 
o Gasometria arterial, 
eventualmente com mensuração 
do monóxido de carbono 
o Considerar a avaliação de 
função tireoidiana e adrenal 
 
Mnemonico AEIOU-TIPS 
• Álcool/acidose 
• Epilepsia/encefalopatia/eletrólitos/ 
Endócrino 
• Infecção (sepse, meningite) 
• Overdose (álcool, medicação)/opioides 
• Uremia 
• Trauma/toxicidade 
• Insulina (diabetes) 
• Psicose 
• Stroke (AVCi ou AVCh)

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